Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia, tom 1, zeszyt 4, 253- 259, 2008
Makrosomia i inne zaburzenia występujące
u noworodka matki z cukrzycÄ…
WERONIKA SZEJNIUK1, MARTA SZYMANKIEWICZ2
Streszczenie
Noworodek matki chorującej na cukrzycę narażony jest na zwiększone ryzyko występowania komplikacji związanych nie tylko z roz-
wojem wewnątrzmacicznym, lecz także z porodem czy z póz
niejszymi zaburzeniami gospodarki węglowodanowej w okresie dojrze-
wania. W świetle powyższych problemów, standardowe postępowanie wobec takich noworodków powinno uwzględniać możliwość
pojawienia się najczęściej spotykanych zaburzeń charakterystycznych dla tej grupy pacjentów. W niniejszej pracy omówiono scho-
rzenia występujące najczęściej, wśród których wyróżnia się makrosomię, wady układowe i narządowe, powikłania okołoporodowe,
do których zalicza się: złamanie obojczyka, uszkodzenie splotu ramiennego, zespół zaburzeń oddychania i niedotlenienie około-
porodowe. Opracowano zalecane postępowanie w przypadku hipoglikemii poporodowej noworodka, policytemii, hiperbilirubinemii,
hipokalcemii i hipomagnezemii.
Słowa kluczowe: makrosomia, nadmierna masa płodu, hipoglikemia poporodowa, noworodek matki z cukrzycą
Makrosomia
W przypadku rozpoznania cukrzycy ciążowej (GDM  ges-
Makrosomia oznacza nadmierną masę płodu, przekra- tational diabetes mellitus) częstość występowania makro-
czającą 4000 g lub 4500 g, niezależnie od czasu trwania somii wg Sermer i wsp. [7] wynosi 28,7% w porównaniu
ciąży oraz przy zachowanych proporcjach ciała [1]. Uży- z 13,7% częstością wśród kobiet bez zaburzeń gospodarki
wanym skrótem jest LGA (large for gestational age), ozna- węglowodanowej. Obrazuje to celowość przeprowadzania
czający masę ciała powyżej 90. percentyla w stosunku do rutynowych badań kontrolnych wśród ciężarnych w celu
masy należnej dla wieku ciążowego [1]. Uważa się, iż dru- wyselekcjonowania kobiet z nieprawidłowym wynikiem
ga definicja jest bardziej wymierna i pozwala na lepsze testu przesiewowego OGTT (oral glucose tolerance test).
oszacowanie nadmiernej masy ciała noworodka. Nie usta- Postępowanie takie pozwala na lepszą kontrolę glikemii,
nowiono do tej pory jednoznacznego progu masy uro- zapewniając prawidłowy rozwój płodu i zapobiegając
dzeniowej, od którego można zdefiniować noworodka ewentualnym powikłaniom w okresie noworodkowym.
jako makrosomicznego. Stwarza to wiele trudności w po-
równywaniu danych z
ródłowych i określeniu skali pro- Czynniki ryzyka makrosomii
blemu nadmiernej masy urodzeniowej na świecie. Należy
Występowanie nadmiernej masy płodu wiąże się
mieć również na uwadze używanie adekwatnych siatek
z wieloma czynnikami ryzyka, dotyczącymi głównie stanu
centylowych do określenia masy urodzeniowej. Każdą
zdrowia matki przed oraz w trakcie trwania ciąży (tabe-
populację cechują inne normy i wartości średnie wyrażo-
la 1). Najważniejszym z nich wydaje się wspomniana wcześ-
ne w wymienionych siatkach w zależności od płci i wieku
niej cukrzyca matki. Zgodnie z badaniem Ehrenberga
ciążowego.
i wsp. [6] jest to najsilniejszy z czynników predysponu-
jÄ…cych do LGA. PrawdopodobnÄ… przyczynÄ… odpowiedzial-
Częstość występowania makrosomii
ną za nadmierną masę urodzeniową noworodków matek
Opublikowano wiele badań dotyczących częstości z cukrzycą jest matczyna hiperglikemia. Po przeniknięciu
występowania makrosomii w populacji ogólnej w różnych glukozy przez barierę łożyskową dochodzi do nadmiernej
krajach. Mieści się ona w granicach od 0,48% [2] do 3,4% stymulacji wysepek trzustkowych płodu i następczego
[3] dla masy urodzeniowej powyżej 4500 g oraz od 3,75% wyrzutu insuliny oraz insulino-podobnego czynnika wzros-
[2] do 20% [4] w przypadku noworodków ważących po- tu (IGF-I  insulin-like growth factor-I ). W badaniu Rotha
nad 4000 g. LGA stwierdza siÄ™ w 12,6% populacji kobiet nie- i wsp. [8] dokonano pomiaru molekularnego mRNA IGF-I
chorujących na cukrzycę [5]. Orskou i wsp. [4] stwierdzili, pochodzącego z łożyska i krwi pępowinowej pobranych
iż średnia masa urodzeniowa noworodków w latach 1990 - zaraz po porodzie. Stwierdzono korelację dodatnią między
1999 w Danii zwiększyła się o 45 g wśród tych, które stężeniem IGF-I u noworodków makrosomicznych a ich
ważyły ponad 4000 g. Według Ehrenberga i wsp. [6] ma- masą urodzeniową, niezależnie od występowania cukrzycy
krosomia występuje częściej u noworodków matek u matki. Poziom IGF-I okazał się znacznie wyższy wśród
chorych na cukrzycę zarówno typu 1, jak 2 wynosząc matek z cukrzycą. Powyższe badanie dowodzi, iż u podło-
38,3%, natomiast w Kanadzie LGA występuje aż w 45,5% ża LGA leży nie tylko podwyższony poziom glukozy, lecz
wśród kobiet chorujących na cukrzycę przedciążową [5]. również innych czynników.
