Rodzaj:

Staphylococcus



względnie beztlenowe ziarenkowce



Gram (+)



układ komórek w skupiskach (grona)



katalazo (+)



mogą kolonizować skórę człowieka, nos

Gatunki

Staphylococcus

- rodzaj Staphylococcus liczy ponad 40 gatunków gronkowców

- klinicznie ważne gatunki:

-

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Staphylococcus saprophiticus

Staphylococcus

1

. Gronkowce chorobotwórcze dla człowieka:

Staphylococcus aureus

2. Gronkowce chorobotwórcze dla zwierząt:

Staphylococcus intermedius

Staphylococcus aureus

3. Gronkowce względnie chorobotwórcze:

Staphylococcus epidermidis

Staphylococcus saprophiticus

S. aureus -

chorobotwórczość

1.

Zakażenia uogólnione

2.

Ropne zakażenia miejscowe

3.

Choroby wywołane działaniem toksyn

S. aureus

- zakażenia uogólnione

- posocznice

- zakażenia kości i szpiku

- septyczne zapalenie stawów

- zapalenia płuc

- ostre zapalenia wsierdzia

- ropnie narządów wewnętrznych

S. aureus

- ropne zakażenia miejscowe

- zakażenia skóry (czyrak, karbunkuł, ropień, liszajec, jęczmień)

- zakażenia ran

- zapalenie skóry i tkanki łącznej

S. aureus

- choroby

wywołane działaniem toksyn

- pęcherzyca (SSSS - Staphylococcal scalded skin syndrome,

zespół oparzonej skóry, choroba Rittera)

- zespół wstrząsu toksycznego (TSS -

Toxic shock syndrome)

- zatrucie pokarmowe

Pęcherzyca



najczęściej u noworodków, u dzieci poniżej 5 lat



obraz kliniczny przypomina oparzenia II stopnia

Liszajec pęcherzowy



bullous impetigo



zlokalizowana forma SSSS



najczęściej u noworodków, u małych dzieci



pęcherze zwykle w jednym miejscu (ramiona, nogi, klatka

piersiowa)



choroba jest wysoce zakaźna !

Toksyna epidermolityczna S. aureus



inaczej

eksfoliatyna

,

kilka typów toksyny (ETA, ETB)



odpowiada za objawy pęcherzycy, liszajca pęcherzowego



produkowana przez S. aureus o fagotypie 55/71 lub 71 (II grupa)



działa na warstwę ziarnistą naskórka

Zespół wstrząsu toksycznego

-

ostre, zagrażająca życiu choroba

- zaburzenie czynności wielu narządów wewnętrznych

- za objawy odpowiada toksyna wstrząsu toksycznego (TSST-1)

- toksyna ma charakter superantygenu

-leczenie empiryczne antybiotykiem szerokospektralnym

Zatrucie gronkowcowe



nie jest to zakażenie, a zatrucie



jest wynikiem spożycia skażonego wcześniej pokarmu szczepem

S. aureus produkującym enterotoksynę, pochodzącego od człowieka

lub zwierzęcia

Objawy:



krótki czas inkubacji (2-6 godziny)



objawy: - wymioty, - biegunka, - nudności, - ból brzucha



samoistne ustąpienie objawów (po około 24 godz.)

Enterotoksyny



odpowiedzialne za objawy zatrucia



5 klasycznych typów toksyn (A-E)



mają charakter superantygenów



są termostabilne



Koagulaza



Białko A



Hemolizyny

(hemolizyny α, β, γ, δ, leukocydyna PVL)



Enzymy

(hialuronidaza, lipaza)



Fibrynolizyna

– rozpuszcza skrzep fibryny



Nukleaza

– rozkłada DNA/RNA



Inne

np. białka powierzchniowe

Czynniki wirulencji

Nosicielstwo S. aureus:

- stan, w którym drobnoustrój chorobotwórczy

żyje, namnaża się w organizmie gospodarza

(człowieka lub zwierzęcia), nie wywołując objawów choroby

Nosicielstwo -

bardzo istotne z epidemiologicznego punktu widzenia!

Występowanie:

• przedsionek nosa (najczęściej)

• częstość występowania (różna)

Epidemiologia zakażeń S. aureus:

o

źródło zakażenia

- człowiek (chory, nosiciel)

- zwierzę (chore, nosiciel)

o

droga zakażenia

- bezpośredni kontakt (ręce!)

