STRUKTURY GŁOWY BĘDĄCE MIEJSCEM

POWSTANIA BÓLU GŁOWY

•

Skóra głowy i kości

•

Mięśnie głowy i szyi, rozścięgna i powięzie

•

Naczynia skóry głowy, duże tętnice mózgu,

tętnice opon i duże zatoki żylne

•

Opona twarda

•

Pnie nerwowe nn

V, IX, X i korzenie nerwów

C1

– C3

•

Oko, ucho, zatoki

•

Tkanki miękkie nosogadzieli

•

Staw żuchwowy

PODZIAŁ BÓLÓW GŁOWY

1. Samoistne:



migrena



napięciowy ból głowy



ból głowy klasterowy



przewlekła napadowa hemikrania



część neuralgii

PODZIAŁ BÓLÓW GŁOWY

2. Objawowe

– w przebiegu m.in. takich

chorób jak:



późna faza guzów mózgu



choroby naczyniowe mózgu zwł. krwotoczne



nadciśnienie / niedociśnienie tętnicze



choroby zakaźne / zapalenia opon i mózgu /



choroby gorączkowe ogólnoustrojowe



choroby krwi / białaczka, czerwienica /



choroby kości



choroby endokrynologiczne / np. nadczynność tarczycy /



urazy



depresja i zespoły depresyjne



zatrucia



przyczyny mieszane

OSTRY BÓL GŁOWY samoistny i

objawowy



krwotok mózgowy, krwawienie podpajęczynówkowe, krwiak
nadoponowy



część zapaleń opon m-dz



napad migreny lub klasterowego bólu głowy



pourazowy



w przełomie nadciśnieniowym



wysiłkowy i kaszlowy



czasami popunkcyjny



w toku infekcji ucha



w napadzie jaskry



w chorobie wysokościowej



w ostrym przepuszczającym wodogłowiu (napady Brunsa)

PODOSTRE I PRZEWLEKŁE BÓLE

GŁOWY



w większości guzów mózgu



w krwiaku przymózgowym podtwardówkowym



ropnie mózgu



narastające wodogłowie



przewlekłe zapalenie opon m-rdz



samoistne nadciśnienie śródczaszkowe



bóle głowy polekowe



przewlekłe zatrucia



inne

MECHANIZM POWSTAWANIA BÓLU

GŁOWY



Ból z pociągania, ucisku, rozciągania (opona twarda,

duże pnie naczyniowe)



Ból naczyniowy związany ze średnicą i napięciem

dużych tętnic wewnątrzczaszkowych i oponowych



Ból mięśniowy (mięśnie karku, czepca, żwacze, mięśnie
skroniowe)



Ból rzutujący się na okolice oka, ucha, zatok zębów



Nerwobóle (n. V, gałęź pośrednia n.VII, IX, X i C1 – C3)

poprzez bezpośrednie drażnienie pnia nerwowego lub
tzw. konflikt nerwowo

– naczyniowy /

BÓLE GŁOWY MOGĄCE BYĆ

OBJAWEM POWAŻNEJ CHOROBY



Bóle szybko narastające zwłaszcza pierwszy raz w

życiu



Nagły początek silnego bólu z zaburzeniami

ilościowymi lub jakościowymi świadomości



Z objawami oponowymi



Z gorączką



Z tarczą zastoinową na dnie oka



Z towarzyszącym napadem padaczkowym



Z współistniejącymi objawami ogniskowego

uszkodzenia OUN jak np. drętwienia połowicze,

niedowład połowiczy, niedoczulica, zaburzenia
widzenia

M I G R E N A / HEMICRANIA / gr



K > M; 10

– 15 % populacji



Powtarzający się ból głowy, najczęściej jednostronny,

pulsujący.



Czas trwania ; godziny

– 2-3 doby lub dłużej



Charakter nawracający.



Czynniki wyzwalające – bardzo liczne i różne u

poszczególnych chorych.



Objawy towarzyszące w niektórych przypadkach to ;

światłowstręt (fotofobia), nadwrażliwość na dźwięki (

fonofobia), nadwrażliwość na zapachy, nudności i
wymioty.

KLASYFIKACJA MIGRENY WG IHS

(International Headache Society):

1. Migrena bez aury

2. Migrena z aurą: z typową aurą, z przedłużoną
rodzinna migrena hemiplegiczna
migrena podstawna, aura migrenowa bez

bólu głowy, migrena z ostrym początkiem

3. Migrena oftalmoplegiczna

4. migrena siatkówkowa

5. Dziecięce zespoły związane z migreną

6. Stan migrenowy

7. udar migrenowy

INNE NACZYNIOPOCHODNE BÓLE

GŁOWY



Napięciowy ból głowy



Klasterowy ból głowy (Hortona)



Przewlekła napadowa hemikrania.

ETIOPATOGENEZA MIGRENY?

1. Czynnik genetyczny (wielogenowy)

Mutacje genów odpowiedzialne za funkcję

kanałów jonowych (kanałopatia?)

