1
UK AD NERWOWY
Reguluje funkcje ustroju. Sk ada si z centralnego uk adu nerwowego, do którego zaliczamy
mózgowie oraz rdze kr gowy, oraz z uk adu nerwowego obwodowego, w sk ad którego wchodz
ókna nerwowe, zgrupowania w ókien zwane nerwami oraz zwoje nerwowe.
Pod wzgl dem czynno ciowym uk ad nerwowy dzielimy na uk ad podleg y naszej woli oraz
niezale ny od naszej woli.
MÓZGOWIE-zbiór informacji, analiza, podejmowanie decyzji, przekaz do wykonania
STAN CZYNNY KOMÓRKI NERWOWEJ-stan pobudzenia-p ynie biopr d
Typowa komórka nerwowa sk ada si z cia a komórki, strefy w ókien zwanych dendrytami oraz
jednego aksonu, który ma ró
d ugo w zale no ci od funkcji komórki, który rozga zia si
na wiele ga zek, ma wiele zako cze i te zako czenia unerwiaj tzw. Tkanki efektorowe jak
np. mi nie szkieletowe. Cia o komórkowe posiada wszystkie podstawowe struktury komórki:
on komórkow , cytoplazm , j dro komórkowe, mitochondria, ER, aparat Golgiego. W
komórce nerwowej w ustroju stan pobudzenia(stan czynny)przenoszony jest zawsze
jednokierunkowo, od dendrytów, przez cia o komórki, wzd
aksonu do jego zako cze . Ten
jednokierunkowy przep yw zapewnia bardzo wysoki stopie uporz dkowania przep ywu
informacji. W ustroju informacje p yn wzd
nerwów(w ókien nerwowych) w dwóch
kierunkach: z centralnego uk adu nerwowego na obwód do unaczynionych tkanek, mówimy ze
ókna przewodz ce w tym kierunku s to w ókna od rodkowe. Przyk adem w ókna
od rodkowego jest w ókno unerwiaj ce komórki mi nia szkieletowego. Druga grupa w ókien
prowadzi informacje do rodkowo tzn. do centralnego uk adu nerwowego z obwodu. S to tzw.
ókna czuciowe. W warunkach prawid owych te drogi s czynno ciowo obok siebie ca kowicie
oddzielone, pomimo e w ókna od rodkowe i do rodkowe znajduj si zwykle w jednym
nerwie(le obok siebie).
BIOPR D- pr d elektryczny(czynno ciowy)
SYNAPSA- po czenie jednej komórki z inn (nerwowa-
nerwowa, nerwowa- efektorowa)
ókna maj otoczki mielinowe(nie wszystkie)
im grubsze w ókna tym szybciej przewodz
najszybsze- 120 m/s
najwolniejsze- 0,3 cm/s
zako czenie aksonu hamuje lub zwi ksza przekazanie
informacji przez mediator; pr d powoduje uwalnianie
mediatora(substancji chemicznej); w ókno nie jest
przymocowane.
stan spoczynku:
-
wn trze komórki- minus
-
otoczenie komórki- plus
Po pobudzeniu zmiana adunku- potencja czynno ciowy zaczyna p yn w jednym kierunku.
2
NARZADY ZMYS ÓW:
Informuj o rzeczywisto ci wiata zewn trznego oraz o stanie naszego ustroju. Odbieramy je
dzi ki wyspecjalizowanym strukturom, które nazywamy receptorami.
-eksteroreceptory- odbieraj informacje ze wiata zewn trznego
-interoreceptory- odbieraj informacje z wn trza naszego cia a np. ból brzucha
-telereceptory- odbieraj informacje z oddali (do ucha)
-prioprioreceptory- odbieraj informacje z narz dów ruchu(stawów, ci gien, mi ni)
Receptor po pobudzeniu powoduje depolaryzacj (powstanie biopr du)we w óknie nerwowym,
które ten receptor unerwia. Informacje z receptorów czucia p yn w óknami do rodkowymi do
rdzenia kr gowego i drogami wst puj cymi rdzenia do mózgowia. Tylko te informacje z
narz dów czucia, które dojd do okre lonej struktury mózgowia s odbierane i analizowane.