- pośrednio (przedmioty, pokarm)

Metody różnicowania szczepów S. aureus

w dochodzeniu epidemiologicznym:

-

antybiogram

-

typowanie bakteriofagowe

-

typowanie biochemiczne

-

typowanie serologiczne

-

metody genetyczne (PFGE, MLST)

PFGE – Pulse Field Gel Electrophoresis
MLST – Multi Locus Sequence Typing

Gronkowce względnie chorobotwórcze

1.

Staphylococcus epidermidis

- główny składnik flory skóry

- powoduje zakażenia oportunistyczne

- zakażenia szpitalne:

2.

Staphylococcus saprophiticus

- zakażenia układu moczowego

•

odcewnikowe bakteriemie

•

zapalenie wsierdzia (wcześniejsze uszkodzenie zastawek)

•

zakażenie protez odbarczających „shunt infection”

•

zakażenia ran chirurgicznych (po wszczepieniu np. protezy)

1.

Badania mikroskopowe (Gram + ziarenkowce, układ grona)

2.

Hodowla (podłoże krwawe, podłoże Chapmana)

3.

Katalaza - katalazo dodatnie

(odróżnienie gronkowców od paciorkowców)

4.

Koagulaza / CF

CF + to S. aureus, CF – to S. epidetrmidis, S. saprophiticus

4.

Inne (testy biochemiczne, test na termostabilną nukleazę)

5.

Antybiogram

Diagnostyka - identyfikacja

-

produkcja penicylinaz (powszechnie oporne na Pe)

-

produkcja nowego białka PBP 2a

(oporność na wszystkie antybiotyki β – laktamowe, nawet w połączeniu z

inhibitorami β – laktamaz) – są to szczepy MRSA lub MRCNS

Antybiogram

- oporność

na antybiotyki β – laktamowe

MRSA – Methicillin Resistant Staphylococcus aureus
MRCNS – Methicillin Resistant Coagulase Negative Staphylococcus

-

oporność MLS

B

indukcyjna

-

oporność MLS

B

konstytutywna

Inne grupy leków:

- chinolony

- trimetoprim/sulfametoksazol

- tetracykliny

- aminoglikozydy

Antybiogram

-

oporność

na makrolidy i linkosamidy

MLS

B - Makrolidy, linkosamidy, streptograminy B

- wankomycyna (obserwowana oporność – VRSA)
- daptomycyna
- linezolid
- chinupristina/dalfopristina

- mupirocyna (eradykacja nosicielstwa MRSA w nosie,

obserwowana oporność)

Antybiogram

-

leki stosowane przy MRSA:



ziarniaki Gram (+)



układ - dwoinki, łańcuszki



katalazo-ujemne



względnie beztlenowe lub mikroaerofile



zróżnicowane pod względem wymagań hodowlanych,

chorobotwórczości, lekooporności

Rodzaje:

Streptococcus, Enterococcus

Streptococcus, Enterococcus

- podział

1. Na podstawie hemolizy:



- hemoliuzjące

β - hemolizujące

γ - hemolizujące



- hemoliuzjące

Streptococcus pneumoniae, S. viridans

β - hemolizujące

Streptococcus pyogenes, S. agalactiae

γ - hemolizujące

Enterococcus faecalis, E. fecium

Streptococcus, Enterococcus

- podział

2. Wg Lancefield

- antygen powierzchniowy

- grupy A, B, C. D……F

- jeden lub kilka gatunków na grupę

Grupa A -

S. pyogenes

Grupa B -

S. agalactiae

Grupa D -

E. faecalis i E. fecium

Grupy C, G i F – różne gatunki

*bez grupy -

S. pneumoniae, S. viridans

S. pyogenes

Grupa A

(wg Lancefield)

- chorobotwórczość

Zakażenia ropne:

- angina paciorkowcowa

n

- płonica (szkarlatyna)

n

- ropne zapalenie skóry (liszajec)

n

- róża

- zapalenie tkanki łącznej (cellulitis)

- martwicze zapalenie powięzi

- paciorkowcowy TSS

- gorączka połogowa

Zakażenia nieropne

(podłoże immunologiczne):