1
Studenckie Koło Naukowe Medycyny Perinatalnej przy Klinice Neonatologii, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu
2
Katedra i Klinika Neonatologii, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu
W. Szejniuk, M. Szymankiewicz
254
Tabela 1. Czynniki ryzyka występowania makrosomii
porodu noworodka makrosomicznego [3]. Nadwagę ciężar-
u noworodka na podstawie przeglądu piśmiennictwa
nej można oszacować na podstawie BMI (body mass
index), mierzonym przed oraz w czasie trwania ciąży.
Cukrzyca matki
(DM1, DM2, GDM, MODY  gen HNF4A)
Według Ricart i wsp. [12] BMI okazuje się lepszym wskaz
-
Otyłość matki
nikiem ryzyka LGA niż pomiary glikemii w czasie ciąży.
(nadmierny przyrost BMI w czasie ciąży)
Przyrost masy ciała matki w czasie ciąży koreluje lepiej niż
Nadciśnienie ciążowe
wartość BMI z ryzykiem rozwoju LGA u płodu. Wzrost
Poprzedni poród noworodka z makrosomią
masy ciała powyżej 18 kg u matki w czasie trwania ciąży
Wielorództwo
wiąże się nie tylko z częstszym występowaniem makro-
Starszy wiek matki somii płodu, lecz również z hipoglikemią, policytemią i zes-
połem aspiracji smółki u noworodka [13].
Przedłużenie ciąży ponad 42 tygodnie
Badania dowodzą, iż ciężarna obarczona w wywiadzie
Pochodzenie etniczne
poprzednim porodem noworodka o nadmiernej masie
Wzrost i masa ciała rodziców
urodzeniowej ma zwiększone ryzyko urodzenia kolejnego
Płeć męska noworodka
dziecka z makrosomią [3, 14-16]. Dotyczy to w szczegól-
Zespół Beckwith-Wiedemanna
ności matek o nadmiernej masie ciała i w starszym wieku
[2, 3, 6, 15, 16]. Ryzyko to dodatkowo rośnie wraz ze zwięk-
W ostatnich latach dokonano analizy podłoża gene- szoną liczbą porodów dzieci makrosomicznych [16]. Do-
tycznego cukrzycy typu MODY (maturity onset diabetes
datkowym elementem mogącym mieć wpływ na wystę-
of the young), ujawniającą się w okresie dorosłym, lecz
powanie powikłań wśród noworodków makrosomicznych
o charakterze cukrzycy typu 1 (insulinozależnej). Spośród
jest trwanie ciąży ponad 42 tygodnie [2, 3, 15]. Występuje
najistotniejszych genów przeanalizowano gen HNF 4A
wówczas zwiększone ryzyko aspiracji smółki czy niedotle-
u nosicieli heterozygotycznych. Okazało się, iż samo wys- nienia okołoporodowego, zarówno z uwagi na LGA oraz
tępowanie danego genu u jednego z rodziców noworodka
zbyt długi czas trwania ciąży.
powoduje wzrost masy urodzeniowej dziecka o średnio
Wśród czynników genetycznych o pośrednim wpływie
790 g w stosunku do grupy kontrolnej nieobarczonej da- na masę urodzeniową potomstwa wymienić należy wzrost
nym nosicielstwem. Zanotowano występowanie makroso- i masę ciała rodziców. Pochodzenie etniczne i rasa również
mii noworodków aż w 56% urodzeń wśród rodzin będą- warunkują masę ciała noworodka z większą tendencją wys-
cych nosicielami wspomnianego genu w porównaniu
tępowania makrosomii wśród Hiszpanek w porównaniu do
z 13% wśród badanych rodzin nieposiadających genu HNF
białych Amerykanek czy Azjatek [17]. W jednym z badań
4A. Noworodki matek będących nosicielkami wspomnia- porównawczych 1000 noworodków makrosomicznych
nego genu rozwijały częściej epizody hipoglikemii po uro- i 791 o prawidłowej masie urodzeniowej, okazało się, iż
dzeniu [9].
najsilniejszymi czynnikami rokowniczymi masy urodze-
W efekcie przewlekłej hiperglikemii i nadmiernej sty- niowej były uwarunkowania konstytucjonalne matki, prze-
mulacji komórek beta trzustki, dochodzi do przerostu wy- wyższając nawet test OGTT [17]. LGA częściej występuje
sepek trzustkowych płodu z adaptacyjnym przystoso- wśród płci męskiej, co prawdopodobnie wiąże się z więk-
waniem się do zwiększonego wyrzutu insuliny. Stan ten
szą masą urodzeniową chłopców i większą tendencją do
powoduje odkładanie się podskórnej tkanki tłuszczowej
przekroczenia progu 4000 g, niezbędnego do rozpoznania
zwiększając TBF (total body fat) [10, 24]. Odzwierciedle- makrosomii [6]. Do wad genetycznych współwystępują-
niem tego stanu jest podwyższona grubość fałdu skór- cych z makrosomią zalicza się zespół Beckwith-Wiedeman-
nego, mierzona na ramieniu noworodka [24]. W wyniku
na charakteryzujący się urodzeniową masą ciała i długoś-
działania insuliny i IGF-I następuje pobudzenie nadmier- cią ciała powyżej 97. centyla, przerostem języka i wadami
nego wzrostu płodu prowadząc do wyglądu cushingo- ściany jamy brzusznej (najczęściej przepukliną pępkową).
idalnego. Noworodek taki charakteryzuje się zbyt małą
W badaniu przedmiotowym często stwierdza się bruzdy na
głową w porównaniu do obwodu brzuszka, żywoczerwoną
płatkach uszu i asymetryczny przerost połowy ciała [18].
skórą oraz owłosieniem małżowin usznych. Często współ- Zespół ten występuje rzadko (1/13 000 urodzeń), lecz należy
towarzyszy temu przerost narządów wewnętrznych z wy- go mieć na uwadze także ze względu na ryzyko przedłu-
jątkiem płuc, nerek i mózgu [11]. Organizm noworodka po
żającej się hipoglikemii noworodka [19].
urodzeniu nadal przystosowany jest do matczynej hiper- Warunki socjoekonomiczne wywierają wpływ na
glikemii, wydzielając insulinę w nadmiernej ilości. Przy
kształtowanie się masy urodzeniowej w danej populacji.
