1

Krzysztof Kusza

Uniwersytet mikołaja Kopernika w Toruniu
Collegium Medicum im. ludwika Rydygiera w Bydgoszczy
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Akademia Medyczna im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Klinika Anestezjologii Intensywnej Terapii i Leczenia Bólu, katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Znieczulenie do operacji na tętnicy szyjnej

Opieka przedoperacyjna

Aktualne wskazania do endarterektomii tętnicy szyjnej (CEA) oparte są o wyniki

prospektywnych badań randomizowanych, przeprowadzonych u chorych z objawami

klinicznymi i bez objawów klinicznych niewydolności tętnicy szyjnej. Uważa się, że chorzy z
objawami klinicznymi (przebyty epizod niedokrwienia, odwracalny niedokrwienny deficyt

neurologiczny lub średniego stopnia udar niedokrwienny w ostatnich 6 miesiącach) oraz
zwężenie tętnicy szyjnej 70% (CAS) są bezspornie kandydatami do CEA. Dodatkowo

dowiedziono, że leczenie chorych nie demonstrujących objawów klinicznych CAS 60% przy
użyciu aspiryny i CEA zmniejsza ryzyko wystąpienia ostrego rozległego udaru

niedokrwiennego i przemijającego udaru niedokrwiennego o kolejnych 5 lat w porównaniu
do grupy chorych, którzy otrzymywali tylko aspirynę (1).

Badania wieloośrodkowe dowiodły na podstawie analizy 700 przypadków CEA, że

charakter zmian w badaniu angiograficznym (boczna okluzja tętnicy szyjnej, zwężenie w
bezpośrednim sąsiedztwie syfonu lub skrzeplina w świetle naczynia) oraz wiek powyżej 75 lat

były elementami przepowiadającymi możliwość wystąpienia powikłań okołooperacyjnych.
Przeciwnie inne badania wieloośrodkowe dowiodły, że nie istnieje aktualnie możliwość

określenia prognostycznego związku pomiędzy wiekiem, płcią, wskazaniami do operacji,
obustronnym CAS, nadciśnieniem, paleniem papierosów, a powikłaniami związanymi z CEA.

Inne badania oparte o dużą grupę chorych (n=1,160) udowodniły, ze istnieje wiele różnych

2

klinicznych czynników prognostycznych wpływających na częstość okołooperacyjnych

powikłań po wykonaniu CEA. W ich skład wchodzą: wiek powyżej 75 lat, stan objawów
neurologicznych-objawy po stronie zwężenia, bez objawów po stronie zwężenia, ciężkie

nadciśnienie (BP rozkurczowe>110 mHg), CVA (cerebrovascular accident), MI (myocardial
infarction), CEA wykonywane przed CABG, dusznica bolesna, ewidentnie rozpoznana

skrzeplina w świetle tętnicy szyjnej, CNS występujące w okolicach syfonu. Obecność ≥ 2

czynników równocześnie zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań dwukrotnie. Współistniejąca
CAD (coronary artery disease) pozostaje w ścisłym związku z przyczynami bezpośredniej

zachorowalności i śmiertelności okołooperacyjnej w CEA. Wielokrotnie ciężka CAD jest
wskazaniem do uprzedniego wykonania CABG przed CEA. Chorzy cierpiący na wewnętrzną

postać CAS często dotknięci są osłabioną reaktywnością naczyń mózgowych (CVR),
konsekwencją czego jest opóźniona, bądź brak reakcji, na spadek mózgowego ciśnienia

perfuzyjnego (CPP). Używając przezczaszkowego dopplerowskiego miernika prędkości
przepływu (TCD) do pomiaru zmian zachodzących w przepływie krwi w tętnicy środkowej

mózgu uznano, że jest to technika, przy pomocy której można określić zmiany zachodzące w
CVR. TCD jest skuteczną metoda dzięki, której można zidentyfikować zaburzenia w perfuzji

naczyń mózgowych u chorych bez objawów klinicznych związanych z CAS i dzięki temu

oszacować ryzyko związane z operacją oraz ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego.
Chorzy u których wykazano zniesienie CVR w odpowiedzi na zmiany stężenia CO

2

, które

wykazano w badaniu TCD w okresie przedoperacyjnym, nie byli dotknięci niedokrwieniem
OUN podczas endarterektomii. Przepływ mózgowy był oszacowany śródoperacyjnie przy

pomocy czuciowych potencjałów wywołanych. Chorzy z utrwalonymi zmianami
niedokrwiennymi spowodowanymi uszkodzeniem tętnicy szyjnej, które zostało usunięte lub

ominięte przez pomostowanie nadal cierpią na zaburzenia związane ze zmianami w CVR,
które istotnie zwiększają ryzyko wystąpienia kolejnego udaru niedokrwiennego. Spadki

ciśnienia tętniczego mogą więc być dla tych chorych wyjątkowo niebezpieczne. Zatem

utrzymanie jego stabilnych wartości powinno mieć znaczenie priorytetowe. Logicznie wynika
więc z tego, że utrzymanie właściwych wartości ciśnienia tętniczego w okresie

przedoperacyjnym mogłoby mieć wpływ na zmniejszenie ilości powikłań o charakterze
neurologicznym oraz na spadek śmiertelności. Brak jest jednak prospektywnych analiz, z

których mogłoby wynikać, że odroczenie operacji naprawczej na tętnicy szyjnej w celu
uzyskania stabilizacji wartości ciśnienia tętniczego krwi zmniejsza zachorowalność w okresie