- gorączka reumatyczna

- ostre kłębuszkowe zapalenie

nerek

 ważny czynnik zakażeń o różnym

stopniu ciężkości

 zakażenia osób w różnym wieku,

głównie 5 – 15 lat

S. pyogenes

– angina (pharyngitis)

Występowanie - przez cały rok, w różnych grupach wiekowych

Droga zakażenia - powietrzno-kropelkowa, bezpośrednia

Objawy

-

zaczerwienienie gardła

-

szaro-białe naloty na migdałkach

-

gorączka

S.pyogenes

-

płonica (szkarlatyna)

• objawy związane z działaniem toksyny erytrogennej

• PŁONICA = angina + wysypka

Paciorkowcowy

zespół wstrząsu toksycznego

-

egzotoksyna A

-

superantygen

-

aktywuje układ immunologiczny

• odpowiedzialna toksyna pirogenna S. pyogenes

S. pyogenes

- czynniki zjadliwości

- białko M

- białko G

- otoczka hialuronowa

- wielocukier C i antygeny błony plazmatycznej

- streptolizyna O i S

- toksyna erytrogenna

- egzotoksyny: A, B

- kwasy lipotejchowe/białko F

Gorączka reumatyczna



po paciorkowcowym zakażeniu gardła (2-3 tyg.)



objawy: zapalenie serca, stawów



„mimikra molekularna”



leczenie penicyliną:

- hamuje anginę

- spadek objawów zapalenia serca

Diagnostyka – S.pyogenes

1.

Szybki test „Strep A”

2.

Hodowla – hemolza β

3.

Identyfikacja – typowanie serologiczne, test z bacytracyną

4.

Antybiogram – wrażliwość na penicylinę

Diagnostyka poinfekcyjna

(serologia)

•

Przeciwciała anty-streptolizyna O (odczyn ASO)

•

Ważne jeśli występują powikłania kliniczne

ASO – odczyn antystreptolizynowy

Grupa B

(wg Lancefield)

- Streptococcus agalactiae

 zakażenia wczesne u noworodków (zapalenie płuc, posocznica)

 zakażenia późne u noworodków (ZOMR)

 transmisja

- podczas porodu

- przez błony płodowe

Identyfikacja:

•

β hemoliza

•

CAMP test

•

Typowanie serologiczne (grupa B)

•

Antybiogram: Pe, E, CC, Cip, Va

Czynniki zjadliwości

Streptococcus pneumoniae:

OTOCZKA

 Zbudowana z wielocukrów

 Działanie antyfagocytarne

 Szczepy wirulentne

 Różne serotypy otoczek

 Działanie immunogenne (specyficzne serotypy)

PROTEAZA IgA

Chorobotwórczość S. pneumoniae:

- zapalenie płuc (młodzi i starzy, często po infekcji wirusowej)

- posocznice

- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

- zapalenie ucha środkowego

- zapalenie zatok

- zapalenie oskrzeli

S. pneumoniae - identyfikacja

 α – hemolizujące

 nie posiadają antygenu grupowego

 wrażliwe na optochinę

 wrażliwe na sole żółci

 wytwarzają otoczkę (wykazują pozytywny test pęcznienia

otoczek)

S. pneumoniae -

leczenie / profilatyka

PRSP– Penicillin Resistant S. pneumoniae

Leczenie:

-

większość szczepów wrażliwa na penicylinę

-

występują szczepy PRSP

-

leki: Pe, cefalosporyny, , linkosamidy, biseptol, wankomycyna

Profilaktyka:

- Szczepienia (23 serotypy otoczek w szczepionce)

Streptococcus viridans

- paciorkowce zieleniejące

 Różne gatunki (S.mutans, S.mitis)

 Flora jamy ustnej

 Mikroflora płytki nazębnej

 Przyczyna próchnicy, chorób przyzębia

 Przyczyna infekcyjnego zapalenia wsierdzia

Grupa D

(wg Lancefield)

- Enterococcus

(paciorkowce kałowe)

 Rosną na podłożu z eskuliną (zaczernienie podłoża)

 Rosną w obecności 6,5% NaCl

 Spokrewnione z innymi bakteriami rodzaju Streptococcus

 Flora jelitowa

 Istotne klinicznie:

E.faecalis, E. faecium

 Zakażenia: - układu moczowego

- oportunistyczne (endocarditis, bakteremie)

Enterococcus

– lekooporność

 Naturalna oporność na:

- cefalosporyny

- aminoglikozydy (niskie stężenia)

- linkosamidy

 Leki stosowane w terapii:

- penicylina

- gentamycyna (uwaga na szczepy HLAR !)