braku pobudzenia z krwi matki oraz w wyniku działania
Wyższy status społeczny koreluje z lepszym dostępem do
insuliny płodowej, dochodzi do drastycznego spadku stę- służby zdrowia, kontrolą przebiegu ciąży wraz z wykony-
żenia glukozy i hipoglikemii zagrażającej życiu dziecka.
waniem badań przesiewowych w celu wykrycia wszelkich
Cukrzycy typu 2 często towarzyszy otyłość i nadciś- nieprawidłowości w rozwoju wewnątrzmacicznym. Z tego
nienie ciążowe, będące kolejnymi czynnikami ryzyka
względu złe warunki socjoekonomiczne matki odbijają się
Makrosomia i inne zaburzenia występujące u noworodka matki z cukrzycą
255
na stanie zdrowia dziecka i są zaliczane do czynników ry- może dochodzić do zmniejszonej produkcji surfaktantu
zyka LGA [20]. w płucach płodu, co wraz z słabszym pobudzeniem nad-
nerczy noworodka w czasie cięcia cesarskiego powodować
Tabela 2. Konsekwencje makrosomii u noworodka
może zwiększone ryzyko rozwoju zespołu zaburzeń od-
dychania [11]. Niemniej jednak cięcie cesarskie uznaje się
Złamanie obojczyka lub kości ramiennej
za konieczne w konfrontacji z ewentualnymi komplikac-
Porażenie splotu ramiennego typu Erba lub Klumpkego
jami związanymi z porodem siłami natury. W grupie matek
Wady układowe
rodzących makrosomiczne dzieci, częstość przeprowadza-
Zespół zaburzeń oddychania
nych cięć cesarskich jest znamiennie wyższa w porów-
Niedotlenienie okołoporodowe
naniu z grupami kontrolnymi [2, 15, 21, 25, 28]. Samo roz-
Hipoglikemia
poznanie GDM u matki może być przyczyną częstszego
Policytemia
podejmowania decyzji o cięciu cesarskim, nawet przy nie-
Hiperbilirubinemia
obecności cech LGA u płodu [7, 22]. Wiąże się to z koniecz-
Hipokalcemia
nością szczególnej obserwacji noworodków matek z roz-
Hipomagnezemia
poznaną cukrzycą ciążową. Badania przeprowadzone
Zakażenia przez Bouleta i wsp. [29] wskazują, iż planowe rozwiązania
ciąż drogą cięcia cesarskiego podejmowane są zbyt po-
chopnie, szczególnie w przypadku szacowanej masy ciała
Prognozowanie ryzyka poniżej 5000 g. W powyższym badaniu poddano analizie
noworodki makrosomiczne urodzone w USA między 37.
Mimo iż stwierdzono częstsze występowanie powyż-
a 44. tygodniem ciąży w latach 1995-1999 oraz podzielono
szych czynników wśród noworodków z LGA, nie można
je na trzy grupy w zależności od masy ciała. W pierwszej
na ich podstawie jednoznacznie przewidzieć masy urodze-
(4000-4499 g) i drugiej grupie (4500-4999 g) wykonane cięcia
niowej dziecka. Duża część noworodków makrosomicz-
cesarskie nie wiązały się ze zmniejszeniem śmiertelności.
nych pochodzi z ciąż nieobarczonych wysokim ryzykiem
Jedynie ostatnia grupa noworodków ważących ponad
lub przy występowaniu zaledwie jednego z tych czynni-
5000 g odniosła korzyści z rezygnacji z porodu siłami natu-
ków [21]. Stwierdzono również, iż poprzedni poród nowo-
ry. Mimo to, nadal utrzymuje siÄ™ wzrastajÄ…ca tendencja do
rodka o prawidłowej masie ciała mimo występowania nie-
przeprowadzania planowych cięć cesarskich przy podej-
bezpieczeństwa rozwoju LGA znacznie zmniejsza to ryzy-
rzeniu makrosomii.
ko [3].
Urazy okołoporodowe
Konsekwencje i ryzyko porodu siłami natury
Urazy okołoporodowe dotyczą najczęściej splotu ra-
Makrosomia wiąże się ze zwiększoną zachorowal-
miennego i okolicznych tkanek. Efektem dystocji barkowej
nością [17, 21], śmiertelnością [5] i koniecznością leczenia
mogą być złamania obojczyka, kości ramiennej i porażenie
na oddziałach intensywnej opieki [17, 21, 22] w prawie
typu Erba lub Klumpkego [25, 27]. Rzadziej dochodzi do
50% przypadków noworodków matek z cukrzycą [23].
niedotlenienia okołoporodowego, złamania kości udowej
Dotyczy to w szczególności pacjentów o masie urodze-
[25] czy porażenia nerwu przeponowego [11]. Według Mu-
niowej powyżej 4500 g [21, 24]. Stwierdzono wyższą częs-
lik i wsp. [21] ryzyko populacyjne uszkodzenia splotu ra-
tość urazów noworodków i położnic związanych z poroda-
miennego wynosi 0,4%, podczas gdy w grupie noworod-
mi siłami natury [3, 16, 23-26]. Niebezpieczeństwo to wpły-
ków o masie urodzeniowej ponad 4500 g, rośnie ono do
wa w największym stopniu na decyzję o rozwiązaniu ciąży
4,1%. Tłumaczy się to większym obwodem ramienia w wy-
drogą cięcia cesarskiego. Wśród najczęstszych powikłań,
niku zwiększonego gromadzenia się tkanki tłuszczowej
występujących głównie u pierwiastek, odnotowano pęk-
podskórnej, co skutkować może niewspółmiernością obwo-
nięcie krocza i krwotok poporodowy matki oraz różnego
du barków w stosunku do kanału rodnego [30].
rodzaju uszkodzenia splotu ramiennego u dziecka [3, 16,
23-26].