2. Udział receptorów serotoninowych
5HT 2

– pobudzenie, leki antagonistyczne

hamują napad

5-

HT 1B/D zahamowanie (agoniści tryptany)

ETIOPATOGENEZA MIGRENY?

3. Zaburzenia naczynioruchowe tętnic opon i

mózgu

AURA

– niedokrwienie poprzez skurcz naczyń

NAPAD BÓLU – wiotkość naczyń i ich

rozszerzenie oraz obrzęk okołonaczyniowy.

Uwalnianie przekaźników bólotwórczych i
wazoaktywnych

(tzw. jałowe zapalenie)

SEROTONINA (5HT):

obkurcza duże tętnice

i żyły, mm gładkie oskrzeli i przewodu
pokarmowego a rozszerza małe tętniczki

Wywołuje agregację płytek krwi . Reguluje

rytmy biologiczne.

Reguluje aktywność ruchową, pamięć,

termoregulację i moduluje stany
emocjonalne.

S E R O T O N I N A

JĄDRA SZWU (5HT)  KORA MÓZGU


UKŁAD LIMBICZNY

 JJ PODKOROWE

SEROTONINA
UKŁAD NACZYNIOWY = MIGRENA
NERW V

Źródło bólu głowy w migrenie – podrażnienie

zakończeń czuciowych okołonaczyniowych (tzw.
układ trójdzielnonaczyniowy). Uwalnianie
peptydów jak substancja P, neurokinina A 
aseptyczne zapalenie w obrębie opony twardej


pod postacią pulsującego bólu,

nadwrażliwości na ruch, przeczulicy na bodźce
wzrokowe i słuchowe.

Rola genetycznie uwarunkowanej nadpobudliwości

oraz udział czynników zewnętrznych.

CZYNNIKI PROWOKUJĄCE NAPAD

MIGRENY



Hormonalne cykl miesięczny, menopauza



Dietetyczne czekolada, żółty ser, czerwone

wino, glutaminian sodu, głód



Psychiczne stres, odpoczynek, depresja



Fizyczne; jaskrawe światło, warunki
atmosferyczne



Sen nadmiar lub brak



Urazy mechaniczne, wysiłek fizyczny,

zmęczenie



Leki środki antykoncepcyjne , nitrogliceryna,
ranitydyna i inne

LECZENIE NAPADU MIGRENY

1. Tryptany

– agoniści receptora 5HT

Imigran 50-100 mg, Ziomg 2.5-5 mg
Maxalt 5-10 mg
2. ASA do 1000mg
3. Paracetamol do 1000mg + Kofeina
4. Niesterydowe p-zapalne
5. Metoclopramid 10

– 20mg

6. Ergotamina 1-2mg lub Dihydroergotamina 1-2 mg
7. Kwas walproinowy 500

– 1000mg

8. Dexamethason 4

– 8mg, Hydrocotison 100 – 300 mg

9. Inne leki analgetyczne + Kofeina + Codeina

LECZENIE PROFILAKTYCZNE

MIGRENY



Beta-blokery Propranolol 40-

240 mg/dobę



Trójpierścieniowe p-depresyjne



Amitryptylina 25-

150 mg/dobę



Imipramina 25-

150 mg/dobę



Leki p-napadowe kwas walproinowy 300-1500mg
/dobę, Topiramid 25-100mg/dobę



Blokery

kanałów Ca Flunarizin 5-10mg/dz



Verapamil 120-240 mg/dz



Divascan 3x5mg



Botox

do mięśni czepca

MIGRENA TRANSFORMOWANA

1982

Ewolucja migreny w codzienny ból głowy

pod wpływem nadużywania leków zwykłych

p-

bólowych i tryptanów, ew. po urazach głowy

lub pod wpływem nadciśnienia tętniczego.

K > M 4:1,

śr. wiek 30 - 40

Leczenie: bezwzględne odstawienie leków.

TRÓJDZIELNOAUTONOMICZNE

BÓLE GŁOWY (1997)



jednostronne, napadowe, bardzo silne

bóle głowy



z towarzyszącymi objawami pobudzenia

przywspółczulnego układu
autonomicznego pp ;



przekrwienia spojówki oka i łzawienia



surowiczego wycieku z nosa



obrzęku powieki



wzmożonej potliwości czoła

TRÓJDZIELNOAUTONOMICZNE

BÓLE GŁOWY (1997)

Należą do nich:



klasterowy ból głowy Hortona



hemikrania napadowa



hemikrania ciągła



SUNCT

TRÓJDZIELNOAUTONOMICZNE

BÓLE GŁOWY (1997)

Ból głowy Hortona (groniasty ból głowy):
M >>K,

śr. 20 30 rż



nocne napady bólu pod postacią salw



obj. Hornera u 1/3



nadmierna potliwość czoła i skroni



łzawienie oka i wyciek z nosa , przekrwienie oka



bradykardia

LECZENIE: czysty tlen 7 l / min



tryptany



sterydy



kwas walproinowy



węglan litu, leki p-depresyjne

Ból promieniujący w obrębie pola unerwienia
nerwu lub jego gałęzi.