3

pooperacyjnym, jak również nie ma doniesień informujących o tym jak długo należy wartości

tegoż ciśnienia normalizować aby uzyskać korzystny efekt leczniczy. Badania retrospektywne
wykazały, że chorzy z nadciśnieniem tętniczym leczonym i dobrze kontrolowanym w okresie

przedoperacyjnym wykazują dużo mniejszą tendencję do wzrostu ciśnienia po zabiegu oraz
przejściowych epizodów neurologicznych w przeciwieństwie do chorych leczonych

niewłaściwie. Znając podstawy patofizjologii autoregulacji krążenia mózgowego wiemy, że

całkowita normalizacja ciśnienia tętniczego krwi u chorych przewlekle cierpiących na
nadciśnienie może być szkodliwa, a nawet niebezpieczna (1,2,3).

Rozważania dotyczące okresu śródoperacyjnego

Głównym celem opieki nad chorym podczas CEA jest działanie modulujące

zmniejszenie ryzyka niedokrwienia mięśnia sercowego i OUN. Dostosowanie technik
znieczulenia oraz systemu monitorowania do osiągnięcia tego celu ma kluczowe zadanie

(1,4).

Monitorowanie OUN.

Istnieje wiele technik monitorowania czynności ośrodkowego układu nerwowego, nie

istnieje jednak taka, którą można by uznać za nieomylną. Wynika to z heterogeniczności

struktur mózgowia i heterogeniczności przyczyn, które doprowadzają do jego niedokrwienia,

jak również z różnej lokalizacji ognisk niedokrwiennych. Z tego powodu idealna metoda
monitorująca perfuzję mózgowia podczas CEA pozostaje kontrowersyjna. Dostępne aktualnie

techniki monitorowania to zastosowanie xenonu do pomiaru CBF, TCD, oksymetria
mózgowia, SEP, EEG oraz permanentne badanie neurologiczne podczas operacji jeśli jest ona

wykonywana w znieczuleniu regionalnym. Dwie ostatnie metody monitorowania są dużo
bardziej użyteczne od bezpośredniego pomiaru ciśnienia krwi ze światła kikuta tętnicy

szyjnej. Pomiary ciśnienia krwi ze światła tętnicy szyjnej wykazują zbyt dużą ilość wyników
negatywnie dodatnich ujemnych stosunku do negatywnie ujemnych i trudno jest na ich

podstawie podjąć decyzje o konieczności zastosowania czasowego śródoperacyjnego

pomostowania tętnicy szyjnej (5). Monitorowanie poprzez badanie neurologiczne podczas
CEA u przytomnych chorych generalnie jest uznane za wyjątkowo czuły „monitor” czynności

4

OUN i ma z punktu widzenia klinicznego bardzo duże znaczenie w ocenie regionalnego

niedokrwienia nawet wtedy, gdy bardzo czuły monitor jakim jest zapis krzywej EEG nie
wykazuje zmian (7,8). Zjawisko to występuje szczególnie wtedy, gdy obszar niedokrwienia

dotyczy głęboko położonych struktur mózgowia i również wtedy, gdy wcześniej utrwalone
zmiany w zapisie EEG są pokryte świeżymi, co istotnie utrudnia interpretację wyniku.

Uproszczony zapis EEG bazujący na przemianie fourierowskiej jest dużo bardziej przyjazny

podczas przeprowadzania analizy, jednak jego czułość jest istotnie zmniejszona w
porównaniu do wielokanałowej klasycznej metody dokumentowania tego zapisu. Analiza

spektralna EEG ułatwia i przyśpiesza ocenę stanu neurologicznego, ale może być mniej
wiarygodna od systemu analogowego, szczególnie podczas rejestracji zmian

niedokrwiennych, których charakter jest tylko umiarkowany. Skompresowana analiza
spektralna EEG jest również mniej czułym markerem niedokrwienia OUN w porównaniu do

klasycznego zapisu czynności bioelektrycznej mózgu. Wykazano, że badanie EEG podczas CEA
przeprowadzanego bez zastosowania szantu w 80% wykazało bezpośrednio ogniska

niedokrwienia w okresie po zakończeniu znieczulenia ogólnego i zmianom tym towarzyszyły
zaburzenia w zapisie EEG bezpośrednio w czasie zabiegu wykonywanego w znieczuleniu

ogólnym. Nie udowodniono jednak jak poważne powinny być zmiany w zapisie czynności

bioelektrycznej mózgu aby mogły stać się prognostycznym czynnikiem w przewidywaniu
wystąpienia udaru niedokrwiennego po CEA. Jednakże nie można na podstawie dokładnych

wieloośrodkowych analiz stwierdzić, że EEG jest decydującym i jednoznacznie lepszym
monitorem od alternatywnych metod, które służą do oceny perfuzji mózgowia (7,8,9,10).