Nadmierna masa płodu może być przyczyną wielu Uszkodzenie splotu ramiennego
powikłań w okresie okołoporodowym z licznymi konsek- Podstawowe badanie neurologiczne obowiązuje każ-
wencjami, zarówno dla matki, jak i noworodka (tabela 2). dego neonatologa niezależnie od podejrzenia uszkodzenia
W celu uniknięcia problemów wynikających z LGA, nie- splotu ramiennego. Noworodek zawsze poddany jest ba-
jednokrotnie wykonuje się elektywne lub planowe cięcia daniu w pierwszej dobie życia. Brak objawów uszkodzenia
cesarskie, co również może stanowić dodatkowe zagroże- splotu ramiennego nie powinien zwalniać lekarza od ko-
nie dla noworodka. Wiąże się ono z brakiem ucisku klatki lejnego badania dziecka w następnych dobach życia [31].
piersiowej płodu w kanale rodnym, co z kolei wpływa na W przypadku złamania obojczyka podczas porodu, w cza-
gorsze oczyszczanie pęcherzyków płucnych noworodka sie badania klinicznego wyczuwa się nieznaczne prze-
[27]. W przebiegu ciąży matki chorującej na cukrzycę mieszczenie odłamów kostnych. Po kilku dniach dochodzi
W. Szejniuk, M. Szymankiewicz
256
do powstania odczynu okostnowego z wytworzeniem wy i stres oksydacyjny w komórkach. Dodatkowymi przy-
zgrubienia w miejscu uszkodzenia. W postępowaniu lecz- czynami nieprawidłowego rozwoju płodu są niedobór
niczym zaleca się oszczędzanie i ostrożną pielęgnację koń- kwasu arachidonowego, mioinozytolu oraz pierwiastków
czyny bez stosowania unieruchomienia [27]. śladowych [11]. Powyższe mechanizmy mogą skutkować
W rozpoznaniu porażenia typu Erba, obejmującego częstszymi poronieniami w I trymestrze ciąży lub kompli-
poziom C5-C6 rdzenia kręgowego, posłużyć się można ba- kacjami w rozwoju wewnątrzmacicznym w kolejnych ty-
daniem odruchu Moro i chwytnym. W powyższym przy- godniach trwania ciąży [40].
padku, odruch Moro jest asymetryczny z zachowanym od-
ruchem chwytnym [31]. Kończyna górna układa się Tabela 3. Wady układowe noworodków matek
chorujÄ…cych na cukrzycÄ™
wzdłuż tułowia z charakterystyczną pronacją części dys-
talnej. Znacznie rzadziej dochodzi do uszkodzenia typu
Układ Odchylenia od normy
Klumpkego na poziomie C7-Th9 gałązek rdzenia kręgo-
Kardiomiopatia przerostowa, ubytek przegrody
wego. W powyższym przypadku dochodzi do zniesienia
międzykomorowej, międzyprzedsionkowej, cał-
Sercowo-
kowity kanał przedsionkowo-komorowy, przeło-
ruchów przedramienia, nadgarstka i ręki z typowym uło-
-naczyniowy
żenie wielkich naczyń, koarktacja aorty, atrezja
żeniem palców na wzór  ręki położnika [27]. Ocena
tętnicy płucnej
neurologiczna w obu przypadkach uszkodzenia powinna
Bezmózgowie, wodogłowie, małogłowie, przepu-
obejmować dziecko przez kolejne miesiące życia, ponie- Nerwowy
klina oponowo-rdzeniowa
waż stwierdzono, iż w ponad 85% uszkodzenia typu Erba
Hipoplazja kości udowej, agenezja odcinka krzy-
dochodzi do pełnego wyzdrowienia w ciągu 3 miesięcy
Kostny żowo-lędz
wiowego kręgosłupa, rozszczep pod-
życia [27]. Spowodowane jest to najczęściej neuropraksją,
niebienia, rozszczep kręgosłupa
cofajÄ…cÄ… siÄ™ samoistnie w miarÄ™ prowadzonej fizjoterapii.
Agenezja nerek, torbielowatość nerek, podwójny
Moczowy
Jeżeli poprawa nie nastąpi w ciągu kolejnych 9-12 mie-
moczowód
sięcy, dziecko powinno zostać poddane leczeniu operacyj-
Pokarmowy Zarośnięcie odbytu, odbytnicy, dwunastnicy,
nemu [32].
Inne Pojedyncza tętnica pępowinowa
Wady układowe
Powikłania okołoporodowe
Hiperglikemia matczyna oraz inne powikłania zwią-
zane z cukrzycą matki wpływają na rozwój wewnątrz- Zespół zaburzeń oddychania (ZZO) dotyczy częściej
noworodków pochodzących z ciąży powikłanej cukrzycą,
maciczny płodu. Odnotowuje się wady poszczególnych
stanowiÄ…c jednÄ… z przyczyn ich leczenia na Oddziale In-
układów i narządów wewnętrznych u noworodków matek
tensywnej Terapii Noworodka [40]. Hiperinsulinizm pło-
chorych na cukrzycę (tabela 3). Dotyczą one najczęściej
serca [33, 34], układu nerwowego [34], przewodu pokar- dowy hamuje wydzielanie kortyzolu oraz wtórnie zaburza
syntezę fosfatydylocholiny przez pneumocyty II rzędu. Po-
mowego, układu kostno-stawowego i moczowego [11].
wyższy mechanizm wyzwala sekwencję zdarzeń wyni-
Powyższe wady występują znacznie rzadziej w przebiegu
kających z niedostatecznego rozwoju pęcherzyków płuc-
planowanych ciąż w porównaniu z nieplanowanymi (4,2%
nych, makrosomii, policytemii oraz wad serca, które po-
v. 12,2%) [35]. W przypadku dzieci matek z cukrzycÄ…
przedciążową występują one z częstością 9,4% wśród ży- jawić się mogą u noworodka matki z cukrzycą [11]. Kom-
plikacje te często wymuszają poród drogą cięcia cesar-
wo urodzonych [36], podczas gdy wśród noworodków
skiego. Dodatkowo, samo cięcie cesarskie również jest
urodzonych przez matki niechorujÄ…ce na cukrzycÄ™, wady
czynnikiem zwiększającym częstość występowania ZZO.
