1. Które z podanych zdań nie jest prawdziwe:

1. wysokie stężenie acetylo-CoA hamuje tworzenie acetylo-CoA z pirogronianu

2. wysokie stężenie cytrynianu w cytozolu hamuje aktywność fosfofruktokinazy1

3. wysokie stężenie acetylo-CoA stymuluje karboksylację pirogronianu

4. szczawiooctan jest produktem kondensacji dwóch cząsteczek acetylo-CoA

5. NADH jest niezbędny do tworzenia glukozy z pirogronianu

2. Który z enzymów uczestniczących w metabolizmie glikogenu w mięśniach jest aktywowany przez wapń:

1. kinaza a fosforylazy

2. kinaza b fosforylazy

3. syntaza glikogenu b

4. enzym rozgałęziający

5. fosforylaza a

3. W stanie głodu:

1. adipocyty uwalniają TAG do krwi a serce zużywa je jako źródło energii

2. jelito produkuje chylomikrony

3. wątroba przekształca glukozę w ciała ketonowe a kwasy tłuszczowe w TAG

4. wątroba spala ciała ketonowe i pobiera glukozę

5. wątroba uwalnia a mózg pobiera wolne kwasy tłuszczowe

6. mięśnie szkieletowe uwalniają alaninę a adipocyty kwasy tłuszczowe

4. Wspólny metabolit szlaku ketogenezy i cholesterogenezy to:

1. kwas mewalonowy

2. acetooctan

3. bursztynylo-CoA

4. HMG-CoA

5. malonylo-CoA

5. Glukagon pełni w organizmie funkcję homeostatyczną poprzez:

1. stymulację pobierania glukozy przez komórki mięśniowe

2. aktywację wątrobowej fosforylazy glikogenu

3. aktywację cyklazy adenylanowej w mięśniach

4. aktywację wątrobowej dehydrogenazy pirogronianowej

5. stymulację mięśniowej glikogenolizy w czasie ćwiczeń fizycznych

6. Wzrost stężenia insuliny we krwi skutkuje:

1. wzrostem aktywności cyklazy adenylanowej w adipocytach

2. spadkiem aktywności dehydrogenazy pirogronianowej w adipocytach

3. wzrostem aktywności mięśniowej fosforylazy glikogenu

4. spadkiem ilości glikogenu w wątrobie

5. spadkiem aktywności lipazy wrażliwej na hormony w adipocytach

7. Podaj zdanie fałszywe:

1. w warunkach tlenowych pirogronian jest oksydacyjnie dekarboksylowany i włączany do Cyklu Krebsa

2. w warunkach beztlenowych w mięśniu jest redukowany do mleczanu

3. dehydrogenaza pirogronianowa przekształca pirogronian w acetylo-CoA

4. w warunkach głodu źródłem pirogronianu jest alanina, szczawiooctan i acetylo-CoA

5. pirogronian może powstawać z jabłczanu w wyniku transportu acetylo-CoA z mitochondrium do cytosolu

8. Wszystkie opisane zdarzenia zachodzą po spożyciu dużej ilości węglowodanów z wyjątkiem:

1. syntezy TAG w wątrobie

2. syntezy glikogenu w wątrobie

3. wzrostu syntezy NADPH w szlaku fosfopentozowym wątroby

4. lipolizy w adipocytach

5. syntezy i uwalniania VLDL z wątroby

9. Który związek jest metabolitem wspólnym dla szlaków -oksydacji, ketogenezy i cholesterogenezy?

1. mewalonian

2. acetooctan

3. acetoacetylo-CoA

4. HMG-CoA

5. malonyloCoA

10. W stanie absorpcyjnym:

1. glukoza jest przekształcana do glikogenu i gromadzona w mięśniach

2. tkanka tłuszczowa przekształca triglicerydy do glukozy

3. w cyklu alaninowym azot jest transportowany z mięśni do wątroby

4. syntaza glikogenu jest w wątrobie ufosforylowana

5. fosforylaza glikogenu jest aktywna

11. Acetylo-CoA aktywuje:

1. dehydrogenazę pirogronianową

2. dehydrogenazę -ketoglutaranową

3. oba enzymy

4. żaden z podanych enzymów

12. Podaj zdanie fałszywe na temat ciał ketonowych:

1. powstają w mitochondriach wątroby z HMG-CoA

2. są utleniane w sercu w szlaku wymagającym udziału bursztynylo-CoA

3. są to acetooctan i -hydroksymaślan

4. biorą udział w biosyntezie szczawiooctanu w mięśniu szkieletowym

5. pojawiają się gdy jest zwiększone zużycie kwasów tłuszczowych jako źródła energii

13. 3-fosfoglicerol do syntezy lipidów w tkance tłuszczowej powstaje w wyniku:

1. redukcji DHAP

2. fosforylacji glicerolu przez kinazę glicerolową

3. redukcyjnej fosforylacji pirogronianu

4. oksydacji 3-fosfogliceraldehydu

5. defosforylacji 1,3-bisfosfoglicerynianu

14. W TCA zachodzą wszystkie wymienione przemiany z wyjątkiem:

1. tworzenia NADH i FADH2

2. produkcji -KG dla reakcji transaminacji

3. tworzenia OAA dla glukoneogenezy

4. tworzenia pirogronianu z acetylo-CoA

5. tworzenia GTP

15. Stan metaboliczny, w którym glikogen i glukoneogeneza są głównymi źródłami glukozy we krwi, ale bez zauważalnego uwalniania kwasów tłuszczowych z adipocytów, następuje:

