6837093240

4.1.    Naskórna aplikacja antygenu białkowego przed wywołaniem reakcji

Tc1 CD8⁺ zależnej prowadzi do jej zahamowania    43

4.2.    Przed wywołaniem reakcji CHS EC aplikacją antygenu białkowego prowadzi do zmniejszenia intensywności reakcji zapalnej

w małżowinie usznej    44

4.3.    EC aplikacja antygenu białkowego hamuje proliferację komórek Tef

irt vitro    48

4.4.    Stan tolerancji immunologicznej indukowany EC aplikacją antygenu

można przenieść do naiwnych biorców przy użyciu komórek układu immunologicznego    49

4.5.    Stopień zahamowania reakcji CHS zależy od ilości przeniesionych

komórek Treg    50

4.6.    Naskórnie indukowane komórki Treg należą do populacji

limfocytów TCRap⁺CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺    51

4.7.    Stan tolerancji immunologicznej indukowany EC aplikacją antygenu

białkowego jest antygenowo nieswoisty    55

4.8.    Stan tolerancji immunologicznej indukowany EC aplikacją antygenu

białkowego zanika z czasem    59

4.9.    Komórki regulacyjne indukowane EC aplikacją antygenu hamują

fazę indukcyjną i efektorową reakcji CHS    60

4.10.    Cytokiny nie biorą udziału w naskórnie indukowanej supresji    61

4.11.    Substancje rozpuszczalne nie biorą udziału w naskórnie

indukowanej supresji    62

4.12.    Naskórnie indukowana supresja wymaga bezpośredniego kontaktu

pomiędzy komórkami Treg i Tef    64

4.13.    Molekuła CTLA-4 odgrywa kluczową rolę w EC indukowanej

supresji    66

5. DYSKUSJA    68

75

6. WNIOSKI