wrodzone występują w 1,5% [37] do 3% [5]. W przebiegu
GDM leczonej insuliną, wady układu sercowo-naczynio- Dochodzi do zamknięcia się błędnego koła biorącego swój
początek w hiperglikemii w okresie ciąży.
wego występują 20,6 razy częściej niż w grupie kontrolnej
[34]. Kardiomiopatię przerostową stwierdza się najczęś- Pierwsze objawy ZZO występują zaraz po urodzeniu
ciej. Objawy kliniczne niewydolności krążenia w jej prze- noworodka, a ich nasilenie narasta wraz z pogłębiającym
się wysiłkiem oddechowym. Należą do nich zaburzenia
biegu odnotowuje się w 10%. Występować mogą trudność
w karmieniu, przyspieszenie częstości oddechów, tachy- pierwszego oddechu i trudności w samoistnej kontynuacji
kardia i brak przyrostu masy ciała. W badaniu przedmio- oddychania, objawy duszności ze wzmożonym wysiłkiem
towym stwierdzić można przesunięcie uderzenia koniusz- oddechowym (wciąganie międzyżebrzy, dołków nadoboj-
czykowych, mostka), zwiększona częstotliwość oddechów
kowego w lewo i cichy szmer skurczowy [38]. Zmiany te
ponad 60/min, tachykardia, osłabiony lub zniesiony szmer
są zazwyczaj łagodne i cofają się samoistnie. W większości
przypadków rokowanie jest pomyślne [11]. Wady wro- pęcherzykowy oraz sinica obwodowa, która wraz z rozwo-
jem ZZO przekształca się w uogólnioną [11]. W badaniach
dzone spowodowane są teratogennym działaniem glukozy
laboratoryjnych stwierdza siÄ™ kwasicÄ™ oddechowÄ… lub
i gromadzeniem siÄ™ sorbitolu w wyniku przemian szlaku
mieszanÄ…, hipoksemiÄ™ i hiperkapniÄ™. Na podstawie badania
poliolowego w komórkach [39]. Dochodzi do kumulacji
wolnych rodników tlenowych powodujących szok tleno- RTG ocenia się stopień nasilenia ZZO. W stopniu łagodnym
Makrosomia i inne zaburzenia występujące u noworodka matki z cukrzycą
257
obserwuje się jedynie rysunek siateczkowo-ziarnisty. poniżej 40 mg/dl w pierwszej dobie życia [38]. Przeważnie
W cięższych przypadkach dołączają się ogniska nie- przebiega ona bezobjawowo lub skąpoobjawowo, przy
dodmy, zatarcie granic śródpiersia i przepony. Najcięższa czym objawy te nie są patognomiczne. Wśród nich wymie-
postać ZZO obejmuje obraz powietrznego bronchogramu nić należy zaburzenia termoregulacji, drżenia mięśniowe
na tle niepowietrznych płuc oraz tak zwane  mleczne lub spadek napięcia mięśniowego, apatia lub patologiczny
płuca obrazujące całkowitą niedodmę obu płuc bez za- płacz, niechęć do ssania, bezdechy, niewydolność krąże-
rysu naczyń, śródpiersia i przepony [27]. nia, a nawet zatrzymanie czynności serca [11]. Glikemia
W każdym przypadku leczenie powinno być dosto- powinna być utrzymywana na poziomie od 60 do 150
sowane do stopnia ciężkości choroby. Noworodki z ZZO mg/dl. W przypadku spadku glukozy poniżej 30 mg/dl,
wymagają najczęściej tlenoterapii, ewentualnie sztucznej zaleca się wlew dożylny 10% glukozy (2 ml/kg m.c.) przez
wentylacji i podania surfaktantu, najlepiej w ciągu pier- 2-3 min, a następnie 6-8 mg glukozy na kg m.c./min do
wszych 2 godzin bezpośrednio do dolnych dróg oddecho- maksymalnie 120 ml glukozy na kg m.c./dobę. W opornych
wych przez rurkę intubacyjną [11]. przypadkach można zastosować wlew glukagonu (30 ug/kg
Niedotlenienie okołoporodowe występować może m.c., maksymalnie 1 mg), hydrokortyzonu, diazoksydu lub
z powodu makrosomii i wydłużenia się fazy drugiej poro- somatostatyny poszukując jednocześnie innych przyczyn
du lub z powodu niewyrównanej glikemii w czasie ciąży niepodatności na leczenie glukozą [40]. W różnicowaniu
oraz chorób naczyniowych, utrudniających wymianę gazo- hipoglikemii należy brać pod uwagę nesidioblastozę, in-
wą w łożysku. W populacji ogólnej niedotlenienie diagnozu- fekcje lub oziębienie ciała noworodka. Niedotlenienie oko-
je się z częstością 2/1000 żywych urodzeń [41], w grupie łoporodowe wraz z hipoglikemią może wynikać z kompli-
noworodków z makrosomią występuje ono w 1,4% [25]. kacji przy porodzie noworodków z makrosomią i przebie-
gać równolegle z niskim stężeniem glukozy we krwi.