1. 2-3 h po posiłku

2. 3-12 h po posiłku

3. 12-24 h po posiłku

4. 0-2 h po kolejnym posiłku

16. Wszystkie podane enzymy są regulowane allosterycznie z wyjątkiem:

1. fosfofruktokinazy I

2. karboksylazy acetylo-CoA

3. glukokinazy

4. fruktozo-1,6-bisfosfatazy

5. karboksylazy pirogronianowej

17. W niekontrolowanej cukrzycy, ketoza jest skutkiem:

1. nadmiernego zużycia kwasów tłuszczowych

2. nadmiernego uwalniania glukozy z glikogenu

3. niezdolności do produkcji glukozy z mleczanu

4. nadmiernego pobierania TAG przez adipocyty

5. nadmiernej syntezy białek mięśniowych

18. Wszystkie wymienione enzymy są regulowane przez modyfikacje kowalencyjne, z wyjątkiem:

1. fosforylazy glikogenu

2. syntazy glikogenu

3. dehydrogenazy pirogronianowej

4. karboksylazy acetylo-CoA

5. glukokinazy

19. Najważniejszym allosterycznym aktywatorem glikolizy jest:

1. fruktozo-2,6-bisfosforan

2. Ac-CoA

3. ATP

4. cytrynian

5. Glc-6-P

20. Wysokie stężenia wszystkich podanych substratów i regulatorów stymulują glukoneogenezę z wyjątkiem:

1. Ac-CoA

2. NADH

3. ATP

4. cytrynianu

5. F-2,6-BP

21. Adrenalina:

1. aktywuje syntezę glikogenu w mięśniach

2. działa przez kinazę zależną od cGMP

3. stymuluje defosforylację PDH w wątrobie

4. jej receptory aktywują syntezę glikogenu w wątrobie silniej niż receptory glukagonu

5. hamuje fosfatazę białkową, która defosforyluje syntazę glikogenu

22. Podaj zdanie fałszywe:

1. TAG są gromadzone w ich formie bezwodnej

2. glikogen jest bardziej zredukowany niż TAG

3. glikogen wątrobowy może być wykorzystany do produkcji glukozy

4. alanina, asparaginian i glutaminian mogą być przekształcone w glukozę

5. białka mięśniowe są rozkładane do wolnych aminokwasów, których grupy aminowe służą do produkcji mocznika a odpowiednie keto-kwasy do produkcji energii

23. Cytrynian:

1. stymuluje glikolizę

2. hamuje lipogenezę

3. dostarcza dwutlenku węgla do syntezy kwasów tłuszczowych

4. transportuje acetyloCoA z mitochondriów do cytosolu

5. transportuje równoważniki redukujące z cytosolu do mitochondriów

24. Insulina:

1. aktywuje ACC

2. powoduje fosforylację ACC

3. stymuluje lipolizę

4. hamuje tworzenie malonylo-CoA

5. hamuje syntezę kwasów tłuszczowych w adipocytach

25. Podaj zdanie prawdziwe na temat glukokinazy:

1. ma wyższe powinowactwo do glukozy niż heksokinaza

2. występuje w mózgu

3. jest głównym enzymem w wątrobie odpowiedzialnym za fosforylację glukozy

4. jest hamowana przez Glc-6-P

5. glukagon stymuluje jej produkcję

26. Karboksylaza pirogronianowa:

1. wymaga acetyloCoA do aktywności

2. występuje w cytosolu

3. katalizuje nieodwracalną reakcję glikolizy

4. katalizuje pierwszy etap lipogenezy

5. produkuje CO2

27. Ketokwas powstający w wyniku transaminacji asparaginianu, jest istotnym metabolitem pośrednim szlaku:

1. glikolizy

2. glukoneogenezy

3. glikogenezy

4. glikogenolizy

5. fosfopentozowego

28. Antylipolityczne działanie insuliny na komórki tkanki tłuszczowej związane jest z:

1. aktywacją fosfodiesterazy

2. aktywacją kinazy białkowej A

3. aktywacją cyklazy adenylanowej

4. aktywacją inhibitora 1 fosfatazy białkowej

5. aktywacją kinazy białkowej C

29. Enzymem procesu glikolizy hamowanym w wyniku fosforylacji jest:

1. glukokinaza

2. fosfofruktokinaza I

3. dehydrogenaza aldehydu 3-fosfoglicerynowego

4. kinaza pirogronianowa

5. odpowiedzi a i b są prawidłowe

30. Które ze zdarzeń spowoduje aktywację glukoneogenezy w stanie głodu?

1. stymulacja kinazy pirogronianowej przez fruktozo-1,6-bisfosforan

2. aktywacja karboksylazy pirogronianowej przez acetylo-CoA

3. aktywacja karboksylazy acetylo-CoA przez cytrynian

4. hamowanie palmitoilotransferazy karnitynowej I przez malonylo-CoA

5. stymulacja fosfofruktokinazy I przez fruktozo-2,6-bisfosforan

31. Które z podanych zdań na temat glukagonu jest prawdziwe?

1. wysokie stężenie glukozy we krwi powoduje przyspieszenie uwalniania glukagonu z trzustki

2. stężenie glukagonu we krwi spada po posiłku bogatym w białka

3. glukagon powoduje wzrost stężenia wewnątrzkomórkowego cAMP w wątrobie, przyspieszając rozpad glikogenu.

