6628926565

> Li|)0|m)lciny o małej gęstości (LDL) przenoszą cholesterol z wątroby i jelit do różnych tkanek, « których jest wykorzystywany do naprawy błon komórkowych i syntezy steroidów,

>Cząstcczld HDL dostarczają cholesterol do wątroby, która go wydala lub przetw arza.

r Klasyczna teoria rozwoju miażdżycy głosi, że jest ona powodowana przez nadmiar LDL, które gromadzą się na

> Nowsze badania dowodzą, że lipoprotciny te gromadzą się wewnątrz tych ścian, gdzie ich składniki zostają utlenione lub ulegają innym przekształceniom.

rTak zmodyfikowane inicjują stan zapalny, który stopniowo i niebezpiecznie zmienia tętnice.

Fazy zmian miażdżycowych

>Typ I - obecność komórek piankowatych

<Typ II - zwiększenie się liczby komórek piankowatych i

pojawianie się zmian komórek mięsni gładkich rlYp III - gromadzenie się lipidów i rozpoczynające się zwłóknienie >Typ IV - pojaw icnic się blaszek miażdżycowych - tzw. rdzeń (estry cholesterolu - kryształy i upłynnione, martwicze resztki tkankow e)

>Typ V - j.w. oraz otoczka (glow nie kolagen i komórki mięśni gładkich)

•Va - wyraźny rdzeń lipidów y •Vb - zw apnienia

•Vc - brak wyodrębnionego rdzenia, duża ilość tkanki łącznej rTyp VI - powiklanic blaszek miażdżycowych - nadżerki błony wewnętrznej okrywające blaszkę lub pękniecie blaszki co prowadzi do adhezji i agregacji płytek krwi.

_ l;pl JJJ i.i/.i >"l» i .M -lin.:__

CHOLESTEROL <200(5.2)    200-239(5.2-6.2) >240(6.2)

CAŁKOWITY

LDL    <130(3.4)    130-159(3.44.1) >160(4.1)

MĘŻCZYŹNI    >40(1.04)

KOBIETY    >50(1.30)

TO    <120(1.4)    120-199(1.4-2.3)    >200(2.3)

KLINICZE PRZEJAWY MIAŻDŻYCY

>    choroba w icńcow a serca

>    zawal mięśnia serca

>    choroba wykryła dzięki testom wysiłków ym i metodami

>    choroba naczy niow a mózgu:

•    przejściow y epizod niedokrw ienny

•    w ykryta dzięki metodom obrazków ym

r choroba naczyń obwodowych

•    chromanie przestankowe

•    zwężenie tętnicy nerkow ej

>    bezobjawowe- wykrycie metodami obrazowy mi

Leczenie farmakologiczne miażdżycy

Zmniejszanie czy nników ryzyka zw iązanych z ctiopatogcnczą:

>    obniżanie stężenia cholesterolu (calkow itego i LDL) (hiperlipidemia)

>    obniżanie stężenia trigliccrydów (hipertrigliccrydcmia)

>    leczenie przeciwzakrzcpowc (nie będące przedmiotem wykładu)

3