Technika monitorowania prędkości przepływu krwi w tętnicy środkowej mózgu przy użyciu
przezczaszkowego dopplerowskiego miernika przepływu (TCD) umożliwia prowadzenie

permanentnego pomiaru dynamiki przepływu krwi przez tętnice szyjną oraz rozpoznanie
zjawisk o charakterze zatorowym w jej świetle. Nieskuteczność tej metody pomiaru

i monitorowania przepływu krwi i wydarzeń zatorowych wynosi od 15-20% i jest

spowodowana przerostem kości skroniowej lub innymi trudnościami technicznymi (11).
Niefortunnie wartość prędkości przepływu krwi lub wskaźnika pulsacji, które korelują z

krytycznym spadkiem perfuzji mózgowia nie zawsze mogą być przy zastosowaniu tej metody
zidentyfikowane. Chorzy u których zarejestrowano minimalne zmiany w prędkości przepływu

krwi podczas zamknięcia światła tętnicy (z jednoczasowym szantem) demonstrowali
podobną częstość pojawienia się u nich objawów udaru niedokrwiennego (lub nawet w

5

niewielkim stopniu wyższą) w porównaniu do przypadków, w których przepływ krwi nie

ulegał zmianie, a technika szantu nie była wdrożona podczas operacji. Dzięki TCD można
rozpoznać 90% zjawisk zatorowych u chorych poddanych CEA. Zidentyfikowane zatory

powietrzne, pojawiające się w momencie otwarcia pomostowania tętnicy szyjnej zasadniczo
nie korelują z neurologicznymi powikłaniami okresu pooperacyjnego. Zidentyfikowanie

więcej niż 10 incydentów zatorowych podczas CEA przez TCD (szczególnie w okresie

preparowania tętnicy), koreluje istotnie z wystąpieniem zaburzeń funkcji poznawczej w
okresie pooperacyjnym oraz z rozpoznaniem niedokrwiennych ognisk w badaniu rezonansu

magnetycznego. Monitorowanie z zastosowaniem TCD może również wskazywać na to, u
których pacjentów należy podjąć agresywne leczenie hemodynamiczne lub

przeciwkrzepliwe, wykładnikiem czego są charakterystyczne zmiany zachodzące w prędkości
przepływu krwi (11,12,13).

Spektroskopia podczerwieni (NIRS) służy do oszacowania zmian zachodzących w perfuzji
mózgowia na podstawie regionalnego pomiaru oksygenacji. Dzięki tej technice mierzy się

utlenowanie krwi tętniczej, włośniczkowej, ale przede wszystkim żylnej, która jest
największym kompartmentem naczyniowym w OUN. Zamknięcie światła tętnicy szyjnej

powoduje zróżnicowaną desaturarację hemoglobiny w łożysku naczyń mózgowych

u większości chorych podczas endarterektomii. Spadek saturacji w wybranych regionach
mózgowia koreluje zmiennie z obniżeniem się amplitudy potencjałów wywołanych. Ocena

regionalnej saturacji może stanowić istotny przyczynek do zdefiniowania krytycznej granicy
niedokrwienia OUN, nie jest ona jednak ostatecznie ustanowiona i specyficzna rola tego

monitora w porównaniu z innymi technikami zajmującymi się identyfikacją niedokrwienia
mózgu wymaga dokładnego zdefiniowania powtarzalności pomiarów dokonywanych przy

użyciu (NIRS) (14, 15,16).

Niedokrwienie OUN i mięśnia sercowego

Hiperwentylacja była proponowaną techniką dzięki, której miało dochodzić do redystrybucji

krwi ze zdrowych obszarów mózgowia, wrażliwych na zmiany prężności CO

2

, do

niedokrwionych regionów które tę reaktywność utraciły. Badania kontrolne nie potwierdziły
korzyści, które mogłyby wynikać z odwróconego zjawiska podkradania. Bieżące doniesienia

nie podtrzymują słuszności stosowania techniki obniżania PaCO

2

jako rutynowego

6

postępowania w celu zmniejszenia uszkodzenia OUN i normokapnia jest stanem

rekomendowanym podczas CEA w większości sytuacji. Niedokrwienie mózgu może być
zredukowane w czasie zamknięcia przepływu przez tętnice szyjną dzięki użyciu techniki