4. glukagon to jedyny hormon istotny w zwalczaniu hipoglikemii

5. glukagon hamuje produkcję ciał ketonowych w wątrobie

32. Przyspieszona synteza ciał ketonowych w czasie głodu jest skutkiem:

1. spadku stężenia glukagonu we krwi

2. zahamowania biosyntezy acetylo-CoA w wątrobie

3. wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi

4. zahamowania -oksydacji w mitochondriach wątroby

5. spadku aktywności lipazy wrażliwej na hormony w tkance tłuszczowej

33. Które ze zdań odnosi się do stanu sytości?

1. większość enzymów ulegających modyfikacjom kowalencyjnym jest w stanie ufosforylowanym

2. wzrasta stężenie wątrobowego fruktozo-2,6-bisfosforanu

3. wzrasta stężenie acetylo-CoA

4. insulina stymuluje transport glukozy do hepatocytów

5. zahamowana jest synteza glukokinazy

34. Który z podanych objawów jest charakterystyczny dla pacjentów z nieleczoną cukrzycą zarówno typu I jak i II?

1. hiperglikemia

2. bardzo niski poziom syntezy i sekrecji insuliny

3. synteza insuliny o nietypowej sekwencji aminokwasów

4. genetyczne podłoże choroby

5. kwasica ketonowa

35. Które ze zdań są fałszywe?

1. insulina obniża stężenie glukozy we krwi

2. niskie stężenie glukozy we krwi stymuluje uwalnianie glukagonu z komórek trzustki

3. insulina hamuje tworzenie glikogenu w wątrobie

4. glukagon wpływa tylko na wątrobę

5. adrenalina stymuluje uwalnianie glukozy z wątroby

36. Pacjent chory na cukrzycę typu I przyjął dawkę insuliny przed posiłkiem po czym z niego zrezygnował. Po około wystąpiły u niego dreszcze, nadmierne wydzielanie potu, rozdrażnienie, ból głowy. Są to skutki:

1. wzrostu wydzielania glukagonu przez trzustkę

2. spadku wydzielania glukagonu przez trzustkę

3. wysokiego stężenia glukozy we krwi

4. niskiego stężenia glukozy we krwi

5. wzrostu stężenia ciał ketonowych we krwi

37. Mutacja w genie trzustkowej heksokinazy prowadzi do zaburzeń wydzielania insuliny przez komórki -trzustki ponieważ:

1. nie powstaje cAMP

2. nie wzrasta poziom ATP

3. nie jest aktywowany proces transkrypcji

4. nie można aktywować procesu degradacji glikogenu

5. nie może wzrosnąć wewnątrzkomórkowe stężenie mleczanu

38. Spożycie dużych ilości glukozy przez zdrową osobę pozostającą w podstawowym stanie metabolicznym spowoduje:

1. zahamowanie aktywności fosfatazy białkowej I w wątrobie

2. wzrost stosunku ilości fosforylazy glikogenu a/fosforylazy glikogenu b w wątrobie

3. wzrost szybkości powstawania mleczanu w erytrocytach

4. wzrost aktywności syntazy glikogenu w wątrobie

5. wzrost stężenia cAMP w wątrobie

39. U osoby chorej na cukrzycę typu I, która nie pobierała insuliny przez 72h i nie jadła także zbyt dużo, wymienione enzymy (syntaza glikogenu; kinaza fosforylazy; fosforylaza glikogenu) są aktywne lub nieaktywne:

1. aktywna, aktywna, aktywna

2. aktywna, aktywna, nieaktywna

3. nieaktywna, aktywna, aktywna

4. nieaktywna, nieaktywna, nieaktywna

5. nieaktywna, aktywna, nieaktywna

6. aktywna, nieaktywna, nieaktywna

40. U osoby charakteryzującej się insulinoopornością:

1. zwykle stężenie glukozy we krwi na czczo jest obniżone

2. zwykle stężenie insuliny we krwi na czczo jest podniesione

3. jest małe prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy

4. zwykle nie stwierdza się otyłości

5. insulina jest standardowo stosowana jako lek

41. Które ze zdań na temat regulacji dehydrogenazy pirogronianowej jest prawdziwe?

1. jest aktywowana przez rosnące stężenie NADH w mitochondrium

2. jest aktywowana na skutek fosforylacji przez kinazę dehydrogenazy pirogronianowej

3. jest aktywowana allosterycznie przez ATP

4. jest inaktywowana na skutek fosforylacji przez kinazę zależną od cAMP

5. dehydrogenaza pirogronianowa i karboksylaza pirogronianowa są odwrotnie regulowane przez acetyloCoA

42. Pacjent narzeka na bolesne skurcze mięśni w trakcie ćwiczeń, ponadto bardzo szybko się męczy. Oznacza to, że pacjent ten:

1. jest diabetykiem

2. ma obniżoną aktywność glukozo-6-fosfatazy

3. ma obniżoną aktywność enzymu odgałęziającego

4. ma obniżoną aktywność mięśniowej fosforylazy glikogenu

5. nie ma zapasów glikogenu w wątrobie

43. Glukagon pełni w organizmie funkcję homeostatyczną poprzez:

1. stymulację pobierania glukozy przez komórki mięśniowe

2. aktywację wątrobowej fosforylazy glikogenu

3. aktywację cyklazy adenylanowej w mięśniach

4. aktywację wątrobowej dehydrogenazy pirogronianowej

5. stymulację mięśniowej glikogenolizy w czasie ćwiczeń fizycznych

44. Wzrost stężenia insuliny we krwi skutkuje:

1. wzrostem aktywności cyklazy adenylanowej w adipocytach

2. spadkiem aktywności dehydrogenazy pirogronianowej w adipocytach

3. wzrostem aktywności mięśniowej fosforylazy glikogenu

4. spadkiem ilości glikogenu w wątrobie

5. spadkiem aktywności lipazy wrażliwej na hormony w adipocytach

45. Wszystkie opisane zdarzenia zachodzą po spożyciu dużej ilości węglowodanów z wyjątkiem:

1. syntezy TAG w wątrobie

2. syntezy glikogenu w wątrobie

3. wzrostu syntezy NADPH w szlaku fosfopentozowym wątroby

4. lipolizy w adipocytach

5. syntezy i uwalniania VLDL z wątroby

46. 24 godziny po posiłku główne źródło glukozy dla mózgu to:

