Uniwersytet mikołaja Kopernika w Toruniu
Collegium Medicum im. ludwika Rydygiera w Bydgoszczy
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Akademia Medyczna im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Klinika Anestezjologii Intensywnej Terapii i Leczenia Bólu, katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii Znieczulenie do operacji na tętnicy szyjnej
Opieka przedoperacyjna
Aktualne wskazania do endarterektomii tętnicy szyjnej (CEA) oparte są o wyniki
prospektywnych badań randomizowanych, przeprowadzonych u chorych z objawami
klinicznymi i bez objawów klinicznych niewydolności tętnicy szyjnej. Uważa się, że chorzy z objawami klinicznymi (przebyty epizod niedokrwienia, odwracalny niedokrwienny deficyt neurologiczny lub średniego stopnia udar niedokrwienny w ostatnich 6 miesiącach) oraz zwężenie tętnicy szyjnej 70% (CAS) są bezspornie kandydatami do CEA. Dodatkowo
dowiedziono, że leczenie chorych nie demonstrujących objawów klinicznych CAS 60% przy użyciu aspiryny i CEA zmniejsza ryzyko wystąpienia ostrego rozległego udaru
niedokrwiennego i przemijającego udaru niedokrwiennego o kolejnych 5 lat w porównaniu do grupy chorych, którzy otrzymywali tylko aspirynę (1).
Badania wieloośrodkowe dowiodły na podstawie analizy 700 przypadków CEA, że
charakter zmian w badaniu angiograficznym (boczna okluzja tętnicy szyjnej, zwężenie w bezpośrednim sąsiedztwie syfonu lub skrzeplina w świetle naczynia) oraz wiek powyżej 75 lat były elementami przepowiadającymi możliwość wystąpienia powikłań okołooperacyjnych.
Przeciwnie inne badania wieloośrodkowe dowiodły, że nie istnieje aktualnie możliwość określenia prognostycznego związku pomiędzy wiekiem, płcią, wskazaniami do operacji, obustronnym CAS, nadciśnieniem, paleniem papierosów, a powikłaniami związanymi z CEA.
Inne badania oparte o dużą grupę chorych (n=1,160) udowodniły, ze istnieje wiele różnych 1
klinicznych czynników prognostycznych wpływających na częstość okołooperacyjnych powikłań po wykonaniu CEA. W ich skład wchodzą: wiek powyżej 75 lat, stan objawów
neurologicznych-objawy po stronie zwężenia, bez objawów po stronie zwężenia, ciężkie nadciśnienie (BP rozkurczowe>110 mHg), CVA (cerebrovascular accident), MI (myocardial infarction), CEA wykonywane przed CABG, dusznica bolesna, ewidentnie rozpoznana
skrzeplina w świetle tętnicy szyjnej, CNS występujące w okolicach syfonu. Obecność ≥ 2
czynników równocześnie zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań dwukrotnie. Współistniejąca CAD (coronary artery disease) pozostaje w ścisłym związku z przyczynami bezpośredniej zachorowalności i śmiertelności okołooperacyjnej w CEA. Wielokrotnie ciężka CAD jest wskazaniem do uprzedniego wykonania CABG przed CEA. Chorzy cierpiący na wewnętrzną
postać CAS często dotknięci są osłabioną reaktywnością naczyń mózgowych (CVR),
konsekwencją czego jest opóźniona, bądź brak reakcji, na spadek mózgowego ciśnienia
perfuzyjnego (CPP). Używając przezczaszkowego dopplerowskiego miernika prędkości
przepływu (TCD) do pomiaru zmian zachodzących w przepływie krwi w tętnicy środkowej
mózgu uznano, że jest to technika, przy pomocy której można określić zmiany zachodzące w CVR. TCD jest skuteczną metoda dzięki, której można zidentyfikować zaburzenia w perfuzji naczyń mózgowych u chorych bez objawów klinicznych związanych z CAS i dzięki temu
oszacować ryzyko związane z operacją oraz ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego.