Bez mózgowia nie ma odbioru informacji. Informacje z oka(z siatkówki) musz dotrze do kory
mózgowej obszaru potylicznego. Informacje z narz du s uchu docieraj do kory skroniowej, z
narz du w chu do tzw. Uk adu limbicznego mózgowia, natomiast informacje z ca ego cia a
docieraj do zakr tu za rodkowego kory mózgowej
FIZJOLOGIA- nauka o funkcjach uk adów i narz dów cz owieka
PATOFIZJOLOGIA- nauka o zaburzeniach fizjologii
CIWOSCI UK ADU NERWOWEGO:
-
koordynuje i reguluje dzia anie uk adów
-
przewodzi informacje
-
odbiera informacje
-
przechowuje informacje(pami -
krótkotrwa a i d ugotrwa a)
-
my lenie, kojarzenie, zdolno -
treningu
-
wygaszanie lub blokowanie informacji(pod wiadome i wiadome)
Synapsy mog by chemiczne i elektryczne; morfologiczna asymetria pomi dzy b on
presynaptyczn (p cherzyki z mediatorem) a b on postsynaptyczn (bez)- sprz enie
elektrowydzielnicze.
DYWERGENCJA- rozchodzenie si potencja ów na inne komórki nerwowe(s
y do analizy
informacji)
KONWERGENCJA- z wielu nerwów informacja wp ywa do jednego(sprzyja scaleniu informacji)
ZDROWIE- 1974. WHO- stan dobrostanu fizycznego, psychicznego, spo ecznego, a nie tylko
brak choroby.
CHOROBA- jest wtedy, kiedy dominuj procesy patogenne nad mechanizmami obronnymi,
wyrównuj cymi; jest to zaburzenie homeostazy
1. WYRÓ NIAMY NAST PUJ CE CZYNNIKI CHOROBOTWÓRCZE:
3
a)zewn trzne:
- biologiczne: wirusy, bakterie, paso yty, itd.
- fizyczne: promieniowania
- chemiczne: kwasy, sole, zasady, zanieczyszczenia
- spo eczne: stres
b)wewn trzne:
- defekty genetyczne
- choroby psychosomatyczne
c)choroby o nieznanej etiologii
d)choroby jatrogenne: dzia alno lekarza, np. podawanie glikokokortykosteroidów(okr
a
twarz, opuchlizna, oty
)
2. CHOROBY DZIELIMY NA:
- organiczne: je eli ich pod
em s zmiany anatomiczne tkanki lub narz du
- czynno ciowe: gdy nie wykazuj uchwytnych zmian organicznych, tj. procesów patogennych,
zmieniaj cych struktur narz du lub tkanki
- psychosomatyczne
3. OBJAWY- choroba pojawia si po okresie utajenia:
- odpodmiotowe: subiektywne, zg aszane przez pacjenta
- odprzedmiotowe: uchwytne w badaniach lekarskich
- typowe: je eli s objawami ksi kowymi, wzorcowymi
- nietypowe: z regu y s uogólniane, subiektywne: z e samopoczucie, obni enie nastroju,
gor czka, itd.
4. PRZEBIEG CHOROBY:
- ostry: nag y pocz tek, nasilenie objawów, nag y koniec(najcz ciej u dzieci)
- przewlek y: d ugi okres utajenia, d ugi czas trwania, objawy wolno nasilaj si w czasie
choroby(nowotwory)
- wznowa(nawrót) choroby: je eli choroba pojawi a si po okresie zupe nego ustania objawów
chorobowych(recydywa)
- komplikacje(powik ania): rozwini cie si innej choroby na skutek zmian zwi zanych z post pem
poprzedniej choroby
-zej cie choroby: wyzdrowienie zupe ne, wyzdrowienie cz ciowe(pozostaj trwa e nast pstwa
np. po gru licy), zej cie miertelne)
PATOFIZJOLOGIE UK ADU NERWOWEGO
1. ZABURZENIA PSYCHICZNE- CZYNNIKI ETIOLOGICZNE
-czynniki endogenne- predyspozycje genetyczne
-czynniki somatyczne+ procesy chorobotwórcze doprowadzaj ce do zaburze OUN, np.