1. dostawy glukozy z żyły wrotnej

2. rozpad mięśniowego glikogenu

3. pozawątrobowa synteza ciał ketonowych

4. uwalnianie kwasów tłuszczowych

5. wątrobowa glukoneogeneza

47. Wysoki stosunek insulina/glukagon oznacza:

1. wczesny głód lub dietę niskowęglowodanową

2. gromadzenie energii i anabolizm białek

3. uwalnianie kwasów tłuszczowych i katabolizm białek

4. niekontrolowaną cukrzycę

5. długotrwały głód

48. Podaj zdanie fałszywe na temat ciał ketonowych:

1. powstają w mitochondriach wątroby z HMG-CoA

2. są utleniane w sercu w szlaku wymagającym udziału bursztynylo-CoA

3. są to acetooctan i -hydroksymaślan

4. biorą udział w biosyntezie szczawiooctanu w mięśniu szkieletowym

5. pojawiają się gdy jest zwiększone zużycie kwasów tłuszczowych jako źródła energii

49. W stanie absorpcyjnym:

1. glukoza jest przekształcana do glikogenu i gromadzona w mięśniach

2. tkanka tłuszczowa przekształca triglicerydy do glukozy

3. w cyklu alaninowym azot jest transportowany z mięśni do wątroby

4. syntaza glikogenu jest w wątrobie ufosforylowana

5. fosforylaza glikogenu jest aktywna

50. Wszystkie podane enzymy są regulowane allosterycznie z wyjątkiem:

1. fosfofruktokinazy

2. karboksylazy acetylo-CoA

3. glukokinazy

4. fruktozo-1,6-bisfosfatazy

5. karboksylazy pirogronianowej

51. W niekontrolowanej cukrzycy, ketoza jest skutkiem:

1. nadmiernego zużycia kwasów tłuszczowych

2. nadmiernego uwalniania glukozy z glikogenu

3. niezdolności do produkcji glukozy z mleczanu

4. nadmiernego pobierania TAG przez adipocyty

5. nadmiernej syntezy białek mięśniowych

52. Wszystkie wymienione enzymy są regulowane przez modyfikacje kowalencyjne, z wyjątkiem:

1. fosforylaza glikogenu

2. syntaza glikogenu

3. dehydrogenaza pirogronianowa

4. karboksylaza acetylo-CoA

5. glukokinaza

6. trypsynogen

53. Adrenalina:

1. aktywuje syntezę glikogenu w mięśniach

2. działa przez kinazę zależną od GMP

3. stymuluje fosforylację PDH

4. jej receptory aktywują syntezę glikogenu w wątrobie silniej niż receptory glukagonu

5. hamuje fosfatazę białkową, która defosforyluje syntazę glikogenu

54. Insulina:

1. aktywuje ACC

2. powoduje fosforylację ACC

3. stymuluje lipolizę

4. hamuje tworzenie malonyloCoa

5. hamuje syntezę kwasów tłuszczowych w adipocytach

55. Podaj zdanie fałszywe:

1. w warunkach tlenowych pirogronian jest oksydacyjnie dekarboksylowany i włączany do Cyklu Krebsa

2. w warunkach beztlenowych w mięśniu jest redukowany do mleczanu

3. dehydrogenaza pirogronianowa przekształca pirogronian w acetylo-CoA

4. w warunkach głodu źródłem pirogronianu jest alanina, szczawiooctan i acetylo-CoA

5. może powstawać z jabłczanu w wyniku transportu acetylo-CoA z mitochondrium do cytosolu

56. Który z enzymów uczestniczących w metabolizmie glikogenu w mięśniach jest aktywowany przez wapń:

1. kinaza a fosforylazy

2. kinaza b fosforylazy

3. syntaza glikogenu b

4. enzym rozgałęziający

5. fosforylaza a

57. Które z podanych zdań nie jest prawdziwe:

1. wysokie stężenie acetylo-CoA hamuje tworzenie acetylo-CoA z pirogronianu

2. wysokie stężenie cytrynianu w cytozolu hamuje aktywność fosfofruktokinazy1

3. wysokie stężenie acetylo-CoA stymuluje karboksylację pirogronianu

4. szczawiooctan jest produktem kondensacji dwóch cząsteczek acetylo-CoA

5. NADH jest niezbędny do tworzenia glukozy z pirogronianu

58. W stanie głodu:

1. adipocyty uwalniają TAG do krwi a mięśnie zużywają je jako źródło energii

2. jelito produkuje chylomikrony

3. wątroba przekształca glukozę w ciała ketonowe a kwasy tłuszczowe w TAG

4. wątroba spala ciała ketonowe i pobiera glukozę

5. wątroba uwalnia a mózg pobiera wolne kwasy tłuszczowe

6. mięśnie szkieletowe uwalniają alaninę a adipocyty kwasy tłuszczowe

59. Przykładem nieodwracalnej regulacji aktywności enzymów jest:

1. fosforylacja przez kinazy białkowe

2. allosteryczna regulacja przez substraty

3. dysocjacja podjednostek enzymów oligomerycznych

4. hamowanie przez inhibitory kompetycyjne

5. proteoliza enzymów trawiennych

60. Który z podanych mechanizmów nie ma żadnego związku z aktywacją glikogenolizy w czasie długotrwałej pracy fizycznej?

1. aktywacja fosforylazy glikogenu przez fosforylację przy udziale kinazy fosforylazy, w odpowiedzi na adrenalinę

2. aktywacja fosforylazy glikogenu w odpowiedzi na wzrost stężenia jonów Ca²⁺ w cytosolu w komórkach mięśniowych

3. aktywacja fosforylazy glikogenu przez fruktozo-2,6-bisfosforan

4. aktywacja fosforylazy glikogenu w odpowiedzi na wzrost stężenia cAMP

5. aktywacja fosforylazy glikogenu w odpowiedzi na stopniowy wzrost stężenia glukagonu w czasie trwania pracy