Chorzy u których wykazano zniesienie CVR w odpowiedzi na zmiany stężenia CO2 , które wykazano w badaniu TCD w okresie przedoperacyjnym, nie byli dotknięci niedokrwieniem OUN podczas endarterektomii. Przepływ mózgowy był oszacowany śródoperacyjnie przy
pomocy czuciowych potencjałów wywołanych. Chorzy z utrwalonymi zmianami
niedokrwiennymi spowodowanymi uszkodzeniem tętnicy szyjnej, które zostało usunięte lub ominięte przez pomostowanie nadal cierpią na zaburzenia związane ze zmianami w CVR,
które istotnie zwiększają ryzyko wystąpienia kolejnego udaru niedokrwiennego. Spadki ciśnienia tętniczego mogą więc być dla tych chorych wyjątkowo niebezpieczne. Zatem
utrzymanie jego stabilnych wartości powinno mieć znaczenie priorytetowe. Logicznie wynika więc z tego, że utrzymanie właściwych wartości ciśnienia tętniczego w okresie
przedoperacyjnym mogłoby mieć wpływ na zmniejszenie ilości powikłań o charakterze
neurologicznym oraz na spadek śmiertelności. Brak jest jednak prospektywnych analiz, z których mogłoby wynikać, że odroczenie operacji naprawczej na tętnicy szyjnej w celu uzyskania stabilizacji wartości ciśnienia tętniczego krwi zmniejsza zachorowalność w okresie 2
pooperacyjnym, jak również nie ma doniesień informujących o tym jak długo należy wartości tegoż ciśnienia normalizować aby uzyskać korzystny efekt leczniczy. Badania retrospektywne wykazały, że chorzy z nadciśnieniem tętniczym leczonym i dobrze kontrolowanym w okresie przedoperacyjnym wykazują dużo mniejszą tendencję do wzrostu ciśnienia po zabiegu oraz przejściowych epizodów neurologicznych w przeciwieństwie do chorych leczonych
niewłaściwie. Znając podstawy patofizjologii autoregulacji krążenia mózgowego wiemy, że całkowita normalizacja ciśnienia tętniczego krwi u chorych przewlekle cierpiących na nadciśnienie może być szkodliwa, a nawet niebezpieczna (1,2,3).
Rozważania dotyczące okresu śródoperacyjnego
Głównym celem opieki nad chorym podczas CEA jest działanie modulujące
zmniejszenie ryzyka niedokrwienia mięśnia sercowego i OUN. Dostosowanie technik
znieczulenia oraz systemu monitorowania do osiągnięcia tego celu ma kluczowe zadanie (1,4).
Monitorowanie OUN.
Istnieje wiele technik monitorowania czynności ośrodkowego układu nerwowego, nie
istnieje jednak taka, którą można by uznać za nieomylną. Wynika to z heterogeniczności struktur mózgowia i heterogeniczności przyczyn, które doprowadzają do jego niedokrwienia, jak również z różnej lokalizacji ognisk niedokrwiennych. Z tego powodu idealna metoda monitorująca perfuzję mózgowia podczas CEA pozostaje kontrowersyjna. Dostępne aktualnie techniki monitorowania to zastosowanie xenonu do pomiaru CBF, TCD, oksymetria
mózgowia, SEP, EEG oraz permanentne badanie neurologiczne podczas operacji jeśli jest ona wykonywana w znieczuleniu regionalnym. Dwie ostatnie metody monitorowania są dużo
bardziej użyteczne od bezpośredniego pomiaru ciśnienia krwi ze światła kikuta tętnicy szyjnej. Pomiary ciśnienia krwi ze światła tętnicy szyjnej wykazują zbyt dużą ilość wyników negatywnie dodatnich ujemnych stosunku do negatywnie ujemnych i trudno jest na ich
podstawie podjąć decyzje o konieczności zastosowania czasowego śródoperacyjnego
pomostowania tętnicy szyjnej (5). Monitorowanie poprzez badanie neurologiczne podczas CEA u przytomnych chorych generalnie jest uznane za wyjątkowo czuły „monitor” czynności 3
OUN i ma z punktu widzenia klinicznego bardzo duże znaczenie w ocenie regionalnego niedokrwienia nawet wtedy, gdy bardzo czuły monitor jakim jest zapis krzywej EEG nie wykazuje zmian (7,8). Zjawisko to występuje szczególnie wtedy, gdy obszar niedokrwienia dotyczy głęboko położonych struktur mózgowia i również wtedy, gdy wcześniej utrwalone zmiany w zapisie EEG są pokryte świeżymi, co istotnie utrudnia interpretację wyniku.
Uproszczony zapis EEG bazujący na przemianie fourierowskiej jest dużo bardziej przyjazny podczas przeprowadzania analizy, jednak jego czułość jest istotnie zmniejszona w
porównaniu do wielokanałowej klasycznej metody dokumentowania tego zapisu. Analiza
spektralna EEG ułatwia i przyśpiesza ocenę stanu neurologicznego, ale może być mniej wiarygodna od systemu analogowego, szczególnie podczas rejestracji zmian
niedokrwiennych, których charakter jest tylko umiarkowany. Skompresowana analiza
spektralna EEG jest również mniej czułym markerem niedokrwienia OUN w porównaniu do
klasycznego zapisu czynności bioelektrycznej mózgu. Wykazano, że badanie EEG podczas CEA przeprowadzanego bez zastosowania szantu w 80% wykazało bezpośrednio ogniska
niedokrwienia w okresie po zakończeniu znieczulenia ogólnego i zmianom tym towarzyszyły zaburzenia w zapisie EEG bezpośrednio w czasie zabiegu wykonywanego w znieczuleniu
ogólnym. Nie udowodniono jednak jak poważne powinny być zmiany w zapisie czynności
bioelektrycznej mózgu aby mogły stać się prognostycznym czynnikiem w przewidywaniu
wystąpienia udaru niedokrwiennego po CEA. Jednakże nie można na podstawie dokładnych wieloośrodkowych analiz stwierdzić, że EEG jest decydującym i jednoznacznie lepszym
monitorem od alternatywnych metod, które służą do oceny perfuzji mózgowia (7,8,9,10).