odkleszczowe zapalenie mózgu
- czynniki psychogenne- stres psychiczny
4
2. EPIDEMIOLOGIA ZABURZE PSYCHICZNYCH
- nerwice- wska nik zachorowa na nerwice w ci gu ycia wynosi 15%; jednak nieca a
chorych idzie do lekarza; przewa aj kobiety, cz ciej mieszka cy du ych miast, rozwiedzeni,
owdowiali
- schizofrenia- wska nik zapadalno ci to 0,3 na 1000 osób; ryzyko zachorowa pomi dzy 15-
45 rokiem ycia; nie ma zró nicowania na p
; chorzy cz ciej pojawiaj si w grupach i
rejonach ubo szych i gorzej sytuowanych
- paranoje- (reakcje paranoiczne)- ryzyko zachorowa wynosi zaledwie 0,05-0,1%;
rozpowszechnione tak e u osób hospitalizowanych z powodu zaburze psychicznych- 2,7%;
kobiety, ludno miejska
- halucynacje i parofrenie- rzadko , zaledwie do 1 osób hospitalizowanych z powodu zaburze
psychicznych
- ot pienie- g ównie zaburzenia OUN o pod
u organicznym; ryzyko zachorowa
ci le
powi zane z wiekiem; 65 lat- ok. 10%, 80 lat- 90% populacji
- depresje i samobójstwa- Polska zajmuje po rednie miejsce pomi dzy krajami o najwy szym
wska niku samobójstw; ryzyko samobójstwa okre la si w Polsce na 15/ 100000 ludno ci;
najwy sze wska niki dotycz osób w wieku 45 lat; cz ciej u m czyzn(2-3-krotnie)u osób
samotnych; wysoki odsetek lekarzy, studentów,
nierzy
3. CHOROBY
a)zaburzenia wiadomo ci- utracenie zdolno ci do racjonalnego my lenia, realnej oceny
-stan spl tania- os abienie koncentracji, senno , ogólna dezorientacja
-halucynacje- my li niespójne, zdezorganizowane, urojenia
-stan majaczeniowy- urojenia, omamy, drgawki, linienie, poty
- pi czka(najci sze zaburzenie)- brak przytomno ci, zachowane odruchy neuronowe,
zaburzenia metabolizmu(uszkodzenie mózgu)
b)choroba Parkinsona- etiologia nieznana, choroba zwyrodnieniowa o rodkowego uk adu
nerwowego, rozpoczyna si miedzy 50 a 60 rokiem ycia, objawy to sztywno , zubo enie
ruchowe, dr enia; najbardziej sta e i nasilone zmiany wyst puj w istocie czarnej
c)ot pienie- zespó objawów wynikaj cych z pogorszenia funkcji poznawczej, dochodzi do
zaburze pami ci, trudno ci w wyra aniu opinii, trudno ci w orientacji przestrzennej i my leniu
abstrakcyjnym; przyczyny ot pienia to:
- choroba Alzheimera-50%
- wieloogniskowe udary mózgu
- alkoholizm
- choroba Parkinsona
- HIV/AIDS
- choroby prionowe
- przewlek e zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
5
d)choroby demilinizacyjne:
- stwardnienie rozsiane- degeneracja os onek mielinowych(w ca ym mózgu), brak leczenia,
etiologia nieznana, prawdopodobnie genetyczne
- padaczka- samoistna(etiologia nieznana, zsynchronizowane wy adowania), objawowa(urazy
owy, mózgu, alkoholizm)
- miastenia- zwi zana z nieprawid ow funkcja z cza nerwowo-mi niowego, blokowanie
receptorów nikotynowych, autoimmunologia, os abienie z czy nerwowych, szybkie zm czenie
- choroby nerwowo-ruchowe i neuropatie obwodowe- zwi zane z os abieniem neuronów
ruchowych lub neuronów obwodowych
OKO-NARZ D WZROKU
PERCEPCJA WZROKOWA
1.Powstanie ostrego obrazu na siatkówkach.
2.Przemiana bod ca wietlnego w impulsy nerwowe.
3.Kodowanie, przesy anie impulsów do kory mózgowej
Kwant wiat a wywo uje pr d czynno ciowy w nerwie wzrokowym, tam powstaje obraz
rzeczywisty, w ruchu i w kolorze.
BUDOWA OKA I POWSTAWANIE OBRAZU
Oko ludzkie zbudowane jest(od zewn trz) z grubej elastycznej warstwy zwanej twardówk ,
która od przodu przechodzi w przezroczysta rogówk (zdolno
ami ca 40D). Druga warstwa to
naczyniówka. Jest to gesty splot naczy krwiono nych, który z przodu przechodzi w tzw.
cia ko rz skowe, na którym na wi zad ach zawieszona jest soczewka. Do przodu od soczewki
znajduje si t czówka ze renica w rodku. Najbardziej wewn trzn , trzeci warstw oka jest
siatkówka. Jest t cz ci oka, w której padaj ce promienie wiat a powoduj powstanie
biopr du w opuszczaj cych ga
oczn w óknach nerwowych. Pomi dzy rogówk a soczewk
znajduje si przestrze zwana komor przedni , nast pnie pomi dzy t czówk a wi zad ami
soczewki znajduje si przestrze zwana komora tyln . Obie komory wype nione s p ynem
wodnistym. Nadmiar tego p ynu jest przyczyn powstawania zespo u chorobowego zwanego
jaskr . Ca przestrze pomi dzy soczewka a siatkówk wype nia galaretowata masa zwana
cia kiem szklistym.
ciw warstw , która odbiera(powoduje powstanie biopr du) s receptory siatkówki zwane
pr cikami i czopkami. Czopki s receptorami widzenia barw tzw. widzenia fototropowego.
