Seminarium 11 - Atopowe zapalenie skóry

Alergia = nabyta jakościowo zmieniona reakcja żywych tkanek na czynniki substancje zewnętrznego pochodzenia zwane alergenami, powstają w następstwie działania mechanizmów immunologicznych.

Nadwrażliwość

Alergiczna = (Alergia) Niealergiczna(Idiosynkrazja,pseudoalergia)

Mechanizmy immunologiczne Mechanizmy nieimmunologiczne

Mediowane IgE Komórki lub mediowane IgG różne

Choroby atopowe Alergie na: jad owadów, Alergia kontaktowa Nadwrażliwość na ASA Reakcje na pokarm

lateks, PC (wstrząsowe) Choroba posurowicza

Środki jodowo - kontrastowe

Typy reakcji alergicznych wg Gell—Coomba:

• I mechanizm immunologiczny (anafilaksja)

- Przeciwciała swoiste IgE na mastocytach tkankowych i bazofilach krwi -> kontakt z alergenem -> wyzwolenie mediatorów

- wstrząs anafilaktyczny, niektóre przypadki ostrej pokrzywki i obrzęku naczyniowo—ruchowego AZS

• II mechanizm immunologiczny - cytoksyczny

- Swoiste przeciwciała kl. IgG lub IgM opłaszczają komórki (krwinki) -> przyłączenie alergenu

- dopełniacz -> cytoliza (cytopenie polekowe, reakcje poprzetoczeniowe)

• III mechanizm immunologiczny - kompleksów immunologicznych

- Krążące kompleksy antygen—przeciwciało (IgM, IgG) -> przyłączenie dopełniacza -> uszkodzenie naczyń, kłębków nerkowych

- choroba posurowicza, plamica hyperergiczna, kolagenozy

• IV mechanizm - komórkowy (alergia kontaktowa):

- uczulone limfocyty Th1 reagują z antygenem o charakterze haptenu -> wydzielenie cytokin (Il—2, Il—3, TNF_) -> naciek limfocytarny ->wyprysk kontaktowy

Typ I - reakcji alergicznych (IgE, histaminowa)

• Atopowe zapalenie skóry

• Astma atopowa

• Alergiczny nieżyt spojówek

• Katar sienny

• Pokrzywka ostra

• Wstrząs anafilaktyczny

Typ II - reakcji alergicznych (cytotoksyczny)

• Cytopenia polekowa

Typ III - reakcji alergicznych (związana z kompleksami immunologicznymi)

• 
  Choroba posurowicza

• Purpura hyperlegica

• 
  Pokrzywka krążące kompleksy immunologiczne aktywujące

• Osutka polekowa dopełniacz

• Płuco hodowców gołębi

• Płuco farmera

Typ IV -reakcji alergicznych (komórkowy, niezwiązany z przeciwciałami, makrofagi)

Komórka Langerhansa-> prezentują antygen, zawierają hapten --> powstaje pula uczulonych limfocytów pobudzających reakcje

• Wyprysk kontaktowy

• Odczyn tuberkulinowy

Podstawowe objawy choroby alergicznej skóry:

• Świąd

• Rumień

• Sączenie

Alergia:

• Po kolejnym kontakcie ze swoistym alergenem w związku z obecnością swoistych przeciwciał lub limfocytów T -faza uczulenia -> faza wyzwolenia

• Tylko u niektórych predysponowanych

• Obecność swoistych p/ciał lub limfocytów T

• Bez korelacji ze stężeniem i czasem działania czynnika alergicznego (nawet mała dawka może wywołać duży objaw

Nietolerancja:

• Brak swoistych przeciwciał i uszkodzonych limfocytów

• Brak fazy uczulenia

• może wystąpić u każdego

• na ogół przy pierwszym kontakcie

• Nasilenie reakcji zależy od stężenia i czasu działania czynnika

Alergeny: -substancje nieszkodliwe dla wszystkich prócz alergików

• Wziewne

-- pyłki traw, krzewów, drzew

-- odchody roztoczy i roztocza kurzu domowego

-- pierze

-- sierść kota

• Pokarmowe

białka mleka krowiego, pomidory, jajo, cytrusy, ryby, pietruszka, kakao, seler, truskawki

• Kontaktowe

chrom , nikiel , kobalt

składniki gumy , leki , odczynniki fotograficzne

związki para-grupy = farby do włosów

Choroby skóry o podłożu alergicznym:

• Atopowe zapalenie skóry = świerzbiączka = (Atopic dermatitis - AZS)

• Wyprysk kontaktowy alergiczny = egzema

• Pokrzywka w przebiegu choroby posurowiczej i ostra nawrotowa (niektóre przypadki)

• Niektóre przypadki skórnych odczynów polekowych (penicylina, pirazolany)

Świąd:

• jeden z głównych objawów dermatologii

• odbierany przez receptory identyczne z bólowymi (podprogowy ból?) - bezmielinowe zakończenia włókien nerwowych C i A—delta -> korzenie tylne rdzenia ->wzgórze i podwzgórze -> kora

Diagnostyka chorób alergicznych:

• testy skórne - w alergii wziewnej:

- płatkowe

- skaryfikacyjne

- punktowe (prick)

• śródskórne w alergii lekowej i na drobnoustroje odczyt po 15—20 minutach - bąbel pokrzywkowy

• w alergii pokarmowej - próby prowokacyjne, diety ekspozycyjne i eliminacyjne

• w alergii kontaktowej - skórne testy płatkowe z odczytem po 48—72 godzinach

Typ I mechanizmu immunologicznego:

• wywiad

• dieta

• eozynofilia bezwzględna

• całkowite IgE, swoiste IgE (RAST, Elisa)

• diety ekspozycyjne, eliminacyjne

• testy skórne

- otwarty

- pocierania

- płatkowy

- punktowy (trick)

- skaryfikacyjny

- sródskórny

- odczyt po 15—60 minutach

- odczyn dodatki = bardzo pokrzywkowy z odczynem rumieniowym

- po 6—8 godzinach - naciek zapalny

• test uwalniania histaminy i aktywacji bazofilów

• test transformacji blastycznej limfocytów

Typ II mechanizmu immunologicznego:

• morfologia krwi

• wykrywanie swoistych przeciwciał

Typ III mechanizmu immunologicznego:

• wywiad

• aktywacja lub obni_enie składnika C2, 4, 3 dopełniacza

Typ IV mechanizmu immunologicznego:

• testy naskórkowe (płatkowe) 48 godzin - odczyt po 48—72 godzinach i 96 godzinach

• test hamowania migracji komórek jednojadrzastych

ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY = ŚWIERZBIACZKA (DERMATITIS ATOPICA)

• Atopia („dziwna choroba”) - genetycznie uwarunkowana skłonność do reakcji typu anafilaktycznych - asthma, rhinitis, conjunctivitis, wstrząs anafilaktyczny

• AZS = atopia + nadmierna suchość skóry (niedobór kwasu γ-linolenowego w warstwie rogowej + obniżony poziom świądu

Patogeneza:

• Th2 - wzrost proliferacji--> wzrost IL-4, IL-13, IL-5 -->eozynofile

• IgE - wzrost uwalniania histamina z komórek tucznych i bazofili, hamowanie INF-γ --> wzrost prostaglandyny E2

• eozynofile i neuropeptydy (substancja P) --> uwalnianie histaminy z komórek tucznych

• Patogeneza nie jest do końca wyjaśniona

• nadmierna reaktywność komórek Langerhansa

1. Th2 -->proliferacja --> Il—4, Il—13, Il—5 (eozynofile), IgE --> histamina z komórek tucznych i bazofilii -->swiad,

Il—10 hamowanie IFNγ -->prostaglandyna E2 = I mechanizm immunologiczny

2. eozynofile i neuropeptydy (substancja P) -->uwalnianie histaminy z komórek tucznych

Patogeneza ZAZS - rola IV mechanizmu immunologicznego:

• dotyczy alergenów wnikających przez skórę - wyprysk powietrznopochodny

• prezentacja alergenu/antygenu limfocytom T przez komórki Langerhansa opłaszczone IgE --> powstanie klonu limfocytów Th2 swoiście rozpoznających alergen -->naciek, wzrost stężenia Il—4 - wpływ na limfocyty B i hamowanie Th1 (spadek odporności miejscowej)

U podłoża zaburzeń patogenetycznych leżą nieprawidłowe procesy immunologiczne obejmujące:

-- odpowiedz typu humoralnego (I typ)

-- odpowiedz typu komórkowego (IV typ)

-- defekty chemotaksji i fagocytozy monocytów i neutrofilów

-- zaburzenia aktywacji komórek NK

Zaburzenia odczynowości typu opóźnionego u pacjentów z AZS:

• Bakteryjne, wirusowe, grzybicze infekcje skórne

• Zakażenia wirusem Herpes, brodawki

• Zakażenia bakteryjne

• Zakażenia drożdżakami i innymi grzybami chorobotwórczymi

AZS - objawy:

• Suchość skóry --> lichenizacja

• Zmniejszenie odczynowości komórkowej

• Skłonność do zakażeń gronkowcowych

• Przewlekły i nawrotowy przebieg

• Czynniki etiologiczne: alergeny pokarmowe, wziewne, drobnoustroje (pithyrosporum ovale), czynniki drażniące

- suchość skóry

- lichenizacja

- świąd

- obniżenie odczynowości komórkowej

- skłonność do zakażeń gronkowcowych

- przewlekły i nawrotowy przebieg

Epidemiologia AZS:

• choroba rejonów cywilizowanych

• dotyczy 10—15% populacji ze szczególnym nasileniem w dzieciństwie (do 3% małych dzieci)

• 60% pierwsze objawy ma w 1 r.ż.

• 90% ujawnia się w ciągu do 5 r.ż.

• podłoże genetyczne: chatopatia u 1 z rodziców = 30 % szans na AZS, obojga + 70%

• czynniki środowiskowe:

- ekspozycja na alergeny

- podłoże psychosomatyczne

- stres

Przebieg choroby i kryteria rozpoznania: Wyróżniamy 3 fazy:

Faza I - wyprysk atopowy wczesnego dzieciństwa (do 2 r.ż.)

• zmiany w pierwszych miesiącach życia na twarzy jako wyprysk dziecięcy (eczema infantum); rozległe wykwity rumieniowe, wysiękowe z nawarstwieniem strupów

• z reguły dochodzi do wtórnego zakażenia (impetiginizacje)

Faza II - wyprysk atopowy późnego dzieciństwa (do 12 r.ż)

• zmiany maja inny charakter i umiejscowienie

• lokalizacja: zgięcia łokciowe i podkolanowe, nadgarstki, twarz, kark; zmiany te mogą utrzymywać się ze zmiennym nasileniem i zajmować tułów

• dominują wykwity pecherzykowo-grudkowe, silnie swędzące i ulegające lichenizacji (zliszajowaceniu)

• często występuje objaw wtórnego zakażenia (impetiginizacji)

• częstym patogenem jest S. aureus

Faza III - wyprysk atopowy okresu młodzieńczego i osób dorosłych

• duża skłonność do lichenizacji i rozsiewu zmian, którym towarzyszy nasilony świąd

• węzły chłonne powiększone i maja charakter odczynowy

• charakterystyczna jest suchość skóry i łamliwość włosów

• zmiany mogą ulec nasileniu (erytrodermia); choroba zaczyna się w okresie jesiennym i wiosennym

• latem dochodzi do złagodzenia objawów lub do remisji pod wpływem UVA, UVB

AZS- kryteria rozpoznania (Hamifina - Rajki) => rozpoznanie = 3Większe + 2 Mniejsze

Wieksze

• świąd

• typowe umiejscowienie (twarz, części dołokciowe, części dokolanowe)

• charakter przewlekły i nawrotowy

• atopia w wywiadzie rodzinnym

Mniejsze

• xerosis

• keratosis piliaris / ichtyosis

• nadwrażliwość skórna typu I (w testach)

• wzrost IgE

• początek w dzieciństwie

• skłonność do zakażeń skóry

• zaćma

• nietolerancja wełny i pokarmów

• nasilenie po stresach

• biały dermografizm

AZS - diagnostyka:

• Wywiad

• Ekspozycja --> dieta obojętna --> ekspozycja

• eliminacja-->dieta normalna--> eliminacja

• Testy skórne

-- typu punktowego (prick)

-- typu skaryfikacyjnego (scratch)

-- typu sródskórnego (in vitro)

• RIST (IgE całkowite)

• RAST (IgE swoiste)

• Testy Elisa

• CAP—FEIA

AZS- leczenie:

• Eliminacja alergenów i czynników drażniących

• Próby odczulenia (mało skuteczne)

• Leczenie objawowe

-- leki p/histaminowe

--- Clemastin

--- Diphergan

--- Hydroksyzyna

-- leki p/świądowe

--- o działaniu neuroleptycznym

-- w okresie zaostrzeń

--- kortykosteroidy w średnich dawkach

• UVA, PUVA -terapia

• Cyklosporyna A - 2,5-5 mg/kg

• Natłuszczanie i pielęgnacja skóry (emolienty), miejscowe środki zmniejszające świąd, sterydy

POKRZYWKA:

• Podstawowym wykwitem jest bąbel pokrzywkowy

• Dominującym objawem jest świąd

Podział z zależności od czasu trwania:

• Ostra

• Przewlekła (dłużej niż 6 tyg. ; wysiewy co najmniej 2 x w tyg.)