Technika monitorowania prędkości przepływu krwi w tętnicy środkowej mózgu przy użyciu przezczaszkowego dopplerowskiego miernika przepływu (TCD) umożliwia prowadzenie
permanentnego pomiaru dynamiki przepływu krwi przez tętnice szyjną oraz rozpoznanie
zjawisk o charakterze zatorowym w jej świetle. Nieskuteczność tej metody pomiaru
i monitorowania przepływu krwi i wydarzeń zatorowych wynosi od 15-20% i jest
spowodowana przerostem kości skroniowej lub innymi trudnościami technicznymi (11).
Niefortunnie wartość prędkości przepływu krwi lub wskaźnika pulsacji, które korelują z krytycznym spadkiem perfuzji mózgowia nie zawsze mogą być przy zastosowaniu tej metody zidentyfikowane. Chorzy u których zarejestrowano minimalne zmiany w prędkości przepływu krwi podczas zamknięcia światła tętnicy (z jednoczasowym szantem) demonstrowali
podobną częstość pojawienia się u nich objawów udaru niedokrwiennego (lub nawet w
4
niewielkim stopniu wyższą) w porównaniu do przypadków, w których przepływ krwi nie ulegał zmianie, a technika szantu nie była wdrożona podczas operacji. Dzięki TCD można rozpoznać 90% zjawisk zatorowych u chorych poddanych CEA. Zidentyfikowane zatory
powietrzne, pojawiające się w momencie otwarcia pomostowania tętnicy szyjnej zasadniczo nie korelują z neurologicznymi powikłaniami okresu pooperacyjnego. Zidentyfikowanie
więcej niż 10 incydentów zatorowych podczas CEA przez TCD (szczególnie w okresie
preparowania tętnicy), koreluje istotnie z wystąpieniem zaburzeń funkcji poznawczej w okresie pooperacyjnym oraz z rozpoznaniem niedokrwiennych ognisk w badaniu rezonansu magnetycznego. Monitorowanie z zastosowaniem TCD może również wskazywać na to, u
których pacjentów należy podjąć agresywne leczenie hemodynamiczne lub
przeciwkrzepliwe, wykładnikiem czego są charakterystyczne zmiany zachodzące w prędkości przepływu krwi (11,12,13).
Spektroskopia podczerwieni (NIRS) służy do oszacowania zmian zachodzących w perfuzji mózgowia na podstawie regionalnego pomiaru oksygenacji. Dzięki tej technice mierzy się utlenowanie krwi tętniczej, włośniczkowej, ale przede wszystkim żylnej, która jest
największym kompartmentem naczyniowym w OUN. Zamknięcie światła tętnicy szyjnej
powoduje zróżnicowaną desaturarację hemoglobiny w łożysku naczyń mózgowych
u większości chorych podczas endarterektomii. Spadek saturacji w wybranych regionach mózgowia koreluje zmiennie z obniżeniem się amplitudy potencjałów wywołanych. Ocena
regionalnej saturacji może stanowić istotny przyczynek do zdefiniowania krytycznej granicy niedokrwienia OUN, nie jest ona jednak ostatecznie ustanowiona i specyficzna rola tego monitora w porównaniu z innymi technikami zajmującymi się identyfikacją niedokrwienia mózgu wymaga dokładnego zdefiniowania powtarzalności pomiarów dokonywanych przy
użyciu (NIRS) (14, 15,16).