Nerwobóle mogą być objawowe lub samoistne.
Charakteryzują się:



salwami rwącego, świdrującego bólu



ból można sprowokować dotykiem w tzw
punktach spustowych



blokada nerwu czasowo przerywa ból



słabo reagują na zwykłe środki p-bólowe



lekami z wyboru są karbamazepina,
pregabalina, phenytoina

N E U R A L G I A (nerwoból)

Nerwobóle w obrębie głowy to:



neuralgia n.V



n.IX



n. pośredniego /VII/



n. potylicznego większego



n. krtaniowego /X/

Z A W R O T Y G Ł O W Y

Z A W R O T Y G Ł O W Y

- subiektywne doznanie wirowania
lub zaburzenia równowagi jako wyraz
strukturalnych lub czynnościowych
zaburzeń układu przedsionkowego.

U K Ł A D R Ó W N O W A G I

Narząd przedsionkowy ucha wewnętrznego
(n. VIII cz. przedsionkowa) 


jądra przedsionkowe pnia mózgu 



ośrodki koordynujące: móżdżek

wzgórze

jądra podstawne

korowe ośrodki –

płacik ciemieniowy dolny , wyspa 


połączenia z jj nerwów gałkoruchowych

III , IV , VI
SYGNAŁY DOŚRODKOWE


SYGNAŁY ODŚRODKOWE

R O L A U K Ł A D U

R Ó W N O W A G I

1.

kontrola ruchów związanych z
przyspieszeniem

2.

odbieranie bodźców związanych z siłą ciążenia

3.

informacja o pozycji ciała i głowy

4.

podtrzymywanie napięcia mięśniowego

5.

wyzwalanie odruchów tonicznych służących do
utrzymania postawy

6.

wyzwalanie odruchów ocznych

7.

kontrola równowagi ciała

8.

wpływ na układ autonomiczny

P O D Z I A Ł Z A W R O T Ó W

G Ł O W Y

I. UKŁADOWE / VERTIGO /
-

iluzja rzekomego ruchu otoczenia lub własnego

ciała, uczucie wirowania, padania lub zapadania

się. Związane jest z układem przedsionkowym ,

zwłaszcza jego częścią obwodową. Miewa
charakter napadowy, powtarzalny. Trwa

sek./godz. Objawy towarzyszące to oczopląs

poziomy, nudności, wymioty, bladość powłok,

pocenie się.

Jako przykład – choroba Meniera.

P O D Z I A Ł Z A W R O T Ó W

G Ł O W Y

II. NIEUKŁADOWE / DIZZINESS /
-

niespecyficzne skargi na niepewność

równowagi, uczucie osłabienia, zamęt w

głowie. Występują w uszkodzeniach

pozabłędnikowych .Rzadziej dają

nudności i wymioty oraz oczopląs. W

uszkodzeniach błędnika centralnego w

pniu mózgu może wystąpić oczopląs
pionowy lub obrotowy.

P O D Z I A Ł Z A W R O T Ó W

G Ł O W Y

III. Mieszany charakter zawrotów głowy

układowo – nieukładowy.

Najczęstsze przyczyny zawrotów głowy

A.

Układowych:

1.

łagodne położeniowe (30%)

2.

choroby ucha środkowego

3.

zapalne

4.

uraz akustyczny

5.

toksyczne (w tym polekowe)

6.

urazy głowy

Najczęstsze przyczyny zawrotów głowy

B. Nieukładowych:

1.

choroby naczyniowe i zaburzenia krążenia

2.

guzy n. VIII

3.

urazy

4.

choroby demielinizacyjne

5.

zaburzenia czynnościowe lękowe, stany

6.

depresyjne

7.

zespół podkradania tętnicy

podobojczykowej

OCENA NEUROLOGICZNA PACJENTA

Z ZAWROTAMI GŁOWY

1.

WYWIAD

2.

OCENA OCZOPLĄSU

3.

PRÓBY STATYCZNO – DYNAMICZNE:



ocena chodu



próba Romberga



próba mijania



próba Unterbergera (marsz w miejscu z

zamkniętymi oczami)



chód stopa za stopą

OCENA NEUROLOGICZNA PACJENTA
Z ZAWROTAMI GŁOWY

BADANIA POMOCNICZE:

A) ocena ORL + badania dodatkowe
B) Doppler tętnic domózgowych
C) rtg

kręgosłupa szyjnego

D) TC / MRI

LECZENIE

Objawowe:



Leki histaminergiczne: Betahistyna



Neuroleptyki

o działaniu p-wymiotnym: Metoclopramid,

Torecan



Blokery Ca: Flunarizin, Cinnarizinum



Rozszerzające naczynia: Pentoxyfill



Cytoprotekcyjne: Nootropil



LECZENIE PRZYCZYNOWE

– m.in.operacyjne



REHABILITACJA.