- wankomycyna (uwaga na szczepy VRE !)

- ciprofloksacyna

- tetracyklina

Corynebacterium



Gram (+) pałeczki



Pleomorficzne Gram (+) pałeczki występujące w układzie L, V

(pismo chińskie)



Katalazo (+)



Tlenowe, względnie beztlenowe

Corynebacterium

-

podział



Chorobotwórcze

- Corynebacterium diphteriae



Względnie chorobotwórcze (rzekome)

- C ulcerans

- C. pseudotuberculosis

- C. jeikeium

Corynebacterium diphteriae

Błonica (dyfteryt)

-

górne drogi oddechowe

-

błony rzekome

-

bakteria pozostaje w miejscu zakażenia

-

toksyna rozprzestrzenia się

-

układowe i śmiertelne uszkodzenia

-

objawy są wynikiem działania toksyny błoniczej (produkowana

przez szczepy lizogenne fagiem β – gen tox)

-

toksyna hamuje biosyntezę białek

Identyfikacja

Metody:



Mikroskopowe (barwienie Grama, Neissera)



Hodowlane (podłoże tellurynowe, Loefflera)



Identyfikacja biochemiczna



Oznaczenie toksynotwórczości szczepu (test Eleka)



Antybiogram

Profilaktyka / leczenie błonicy

Szczepienia
- noworodki
- anatoksyna (toksoid)

- kolonizacja nie zostaje zahamowana

Antybiotyki:
- penicylina
- erytromycyna

Antytoksyna
- neutralizujące przeciwciała

Maczugowce rzekome

1.

Corynebacterium ulcerans

- ściśle spokrewniony z C. diphteriae

2.

C. pseudotuberculosis

- ważny zwierzęcy patogen

- wywołuje gruźlicę rzekomą

3.

C. jeikeium

- oportunistyczny patogen

- kolonizuje skórę pacjentów immunosupresyjnych

- jest oporny na szereg antybiotyków

Listeria monocytogenes

- charakterystyka



pałeczka Gram (+)

 powszechna w środowisku naturalnym

 u zwierząt - zapalenie opon i mózgu oraz poronienia

(przeżuwacze)

 u ludzi - zakażenia w niektórych grupach osób

Listerioza

3. Dorośli

-

osoby starsze

-

osoby z niedoborem odporności (np. po przeszczepie narządów)

-

bakteriemia lub rozsiane zakażenie z ZOMR i spadkiem ciśnienia

2. Płód i noworodek

- zakażenie wewnątrz macicy (zwykle w 3 trymestrze ciąży),
wczesny początek (rozsiane ropnie i ziarniniaki)
- zakażenie okołoporodowe, późny początek (2-3 tyg. po porodzie,
ZOMR, posocznica)

1. Kobiety w ciąży

- bakteriemia lub rozsiane zakażenie z ZOMR i spadkiem ciśnienia
- nosicielstwo w pochwie

ZOMR – Zapalenie Opon Mózgowo-rdzeniowych

Listeria

–

epidemiologia zakażeń

Rezerwuar - zwierzęta (przewód pokarmowy), - rośliny, - gleba

Drogi zakażenia - pokarmowa, - zakażenie przezłożyskowe

- zakażenie okołoporodowe, - bezpośredni kontakt

Mechanizm patogennego działania

Internalina – umożliwia przyłączenie Listerii monocytogenes do enterocytów

LLO – listeroolizyna O umożliwia ucieczkę przed fagolizosomami i wewnątrzkomórkowym zabijaniem

Listeria

– identyfikacja, leczenie

1. Mikrosopia

2.

Hodowla (35°C i 5°C)

3.

Identyfikacja

4.

Antybiogram

Leczenie:

-

empiryczne (penicyliny, biseptol)

-

weryfikacja na podstawie antybiogramu

Listerie są naturalnie oporne na cefalosporyny !