61. Który z podanych mechanizmów kontroluje pobieranie glukozy przez mięśnie i tkankę tłuszczową:

1. szybkość fosforylacji glukozy przez glukokinazę

2. stężenie glukozy we krwi

3. szybkość przepływu krwi przez naczynia na obszarze tkanki

4. wewnątrzkomórkowy stosunek [cAMP] do [ATP]

5. stężenie transportera GLUT-4 w błonach komórek mięśniowych i tłuszczowych

62. W niekontrolowanej cukrzycy typu I nastąpi:

1. wzrost pH krwi powyżej wartości 7,4

2. spadek wydalania ciał ketonowych z moczem

3. zahamowanie procesu glukoneogenezy w wątrobie

4. spadek zużycia ciał ketonowych przez mózg

5. aktywacja lipolizy w tkance tłuszczowej

63. Pierwszym enzymem z podanych poniżej, stymulowanym w wątrobie przez glukagon jest:

1. fosfofruktokinaza

2. syntaza glikogenu

3. lipaza wrażliwa na hormony

4. kinaza białkowa A

5. dehydrogenaza izocytrynianowa

64. U cukrzyków nie poddanych terapii insulinowej następuje:

1. wzrost produkcji VLDL w wątrobie

2. wzrost utleniania kwasów tłuszczowych w wątrobie

3. wzrost biosyntezy białek w mięśniach

4. wzrost przekształcania alaniny do pirogronianu w mięśniach

5. wzrost produkcji acetonu w mózgu

65. Po posiłku:

1. glukoza jest w mięśniach przekształcana w glikogen i w ten sposób gromadzona

2. tkanka tłuszczowa produkuje glukozę z TAG

3. aminokwasy ulegają transaminacji do ciał ketonowych

4. zmniejszają się zapasy glikogenu w wątrobie

5. fosforylaza glikogenu jest w formie aktywnej

66. Dla mięśni charakterystyczna jest obecność:

1. glukokinazy

2. glukozo-6-fosfatazy

3. enzymów lipolitycznych

4. enzymów przekształcających mleczan w glukozę

5. receptorów epinefryny

67. Czynniki przyczyniające się do wzrostu stężenia glukozy we krwi to:

1. stymulacja metabolizmu glikogenu w wątrobie przez insulinę

2. synteza glukozy z acetyloCoA

3. zwiększony stosunek glukagon/insulina

4. rozpad mięśniowego glikogenu

68. Aktywność dehydrogenazy pirogronianowej spada gdy:

1. spada stężenie acetyloCoA

2. rośnie stężenie NAD

3. zostaje ufosforylowana

4. rośnie stężenie pirogronianu

5. rośnie stężenie AMP

69. Który z podanych czynników bezpośrednio aktywuje syntazę glikogenu:

1. AMP

2. Glukozo-6-fosforan

3. ATP

4. Adrenalina

5. cAMP

70. Podanie insuliny zdrowej osobie w stanie głodu spowoduje bezpośrednio lub pośrednio:

1. wzrost sekrecji hormonu wzrostu

2. wzrost poboru glukozy przez większość rejonów mózgu

3. przyspieszenie syntezy kwasów tłuszczowych w adipocycie

4. zahamowanie wydzielania glukagonu

71. Które ze zdarzeń spowoduje aktywację glukoneogenezy w stanie głodu?

1. stymulacja kinazy pirogronianowej przez fruktozo-1,6-bisfosforan

2. aktywacja karboksylazy pirogronianowej przez acetylo-CoA

3. aktywacja karboksylazy acetylo-CoA przez cytrynian

4. hamowanie palmitoilotransferazy karnitynowej I przez malonylo-CoA

5. stymulacja fosfofruktokinazy I przez fruktozo-2,6-bisfosforan

72. Które z podanych zdań na temat glukagonu jest prawdziwe?

1. wysokie stężenie glukozy we krwi powoduje przyspieszenie uwalniania glukagonu z trzustki

2. stężenie glukagonu we krwi spada po posiłku bogatym w białka

3. glukagon powoduje wzrost stężenia wewnątrzkomórkowego cAMP w wątrobie, przyspieszając rozpad glikogenu.

4. glukagon to jedyny hormon istotny w zwalczaniu hipoglikemii

5. glukagon hamuje produkcję ciał ketonowych w wątrobie

73. Przyspieszona synteza ciał ketonowych w czasie głodu jest skutkiem:

1. spadku stężenia glukagonu we krwi

2. zahamowania biosyntezy acetylo-CoA w wątrobie

3. wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi

4. zahamowania b-oksydacji w mitochondriach wątroby

5. spadku aktywności lipazy wrażliwej na hormony w tkance tłuszczowej

74. Które ze zdań odnosi się do stanu sytości?

1. większość enzymów ulegających modyfikacjom kowalencyjnym jest w stanie ufosforylowanym

2. wzrasta stężenie wątrobowego fruktozo-2,6-bisfosforanu

3. wzrasta stężenie acetylo-CoA

4. insulina stymuluje transport glukozy do hepatocytów

5. zahamowana jest synteza glukokinazy

75. Który z podanych objawów jest charakterystyczny dla pacjentów z nieleczoną cukrzycą zarówno typu I jak i II?

1. hiperglikemia

2. bardzo niski poziom syntezy i sekrecji insuliny

3. synteza insuliny o nietypowej sekwencji aminokwasów

4. genetyczne podłoże choroby

5. kwasica ketonowa

76. Które ze zdań jest fałszywe?

1. insulina obniża stężenie glukozy we krwi

2. niskie stężenie glukozy we krwi stymuluje uwalnianie glukagonu z komórek trzustki