pomostowania, aby jednak wynieść korzyść z jej zastosowania pomostowanie powinno
zacząć funkcjonować w przeciągu 2-4 minut. Nawet dobrze funkcjonujący szant nie jest

gwarancją odpowiedniej perfuzji i jest ona znamiennie zależna od różnych typów

wykonywanych pomostowań. Przykładowo przepływ krwi przez długi pomost Inahara-Pruit
jest około połowę mniejszy niż przez pomost Javida w tych samych warunkach. Oczywiście

hipotensja, mały rzut serca mogą istotnie zaburzać perfuzję mózgowia pomimo
wprowadzenia ochronnego pomostowania. Większość schematów postępowania preferuje

utrzymywanie ciśnienia tętniczego w granicach wartości z okresu przedoperacyjnego bądź o
10-20% wyższych od normalnego. Zasada ta jest oparta o 3 pryncypia: zawsze dochodzi do

spadku perfuzji krwi w obrębie naczyń mózgowia zaopatrywanych przez operowaną tętnicę
szyjną, obszar ten jest zawsze bardziej wrażliwy na spadek ciśnienia tętniczego krwi, w

przypadku zastosowania anestetyków wziewnych autoregulacja przepływu mózgowego krwi
jest zaburzona. Nie istnieje jednak określone przez zasady Evidence Based Medicine

stanowisko co do korzyści wynikających z utrzymywania stanu hipertensji podczas CEA. Z

drugiej strony należy zawsze rozważać wzrost ryzyka powikłań ze strony mięśnia sercowego.
Smith i wsp. udowodnili dzięki zastosowaniu TEE obecność incydentów niedokrwienia

mięśnia sercowego (zdefiniowanych jako nowe SWMA), które pojawiają się wtedy, gdy
phenylephryna jest lekiem służącym do utrzymywania ciśnienia tętniczego krwi w zakresie

wyższych wartości z jednoczasowym stosowaniem anestetyków wziewnych w średnim
stężeniu. Anestetyki te mają związek z zaburzeniami w wypełnianiu lewej komory w sytuacji

gdy czysty agonista receptorów alfa-1 jest podawany w obecności anestetyków wziewnych
wraz z ich negatywnym efektem inotropowym, w rezultacie czego dochodzi do zaburzeń

przepływu krwi w wybranych obszarach ściany mięśnia sercowego i ich niedokrwienia.

Mutch i wsp. nie wykazali ewidentnych zmian w badaniu holterowskim, o charakterze
niedokrwiennym, podczas infuzji phenylephryny dzięki której MAP było utrzymywane w

granicach 110 mmHg. Jeśli jednak w analizie holterowskiej pojawią się zmiany wskazujące na
niedokrwienie mięśnia sercowego podczas zamknięcia światła tętnicy szyjnej lub w przeciągu

dwóch godzin od zwolnienia zacisku, jest to wysoce prognostyczny czynnik wskazujący na
możliwość wystąpienia powikłań o charakterze sercowym. Podczas CEA niedokrwienie

7

mięśnia sercowego pojawia się w ścisłej zależności z zaburzeniami w wartościach ciśnienia

krwi i częściowo związane jest z deaktywacja szyjnych baroreceptorów (clamping) i ich
aktywacją (declamping). Chociaż śródoperacyjne ostrzykiwanie zatoki tętnicy szyjnej jest

rekomendowane jako metoda obniżająca ryzyko wystąpienia zaburzeń w hemodynamice.
Zakres chirurgicznego lub farmakologicznego odnerwienia zatoki szyjnej podczas CEA jest

istotnym determinantem odpowiedzi hemodynamicznej po otwarciu zacisku na tętnicy

szyjnej. Okołooperacyjne nadciśnienie ma etiologię wieloogniskową i jest zależne od
skuteczności kontrolowania ciśnienia krwi i zależy od takich czynników jak: niewydolność

naczyń obwodowych oraz wybór techniki znieczulenia. Niestabilność hemodynamiczna z
epizodami tachykardii i nadciśnienia podczas ekstubacji po CEA przebiega z niedokrwieniem

mięśnia sercowego (17, 18, 19).

Wybór techniki znieczulenia

Dyskusja dotycząca wyboru znieczulenia regionalnego, czy też ogólnego do CEA trwa i

różne badania wykazują wynikające z określonego wyboru korzyści oraz ryzyko (17,18).