Niedokrwienie OUN i mięśnia sercowego
Hiperwentylacja była proponowaną techniką dzięki, której miało dochodzić do redystrybucji krwi ze zdrowych obszarów mózgowia, wrażliwych na zmiany prężności CO2, do
niedokrwionych regionów które tę reaktywność utraciły. Badania kontrolne nie potwierdziły korzyści, które mogłyby wynikać z odwróconego zjawiska podkradania. Bieżące doniesienia nie podtrzymują słuszności stosowania techniki obniżania PaCO2 jako rutynowego
5
postępowania w celu zmniejszenia uszkodzenia OUN i normokapnia jest stanem rekomendowanym podczas CEA w większości sytuacji. Niedokrwienie mózgu może być
zredukowane w czasie zamknięcia przepływu przez tętnice szyjną dzięki użyciu techniki pomostowania, aby jednak wynieść korzyść z jej zastosowania pomostowanie powinno
zacząć funkcjonować w przeciągu 2-4 minut. Nawet dobrze funkcjonujący szant nie jest gwarancją odpowiedniej perfuzji i jest ona znamiennie zależna od różnych typów
wykonywanych pomostowań. Przykładowo przepływ krwi przez długi pomost Inahara-Pruit
jest około połowę mniejszy niż przez pomost Javida w tych samych warunkach. Oczywiście hipotensja, mały rzut serca mogą istotnie zaburzać perfuzję mózgowia pomimo
wprowadzenia ochronnego pomostowania. Większość schematów postępowania preferuje
utrzymywanie ciśnienia tętniczego w granicach wartości z okresu przedoperacyjnego bądź o 10-20% wyższych od normalnego. Zasada ta jest oparta o 3 pryncypia: zawsze dochodzi do spadku perfuzji krwi w obrębie naczyń mózgowia zaopatrywanych przez operowaną tętnicę szyjną, obszar ten jest zawsze bardziej wrażliwy na spadek ciśnienia tętniczego krwi, w przypadku zastosowania anestetyków wziewnych autoregulacja przepływu mózgowego krwi
jest zaburzona. Nie istnieje jednak określone przez zasady Evidence Based Medicine
stanowisko co do korzyści wynikających z utrzymywania stanu hipertensji podczas CEA. Z
drugiej strony należy zawsze rozważać wzrost ryzyka powikłań ze strony mięśnia sercowego.
Smith i wsp. udowodnili dzięki zastosowaniu TEE obecność incydentów niedokrwienia
mięśnia sercowego (zdefiniowanych jako nowe SWMA), które pojawiają się wtedy, gdy
phenylephryna jest lekiem służącym do utrzymywania ciśnienia tętniczego krwi w zakresie wyższych wartości z jednoczasowym stosowaniem anestetyków wziewnych w średnim
stężeniu. Anestetyki te mają związek z zaburzeniami w wypełnianiu lewej komory w sytuacji gdy czysty agonista receptorów alfa-1 jest podawany w obecności anestetyków wziewnych wraz z ich negatywnym efektem inotropowym, w rezultacie czego dochodzi do zaburzeń
przepływu krwi w wybranych obszarach ściany mięśnia sercowego i ich niedokrwienia.
Mutch i wsp. nie wykazali ewidentnych zmian w badaniu holterowskim, o charakterze
niedokrwiennym, podczas infuzji phenylephryny dzięki której MAP było utrzymywane w
granicach 110 mmHg. Jeśli jednak w analizie holterowskiej pojawią się zmiany wskazujące na niedokrwienie mięśnia sercowego podczas zamknięcia światła tętnicy szyjnej lub w przeciągu dwóch godzin od zwolnienia zacisku, jest to wysoce prognostyczny czynnik wskazujący na możliwość wystąpienia powikłań o charakterze sercowym. Podczas CEA niedokrwienie
6
mięśnia sercowego pojawia się w ścisłej zależności z zaburzeniami w wartościach ciśnienia krwi i częściowo związane jest z deaktywacja szyjnych baroreceptorów (clamping) i ich aktywacją (declamping). Chociaż śródoperacyjne ostrzykiwanie zatoki tętnicy szyjnej jest rekomendowane jako metoda obniżająca ryzyko wystąpienia zaburzeń w hemodynamice.
Zakres chirurgicznego lub farmakologicznego odnerwienia zatoki szyjnej podczas CEA jest istotnym determinantem odpowiedzi hemodynamicznej po otwarciu zacisku na tętnicy
szyjnej. Okołooperacyjne nadciśnienie ma etiologię wieloogniskową i jest zależne od
skuteczności kontrolowania ciśnienia krwi i zależy od takich czynników jak: niewydolność naczyń obwodowych oraz wybór techniki znieczulenia. Niestabilność hemodynamiczna z
epizodami tachykardii i nadciśnienia podczas ekstubacji po CEA przebiega z niedokrwieniem mięśnia sercowego (17, 18, 19).
Wybór techniki znieczulenia
Dyskusja dotycząca wyboru znieczulenia regionalnego, czy też ogólnego do CEA trwa i
różne badania wykazują wynikające z określonego wyboru korzyści oraz ryzyko (17,18).