Pr ciki s receptorami widzenia skotopowego tzn. widzenia ciemno ci(widzenie szaro ci). Czopki
zgrupowane g ównie w miejscu siatkówki zwanym plamk
. Jest to miejsce postrzegania
barw oraz widzenia ostrego. W ka dej z tych komórek(w czopkach i pr cikach)znajduje si
warstwa barwników, która ulega przekszta ceniu pod wp ywem kwantów wiat a. Wyzwala to
szereg reakcji, które doprowadzaj do zmian przepuszczalno ci b on komórkowych dla jonów Na
i K.
Ka de oko opuszcza nerw wzrokowy, wchodzi do wn trza czaszki w tzw. skrzy owaniu nerwów
wzrokowych, nast puje skrzy owanie w ókien nerwowych odchodz cych od przynosowych cz ci
siatkówki. Powsta y zespó w ókien, w którym znajduj si przyskroniowe cz ci jednego oka i
przynosowe drugiego oka nazywa si pasmem wzrokowym, które dochodzi do cia kolankowatych
bocznych, gdzie tworzy po czenia synaptyczne ze znajduj cymi si tam cia ami komórek
nerwowych. W ókna tych komórek docieraj do okolicy potylicznej kory mózgowej w postaci
6
tzw. promienisto ci wzrokowej. Kora wzrokowa potyliczna jest miejscem, w którym odtwarzany
jest postrzegany obiekt. Natomiast znaczenie tego co widzimy nadawane jest we wzrokowych
polach asocjacyjnych. Rozumienie tego co widzimy zachodzi w tzw. polu Wernickiego(pole kory
mózgowej).
OBRAZ Z CZOPKÓW I PR CIKÓW__BIOPR D-NERWEM WZROKOWYM DO MÓZGU__KORA
POTYLICZNA WIDZI OBRAZ PRZETWORZONY__POLE WZROKOWE
ASOCJACYJNE(ROZUMIENIE OBRAZU)__POLE WERNICKIEGO(ZDANIE SOBIE SPRAWY Z
TEGO CO WIDZIMY)
UK AD OPTYCZNY OKA
Uk ad optyczny oka sk ada si z rogówki i soczewki. Si a ami ca rogówki wynosi 43D.
Najwi ksza si a ami ca soczewki wynosi 19,5D. Oznacza to, e si a ami ca naszego oka
wynosi 63,5D. Postrzegany obraz musi pa na siatkówk . Jest to obraz rzeczywisty,
pomniejszony i odwrócony.
Soczewka posiada zdolno akomodacji tzn. do zmiany kszta tu. Zwi kszenie si y ami cej
soczewki ma miejsce wtedy, gdy zwi ksza si jej krzywizna; ma to miejsce np. w czasie
czytania, postrzegania przedmiotów z bliska. Przy patrzeniu w dal soczewka jest p aska, a tym
samym si a ami ca jest mniejsza.
UK AD OCHRONNY OKA
Oko jest doskonale chronione przed urazami, gdy jest otoczone tkank kostn oczodo u,
ponadto z przodu zabezpieczane jest przez powieki i rz sy(ochrona przed wpadaniem wi kszych
cz steczek), a w prawym kacie oczodo u zlokalizowane s gruczo y zowe. zy nawil aj
przedni cz
ga ki ocznej, zawieraj p yn bakteriobójczy- lizozym; zy odp ywaj do
przewodu nosowego.
TABLICE SNELLENA- s
do badania ostro ci wzroku; s tak zbudowane, e wysoko liter
w najmniejszym rz dzie jest czytana przez cz owieka o prawid owej ostro ci wzroku z
odleg
ci 6 m.