Głównym czynnikiem przemawiającym za wyborem znieczulenia regionalnego jest zdolność
do szybkiego zaobserwowania zmian o charakterze niedokrwiennym w OUN po zamknięciu

światła tętnicy, chociaż wiele prac retrospektywnych nie wykazało istotnych statystycznie

związków pomiędzy częstością występowania udaru niedokrwiennego lub śmiertelnością w
zależności od techniki znieczulenia. Inne analizy retrospektywne sugerują, że konieczność

wprowadzenia techniki pomostowania podczas CEA jest rzadsze, gdy wykonano znieczulenie
regionalne, jak również obserwowano mniejszą częstość powikłań o charakterze

destabilizacji układu krążenia oraz krótszy okres pobytu chorych w szpitalu. W opozycji do
tych studiów w innych nie znaleziono znamiennej różnicy pomiędzy czasem pobytu chorego

w szpitalu, powikłaniami sercowo-naczyniowymi, a wyborem techniki znieczulenia do CEA.
Interesujące doniesienie o charakterze prospektywnym dowiodło, że podczas znieczulenia

regionalnego do CEA dochodzi do istotnie większej liczby powikłań pod postacią tachykardii.

Obszerna przeglądowa praca oparta o badania retrospektywne wykazała zwiększoną
częstość występowania komorowych zaburzeń rytmu serca podczas znieczulenia ogólnego,

natomiast powikłania o charakterze neurologicznym oraz inne powikłania związane z

8

układem sercowo-naczyniowym występowały w porównywalnej wielkości w obydwóch

rodzajach znieczulenia. Kolejne retrospektywne badania przeprowadzone na dużej
reprezentatywnej grupie chorych (1000 przypadków operacji CEA), u których w 2/3

wykonano znieczulenie regionalne pod postacią blokady splotu szyjnego, nie wykazały
żadnej różnicy w częstości występowania powikłań o różnym charakterze pomiędzy

znieczuleniem ogólnym, a regionalnym. Ostatnie studia retrospektywne donoszą jednak o

niższej częstości występowania udaru niedokrwiennego podczas stosowania techniki
znieczulenia regionalnego (1,3%)

w porównaniu do znieczulenia ogólnego (3,2%). Randomizowane badania wieloośrodkowe
kierowane w celu zdefiniowania ilości powikłań neurologicznych i kardiologicznych

związanych z wyborem techniki znieczulenia podczas CEA nie dały odpowiedzi na
podstawowe pytanie jaki rodzaj znieczulenia jest priorytetowy podczas endareterektomii

szyjnej.

Przeciwko wykonywaniu znieczulenia regionalnego do CEA przemawia fakt

określonego czasu działania blokady i niejednokrotnie konieczności dokonania konwersji do
znieczulenia ogólnego. W niektórych sytuacjach operator może dokonać dodatkowo

infiltracji środkiem znieczulenia miejscowego okolicy operowanej. Poważnym elementem

wpływającym na uzyskanie korzyści ze znieczulenia regionalnego są wysokie kwalifikacje
chirurga podczas preparowania tkanek oraz bardzo ważny bezpośredni kontakt z chorym w

czasie zabiegu. Zwiększenie zakresu znieczulenia regionalnego można uzyskać poprzez
ostrzyknięcie dolnej gałęzi żuchwy. Znieczulenie regionalne nie jest korzystnym wyborem w

przypadku planowanej długiej operacji, trudnych warunków anatomicznych, szczególnie
wtedy, gdy rozdwojenie tętnicy szyjnej znajduje się bardzo blisko podstawy czaszki lub

istnieje duża ilość nacieków w obszarze operowanej tętnicy, która wymaga energicznego
pociągania okolicy podżuchwowej. Złe warunki operacyjne występują także podczas

znieczulenia regionalnego u chorych z krótką szyją, która uniemożliwia właściwą ekspozycję

miejsca operacji. Śródoperacyjna blokada nerwu podżuchwowego może uśmierzać ból
i znosić dyskomfort związany uciskiem i pociąganiem.

Znieczulenie ogólne i regionalne są porównywalnymi technikami znieczulenia do
przeprowadzenia CEA. Wybór jednej z nich zależy od preferencji anestezjologa, chirurga oraz

pacjenta. Uznając wartość znieczulenia regionalnego w przeprowadzonych
randomizowanych badaniach prospektywnych porównano skuteczność bloku głębokiego

9

splotu szyjnego (CPB) z blokiem powierzchownym, w celu oceny satysfakcji pacjentów w

czasie operacji. W przypadku wykonania blokady szyjnego splotu głębokiego spostrzeżono
mniejszy dyskomfort w okresie pooperacyjnym i mniejsze prawdopodobieństwo stosowania

dodatkowej analgezji w przeciągu pierwszych 24 godzin od zabiegu.