Głównym czynnikiem przemawiającym za wyborem znieczulenia regionalnego jest zdolność do szybkiego zaobserwowania zmian o charakterze niedokrwiennym w OUN po zamknięciu
światła tętnicy, chociaż wiele prac retrospektywnych nie wykazało istotnych statystycznie związków pomiędzy częstością występowania udaru niedokrwiennego lub śmiertelnością w zależności od techniki znieczulenia. Inne analizy retrospektywne sugerują, że konieczność wprowadzenia techniki pomostowania podczas CEA jest rzadsze, gdy wykonano znieczulenie regionalne, jak również obserwowano mniejszą częstość powikłań o charakterze
destabilizacji układu krążenia oraz krótszy okres pobytu chorych w szpitalu. W opozycji do tych studiów w innych nie znaleziono znamiennej różnicy pomiędzy czasem pobytu chorego w szpitalu, powikłaniami sercowo-naczyniowymi, a wyborem techniki znieczulenia do CEA.
Interesujące doniesienie o charakterze prospektywnym dowiodło, że podczas znieczulenia regionalnego do CEA dochodzi do istotnie większej liczby powikłań pod postacią tachykardii.
Obszerna przeglądowa praca oparta o badania retrospektywne wykazała zwiększoną
częstość występowania komorowych zaburzeń rytmu serca podczas znieczulenia ogólnego, natomiast powikłania o charakterze neurologicznym oraz inne powikłania związane z
7
układem sercowo-naczyniowym występowały w porównywalnej wielkości w obydwóch rodzajach znieczulenia. Kolejne retrospektywne badania przeprowadzone na dużej
reprezentatywnej grupie chorych (1000 przypadków operacji CEA), u których w 2/3
wykonano znieczulenie regionalne pod postacią blokady splotu szyjnego, nie wykazały
żadnej różnicy w częstości występowania powikłań o różnym charakterze pomiędzy
znieczuleniem ogólnym, a regionalnym. Ostatnie studia retrospektywne donoszą jednak o niższej częstości występowania udaru niedokrwiennego podczas stosowania techniki
znieczulenia regionalnego (1,3%)
w porównaniu do znieczulenia ogólnego (3,2%). Randomizowane badania wieloośrodkowe
kierowane w celu zdefiniowania ilości powikłań neurologicznych i kardiologicznych
związanych z wyborem techniki znieczulenia podczas CEA nie dały odpowiedzi na
podstawowe pytanie jaki rodzaj znieczulenia jest priorytetowy podczas endareterektomii szyjnej.
Przeciwko wykonywaniu znieczulenia regionalnego do CEA przemawia fakt
określonego czasu działania blokady i niejednokrotnie konieczności dokonania konwersji do znieczulenia ogólnego. W niektórych sytuacjach operator może dokonać dodatkowo
infiltracji środkiem znieczulenia miejscowego okolicy operowanej. Poważnym elementem wpływającym na uzyskanie korzyści ze znieczulenia regionalnego są wysokie kwalifikacje chirurga podczas preparowania tkanek oraz bardzo ważny bezpośredni kontakt z chorym w czasie zabiegu. Zwiększenie zakresu znieczulenia regionalnego można uzyskać poprzez
ostrzyknięcie dolnej gałęzi żuchwy. Znieczulenie regionalne nie jest korzystnym wyborem w przypadku planowanej długiej operacji, trudnych warunków anatomicznych, szczególnie
wtedy, gdy rozdwojenie tętnicy szyjnej znajduje się bardzo blisko podstawy czaszki lub istnieje duża ilość nacieków w obszarze operowanej tętnicy, która wymaga energicznego pociągania okolicy podżuchwowej. Złe warunki operacyjne występują także podczas
znieczulenia regionalnego u chorych z krótką szyją, która uniemożliwia właściwą ekspozycję miejsca operacji. Śródoperacyjna blokada nerwu podżuchwowego może uśmierzać ból
i znosić dyskomfort związany uciskiem i pociąganiem.
Znieczulenie ogólne i regionalne są porównywalnymi technikami znieczulenia do
przeprowadzenia CEA. Wybór jednej z nich zależy od preferencji anestezjologa, chirurga oraz pacjenta. Uznając wartość znieczulenia regionalnego w przeprowadzonych
randomizowanych badaniach prospektywnych porównano skuteczność bloku głębokiego
8
splotu szyjnego (CPB) z blokiem powierzchownym, w celu oceny satysfakcji pacjentów w czasie operacji. W przypadku wykonania blokady szyjnego splotu głębokiego spostrzeżono mniejszy dyskomfort w okresie pooperacyjnym i mniejsze prawdopodobieństwo stosowania dodatkowej analgezji w przeciągu pierwszych 24 godzin od zabiegu.