WADY WZROKU
1. krótkowzroczno - miopia- za amanie wiat a przed siatkówk [ )(-szk a rozpraszaj ce];
przednio-tylny wymiar ga ki ocznej jest zbyt d ugi; jest to spowodowane zbyt siln refrakcj
siatkówki
2. dalekowzroczno - hiperopia- za amanie wiat a za siatkówk [ ()-szk a skupiaj ce];
przednio-tylny wymiar ga ki ocznej jest za krótki i/lub jest to spowodowane zbyt s ab
refrakcja rogówki
3. starczowzroczno - uszkodzenie akomodacji i zm tnienie soczewki(stwardnienie); korekcja-
soczewki skupiaj ce; punkt bli y w wieku lat 10 wynosi 9 cm a w wieku lat 60 wyd
a si do
83 cm
7
4. astygmatyzm- niepoprawna krzywizna rogówki; szk a cylindryczne
5. zez(strabismus)- powstaje w przypadku kiedy osie widzenia s utrzymane w pozycji, która
nie zapewnia utrzymania obrazów wzrokowych na koresponduj cych punktach siatkówki;
korekcj wady jest wiczenie mi ni ga ek ocznych i/lub chirurgiczne skracanie mi ni
zewn trznych ga ek ocznych; nie leczony prowadzi do ubytków pola widzenia
6. niedowidzenie z nieu ywania- okre lenie to odnosi si do nieskorygowanego braku ostro ci
wzroku, który nie jest spowodowany bezpo redni choroba organiczn ga ki ocznej; lepota
korowa
7. s to plamki lepe spowodowane inn chorob (cukrzyca, nadci nienie, mia
yca); obwodowe
cz ci pól widzenia wyznaczone s za pomoc ekranu tangentoidalnego; rodkowe cz ci pól
widzenia pokrywaj si (fuzje na punktach koresponduj cych kory mózgowej)
8. zaburzenia widzenia barwnego
a) lepota na barwy- ludzie, u których wyst puje lepota na barwy nie s zdolni do
rozró niania pewnych barw i/lub nast puje tylko os abiona zdolno ró nicowania intensywno ci
barw; anomalia oznacza os abiona zdolno ró nicowania barw, anopia oznacza lepot na
barwy(prot- czerwony, denter- zielony, trit- niebieski) np. protanopia
- trichromaci- ludzie, którzy widz trzy rodzaje czopków(rozpoznawanie wszystkich barw)
- dichromaci- s to ludzie maj cy tylko dwa rodzaje czopków; u osób takich mo e wyst powa
zaburzenie widzenia barwnego(jednej z barw podstawowych)
- monochromaci- mog jedynie ró nicowa intensywno jednej barwy
b) niedobór witaminy A- „ lepota zmierzchowa” - d
ej utrzymuj cy si niedobór prowadzi do
zmian degeneracyjnych w obr bie warstwy czopko- i pr cikono nej siatkówki; inne witaminy:
komplet witamin B i amid kwasu nikotynowego odgrywaj wa
rol w procesach przemian
rodopsyny
UCHO- NARZ D S UCHU
Ucho sk ada si z ucha zewn trznego, rodkowego i wewn trznego. Ucho zewn trzne sk ada si
z ma owiny usznej i przewodu s uchowego zewn trznego, zako czonego b on b benkow . Ucho
rodkowe sk ada si z 3 elementów g ównych: m oteczka, kowade ka, strzemi czka.
Strzemi czko zamyka tzw. okienko owalne limaka. Fala g osowa dociera przewodem s uchowym
zewn trznym do b ony b benkowej i wprawia j w drgania. Drgaj ca b ona wprawia w ruch
kosteczki, co przenosi si dzi ki ruchom strzemi czka na ruch p ynu w uchu wewn trznym. Fala
wi kowa powoduje powstanie pr du czynno ciowego we w óknie s uchowym(d wi k wywo uje
biopr d). Kora mózgowa s uchowa- analiza d wi ku. Ucho wewn trzne( limak) podzielone jest na
trzy komory przez dwie b ony, które ci gn si wzd
ca ego limaka. Jest to b ona
podstawna i b ona przedsionkowa. Przestrze mi dzy cianami limaka a b on przedsionkow
nazywamy komora(schodki przedsionka). Przestrze mi dzy b on podstawn a cianami limaka
nazywamy schodami b benka. Natomiast przestrze pomi dzy b on podstawna a b on
8
przedsionkow nazywamy komora limaka/schodami limaka. Schodach przedsionka i schodach
benka znajduje si p yn zwany perylimf . W schodach limaka znajduje si endolimfa. Na
onie podstawnej u
one s komórki zmys owe- s uchowe. Wypustki tych komórek zwane
rz skami wnikaj do b ony pokrywaj cej. Powodowane przez fale g osowe drgania perylimfy
powoduj odkszta cenie si rz sek komórek s uchowych co prowadzi do ich depolaryzacji i
powstania biopr du we w óknach nerwu s uchowego. Pr d ten dociera do kory mózgowej
uchowej, która mie ci si w skroniowych polach korowych. Uszkodzenia s uchu mog
powstawa w wyniku niedro no ci przewodu s uchowego, uszkodzenia b ony b benkowej i
kosteczek, uszkodzenia limaka.
PATOFIZJOLOGIE W NARZ DZIE S UCHU
ZABURZENIA RÓWNOWAGI-KANA Y PÓ KOLISTE
Impulsy pochodz ce z narz du równowagi s odpowiedzialne za wiadom percepcje ruchu i
dostarczaj informacji niezb dnych do orientacji przestrzennej. Uszkodzenia zlokalizowane w
uchu wewn trznym, a w szczególno ci w jego cz ci obejmuj cej narz d równowagi, b
manifestowa si przede wszystkim: nudno ciami, zmianami ci nienia t tniczego, blado ci ,
wymiotami, zawrotami g owy(uczuciem ruchu obrotowego bez jego rzeczywistej obecno ci).