3. insulina hamuje tworzenie glikogenu w wątrobie

4. glukagon wpływa tylko na wątrobę

5. adrenalina stymuluje uwalnianie glukozy z wątroby

77. Który z organów nie gromadzi zapasów energetycznych?

1. wątroba

2. serce

3. mięsień szkieletowy

4. mózg

5. tkanka tłuszczowa

78. Insulina reguluje transport glukozy w:

1. mięśniach

2. mózgu

3. erytrocytach

4. wątrobie

5. enterocytach

79. Antylipolityczne działanie insuliny na komórki tkanki tłuszczowej związane jest z:

1. aktywacją fosfodiesterazy

2. aktywacją kinazy białkowej A

3. aktywacją cyklazy adenylanowej

4. aktywacją inhibitora 1 fosfatazy białkowej

5. aktywacją kinazy białkowej C

80. Enzymem procesu glikolizy hamowanym w wyniku fosforylacji jest:

1. glukokinaza

2. fosfofruktokinaza I

3. dehydrogenaza aldehydu 3-fosfoglicerynowego

4. kinaza pirogronianowa

5. fosfofruktokinaza II

1. Reakcje mitochondrialne to:

1. szlak fosfopentozowy

2. karboksylacja pirogronianu

3. lipogeneza

4. utlenianie kwasów tłuszczowych

2. W mitochondrium zlokalizowany jest kompleks:

1. dehydrogenazy pirogronianowej

2. dehydrogenazy -ketoglutaranowej

3. dehydrogenazy mleczanowej

4. dehydrogenazy bursztynianowej

3. Wysoki stosunek glukagon/insulina powoduje:

1. uwalnianie kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej

2. prowadzi do zmniejszenia zapasów glikogenu

3. prowadzi do tworzenia ciał ketonowych

4. hamuje -oksydację

4. Zaraz po posiłku następuje:

1. stymulacja glukoneogenezy

2. stymulacja syntezy glikogenu

3. hamowanie lipolizy

4. stymulacja glikolizy

5. Podaj różnice pomiędzy cukrzycą typu 1 i 2:

1. sekrecja insuliny jest zachowana w typie 2 ale nie występuje w typie 1

2. w nieleczonym typie 1 z reguły rozwija się kwasica ketonowa

3. typ 2 pojawia się w życiu człowieka w późniejszym okresie niż typ 1

4. insulinooporność jest istotnym zjawiskiem w rozwoju cukrzycy typu 2

6. Które ze zdań na temat glukokinazy jest prawdziwe:

1. katalizuje fosforylację glukozy

2. ma niższą Km dla glukozy niż heksokinaza

3. występuje w wątrobie

4. jest bezpośrednio hamowana glukozo-6-fosforanem

5. jest pośrednio hamowana fruktozo-6-fosforanem

7. Glukagon:

1. wpływa na metabolizm glikogenu aktywując przejście syntazy glikogenu z formy aktywnej do nieaktywnej

2. wpływa na metabolizm glikogenu aktywując przejście fosforylazy glikogenu z formy b do formy a

3. jest wydzielany przy niskich stężeniach glukozy we krwi

4. aktywuje enzymy wątrobowe przekształcające ATP w cAMP

8. Pacjent z niedoborem glukozo-6-fosfatazy:

1. cierpi na hypoglikemię w czasie głodu

2. nie występuje u niego hypoglikemia gdyż glukoza pojawiająca się we krwi pochodzi z glukoneogenezy

3. ma zwiększoną ilość glikogenu w wątrobie

4. może wykorzystywać fruktozę jako alternatywne źródło do produkcji glukozy

9. W cyklu alaninowo-glukozowym udział biorą:

1. alanina

2. glukoza

3. mleczan

4. pirogronian

5. -ketoglutaran

10. Który z metabolitów wpływa dodatnio na syntezę glukozy z pirogronianu:

1. acetyloCoA

2. NADH

3. ATP

4. cytrynian

5. F-2,6-BP

11. Które z podanych narządów wykorzystują mleczan jako źródło energii lub prekursor glukozy:

1. wątroba

2. mózg

3. serce

4. erytrocyty

12. 24 h po posiłku najważniejszymi substratami do syntezy glukozy są:

1. wątrobowy glikogen

2. mięśniowy glikogen

3. glicerol

4. kwasy tłuszczowe

5. białka mięśniowe

13. Wątrobowe enzymy, które biorą udział wyłącznie w procesie glukoneogenezy to:

1. glukozo-6-fosfataza, fruktozo-1,6-bisfosfataza, glukokinaza

2. karboksykinaza PEP, glukozo-6-fosfataza, aldolaza A

3. fruktozo-1,6-bisfosfataza, karboksylaza pirogronianowa, karboksykinaza PEP

4. karboksykinaza PEP, glukozo-6-fosfataza, fruktozo-1,6-bisfosfataza

14. Prawdą jest, że:

1. Aktywacja lipolizy w adipocycie wymaga fosforylacji lipazy zależnej hormonów

2. Całkowity metabolizm trójacylogliceroli w adipocycie wymaga obecności lipazy monoacyloglicerlowej

3. Perlipiny nie mają żadnego wpływu na lipolizę w adipocytach

4. Produktem działania HSL są diacylo- i monoacyloglicerole

5. Produktem działania HSL są wolne kwasy tłuszczowe i glicerol

15. Prawdą jest, że:

1. Kwasy tłuszczowe zanim zostaną przetransportowane do mitochondriów są aktywowane przez połączenie z HS-CoA

2. Palmitoilotransferaza karnitynowa II znajduje się w zewnętrznej błonie mitochondrialnej

3. Palmitoilotransferaza karnitynowa II znajduje się w wewnętrznej błonie mitochondrialnej

4. Palmitoilotransferaza karnitynowa II jest enzymem regulatorowym spalania kwasów tłuszczowych

5. Palmitoilotransferaza karnitynowa I jest enzymem regulatorowym spalania kwasów tłuszczowych

16. Alanina jest uwalniana do krwi przez:

1. erytrocyty

2. mięśnie

3. jelito

4. nerkę

5. mózg

17. Aktywność syntazy cytrynianowej może być regulowana przez:

1. bursztynyloCoA

2. ADP

3. acetyloCoA

4. dostępność substratu

5. NAD+

18. Produkcja ciał ketonowych jest skutkiem:

1. niedoboru acetyloCoA

2. intensywnego rozkładu kwasów tłuszczowych

3. zahamowania Cyklu Krebsa

4. aktywnej glukoneogenezy

5. intensywnego rozpadu aminokwasów

19. Po zahamowaniu aktywności karboksykinazy PEP niemożliwa będzie produkcja glukozy z:

1. alaniny

2. glicerolu

3. kwasów tłuszczowych o nieparzystej liczbie atomów węgla

4. fosfoenolopirogronianu

5. galaktozy

20. Stymulatorami wydzielania insuliny są:

1. glukoza

2. ATP

3. hormony przewodu pokarmowego

4. jony wapnia

5. kwasy tłuszczowe

21. W adipocycie stymulacja procesu lipolizy związana jest z fosforylacją:

1. kinazy białkowej A

2. perilipiny A

3. HSL (lipazy wrażliwej na hormony)

4. fosfodiesterazy 3B

5. 3-kinazy fosfatydyloinozytolu

22. Allosterycznymi regulatorami kinazy pirogronianowej są:

1. fruktozo-1,6-bisfosforan

2. fruktozo-2,6-bisfosforan

3. cytrynian

4. alanina

5. ATP

23. U osób chorych na cukrzycę typu I obserwuje się:

1. hipoglikemię

2. hiperglikemię

3. glukozurię

4. spadek stężenia ciał ketonowych we krwi

5. wzrost transportu glukozy do komórek mięśniowych

24. Substratami kinazy białkowej A są:

1. karboksylaza acetyloCoA

2. syntaza glikogenu

3. fosforylaza glikogenu

4. lipaza wrażliwa na hormony

5. inhibitor 1 fosfatazy białkowej

25. Efektami działania insuliny są:

1. zahamowanie procesu lipogenezy

2. obniżenie aktywności glukokinazy

3. zahamowanie glukoneogenezy

4. zahamowanie katabolizmu białek

26. Allosterycznymi aktywatorami procesu glikolizy są:

1. fruktozo-1,6-bisfosforan

2. fruktozo-2,6-bisfosforan

3. AMP

4. cytrynian

5. alanina

27. W komórce wątrobowej aktywna w formie ufosforylowanej jest:

1. syntaza glikogenu

2. fosforylaza glikogenu

3. kinaza w PFK2

4. fosfataza w PFK2

5. kinaza pirogronianowa

6. reduktaza HMGCoA

28. Białko SREBP:

1. jest czynnikiem transkrypcyjnym, który bierze udział w regulacji ekspresji genów enzymów lipogennych i reduktazy HMGCoA

2. w formie nieaktywnej (prekursorowej) związane jest z retikulum endoplazmatycznym

3. występuje na powierzchni kropli lipidowych i bierze udział w aktywacji procesu lipolizy

4. bierze udział w regulacji syntezy hormonów steroidowych, ponieważ uczestniczy w transporcie cholesterolu z cytoplazmy do mitochondriów

5. podlega enzymatycznej hydrolizie regulowanej przez białko SCAP

29. Zaznacz prawdziwe zdania:

1. oksysterole wiążąc i aktywując receptor LXR biorą udział w regulacji ekspresji genów prowadząc do obniżenia ilości mRNA 7-hydroksylazy cholesterolowej

2. oksysterole wiążąc i aktywując receptor LXR biorą udział w regulacji ekspresji genów prowadząc do wzrostu ilości mRNA 7-hydroksylazy cholesterolowej

3. kwasy żółciowe aktywując receptor FXR prowadzą do aktywacji transkrypcji genu 7-hydroksylazy cholesterolowej

4. kwasy żółciowe aktywując receptor FXR prowadzą do zahamowania transkrypcji genu 7-hydroksylazy cholesterolowej

30. W okresie głodu w organizmie ludzkim zachodzą następujące procesy:

1. glukoneogeneza

2. glikoliza

3. glikogenogeneza

4. ketogeneza

5. spalanie ciał ketonowych

6. proteoliza białek mięśniowych

31. Czynnikami obniżającymi stężenie glukozy we krwi są:

1. glukagon

2. insulina

3. amylina

4. adrenalina

5. glukokortykoidy

6. trójjodotyronina

32. Podaj zdania prawdziwe na temat biosyntezy insuliny

1. sekwencja sygnałowa jest odcinana po zsyntetyzowaniu peptydów B i C a przed powstaniem peptydu A

2. modyfikacje proinsuliny zachodzą tylko w ER

3. peptyd C znajduje się w pęcherzykach wydzielniczych razem z dojrzałą insuliną

4. w dojrzałej insulinie peptydy A i B są połączone trzema mostkami siarczkowymi

5. enzymem odpowiedzialnym za wycięcie peptydu C jest endopeptydaza

33. Czynnikami stymulującymi uwalnianie glukagonu z komórek -trzustki są:

1. hipoglikemia

2. hiperglikemia

3. insulina

4. stres

5. cholescystokinina

34. Białkami nie biorącymi udziału w regulacji syntezy kwasów żółciowych są:

1. SREBP

2. PPAR

3. LXR

4. FXR

5. VDR

35. Leptyna:

1. hamuje lipogenezę

2. stymuluje glukoneogenezę

3. stymuluje syntezę glikogenu

4. hamuje wydzielanie insuliny

5. hamuje transport kwasów tłuszczowych do mitochondriów

36. Jakie mechanizmy prowadzą do hamowania glikolizy w wątrobie w czasie glukoneogenezy:

1. glukokinaza jest hamowana przez wysokie stężenie glukozo-6-fosforanu

2. fosforylacja fosfofruktokinazy 2/fruktozo-2,6-bisfosfatazy prowadzi do zmniejszenia stężenia fruktozo-2,6-bisfosforanu, głównego allosterycznego aktywatora fosfofruktokinazy 1