Pokrzywka ostra:

• Alergiczna (do 90% pokarmy i leki)

• Niealergiczna

Pokrzywka przewlekła:

• 90-98% niealergiczna

Pokrzywka aspirynowa:

• wywoływana przez NLPZ i związki podobne pod względem budowy chemicznej:

- barwniki spożywcze (tartrazyna, erytrozyna)

- środki smakowe (sorbitol, kwas cynamonowy)

- konserwanty

Pokrzywka immunologiczna:

• Alergiczna typ I i typ III

• Niealergiczna - zależy od układu dopełniacza i układu kinin (inh. ACE), kompleksów patologicznych, białek

Pokrzywka fizykalna:

• dermografizm

• pokrzywka opóźniona z ucisku

• pokrzywka termiczna (cieplna, z zimna)

• pokrzywka świetlna

• pokrzywka adrenergiczna

• pokrzywka wibracyjna

Pokrzywka nieimmunologiczna:

• wyzwalanie wyrzutu histaminy

-- np. jodowe czynniki kontrastujące, jady owadów błonkoskrzydłych, żółte sery, truskawki

• zaburzenia metaboliczne kwasu arachidonowego

--(NLPZ, benzoesany, etopiryna, aspiryna)

• niektóre fizykalne

-- z ucisku

-- z zimna

-- z ciepła

-- alkohol

-- działanie histaminy

Pokrzywka idiopatyczna

Pokrzywki przewlekłe

Niealergiczne w 90—98% przypadków:

1. Idiopatyczna - 75—90% wszystkich pokrzywek przewlekłych

2. Pokrzywka aspirynowa

3. Pokrzywka fizykalna

4. Pokrzywka objawowa

Dieta: 7-14 dni:

• biały chleb, ryż, ziemniaki

• mięso gotowane (wołowe, wieprzowe, cielęce)

• chudy ser

Tego nie wolno!!!:

• aspiryna

• NLPZ (indomelazyna, fenylbutazon)

--------------------------------------Wyjątek paracetamol !!!

• Naturalne salicylany (wędzona żywność, tytoń)

• Leki pod postacią tabletek pokrytych żółtą i czerwoną polewą

• Środki spożywcze: konserwy, pasztety, parówki, dżemy

• Barwniki spożywcze

• Konserwanty

• Środki poprawiające smak i zapach

Pokrzywka objawowa - przyczyny:

• zaburzenia metaboliczne - nadczynność tarczycy, protoporfiria erytropoetyczna

• infekcje wirusowe (wzw, mononukleoza)

• infekcje bakteryjne (Helicobacter pylori)

• infekcje pasożytnicze (lamblioza)

• infekcje grzybicze

• choroby nowotworowe

• choroby autoimmunologiczne (kolagenozy)

• mastocytoza układowa

Schemat postępowania w pokrzywce:

• Wywiad

• Dieta bezaspirynowa lub atopowa

Diagnostyka:

• OB, morfologia

• Badanie ogólne moczu

• RTG klatki piersiowej

• USG jamy brzusznej

• Badania, które wykluczają podłoże:

-- infekcyjne (konsultacja ginekologiczna, stomatologiczna)

--- bakteryjne (wymaz z gardła, uszu itp.)

--- wirusowe (WZWB, mononukleoza zakaźna)

--- grzybicze

--- pasożytnicze (badanie kału)

-- autoimmunologiczne

-- nowotworowe: choroby limfoproliferacyjne

-- metaboliczne: nadczynność tarczycy, protoporfiria

-- inne : mastocytoza układowa

• Poziom dopełniacza

• Próby fizykalne

• Próby skórne

• dieta eliminacyjna

• dieta eksozycyjna

• próba aspirynowa

OBRZĘK NACZYNIORUCHOWY QUINCKEGO

• odmiana pokrzywki przewlekłej o głębszym umiejscowieniu, dotyczy tkanki podskórnej, skóry i błon śluzowych j. ustnej, nosa i gardła

• może być alergiczny (typ I), wywołany lekami, pokarmem, czynnikami wziewnymi

• brak świądu i objawów zapalnych

• lokalizacja: twarz, wargi, oczodoły, błony śluzowe j. ustnej, nosa, gardła, krtani!!