AUDIOMETRIA- jest metod badania ostro ci s uchu, czyli progu s yszenia; badanie to
dostarcza obiektywnych poziomów stopnia upo ledzenia s uchu(niedos yszenia) oraz obrazuje
zakres najgorzej s yszanych tonów(g uchota).
ZABURZENIA S YSZENIA
1.G UCHOTA PRZEWODZENIOWA- uszkodzenie ucha zewn trznego i rodkowego
- zablokowanie przewodu s uchowego zewn trznego
- uszkodzenie kosteczek s uchowych
- grubienie b ony b benkowej i/lub nieprawid owa sztywno po cze pomi dzy strzemi czkiem
a okienkiem owalnym(otoskleroza)- g ownie zwi zek z przewlek ym zapaleniem ucha rodkowego
2.G UCHOTA ODBIORCZA- uszkodzenie komórek zmys owych narz du Cortiego i/lub
uszkodzenie w drogach odbiorczych
- nadmierny ha as
- guzy nerwu przedsionkowo- limakowego i k ta mostowo mó
kowego
- nadu ywanie antybiotyków z grupy aminoglikozydów- streptomycyny i gentomycyny(blokowanie
kana ów rz skowych narz du Cortiego
3.CHOROBA MANIERE’A- objawy: zawroty g owy, oczopl s, zaburzenia równowagi, szum w
jednym uchu, upo ledzenie s uchu i bezobjawowe okresy mi dzy napadami: etiologia nieznana
4.NAG A G UCHOTA- zwykle jednostronna odbiorcza utrata s uchu w uchu dotychczas
zdrowym; dotyczy m czyzn w wieku 30-60 lat; zakrzep lub wylew w naczyniu limakowym w
trakcie nadci nienia t tniczego, mia
ycy, bia aczki
9
CH- ZABURZENIA
Upo ledzenia mog by cz ciowe (hypsomia) lub ca kowite (ansomia), jedno- lub dwustronna.
Obejmuj obrz ki b ony luzowej, polipy, skrzywienia przegrody nosowej i nowotwory jamy
nosowo-gard owej. Rzadko spotykane s zaburzenia wyst puj ce w histerii(neurostenii).
AUTONOMICZNY UK AD NERWOWY
Jest niezale ny od naszej woli
UK AD WPÓ CZULNY
Uk ad pracy i walki. Jest pobudzany przez sytuacje stresowe- rozszerzenie renic,
przyspieszenie pracy serca, wzrostu ci nienia t tniczego krwi(dochodzi do glikogenolizy- rozpad
glikogenu), mobilizacja organizmu. G ównym mediatorem jest noradrenalina i adrenalina. W
sk ad uk adu wspó czulnego wchodzi rdze nadnerczy(gruczo wydzielania wewn trznego). W
sytuacji stresowej dochodzi do przewlek ego rozrostu rdzenia nadnerczy- nadci nienie
tnicze. Przewlek e sytuacje stresowe- zawa y serca, wylewy, zaburzenia psychiczne.
UK AD PRZYWSPÓ CZULNY
Uk ad odnowy, przyswajania, odpoczynku, trawienia, pobudzany g ównie we nie; wydzielanie
gastryny, dobra motoryka jelit, zwolnienie pracy serca, obni enie ci nienia t tniczego.
ównym mediatorem wydzielanym przez uk ad przywspó czulny jest acetylocholina.
Narz dy maja unerwienie podwójne(wspó czulny i przywspó czulny). Rzadko wyst puj choroby w
uk adzie autonomicznym.
SEN CZYLI TZW. ZEGAR BIOLOGICZNY
EEG- encefalografia- zapis fal mózgowych, okre lamy czynno mózgu
Sen ze wzgl du na zmiany rejestrowane przez EEG dzielimy na:
-sen wolnofalowy- odnowa cia a, synchronizacja fal mózgowych
-sen paradoksalny(REM)- odnowa umys u, w EEG desynchronizacja fal mózgowych
Sen i czuwanie tworz 24-godzinny cykl. Wi e si to z niewyja nion potrzeb odpoczynku.
Dlaczego pimy?
1.Wzbudzenie uk adu siatkowatego wst puj cego pobudzaj cego(RAS) powoduje pobudzenie
kory mózgowej i organizm pozostaje w fazie czuwania.
2.Aktywacja za
rodkowego obszaru wzgórza, czyli uk adu siatkowatego wst puj cego
hamuj cego, powoduje wielofalow aktywno kory mózgowej i organizm zasypia(czyli hamowane
pobudzenia RAS)
Podczas narkozy wykorzystuje si hamowanie RAS
10
EPIDEMIOLOGIA
30% populacji ma cz ciowe i/lub sta e zaburzenia snu. Cz ciej kobiety, ludzie w podesz ym
wieku, osoby z ró nymi problemami, osoby z problemami psychicznymi, maj ce ni szy status
ekonomiczno-spo eczny.