Większość leków anestetycznych stosowanych w indukcji znieczulenia oraz w jego

podtrzymywaniu zmniejsza metabolizm mózgowia. Jednakże bardzo istotne jest to, że

neuroprotekcyjny efekt anestetyków jest skierowany specyficznie w stronę kompleksu
biochemicznego w niedokrwionym mózgu niż spowodowany prostym zjawiskiem spadku

metabolizmu mózgowego. Podczas gdy anestezji z użyciem izofluranu towarzyszą niewielkie
zmiany w zapisie EEG w chwili zakładania zacisku na tętnicę szyjną i nikłe zaburzenia w

przepływie regionalnym w porównaniu do efektu działania starszych wziewnych środków
anestetycznych takich jak halotan czy enfluran, to jednak retrospektywne porównanie

wpływu tych trzech leków na stan neurologiczny i sercowo-naczyniowym okresie
pooperacyjnym nie wykazuje wyższości żadnego z nich. Stabilizację układu krążenia podczas

znieczulenia regionalnego można zwiększyć przez zastosowanie leków opioidowych takich
jak np. fentanyl. Spostrzeganie chorego musi być wtedy wyjątkowo intensywne przy

gotowości wkroczenia z protezowaniem dróg oddechowych w przypadku wystąpienia

hipowentylacji lub bezdechu. Rozsądne zastosowanie bete-blokerów jest także użyteczne w
celu zmniejszenia częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego w stresorodnych przedziałach

operacji. przedoperacyjne zastosowanie beta-blokerów wpływa na zmniejszenie ryzyka
sercowo-naczyniowego i przyśpiesza okres rekonwalescencję. Agoniści receptorów alfa-2

znajdują również zastosowanie w znoszeniu niekorzystnych objawów ubocznych ze strony
układu krążenia podczas CEA(20,21,22,23).

Rewaskularyzacja tętnicy szyjnej techniką angioplastyki (Minimal Invasive Carotid Artery

Revascularisation)

Przezskórna interwencja w celu wykonania angioplastyki tętnicy szyjnej lub jej

stentowania może być wykonywana przez cewnikowanie tętnicy udowej lub dużo rzadziej

bezpośrednio przez tętnice szyjną. Sedacja jest zwykle wystarczającą technika
anestezjologiczną w celu zabezpieczenia chorego podczas nakłuwania okolicy pachwiny.

Chory jest zwykle przytomny podczas inflacji balonu w tętnicy szyjnej. Leki
antycholinergiczne takie jak atropina lub glikopyrolate są podawane w celu umniejszenia

10

szkodliwych reakcji z baroreceptorów podczas rozszerzania światła tętnicy szyjnej przy użyciu

balonu lub stentu. Znieczulenie ogólne jest preferowane podczas zabiegu, w którym stosuje
się technikę nakłuwania tętnicy szyjnej. Używa się krótko działających anestetyków dzięki

którym dochodzi do szybkiej fazy budzenia się, która umożliwia dokładna ocenę
neurologiczną stanu chorego. Szczególną czujność należy zachować podczas monitorowania

dynamiki układu krążenia i stanu neurologicznego, szczególnie podczas inflacji balonu

i usuwania odlewu ściany naczyniowej. Kontrolowanie wzrostów ciśnienia krwi jest
wyjątkowo istotne, gdyż w tych technikach operacyjnych istnieje wysokie ryzyko wystąpienia

krwiaka z dramatycznym przebiegiem klinicznym, szczególnie wtedy, gdy zastosowano leki
przeciwkrzepliwe. Odpowiednie wartości ciśnienia krwi zapewniają perfuzję mózgu przez

kolaterale w momencie deflacji balonu.
Należy jednak uznać, że CEA jest złotym standardem postępowania w leczeniu zwężenia

tętnicy szyjnej. Leczenie zwężenia przy zastosowaniu technik wewnątrznaczyniowych
wykazuję porównywalną liczbę powikłań w stosunku do operacji klasycznej z zachowaniem

drożności naczynia przez 6 lat (24).

Rozważania związane z okresem pooperacyjnym

Pooperacyjne zaburzenia neurologiczne

Pooperacyjny udar niedokrwienny ma wiele przyczyn. Połowa z nich jest pochodzenia

chirurgicznego i łączy się bezpośrednio z zamknięciem światła naczynia, pooperacyjną
skrzepliną i zatorowością. Pozostałe czynniki to takie jak uszkodzenie związane ze zjawiskiem

reperfuzji, krwawieniem wewnątrzczaszkowym i innymi. Zatorowość jest najczęstszą
przyczyną udaru niedokrwiennego rozwijającego się śródoperacyjnie

i niezmiennie towarzyszy czynnościom chirurgicznym. Tylko około 20% udarów ma związek z
wydarzeniami, które zachodziły śródoperacyjnie (zacisk na tętnicy szyjnej,

wewnątrzczaszkowa niewydolność okluzyjna, problemy z szantem). Tym niemniej udar

rozwijający się z przyczyn związanych z zaburzeniami w hemodynamice jest następstwem
krytycznego spadku przepływu krwi do granic minimalnego zakresu perfuzji, wtórnie do

zaistniałej wewnątrzczaszkowej niewydolności okluzyjnej lub następuje w okolicach starego

11

zawału, co w sposób oczywisty, nawet przy nieszkodliwym zmniejszeniu się perfuzji może

mieć wpływ na wystąpienie powikłań neurologicznych.
Wczesna zatorowość jest spowodowana uszkodzeniem błony wewnętrznej tętnicy, bądź

formowaniem się płata, czego rezultatem jest zawsze wzmożona aktywność płytek krwi,
które stanowią depozyt w miejscu operacji. Zaburzenia neurologiczne pojawiające się

śródoperacyjnie nie koniecznie muszą mieć znaczenie prognostyczne w stosunku do

powikłań okresu pooperacyjnego na, które dodatkowo wpływ mają czynniki, których nie
przewidziano bądź umknęły podczas ciągle niedoskonałego systemu monitorowania (16,25).