Leczenie pokrzywek i obrzęku Quincke'go:

1 stopień zagrożenia życia - związany z obrzękiem błon śluzowych dróg oddechowych lub wstrząsem anafilaktycznym

• W przypadku anafilaktycznego obrzęku krtani i wstrząsu anafilaktycznego postępowanie należy zacząć od:

-- założenia dojścia

-- podania adrenaliny (Fastinject)- 0,5 ml roztworu 1:1000 podskórnie i powtarzanie iniekcji (również dożylnie), co 20-30 min, kontrolując RR i tętno

-- dożylne leki p/histaminowe:

--- fenazolina 100 mg

--- Clemastin 2 mg

--- Fenistil 4 mg

-- dożylnie glikokortykosteroidy

--- Hydrokortizon 200 mg

--- Fenicort 50 mg

--- Solu-Medrol 250 mg

2 stopień niezagrażający życiu:

• Leki p/histaminowe blokujące rec. H1

-- cetyryzyna

-- loratydyna

---ketotifen

---leki antyleukotrienowe

---trankwilizery

--- glikokortykosteroidy

NIEPOŻĄDANE DZIAŁANIE LEKU = CHOROBA POLEKOWA:

Każde zjawisko szkodliwe lub niezamierzone wywołane lekiem stosowanym w dawkach terapeutycznych, zgodnie ze wskazaniami.

Leki: Penicyliny i inne antybiotyki:

• sulfonamidy

• niesterydowe leki przeciwzapalne

• barbiturany

• jod i jodowe środki kontrastujące

• anestetyki lokalne

• środki dezynfekcyjne

• surowice

• szczepionki

Mechanizmy odczynów polekowych:

Klasyfikacja niepożądanych reakcji polekowych na podstawie uwarunkowań patogenetycznych (wg R. de Shazo).

Typ A (reakcje przewidywalne):

• przedawkowanie

• objawy uboczne

• wtórne objawy uboczne

• interakcja leków

• nieprawidłowa droga podania

Typ B (reakcje trudne do przywidzenia):

• alergia

• pseudoalergia

• idiosynkrazja (nietolerancja metaboliczna)

Rzeczywiste reakcje alergiczne na leki nie przekraczają 10% wszystkich działań niepożądanych.

Czynniki wpływające na wystąpienie niepożądanych odczynów polekowych:

• właściwości leku (wielkość cząsteczki i jej budowa):

- obecność aktywnych metabolitów

- zdolność do wiązania z białkiem

- dawka

- droga podania

- interakcje z innymi lekami i składnikami diety

• właściwości osobnicze:

- fenotyp metabolizmu

- konfiguracja MHC

- reaktywność receptorów

- choroby współistniejące

- atopia?

- wiek

- płeć

Polimorfizm genetyczny enzymów metabolizujących leki:

• Wolny fenotyp -->osoby z defektem enzymatycznym, złe lub słabo metabolizują niektóre leki (PM - „POOR Metabolizer”)

• Szybki fenotyp --> osoby dobrze metabolizujące (EM - „Extensive Metabolizers”)

• Ultraszybki fenotyp -->osoby bardzo szybko metabolizujące niektóre leki („Ultra—Rapid Metabolizer”)

Polimorfizm genetyczny

Farmakokinetyka Farmakodynamika

- Wchłanianie - Receptory

- Dystrybucja - Kanały jonowe

- Metabolizm - Enzymy

- Wydalanie - System immunologiczny

Niepożądane reakcje po lekach:

• osutki rumieniowo—plamiste i plamisto—grudkowe

• rumienie:

- guzowaty (częściej u chorych z gruźlica)

- wielopostaciowy

- trwały

• anafilaksja:

- wstrząs

- pokrzywka

- obrzęk naczynioruchowy

• hyperergiczne zapalenie naczyń

• odczyny fotoalergiczne i fototoksyczne

• toksyczna nekroliza naskórka = zespół Lyell'a

• kontaktowe zapalenie skóry

Diagnostyka nadwrażliwości na leki:

• brak wiarygodnych testów prewencyjnych dla większości leków

• istotne dane z wywiadu

• w niektórych przypadkach (aspiryna i NLPZ, leki znieczulenia miejscowego i środki zwiotczające) możliwe próby prowokacji najlepiej metoda ślepej próby

WYPRYSK = EGZEMA = DERMATITIS

• 10-20% wszystkich chorób skóry

• „Wypryskiem jest wszystko, co wygląda jak wyprysk” - Hebra

• Odczyn zapalny skóry klinicznie charakteryzuje się zmianami grudkowo-pecherzykowymi, histologicznie stanem gąbczastym skóry

• Cechy charakterystyczne:

-- wielopostaciowość wykwitów

-- niewyraźne odgraniczenie

-- zlewanie się w ogniska rumieniowo-wysiękowe

Ewolucja wykwitów z wypryskiem:

• rumień stadium erythematosum

• grudka stadium papulosum

• pęcherzyk stadium vesiculum

• sącząca nadżerka stadium erosivum

Powikłania:

--- impetiginizacja

--- lichenizacja

• zjawisko zapłonienia

• status eczematicus - wzrost wrażliwości

• odczyny krzyżowe i pseudokrzyżowe w wyprysku kontaktowym

• lokalizacja: twarz, skóra, fałdy skórne

Etiologia:

• niejednorodna

• udział reakcji alergicznych = 40%

Objawy:

• pierwotny wykwit grudka i pęcherzyk

• w wyprysku przewlekłym dołączają się objawy lichenizacji

• ogniska niewyraźnie odgraniczone od otoczenia

• towarzyszy im świąd

• ustępują bez pozostawienia śladu

Diagnostyka:

• wykluczenie alergii typu kontaktowego

• testy alergiczne

Odmiany:

• ostry

• przewlekły

• zawodowy

• pieniążkowaty --> Ec. mummelare - ogniska są liczne i wyraźnie odgraniczone od otoczenia, okrągłe lub anularne

• łojotokowy --> Ec. tyloiticum - na owłosionej skórze głowy, u osób z łojotokiem

• łojotok noworodków -->Ec. seborrhoicum

• wyprysk potnicowy - pęcherze dobrze napięte na dłoniach i stopach

• wyprysk podudzia - podłożem jest najczęściej zespół żylakowaty

Alergeny w wyprysku:

• chrom: zapałki, barwniki

• nikiel: biżuteria

• kobalt: glina, guma

• formaldehyd

• guma: przyspieszacze wulkanizacji

• parafenylodwuamina

• związki para-grupy

Wyprysk niealergiczny (z podrażnienia):

Występuje u wszystkich kontaktujących się z alergenem

• Wykwity przy pierwszym kontakcie (brak fazy indukcji)

• Zależy od czasu ekspozycji i stężenia

• Odczyny ściśle w miejscu kontaktu

• Ustępuje po usunięciu czynnika drażniącego

Źródła:

• N2O, detergenty

• rozpuszczalniki

• kwasy, zasady

Zjawisko hartowania

Wyprysk: leczenie

• Unikanie ekspozycji na alergen

• Środki p/histaminowe, Ca, Wit. C

Leczenie objawowe:

• zmiany sączące: okłady, kąpiele, aerozole

• zmiany ostro-zapalne: kremy, lotiony, ewentualnie sterydy miejscowo

• zmiany przewlekłe: maści ze środkami redukującymi, fototerapia

Różnicowanie wyprysków
	NIEALERGICZNY	ALERGICZNY
Występuje u wszystkich osób mających kontakt z daną substancją	+	-
Zależy od dawki czynnika wywołującego	+	-
Zależy od czasu ekspozycji	+	-
Przekracza miejsce kontaktu z czynnikiem wywołującym	-	+
Ulega nasileniu po usunięciu substancji badanej	-	+

Leki p/świądowe:

• anastezyna

• polidokanon

• finistil

MARSZ ALERGICZNY:

• w zależności od wieku różne zmiany i ich umiejscowienie

• atopia zaczyna się od manifestacji w obrębie 1 układu, następnie się przesuwa na inne układy wraz z upływem czasu

• u dzieci małych zmiany skórne, objawy ze strony układu pokarmowego, potem dołączają się objawy ze strony układu oddechowego, zapalenie spojówek, katar sienny; jedno wygasa --> drugie się zaczyna

9

FUNGUS grG IVL

---