Zaburzenia metaboliczne
Postępowanie w czasie opieki nad noworodkiem ma- Policytemia
krosomicznym polega na kontroli poniższych parametrów
W wyniku niewyrównanej cukrzycy matki, dochodzi
pozwalających na uzyskanie obrazu stanu ogólnego dziec-
do niedotlenienia płodu na poziomie komórkowym z nas-
ka po urodzeniu. W tym celu należy wykonać badanie
tępczym pobudzeniem wydzielania erytropoetyny. W efek-
morfologiczne, hematokrytu, pomiar stężenia glukozy,
cie nasilenia erytropoezy wzrasta wartość hematokrytu no-
elektrolitów i bilirubiny. Michałowicz i wsp. [42] zalecają
worodka ponad 65%. Wymaga to podania noworodkowi 5%
przeprowadzanie rutynowo przezciemiÄ…czkowego bada-
roztworu albumin, NaCl lub transfuzji wymiennej zależnie
nia ultrasonograficznego u dzieci z LGA, w szczególności,
od stanu ogólnego noworodka [40]. Objawy policytemii nie
gdy doszło do urazu splotu ramiennego. Ponadto porody
są charakterystyczne i nakładać się mogą na kliniczną
noworodków o nadmiernej masie urodzeniowej często
manifestacjÄ™ hipoglikemii. Dochodzi do zaburzenia prze-
wiążą się z traumatycznym przebiegiem i współistnie-
pływu krwi, nadkrzepliwości i niedotlenienia narządów,
jącym niebezpieczeństwem uszkodzenia ośrodkowego
prowadząc do tachykardii, tachypnoe i wysiłku oddecho-
układu nerwowego lub niedotlenienia okołoporodowego
wego. W póz
niejszym etapie mogą wystąpić drgawki, osła-
[42]. Po rozpoznaniu uszkodzenia splotu ramiennego za-
bienie odruchów, śpiączka i zastoinowa niewydolność krą-
leca siÄ™ wykonanie badania RTG klatki piersiowej [32].
żenia [11].
Przy podejrzeniu wad serca czy przewodu pokarmowego,
Hiperbilirubinemia
standardowo wykonuje siÄ™ badanie ECHO serca, USG
jamy brzusznej oraz inne bardziej specjalistyczne badania
Policytemia, niedotlenienie okołoporodowe i zakaże-
diagnostyczno-obrazowe.
nia sÄ… czynnikami ryzyka wystÄ…pienia hiperbilirubinemii
i żółtaczki. Powyższe komplikacje mogą pojawić się u no-
worodka z LGA prowadząc do pogorszenia stanu ogólnego
Hipoglikemia
i wymagajÄ…c kompleksowej opieki ze strony neonatologa.
Do częstych powikłań okresu poporodowego u no-
Hiperbilirubinemia wśród dzieci matek chorujących na
worodka należy hipoglikemia, wynikająca z utrzymujące-
cukrzycę spotykana jest z 25-30% częstością [23, 26]. Roz-
go się hiperinsulinizmu z okresu płodowego. Występuje
poznaje się ją, gdy stężenie bilirubiny przekracza 5 mg/dl
ona w 16% u dzieci makrosomicznych [43] i 24-27% nowo-
w pierwszej dobie życia lub narastanie bilirubiny przewyż-
rodków matek chorych na cukrzycę [22, 23]. W około 50%
sza 5 mg/dl w ciÄ…gu doby albo 0,3 mg/dl w ciÄ…gu godziny.
przebiega ona bezobjawowo [11], wobec czego zaleca siÄ™
Leczenie zależy od obecności czynników ryzyka, doby
monitorowanie wartości glukozy dziecka w pierwszych
życia i masy ciała noworodka.
dwóch godzinach po urodzeniu co 30 minut, po czym
w odstępach 2-3-godzinnych w kolejnych 24-48 godzinach
Hipokalcemia i hipomagnezemia
życia [40]. Dodatkowo powinno oznaczać się również po-
Obniżenie stężenia wapnia całkowitego poniżej 2,1
ziom insuliny, kortyzolu, mleczanów i ciał ketonowych.
mmol/l (8 mg/dl) u noworodka donoszonego pozwala na
HipoglikemiÄ™ rozpoznaje siÄ™, gdy poziom glukozy spada
W. Szejniuk, M. Szymankiewicz
258
rozpoznanie hipokalcemii. Występuje ona z powodu przej- dane obserwacji w celu wczesnego wychwycenia zaburzeń
ściowej niedoczynności przytarczyc i niedoboru parathor- metabolicznych spowodowanych hiperinsulinemią oraz
monu w wyniku spadku stężenia magnezu we krwi matki diagnostyce możliwych wad wrodzonych w celu ich le-
[11]. Najczęściej jest bezobjawowa lub manifestuje się nie- czenia. W większości przypadków noworodki z LGA roz-
charakterystycznie, w postaci drgawek, sinicy, bezde- wijają się prawidłowo, jednak należy pamiętać o ryzyku
chów, wymiotów, pobudzenia, nadmiernej reakcji na istnienia bezobjawowych zaburzeń, a przy ich niewykry-
bodz
ce, zaburzeń czynności serca czy hipotonii [38]. ciu, rozwinięcia groz
nych dla życia następstw.
Hipokalcemia zazwyczaj ustępuje samoistnie, jednak cza-
sem konieczne jest dożylne podanie 10% glukonianu wap-
nia (200 mg/kg m.c.) lub wlewu 400-500mg/kg m.c./ dobę Piśmiennictwo
pod kontrolÄ… EKG [40].
[1] Kitzmiller J.L., Cloherty J.P., Younger M.D. et al. (1978) Dia-
betic pregnancy and perinatal morbidity. Am. J. Obstet. Gy-
Hipomagnezemia zazwyczaj towarzyszy hipokalcemii.
necol. 131: 560 580.
Spadek stężenia magnezu poniżej 0,7 mmol/l (1,5 mg/dl)
[2] Mathew M., Machado L., Al-Ghabshi R. et al. (2005) Fetal ma-
wymaga wyrównania poprzez podanie 50% siarczanu mag-
crosomia. Risk factor and outcome. Saudi. Med J. 26(1): 96-
nezu w dawce 0,1-0,3 mg/kg m.c [40].
100.
[3] Heiskanen N., Raatikainen K., Heinonen S. (2006) Fetal ma-
crosomia  a continuing obstetric challenge. Biol Neonate.
Skutki odległe makrosomii
90(2): 98-103.
Badania naukowe dowodzą, iż obserwuje się tenden-
[4] Orskou J., Kesmodel U., Henriksen T.B. et al. (2001) An in-
cję wzrostową występowania makrosomii. W 1990 roku w
creasing proportion of infants weigh more than 4000 grams
at birth. Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 80(10): 931-6.