3. wzrost stężenia acetylo-CoA w wątrobie hamuje aktywność dehydrogenazy pirogronianowej

4. hydroliza glukozo-6-fosforanu do glukozy zmniejsza dostępność glukozo-6-fosforanu dla procesu glikolizy

5. alanina pochodząca z rozkładu białek mięśniowych hamuje aktywność kinazy pirogronianowej




37. Które z podanych zdań na temat metabolizmu ciał ketonowych jest fałszywe?

1. ciała ketonowe pojawiają się w moczu w czasie głodzenia

2. ciała ketonowe są produkowane w czasie gdy wątroba jest w stanie glukoneogennym

3. ketogeneza to droga regeneracji CoA w mitochondriach mięśni

4. nie mogą być wykorzystane przez wątrobę gdyż brakuje w niej niektórych niezbędnych do tego enzymów

5. ciała ketonowe to główne źródło energii w wątrobie w czasie głodu

38. W mięśniach szkieletowych zwiększona hydroliza ATP w czasie skurczu prowadzi do:

1. wzrostu prędkości utleniania acetyloCoA

2. spadku prędkości utleniania NADH przez łańcuch oddechowy

3. spadku produkcji malonyloCoA

4. aktywacji syntazy glikogenu

39. Aktywność reduktazy HMG-CoA jest regulowana przez:

1. szybką proteolizę gdyż jest to białko wewnątrzkomórkowe

2. proteolityczną inaktywację za pomocą SCAP

3. transkrypcyjną aktywację przy pomocy fragmentu białka pozostałego po proteolizie SREBP

4. stymulowaną insuliną aktywację fosfatazy, która defosforyluje reduktazę HMG-CoA w ten sposób ją aktywując

5. stymulowaną insuliną aktywację fosfatazy, która defosforyluje reduktazę HMG-CoA w ten sposób ją hamując

40. Efektami działania insuliny są:

1. zahamowanie procesu lipogenezy

2. obniżenie aktywności glukokinazy

3. zahamowanie glukoneogenezy

4. zahamowanie katabolizmu białek

41. Allosterycznymi aktywatorami procesu glikolizy są:

1. fruktozo-1,6-bisfosforan

2. fruktozo-2,6-bisfosforan

3. AMP

4. cytrynian

5. alanina

42. W komórce wątrobowej aktywna w formie ufosforylowanej jest:

1. syntaza glikogenu

2. fosforylaza glikogenu

3. kinaza w PFK2

4. fosfataza w PFK2

5. kinaza pirogronianowa

6. reduktaza HMGCoA

43. Białko SREBP:

1. jest czynnikiem transkrypcyjnym, który bierze udział w regulacji ekspresji genów enzymów lipogennych i reduktazy HMGCoA

2. w formie nieaktywnej (prekursorowej) związane jest z retikulum endoplazmatycznym

3. występuje na powierzchni kropli lipidowych i bierze udział w aktywacji procesu lipolizy

4. bierze udział w regulacji syntezy hormonów steroidowych, ponieważ uczestniczy w transporcie cholesterolu z cytoplazmy do mitochondriów

5. podlega enzymatycznej hydrolizie regulowanej przez białko SCAP

44. Kowalencyjne modyfikacje cząsteczek enzymów to:

1. prenylacja

2. regulacja allosteryczna

3. polimeryzację/depolimeryzację

4. fosforylacja/defosforylacja

5. wiązanie z błonami komórkowymi

45. Czynnikami stymulującymi rozkład triacylogliceroli w adipocytach są:

1. peptydy natriuretyczne

2. katecholaminy działające poprzez receptory -adrenergiczne

3. katecholaminy działające poprzez receptory 2-adrenergiczne

4. TNF

5. TNF

6. insulina

46. Podaj prawdziwe zdania na temat perilipin:

1. perilipina A i B są produktami różnych genów

2. perilipina A może hamować działanie HSL

3. perilipina A może stymulować działanie HSL

4. perilipina A jest fosforylowana przez PKA

5. perilipina A i B różnią się między sobą fragmentem N-końcowym

47. Pochodne acyloCoA regulują:

1. transkrypcję

2. przepuszczalność błon

3. acylację białek

4. oksydacyjną fosforylację

5. syntezę DAG

48. W okresie głodu w organizmie ludzkim zachodzą następujące procesy:

1. glukoneogeneza

2. glikoliza

3. glikogenogeneza

4. ketogeneza

5. spalanie ciał ketonowych

6. proteoliza białek mięśniowych

49. Aktywność reduktazy HMG-CoA jest regulowana przez:

1. szybką proteolizę gdyż jest to białko wewnątrzkomórkowe

2. proteolityczną inaktywację za pomocą SCAP

3. transkrypcyjną aktywację przy pomocy fragmentu białka pozostałego po proteolizie SREBP

4. stymulowaną insuliną aktywację fosfatazy, która defosforyluje reduktazę HMG-CoA w ten sposób ją aktywując

5. stymulowaną insuliną aktywację fosfatazy, która defosforyluje reduktazę HMG-CoA w ten sposób ją hamują

---