Pooperacyjny Zespół Hiperperfuzji

Jest on opisywany jako niespodziewany wzrost przepływu krwi wraz z utratą

autoregulacji w mózgu, w którym doszło do reperfuzji. Chorzy z ciężkim nadciśnieniem w
okresie pooperacyjnym (CEA) stanowią grupę ryzyka, w której szczególnie może rozwinąć się

ten zespół, wyróżniający się silnymi bólami głowy, znamionami przejściowego niedokrwienia
mózgu, drgawkami, obrzękiem mózgu i krwawieniem wewnątrzczaszkowym. Przepływ krwi

w tętnicy środkowej mózgu jest zależny od ciśnienia systemowego krwi u chorych, którzy byli

dotknięci zespołem hiperperfuzji (przetrwały defekt autoregulacji)
i systemowe ciśnienie krwi musi być u tych pacjentów wyjątkowo starannie kontrolowane w

okresie zdrowienia po CEA, szczególnie wtedy gdy gradient ciśnień spowodowany
zwężeniem (CAS) był wysoki w okresie przedoperacyjnym (26,27).

Niestabilność ciśnienia tętniczego krwi

Przed wykonaniem CEA baroreceptory zatoki szyjnej nie odpowiadają w sposób

właściwy na zmiany zachodzące w ciśnieniu tętniczym wtórnie do zamknięcia światła tętnicy

w jej odcinku bliższym. Po rekanalizacji naczynia wrażliwość baroreceptorów może nagle
wzrosnąć w chwili przyrostu ciśnienia tętniczego krwi, co wyzwoli efekt skutkujący

hipotensją wynikającą z odpowiedzi baroreceptorów zatoki szyjnej. Odnotowano jednak
również fakt, że blokada nerwu zatoki szyjnej poprawia stabilizację układu krążenia w czasie

CEA, a jej chirurgiczne odnerwienie może wpływać na ryzyko pooperacyjnego nadciśnienia,
szczególnie u chorych cierpiących na nadciśnienie tętnicze przed zabiegiem.

12

Zaburzenia ze strony nerwów czaszkowych i kłębka szyjnego

Zaburzenia ze strony przyległych nerwów czaszkowych mogą się pojawić pomimo

wyjątkowo precyzyjnie prowadzonemu preparowaniu i pociąganiu tętnicy. Uszkodzenie

nerwu krtaniowego górnego na początku zabiegu może skutkować niewielką relaksacją

struny głosowej po stronie operacji, a w późniejszym okresie męczliwością w czasie fonacji
oraz zaburzeniami w zakresie generowania wysokich tonów. Uszkodzenie funkcji nerwu

krtaniowego wstecznego skutkuje porażeniem struny głosowej po stronie endarterektomii
i ustawieniem jej w pozycji przyśrodkowej, chrypką i trudnościami w odksztuszaniu. Jeśli

porażenie nerwu krtaniowego wstecznego pojawi się po stronie przeciwnej od planowanej
CEA, należy rozważyć odłożenie zabiegu do czasu uzyskania właściwej funkcji nerwu

krtaniowego lub zaplanować szczególny nadzór nad górnymi drogami oddechowymi jeśli
operacja jest pilna. W przypadku obustronnej CEA należy spodziewać się uszkodzenia kłębka

szyjnego wraz ze wzrostem wartości spoczynkowego PaCO

2

. Funkcja kłębka szyjnego może

być także zaburzona podczas operacji jednostronnej i charakteryzuje się zmienioną

odpowiedzią układu oddechowego na umiarkowaną hipoksemię 26,27).