Danii 16,7% noworodków urodziło się z LGA, podczas gdy
[5] Yang J., Cummings E.A., O'connell C. et al. (2006) Fetal and
dziewięć lat póz
niej częstość ta wzrosła do 20% [4].
neonatal outcomes of diabetic pregnancies. Obstet. Gynecol.
Alarmującym jest fakt, że mimo wprowadzanej profilaktyki
108(3 Pt 1): 644-50.
prozdrowotnej i badań przesiewowcyh, wzrasta liczba
[6] Ehrenberg H.M., Mercer B.M., Catalano P.M. (2004) The in-
osób cierpiących na nadwagę i otyłość. Wiąże się to rów- fluence of obesity and diabetes on the prevalence of macro-
somia. Am. J. Obstet. Gynecol. 191(3): 964-8.
nież ze zwiększoną wartością BMI oraz ujawnieniem się
[7] Sermer M., Naylor C.D., Farine D. et al. (1998) The Toronto
GDM u kobiet w ciąży, które stanowią jeden z poważ-
Tri-Hospital Gestational Diabetes Project. A preliminary re-
niejszych czynników ryzyka makrosomii u płodu. Powyż-
view. Diabetes Care. 21(2): 33-42.
sze zjawisko ma ogromny wpływ na dalsze życie dziecka.
[8] Roth S., Abernathy M.P., Lee W.H. et al. (1996) Insulin-like
Ocena długoterminowa dzieci o masie urodzeniowej po- growth factors I and II peptide and messenger RNA levels in
macrosomic infants of diabetic pregnancies. J. Soc. Gynecol.
wyżej 4000 g wykazała zwiększone prawdopodobieństwo
Investig. 3(2): 78-84.
rozwinięcia się u nich nadwagi i otyłości w wieku mło-
[9] Pearson E.R., Boj S.F., Steele A.M. et al. (2007) Macrosomia
dzieńczym oraz dorosłym. Wysoka masa urodzeniowa
and Hyperinsulinaemic Hypoglycaemia in Patients with
okazała się takim samym czynnikiem prognostycznym, co
Heterozygous Mutations in the HNF4A Gene. PLoS Medicine
niski status socjalny, odzwierciedlając między innymi 4(4): 760-9.
[10] Sacks D.A. (2007) Etiology, detection, and management of fe-
wpływ nawyków żywieniowych ciężarnych na dalsze losy
tal macrosomia in pregnancies complicated by diabetes
dziecka [20]. U dzieci o masie urodzeniowej przekraczajÄ…-
mellitus. Clin. Obstet. Gynecol. 50(4): 980-9.
cej 4000 g stwierdzono również częstsze występowanie in-
[11] Gadzinowski J., Szymankiewicz M. (2002) Podstawy neona-
sulinooporności, zwiększone ryzyko ujawnienia się zes- tologii. Poznań .
[12] Ricart W., López J., Mozas S. et al. (2005) Body mass index
połu metabolicznego, nieprawidłowej glikemii na czczo
has a greater impact on pregnancy outcomes than gestatio-
i nieprawidłowej tolerancji glukozy w dzieciństwie. Choro-
nal hyperglycaemia. Diabetologia 48(9): 1736-42.
by te ujawniały się częściej u dzieci z LGA matek choru-
[13] Stotland N.E., Cheng Y.W., Hopkins L.M. et al. (2006) Gesta-
jących na GDM. W grupie tej zespół metaboliczny w 9.
tional weight gain and adverse neonatal outcome among
roku życia występował w 15%, podczas gdy w grupie dzie- term infants. Obstet. Gynecol. 108(3 Pt 1): 635-43
[14] Boulet S.L., Alexander G.R., Salihu H.M. et al. (2003) Macro-
ci pochodzÄ…cych od matek niechorujÄ…cych na cukrzycÄ™ w
somic births in the United States: determinants, outcomes,
4,8% [44].
and proposed grades of risk. Am. J. Obstet. Gynecol. 188:
1372-8.
Podsumowanie
[15] Spellacy W.N., Miller S., Winegar A. et al. (1985) Macroso-
Makrosomia płodu prowadzić może do wielu powik-
mia-maternal characteristics and infant complications. Obs-
łań, począwszy od zaburzeń w rozwoju wewnątrzmacicz-
tet. Gynecol. 66(2): 158-61.
nym, przez okres okołoporodowy, a kończąc na okresie [16] Walsh C.A., Mahony R.T., Foley M.E. et al. (2007) Recurren-
ce of fetal macrosomia in non-diabetic pregnancies. J. Obs-
młodzieńczym i dorosłym. Ewentualne komplikacje z nią
tet. Gynaecol. 27(4): 374-8.
związane powinny zostać rozważone już w okresie płodo-
[17] Okun N., Verma A., Mitchell B.F. et al. (1997) Relative impor-
wym tak, aby wybrać najlepszą drogę rozwiązania ciąży
tance of maternal constitutional factors and glucose intole-
i zapobiec możliwym powikłaniom spowodowanym nad-
rance of pregnancy in the development of newborn macro-
mierną masą ciała noworodka. Dzieci te powinny być pod- somia. J. Matern. Fetal. Med. 6(5): 285-90.
Makrosomia i inne zaburzenia występujące u noworodka matki z cukrzycą
259
[18] Weksberg R., Shuman C., Smith A.C. et al. (2005) Beckwith- [33] Macintosh M.C., Fleming K.M., Bailey J.A. et al. (2006) Peri-
Wiedemann syndrome. Am. J. Med. Genet. C. Semin. Med. natal mortality and congenital anomalies in babies of women
Genet. 137(1): 12-23. with type 1 or type 2 diabetes in England, Wales, and
[19] Best L.G., Gilbert-Barness E., Gerrard D.E. et al. (2006) Northern Ireland: population based study. BMJ. 333(7560):
"Double-muscle" trait in cattle: a possible model for Wiede- 177.
mann-Beckwith syndrome. Fetal. Pediatr. Pathol. 25(1): 9-20. [34] Becerra J.E., Khoury M.J., Cordero J.F. et al. (1990) Diabetes
[20] Goldani M.Z., Haeffner L.S., Agranonik M. et al. (2007) Do mellitus during pregnancy and the risks for specific birth de-
early life factors influence body mass index in adolescents? fects: a population-based case-control study. Pediatrics.