POSTACIE ZABURZE SNU U DOROS YCH
-k opoty z zasypianiem
-pobudliwo w nocy na jaki czas
-sen powierzchowny-odczuwaj smutek i zm czenie
-z wiekiem budzenie si bardzo wcze nie i nie mo na ju zasn
-zamiana nocy z dniem, najcz ciej u osób starszych zaburzeniem pami ci, osoby takie s
rozbudzone w nocy, pi w dzie
BEZSENNO
-przygodna- kilka dni, wynik nag ego stresu
-krótkotrwa a- trwaj ca do trzech tygodni, mo e towarzyszy przewlek emu stresowi i
chorobie
-d ugotrwa a- powy ej miesi ca- do lekarza
PRZYCZYNY BEZSENNO CI
-zak ócenie rytmu snu- d ugie podró e samolotem, robotnicy zmianowi
-nadu ywanie alkoholu, nikotyny, kawy lub narkotyków
-problemy psychiczne
-stres lub przeci enia
-infekcja, gor czka, bóle, duszno ci
-depresja lub stany l kowe
-skutek uboczny dzia ania leków
Powik ania bezsenno ci s m cz ce i mog prowadzi do problemów natury psychicznej.
ZABURZENIA SNU U DZIECI
-budzenie si w nocy, lek spoczynkowy
-chodzenie, mówienie przez sen
-trudno ci z za ni ciem
-senno w ci gu dnia
-koszmary nocne, l ki nocne
-moczenie nocne
Zawsze skonsultowa si z lekarzem!!!
UK AD MOTORYCZNY
Sk ada si z trzech cz ci:
-uk adu kostno-stawowego
-uk adu mi ni szkieletowych
11
-z cz ci motorycznej centralnego uk adu nerwowego
Uk ad kostno-stawowy pe ni rol podporowa biern . Ruchy w stawach odbywaj si dzi ki
pracy mi ni szkieletowych, z kolei sztywno tych mi ni regulowana jest przez centralny
uk ad nerwowy. Ogólnie mi nie ustroju dzielimy na:
1.MI NIE POPRZECZNIE PR
KOWANE- uk ad w ókien mi niowych jest regularny(powstaj
pr ki), ka da komórka jest odr bn ca
ci , poruszanie tymi mi niami jest zale ne od
naszej woli; s unerwione przez o rodkowy uk ad nerwowy; mi sie szkieletowy zbudowany jest
:
MIOCYTY MIOFIBRYLE FILAMENTY
2.MI NIE SERCOWE- odpowiadaj za pompowanie krwi; komórki maj wstawki- po czenia
mi dzy komórkami, tworz zespólni komórkow (wszystkie komórki jak jedna komórka); skurcz
jest niezale ny od naszej woli, ma komórki rozrusznikowe, wp yw autonomicznego uk adu
nerwowego.
3.MI NIE G ADKIE- unerwione przez uk ad autonomiczny, wp yw hormonów i substancji
biologicznie czynnych, s wra liwe na rozci ganie, s niepodleg e naszej woli, s
wieloj drzaste, znajduj si w cianach naczy krwiono nych, przewodu pokarmowego, oskrzeli,
uk adzie moczo-p ciowym np. mi sie macicy.
Mi nie sercowe i g adkie s bardziej wra liwe na st enie jonów wapnia. Mi nie szkieletowe
stanowi 40% masy cia a
Mi sie sk ada si z p czków w ókien mi niowych, a ka dy p czek sk ada si z szeregu
ókien, które maj zwykle pod
ny kszta t, wiele j der. 80% komórki mi nia stanowi bia ka
kurczliwe. Do bia ek kurczliwych nalez : miozyna i aktyna. Miozyna sk ada si z miozyny
ci kiej i miozyny lekkiej. Miozyna ci ka sk ada si z pod
nego
cucha oraz g owy
po czonej z
cuchem szyj (g owa rusza si w jednym kierunku). Drugim bia kiem jest aktyna,
na
cuchu której znajduj si dwa inne bia ka: troponina i tropomiozyna.
Elementem strukturalnym w ókienka jest SARKOMER ograniczony dwiema b onami Z. Do b on Z
przyczepiaj si
cuchy aktyny. Pomi dzy
cuchami aktyny znajduj si
cuchy miozyny.