Problemy związane z drogami oddechowymi i wentylacją

Niedrożność górnych dróg oddechowych po CEA występuje rzadko. Fatalne w

skutkach może być nagłe pojawienie się krwiaka, chociaż dużo częściej występuje obrzęk
tkanek wtórnie do zastoju w układzie żylnym i limfatycznym. W rozlanej postaci obrzęku szyi

(bocznej i zakrtaniowej przestrzeni) towarzyszyć może znaczący obrzęk nadgłośniowy

pochodzący z fałdu błony śluzowej. Traumatyzacja tkanek jest przyczyną ich obrzęku.
Następuje on przy zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych i współudziale

naczyniowoaktywnych mediatorów. Podanie bezpośrednio przed operacją steroidów nie
wpływ na wielkość obrzęku. Obecność obrzęku nadgłośniowego powoduje wielokrotnie

konieczność dokonania intubacji dotchawiczej, gdyż wentylacja przez maskę twarzową może
być niemożliwa. Intubacja chorego przytomnego staje się w tych sytuacjach rękoczynem

13

ratującym życie, a otwarcie chirurgiczne rany nie zawsze skutkuje pomniejszeniem się

obrzęku. Ucisk nerwu przeponowego powoduje jego porażenie. Do porażenia tego nerwu
dochodzi również podczas wykonywania blokady splotu szyjnego. Zwykle kliniczne

konsekwencje tego zjawiska są nieduże (niewielki wzrost PaCO

2

), może się ono jednak stać

potencjalnie poważnym problemem u chorych z ciężką niewydolnością oddechową lub z

przetrwałą dysfunkcją przepony po stronie przeciwnej (28).

„Szybka ścieżka powrotu do zdrowia”

Większość chorych poddanych operacji CEA historycznie jest hospitalizowanych do

kilku dni, często z pobytem powyżej jednej doby w oddziale intensywnej terapii w celu
leczenia zaburzeń w hemodynamice oraz monitorowania deficytów neurologicznych

i narastania obrzęku szyi. Podobnie jak w przypadku innych procedur chirurgicznych szybki
proces wypisywania chorego ze szpitala z ominięciem ICU może być wdrożony po zabiegu

CEA. Większość chorych po CEA może opuścić szpital zgodnie z protokołem postępowania po
1-2 dniach bez leczenia w ICU. Ostre powikłania neurologiczne występują we wczesnym

okresie pooperacyjnym i wtedy chorzy, u których się ujawniły wymagają obserwacji przez

minimum jedną dobę w ICU (15,29).

Piśmiennictwo: 1. Moore WS., Barnett HJM., Beebe HG. Circulation 1955;91:566-79. 2.

Executive Commitee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. JAMA
1955;273:1421-8. 3. Goldstein LB., McCrory DC. Landsman PB. Stroke 1994;25:1116-25. 4.

Davies AH., Hayward JH., Currie I. Cardiovasc Surg 1996;4:338-9. 5. ACC/AHA Task Force on

Practice Guidelines Circulation 1996;93:1280-1317. 6. Harada RN., Comerota AJ., Good GM.
Am J Surg 1955;170:148-53. 7. Silbert BS., kluger R., Cronin KD. Anesthesiology 1989;70:356-

8. 8. Kearse LA., Martin D., McPeck K. J Neurosurg 1993;78:884-90. 9. Redekop G., Ferguson
G. Neurosurgery 1992;30:191-4. 10. Hanowel LH, Soriano S., Bennet HL. J Cardiothorac Vasc

Anesth 1992;6:292-4. 11. Halsey JH. Stroke 1992;23:1583-7. 12. Gaunt ME., Martin PL, Smith
JL. Br J Surg 1994;81:1435-9. 13. Ackerstaff RGA, Jansen C., Moll FL. J Vasc Surg 1995;21:963-

14

9. 14. Kuroda S., Houkin K, Abe H, Hoshi Y. Surg Neurol 1996; 45:450-8. 15. Duffy CM.,

Manninem PH., Chan A. Can J Anaesth 1997;44:1077-81. 16. Beese U., Langer H., Lang W.
Stroke1998;29:2032-7. 17. Smith JS., Roizen MF., Cahalan MK. Anesthesiogy 1988; 69:846-

53. 18. Mutch WAC., White IWC, Donen N. Can J Anaesth 1995;42:577-87. 19. Landesberg G.,
Erl J., Anner H. J Cardiothoracs Vasc Anesth 1993;7:259-65. 20. Gottlieb A., Satariano-Hayden

P. Schoenwald P. J Cardiothorac Vasc Anesth 1997;11:67-71, 21. Allen BT., Anderson CB.,

Rubin BG. Am J Surg 1994;19:834-43. 22. Fiorani P., Sbariagia E., Speziale F. Eur J Vasc
Endovasc Surg 1997;13:37-42. 23. Stoneham MD., Doyle A., Knighton J. Anesthesiology

1998;89:907-12. 24. Kachel R., J Endovasc Surg 1996;3:22-30. 25. Geary KJ., Ouriel k., Geary
JE. Ann Vasc Surg 1993;7:76-82. 26. Jorgensen LG., Schroeder TV. Eur J Vasc Surg

1993;7:370-9. 27. Breen JC., Caplan Lr., DeWitt LD. Neurology 1996;46:175-81. 28. Hughes
R., McGuire G., Montanera W. Anesth Analg 1997;84:475-8. 29. Kaufman JL., Frank D., Rhee

SE. Arch Surg 1996;131:751-5.