Większość leków anestetycznych stosowanych w indukcji znieczulenia oraz w jego
podtrzymywaniu zmniejsza metabolizm mózgowia. Jednakże bardzo istotne jest to, że
neuroprotekcyjny efekt anestetyków jest skierowany specyficznie w stronę kompleksu
biochemicznego w niedokrwionym mózgu niż spowodowany prostym zjawiskiem spadku
metabolizmu mózgowego. Podczas gdy anestezji z użyciem izofluranu towarzyszą niewielkie zmiany w zapisie EEG w chwili zakładania zacisku na tętnicę szyjną i nikłe zaburzenia w przepływie regionalnym w porównaniu do efektu działania starszych wziewnych środków
anestetycznych takich jak halotan czy enfluran, to jednak retrospektywne porównanie
wpływu tych trzech leków na stan neurologiczny i sercowo-naczyniowym okresie
pooperacyjnym nie wykazuje wyższości żadnego z nich. Stabilizację układu krążenia podczas znieczulenia regionalnego można zwiększyć przez zastosowanie leków opioidowych takich jak np. fentanyl. Spostrzeganie chorego musi być wtedy wyjątkowo intensywne przy
gotowości wkroczenia z protezowaniem dróg oddechowych w przypadku wystąpienia
hipowentylacji lub bezdechu. Rozsądne zastosowanie bete-blokerów jest także użyteczne w celu zmniejszenia częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego w stresorodnych przedziałach operacji. przedoperacyjne zastosowanie beta-blokerów wpływa na zmniejszenie ryzyka
sercowo-naczyniowego i przyśpiesza okres rekonwalescencję. Agoniści receptorów alfa-2
znajdują również zastosowanie w znoszeniu niekorzystnych objawów ubocznych ze strony układu krążenia podczas CEA(20,21,22,23).
Rewaskularyzacja tętnicy szyjnej techniką angioplastyki (Minimal Invasive Carotid Artery Revascularisation)
Przezskórna interwencja w celu wykonania angioplastyki tętnicy szyjnej lub jej
stentowania może być wykonywana przez cewnikowanie tętnicy udowej lub dużo rzadziej
bezpośrednio przez tętnice szyjną. Sedacja jest zwykle wystarczającą technika
anestezjologiczną w celu zabezpieczenia chorego podczas nakłuwania okolicy pachwiny.
Chory jest zwykle przytomny podczas inflacji balonu w tętnicy szyjnej. Leki
antycholinergiczne takie jak atropina lub glikopyrolate są podawane w celu umniejszenia 9
szkodliwych reakcji z baroreceptorów podczas rozszerzania światła tętnicy szyjnej przy użyciu balonu lub stentu. Znieczulenie ogólne jest preferowane podczas zabiegu, w którym stosuje się technikę nakłuwania tętnicy szyjnej. Używa się krótko działających anestetyków dzięki którym dochodzi do szybkiej fazy budzenia się, która umożliwia dokładna ocenę
neurologiczną stanu chorego. Szczególną czujność należy zachować podczas monitorowania dynamiki układu krążenia i stanu neurologicznego, szczególnie podczas inflacji balonu i usuwania odlewu ściany naczyniowej. Kontrolowanie wzrostów ciśnienia krwi jest
wyjątkowo istotne, gdyż w tych technikach operacyjnych istnieje wysokie ryzyko wystąpienia krwiaka z dramatycznym przebiegiem klinicznym, szczególnie wtedy, gdy zastosowano leki przeciwkrzepliwe. Odpowiednie wartości ciśnienia krwi zapewniają perfuzję mózgu przez kolaterale w momencie deflacji balonu.
Należy jednak uznać, że CEA jest złotym standardem postępowania w leczeniu zwężenia
tętnicy szyjnej. Leczenie zwężenia przy zastosowaniu technik wewnątrznaczyniowych
wykazuję porównywalną liczbę powikłań w stosunku do operacji klasycznej z zachowaniem drożności naczynia przez 6 lat (24).
Rozważania związane z okresem pooperacyjnym
Pooperacyjne zaburzenia neurologiczne
Pooperacyjny udar niedokrwienny ma wiele przyczyn. Połowa z nich jest pochodzenia
chirurgicznego i łączy się bezpośrednio z zamknięciem światła naczynia, pooperacyjną skrzepliną i zatorowością. Pozostałe czynniki to takie jak uszkodzenie związane ze zjawiskiem reperfuzji, krwawieniem wewnątrzczaszkowym i innymi. Zatorowość jest najczęstszą
przyczyną udaru niedokrwiennego rozwijającego się śródoperacyjnie
i niezmiennie towarzyszy czynnościom chirurgicznym. Tylko około 20% udarów ma związek z wydarzeniami, które zachodziły śródoperacyjnie (zacisk na tętnicy szyjnej,
wewnątrzczaszkowa niewydolność okluzyjna, problemy z szantem). Tym niemniej udar
rozwijający się z przyczyn związanych z zaburzeniami w hemodynamice jest następstwem krytycznego spadku przepływu krwi do granic minimalnego zakresu perfuzji, wtórnie do zaistniałej wewnątrzczaszkowej niewydolności okluzyjnej lub następuje w okolicach starego 10
zawału, co w sposób oczywisty, nawet przy nieszkodliwym zmniejszeniu się perfuzji może mieć wpływ na wystąpienie powikłań neurologicznych.