Braz. J. Med. Biol. Res. 40(9): 1231-6. 85(1): 1-9.
[21] Mulik V., Usha Kiran T.S., Bethal J., et al. (2003) The outco- [35] Evers I.M., de Valk H.W., Visser G.H. (2004) Risk of compli-
me of macrosomic fetuses in a low risk primigravid popu- cations of pregnancy in women with type 1 diabetes: nation-
lation. Int. J. Gynaecol. Obstet. 80(1): 15-22. wide prospective study in the Netherlands. BMJ. 328(7445):
[22] Jensen D.M., SÅ‚rensen B., Feilberg-JÅ‚rgensen N. et al. (2000) 915.
Maternal and perinatal outcomes in 143 Danish women with [36] Czajkowski K., Malinowska-Polubiec A., Sotowska A. i wsp.
gestational diabetes mellitus and 143 controls with a similar (2007) Niepowodzenia położnicze w cukrzycy przedciążo-
risk profile. Diabet. Med. 17(4): 281-6. wej. Kliniczna Perinatologia i Ginekologia. 43(3): 32-35.
[23] Cordero L., Treuer S.H., Landon M.B. et al. (1998) Manage- [37] Sheffield J.S., Butler-Koster E.L., Casey B.M. et al. (2002) Ma-
ment of infants of diabetic mothers. Arch. Pediatr. Adolesc. ternal diabetes mellitus and infant malformations. Obstet.
Med. 152(3): 249-54. Gynecol. 100(5 Pt 1): 925-30.
[24] Lipscomb K.R., Gregory K., Shaw K. (1995) The outcome of [38] Szczapa J., Wojsyk-Banaszak I. (2006) Choroby okresu nowo-
macrosomic infants weighing at least 4500 grams: Los Ange- rodkowego. W: Pediatria, red. Kubicka K., Kawalec W. Wy-
les County + University of Southern California experience. dawnictwo Naukowe PZWL, Warszawa.
Obstet. Gynecol. 85(4): 558-64. [39] Wierusz-Wysocka B. (2004) Dabetologia kliniczna. Poznań.
[25] Oral E., Ca
da_
A., Gezer A. et al. (2001) Perinatal and mater- [40] Otto-Buczkowska E. (2003) Cukrzyca matki czynnikiem ryzy-
nal outcomes of fetal macrosomia. Eur. J. Obstet. Gynecol. ka dla płodu i noworodka. Gin. Prakt.11(1): 29-33.
Reprod. Biol. 99(2): 167-71. [41] Vannucci R.C., Perlman J.M. (1997) Interventions for perina-
[26] Alam M., Raza S.J., Sherali A.R. et al. (2006) Neonatal com- tal hypoxic-ischemic encephalopathy. Pediatrics. 100(6):
plications in infants born to diabetic mothers. J. Coll. Physi- 1004-14.
cians. Surg. Pak. 16(3): 212-5. [42] Michałowicz R., Ignatowicz R. (1992) Problemy związane
[27] Szymankiewicz M. (2006) Podstawy patologii noworodka. z rozpoznawaniem i operacyjnym leczeniem dzieci z około-
[W:] Położnictwo i ginekologia, red. Bręborowicz G.H. Wy- porodowym uszkodzeniem splotu ramiennego. Przegląd
dawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa . Pediatryczny. 22 (2): 199-203.
[28] Gregory K., Korst L.M., Platt L.D. (2001) Variation in elective [43] Schaefer-Graf U.M., Rossi R., Bührer C. et al. (2002) Rate and
primary cesarean delivery by patient and hospital factors. risk factors of hypoglycemia in large-for-gestational-age new-
American Journal of Obstetrics & Gynecology 184(7): 1521- born infants of nondiabetic mothers. Am. J. Obstet. Gynecol.
1534. 187(4): 913-7.
[29] Boulet S.L., Salihu H.M., Alexander G.R. (2006) Mode of de- [44] Boney C.M., Verma A., Tucker R. et al. (2005) Metabolic Syn-
livery and the survival of macrosomic infants in the United drome in Childhood: Association With Birth Weight, Mater-
States, 1995-1999. Birth. 33(4): 278-83. nal Obesity, and Gestational Diabetes Mellitus. Pediatric.
[30] McFarland M.B., Trylovich C.G., Langer O. (1998) Anthro- 115(3): 290-6.
pometric differences in macrosomic infants of diabetic and
nondiabetic mothers. J. Matern. Fetal. Med. 7(6): 292-5.
J Marta Szymankiewicz
[31] Mikulska M., Chaberko E., Zimmer D. i wsp. (2005) Zapobie-
Katedra i Klinika Neonatologii
ganie ciężkim okołoporodowym urazom obręczy barkowej
Uniwersytet Medyczny w Poznaniu
u noworodków. Ann. Acad. Med. Siles. 59(5): 363-366.
ul. Polna 33, 60-535 Poznań, Poland
[32] Laurent J.P., Lee R., Shenaq S. et al. (1993) Neurosurgical
correction of upper brachial plexus birth injuries. J. Neuro-
surg. 79(2): 197-203.
Macrosomia and other health conditions in infant of diabetic mother
Infants born to women with diabetes mellitus are exposed to increased risk of congenital malformations, birth complications, and
potential development of metabolic syndrome in childhood. Any standard procedure of neonates treatment should include a possi-
bility of revealing specific symptoms of the above mentioned conditions due to diabetic pregnancy. The purpose of this article is to
distinguish the most common conditions occuring in those patients which includes macrosomia, congenital abnormalities, childbirth
complications such as clavicular fractures, brachial plexus palsy, respiratory distress, and birth asphyxia. Management of neonatal
hypoglycaemia, polycythemia, hyperbilirubinaemia, hypocalcaemia, and hypomagnesaemia have been established.
Key words: macrosomia, macrosomic newborn, macrosomic neonate, large for gestational age, diabetic pregnancy