3685665865

WYKŁADY

w zakresie otrzymywania niektórych wyników badań laboratoryjnych w czasie rzeczywistym, stworzyło sieć punktów do oznaczeń parametrów krytycznych. W całym szpitalu stworzono jednolity system. System ten jako koncepcja POCT (Badania w miejscu opieki nad pacjentem) jest nadal rozwijany. Do takiego rozwiązania w dużej mierze przyczyniło się rozproszenie klinik na terenie całego szpitala i oddalenie ich od laboratorium centralnego co uniemożliwiało wcześniej szybkie wykonywanie

W 2005 roku we współpracy klinicystów z diagnostami laboratoryjnymi, po rozpoznaniu rynku z zakresu aparatury diagnostycznej rozpoczęto wdrażanie projektu. Zainstalowano wówczas w klinikach 5 analizatorów (na dzień dzisiejszy 12 analizatorów POCT). Od początku główną rolę we wdrożeniu systemu (przygotowanie specyfikacji przetargowej, określenie zakresu wykonywanych badań na analizatorach, ich instalacje na oddziałach, kalibracje, system kontroli, konserwacje, serwis techniczny, zabezpieczenie w odczynniki, szkolenia personelu, nadzór nad systemem informatycznym) pełnili diagności laboratoryjni. Wdrożono system zarządzania jakością i Standardowe Procedury Badawcze (SOP) spójne dla klinik i laboratorium. Za nadzór nad badaniami odpowiadają diagności Centralnego Laboratorium Klinicznego. Stworzono stanowisko Asystenta Opiekuna Analiz Krytycznych odpowiedzialnego za ten obszar. Jego głównym zadaniem jest zabezpieczenie prawidłowego działania wszystkich analizatorów, wydawanie wiarygodnych wyników. Odpowiada on za ciągłe, nieustanne szkolenia i podnoszenia kwalifikacji personelu wykonującego badania na oddziałach (lekarze, pielęgniarki, ratownicy medyczni). Wszystkie analizatory zostały połączone w jeden system informatyczny nadzorujący ich pracę. Diagnosta laboratoryjny za jego pomocą może monitorować prawidłowość pracy poszczególnych aparatów. W systemie tym widoczne są aktualne statusy analizatorów. Możliwa jest zdalna interwencja diagnosty w poszczególne analizatory. System umożliwia kontakt z osobą obsługującą aparat POCT za pomocą komunikatora na ekranie analizatora. Program nadzoru nad analizatorami komunikuje się dwukierunkowo z systemem laboratoryjnym. Przesyła dane pacjentów i ich wyniki do Laboratoryjnego Systemu Informatycznego, który jest połączony w sieci ze szpitalnym systemem informatycznym.

Rozwój POCT jest nieunikniony i jest nowym obszarem do działania dla diagnostów laboratoryjnych. Wdrażanie w szpitalu systemu POCT jest przykładem na to jak nowoczesne laboratorium medyczne powinno szybko identyfikować i reagować na potrzeby odbiorców wyników badań laboratoryjnych. Takie działania są jednocześnie wspomagane regulacjami prawnymi tj. Rozporządzeniem Ministra z dnia 15 marca 2007 r. w sprawie szpitalnego oddziału ratunkowego jak też normą ISO 22870 „Badania w miejscu opieki nad pacjentem. Wymagania dotyczące jakości i kompetencji"

III. ASPEKTY ANALITYCZNE I KLINICZNE ZABURZEŃ FUNKCJI NEREK

Markery nerkowe jako wskaźniki ryzyka pozanerkowego Zbigniew Gaciong

Przewlekła choroba nerek stanowi niezależny od poznanych, „tradycyjnych" czynników ryzyka wskaźnik zwiększonego ryzyka choroby wieńcowej, jak również powikłań u osób z już istniejącą chorobą układu krążenia. Zarówno zmniejszenie wielkości przesączania kłębuszkowego, jak i obecność białkomoczu wskazują na wzrost zagrożenia zdarzeniami sercowo-naczyniowymi, a zależność pomiędzy ryzykiem a wymienionymi parametrami ma charakter ilościowy i ciągły. Wzrost zagrożenia powikłaniami ze strony układu krążenia tłumaczy się częstym występowanie „tradycyjnych" czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, cukrzyca, hiperlipidemia i podeszły wiek, u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Ponadto, w zaawansowanych stadiach niewydolności nerek, dodatkowo mogą niekorzystnie oddziaływać zaburzenia typowe dla mocznicy - obecność toksyn mocznicowych, niedokrwistość, zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej, kwasica i in. Nie można również wykluczyć, że objawy uszkodzenia nerek wynikają ze zmian naczyniowych, które występują także w innych narządach, stąd białkomocz czy spadek GFR mogą być wskaźnikiem a nie czynnikiem