Wczesna zatorowość jest spowodowana uszkodzeniem błony wewnętrznej tętnicy, bądź
formowaniem się płata, czego rezultatem jest zawsze wzmożona aktywność płytek krwi,
które stanowią depozyt w miejscu operacji. Zaburzenia neurologiczne pojawiające się
śródoperacyjnie nie koniecznie muszą mieć znaczenie prognostyczne w stosunku do
powikłań okresu pooperacyjnego na, które dodatkowo wpływ mają czynniki, których nie
przewidziano bądź umknęły podczas ciągle niedoskonałego systemu monitorowania (16,25).
Pooperacyjny Zespół Hiperperfuzji
Jest on opisywany jako niespodziewany wzrost przepływu krwi wraz z utratą
autoregulacji w mózgu, w którym doszło do reperfuzji. Chorzy z ciężkim nadciśnieniem w okresie pooperacyjnym (CEA) stanowią grupę ryzyka, w której szczególnie może rozwinąć się ten zespół, wyróżniający się silnymi bólami głowy, znamionami przejściowego niedokrwienia mózgu, drgawkami, obrzękiem mózgu i krwawieniem wewnątrzczaszkowym. Przepływ krwi
w tętnicy środkowej mózgu jest zależny od ciśnienia systemowego krwi u chorych, którzy byli dotknięci zespołem hiperperfuzji (przetrwały defekt autoregulacji)
i systemowe ciśnienie krwi musi być u tych pacjentów wyjątkowo starannie kontrolowane w okresie zdrowienia po CEA, szczególnie wtedy gdy gradient ciśnień spowodowany
zwężeniem (CAS) był wysoki w okresie przedoperacyjnym (26,27).
Niestabilność ciśnienia tętniczego krwi
Przed wykonaniem CEA baroreceptory zatoki szyjnej nie odpowiadają w sposób
właściwy na zmiany zachodzące w ciśnieniu tętniczym wtórnie do zamknięcia światła tętnicy w jej odcinku bliższym. Po rekanalizacji naczynia wrażliwość baroreceptorów może nagle wzrosnąć w chwili przyrostu ciśnienia tętniczego krwi, co wyzwoli efekt skutkujący
hipotensją wynikającą z odpowiedzi baroreceptorów zatoki szyjnej. Odnotowano jednak
również fakt, że blokada nerwu zatoki szyjnej poprawia stabilizację układu krążenia w czasie CEA, a jej chirurgiczne odnerwienie może wpływać na ryzyko pooperacyjnego nadciśnienia, szczególnie u chorych cierpiących na nadciśnienie tętnicze przed zabiegiem.
11
Zaburzenia ze strony nerwów czaszkowych i kłębka szyjnego
Zaburzenia ze strony przyległych nerwów czaszkowych mogą się pojawić pomimo
wyjątkowo precyzyjnie prowadzonemu preparowaniu i pociąganiu tętnicy. Uszkodzenie
nerwu krtaniowego górnego na początku zabiegu może skutkować niewielką relaksacją
struny głosowej po stronie operacji, a w późniejszym okresie męczliwością w czasie fonacji oraz zaburzeniami w zakresie generowania wysokich tonów. Uszkodzenie funkcji nerwu
krtaniowego wstecznego skutkuje porażeniem struny głosowej po stronie endarterektomi i ustawieniem jej w pozycji przyśrodkowej, chrypką i trudnościami w odksztuszaniu. Jeśli porażenie nerwu krtaniowego wstecznego pojawi się po stronie przeciwnej od planowanej CEA, należy rozważyć odłożenie zabiegu do czasu uzyskania właściwej funkcji nerwu
krtaniowego lub zaplanować szczególny nadzór nad górnymi drogami oddechowymi jeśli
operacja jest pilna. W przypadku obustronnej CEA należy spodziewać się uszkodzenia kłębka szyjnego wraz ze wzrostem wartości spoczynkowego PaCO2. Funkcja kłębka szyjnego może być także zaburzona podczas operacji jednostronnej i charakteryzuje się zmienioną
odpowiedzią układu oddechowego na umiarkowaną hipoksemię 26,27).
Problemy związane z drogami oddechowymi i wentylacją
Niedrożność górnych dróg oddechowych po CEA występuje rzadko. Fatalne w
skutkach może być nagłe pojawienie się krwiaka, chociaż dużo częściej występuje obrzęk tkanek wtórnie do zastoju w układzie żylnym i limfatycznym. W rozlanej postaci obrzęku szyi (bocznej i zakrtaniowej przestrzeni) towarzyszyć może znaczący obrzęk nadgłośniowy
pochodzący z fałdu błony śluzowej. Traumatyzacja tkanek jest przyczyną ich obrzęku.
Następuje on przy zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych i współudziale
naczyniowoaktywnych mediatorów. Podanie bezpośrednio przed operacją steroidów nie
wpływ na wielkość obrzęku. Obecność obrzęku nadgłośniowego powoduje wielokrotnie
konieczność dokonania intubacji dotchawiczej, gdyż wentylacja przez maskę twarzową może być niemożliwa. Intubacja chorego przytomnego staje się w tych sytuacjach rękoczynem 12
ratującym życie, a otwarcie chirurgiczne rany nie zawsze skutkuje pomniejszeniem się obrzęku. Ucisk nerwu przeponowego powoduje jego porażenie. Do porażenia tego nerwu
dochodzi również podczas wykonywania blokady splotu szyjnego. Zwykle kliniczne
konsekwencje tego zjawiska są nieduże (niewielki wzrost PaCO2), może się ono jednak stać potencjalnie poważnym problemem u chorych z ciężką niewydolnością oddechową lub z
przetrwałą dysfunkcją przepony po stronie przeciwnej (28).
„Szybka ścieżka powrotu do zdrowia”
Większość chorych poddanych operacji CEA historycznie jest hospitalizowanych do
kilku dni, często z pobytem powyżej jednej doby w oddziale intensywnej terapii w celu leczenia zaburzeń w hemodynamice oraz monitorowania deficytów neurologicznych
i narastania obrzęku szyi. Podobnie jak w przypadku innych procedur chirurgicznych szybki proces wypisywania chorego ze szpitala z ominięciem ICU może być wdrożony po zabiegu CEA. Większość chorych po CEA może opuścić szpital zgodnie z protokołem postępowania po 1-2 dniach bez leczenia w ICU. Ostre powikłania neurologiczne występują we wczesnym
okresie pooperacyjnym i wtedy chorzy, u których się ujawniły wymagają obserwacji przez minimum jedną dobę w ICU (15,29).
Piśmiennictwo: 1. Moore WS., Barnett HJM., Beebe HG. Circulation 1955;91:566-79. 2.
Executive Commitee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. JAMA
1955;273:1421-8. 3. Goldstein LB., McCrory DC. Landsman PB. Stroke 1994;25:1116-25. 4.
Davies AH., Hayward JH., Currie I. Cardiovasc Surg 1996;4:338-9. 5. ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines Circulation 1996;93:1280-1317. 6. Harada RN., Comerota AJ., Good GM.
Am J Surg 1955;170:148-53. 7. Silbert BS., kluger R., Cronin KD. Anesthesiology 1989;70:356-8. 8. Kearse LA., Martin D., McPeck K. J Neurosurg 1993;78:884-90. 9. Redekop G., Ferguson G. Neurosurgery 1992;30:191-4. 10. Hanowel LH, Soriano S., Bennet HL. J Cardiothorac Vasc Anesth 1992;6:292-4. 11. Halsey JH. Stroke 1992;23:1583-7. 12. Gaunt ME., Martin PL, Smith JL. Br J Surg 1994;81:1435-9. 13. Ackerstaff RGA, Jansen C., Moll FL. J Vasc Surg 1995;21:963-13
9. 14. Kuroda S., Houkin K, Abe H, Hoshi Y. Surg Neurol 1996; 45:450-8. 15. Duffy CM., Manninem PH., Chan A. Can J Anaesth 1997;44:1077-81. 16. Beese U., Langer H., Lang W.
Stroke1998;29:2032-7. 17. Smith JS., Roizen MF., Cahalan MK. Anesthesiogy 1988; 69:846-53. 18. Mutch WAC., White IWC, Donen N. Can J Anaesth 1995;42:577-87. 19. Landesberg G., Erl J., Anner H. J Cardiothoracs Vasc Anesth 1993;7:259-65. 20. Gottlieb A., Satariano-Hayden P. Schoenwald P. J Cardiothorac Vasc Anesth 1997;11:67-71, 21. Allen BT., Anderson CB., Rubin BG. Am J Surg 1994;19:834-43. 22. Fiorani P., Sbariagia E., Speziale F. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997;13:37-42. 23. Stoneham MD., Doyle A., Knighton J. Anesthesiology
1998;89:907-12. 24. Kachel R., J Endovasc Surg 1996;3:22-30. 25. Geary KJ., Ouriel k., Geary JE. Ann Vasc Surg 1993;7:76-82. 26. Jorgensen LG., Schroeder TV. Eur J Vasc Surg
1993;7:370-9. 27. Breen JC., Caplan Lr., DeWitt LD. Neurology 1996;46:175-81. 28. Hughes R., McGuire G., Montanera W. Anesth Analg 1997;84:475-8. 29. Kaufman JL., Frank D., Rhee SE. Arch Surg 1996;131:751-5.
14