Dane z dużych badań epidemiologicznych dowodzą, że wzrost ryzyka ma miejsce już w początkowych okresie przewlekłej choroby nerek, nawet gdy wartości stężenia kreatyniny pozostają w zakresie wartości referencyjnych dla zdrowej populacji. Podobnie, wzrost wydalania albumin, nawet niewielki - nie spełniający kryteriów mikroalbuminurii, zwiastuje zwiększone zagrożenie. Dlatego od kilku lat powszechnie zaleca się ocenę czynności nerek w oparciu o wyliczany wskaźnik przesączania kłębuszkowego (eGFR). Spośród popularnych wzorów (MDRD, Cocro-fta-Gaulta, Schwartza) najbardziej dokładny wydaje się zaproponowany niedawno kalkulator CKD-EPI. Należy pamiętać, że powyższe kalkulatory eGFR zostały opracowane w oparciu o dane pochodzące od określonych grup pacjentów, co ogranicza ich przydatność w szeregu populacjach, jak osoby starsze, dzieci, ciężarne. Bardziej dokładną ocenę czynności nerek - i tym samym lepsze określenie ryzyka sercowo-naczynio-wego zapewnia pomiar stężenia cystatyny C. Stężenie tego białka, które jest naturalnym inhibitorem proteaz, nie zależy od masy mięśniowej i wcześniej niż kreatynina, „reaguje" na zmiany wielkości przesączania kłębuszkowego. Poszukuje się lepszych nerkowych „markerów" ryzyka i pewne obserwacje wskazują, że niektóre krążące w surowicy białka (np. beta2-mikroglobulina) mogą okazać się przydatne do tego celu. Objawy łagodnej choroby nerek w większym stopniu wskazują na zagrożenie powikłaniami sercowo-naczyniowymi aniżeli ryzyko rozwoju schyłkowej niewydolności nerek. Epidemia chorób układu krążenia nakazuje ocenę czynności nerek (eGFR) i pomiar białkomoczu u każdego pacjenta, natomiast ciągle poszukuje się lepszych bardziej czułych i swoistych markerów.

Czy są troponiny nerkowe?

Jolanta Matyszko

Dotychczasowe definicje ostrego uszkodzenia nerek (acute kidney in-jury-AKI) opierają się o wzrost stężenia kreatyniny w surowicy, a nie

0    spadek GFR. Z badań wiadomo, że wzrost kreatyniny pojawia się późno i ulec musi uszkodzeniu co najmniej połowa nefronów, aby znalazło to odbicie we wzroście stężenia kreatyniny. Dlatego też poszukuje się wczesnych markerów uszkodzenia nerek w celu identyfikacji tych pacjentów. Dotyczy to nie tylko uszkodzenia wywołanego kontrastem, ale też uszkodzenia nerek po leczeniu cytostatykami, po transplantacji nerek oraz dużych zabiegach, w tym kardiochirurgicznych. Problem dotyczy więc dużej grupy pacjentów, u których istnieje prawdopodobieństwo wystąpienia ostrego uszkodzenia nerek. O potrzebie czułego i specyficznego biomakera (ów) AKI świadczy przykład ostrych zespołów wieńcowych. W przeciwieństwie do ONN/AKI, gdzie nadal od końca lat 50-tych XX wieku praktycznie nic się nie zmieniło i nadal podstawą rozpoznania jest oznaczanie stężeń kreatyniny, a śmiertelność nadal jest wysoka W przypadku zaś ostrych zespołów wieńcowych rzecz ma się zupełnie. Co kilka lat pojawiały się nowe markery (LDH, CK, CK-MB, Mioglobina, Troponina T, Troponina I) co pozwoliło na poprawę diagnostyki OZW. Przejawiło się to zarazem znacznym zmniejszeniem śmiertelności u tych chorych. Ocena stężenia troponiny uwalnianej z uszkodzonych miocy-tów umożliwia szybkie rozpoznanie OZW, pozwala na interwencję terapeutyczną w odpowiednim czasie i w konsekwencji dramatyczny spadek śmiertelności. Wczesne rozpoznanie AKI jest pomocne w prowadzeniu dotychczasowego leczenia (unikanie leków nefrotoksycznych, adekwatne prowadzenie bilansu płynów) oraz w rozwoju nowych form leczenia. Istnieje również bezpośrednia korelacja pomiędzy czasem trwania niewydolności nerek a śmiertelnością. Wczesne rozpoznanie umożliwi czasowe wprowadzenie metod leczenia uszkodzenia nerek i zapobiegania progresji- jednakże jak wynika z badań doświadczalnych i u ludzi „okno możliwości terapeutycznych" jest wąskie. Należy także rozważyć ocenę stężenia biomarkerów jako wtórnych punktów końcowych, kryteriów włączenia do badań oraz bezpieczeństwo stosowania leków tj ocenę potencjalnej neurotoksyczności. Obecnie trwają intensywne prace nad znalezieniem biomarkera lub kilku biomarkerów wczesnego uszkodzenia nerek. Biomarkery AKI obecnie oceniane: NGAL (osocze/surowica

1    mocz), KIM-1 (mocz), L-FABP (mocz), IL-18 (mocz), cystatyna C (osocze/surowica, mocz), albumina (mocz), NAG (mocz), GST a i n (mocz), GGT (mocz), beta-2-mikroglobulina (mocz), midkine (osocze/surowica), hepcydyna (osocze/surowica, mocz), renalaza (surowica, osocze). Z tych wielu badanych biomarkerów obecnie największym obiektem zainteresowania jest NGAL. Wyniki uzyskane w wielu badaniach klinicznych wykazują iż NGAL jest dobrym, obiecującym markerem wczesnego uszkodzenia nerek. Niestety nie pozbawiony jest też wad. Ograniczeniem jest jego występowanie poza nerką. Jego bardzo niskie stężenie wykryto w kilku innych narządach, tchawicy, płucach, żołądku i jelicie grubym. Wzrost stężenia NGAL w surowicy odnotowano np. w ostrej