Wyst puj dwa rodzaje pr ków:
-IZOTROPOWY- to fragment sarkomeru gdzie znajduj si tylko nici aktyny
-ANIZOTROPOWY- to ten fragment gdzie znajduje si zarówno aktyna jak i miozyna
W komórce mi nia szkieletowego znajduje si tzw. siateczka sarkoplazmatyczna, która ma
zdolno do wychwytywania i magazynowania jonów wapnia. Pobudzenie komórek mi nia
szkieletowego powoduje depolaryzacj b ony. Powoduje to uwolnienie jonów wapnia z siateczki
sarkoplazmatycznej. Jony wapnia wi
si z troponin co ods ania miejsca wi zania na
cuchu aktyny, wtedy g owa miozyny czy si z cz steczk aktyny i ugina co powoduje
skrócenie sarkomeru. Czynno skurczowa mi nia wymaga nak adu energii. Zwi zkiem
dostarczaj cym energii do skurczu jest ATP. ATP w ko cowej fazie skurczu przy czony jest
do g owy miozyny, co powoduje od czenie tej g owy od aktyny. ATP ulega natychmiastowej
12
hydrolizie do ADP+~P, czemu towarzyszy uwalnianie energii. Energia ta u ywana jest do
przywrócenia pozycji g owy miozyny pod k tem prostym.
Od czego zale y si a skurczu mi niowego?
-od ilo ci pobudze
-od ilo ci jednostek motorycznych zaanga owanych w ten skurcz
-od d ugo ci pocz tkowej mi nia(im bardziej rozci gni ty mi sie tym silniejszy skurcz)
ATP:
-niezb dne w czeniu g ów aktyny(zbli anie b on granicz cych Z)
eby g owy odst pi y i nast pi rozkurcz(jony wapniowe z powrotem do siateczki
sarkoplazmatycznej)
PRZYKURCZE- mog by zwi zane z brakiem ATP(nie odczepiaj si g owy i nie ma pompy
jonowej)
SZTYWNO PO MIERTNA- brak ATP
SKURCZE
/ \
POJEDYNCZE Z
ONE/T COWE
/ \
ZUPE NE NIEZUPE NE
Po pojedynczym bod cu mamy do czynienia z pojedynczym skurczem. Natomiast je eli
podzia amy seri bod ców to mamy do czynienia ze skurczem t cowym niezupe nym i
zupe nym.
SKURCZ T COWY NIEZUPAE NY- ma miejsce wtedy gdy w fazie rozkurczu dochodzi do
ponownego skurczu
SKURCZ T COWY ZUPE NY- wyst puje wtedy gdy mi sie nie rozkurcza si , trwa w
skurczu, jest to stan prowadz cy szybko do mierci
Mamy trzy fizjologicznego skurczu mi nia:
-SKURCZ IZOMETRYCZNY- kiedy to ro nie napi cie mi nia(max), a nie zmienia si d ugo
-SKURCZ IZOTONICZNY- kiedy to napi cie jest sta e(0), natomiast d ugo mi nia ulega
zmianie
-SKURCZ AUKSOTONICZNY- kiedy zmianie ulega napi cie mi nia jak i d ugo skurczu
Mamy trzy typy w ókien mi niowych:
1- s to w ókna wolno-kurcz ce si - tlenowe
2a- to w ókna szybko-kurcz ce si tlenowo-glikolityczne
13
2x(b)- to w ókna szybko-kurcz ce si glikolityczne
ókna typu 1 i 2a s to w ókna czerwone, typ 2x to w ókna bia e.
Mi sie szybko-kurcz cy si uzyskuje maksymaln si skurczu w krótkim czasie. Mi sie
wolno-kurcz cy si uzyskuje maksymaln si skurczu wolniej. Mi sie 1 jest odporny na
zm czenie i przystosowany do wykonania pracy d ugotrwa ej. Mi sie szybko-kurcz cy si
czy si szybciej, przystosowany do wykonania wysi ków krótkotrwa ych. Przyczyn ró nego
koloru mi sni jest zawarto barwnika mi niowego, barwi cego tlen o nazwie MIOGLOBINA.
SUBSTRATY ENERGETYCZNE DLA MI NI
ównymi substratami energetycznymi dla mi ni jest glukoza oraz wolne kwasy t uszczowe.
Mi sie typu 1 produkuje ATP niemal wy cznie na drodze przemian tlenowych i wykorzystuje
ównie t uszcz. Tkanka t uszczowa sk ada si z trójglicerydów. Kwasy t uszczowe s spalane
przez mi nie typu 1 i 2a. 2a maja zdolno do produkcji ATP na drodze przemian tlenowych i
beztlenowych. W ókna typu 2x produkuj ATP na drodze przemian beztlenowych, wykorzystuj
glukoz , produkuj du e ilo ci kwasu mlekowego.
Mi nie szkieletowe unerwione s ruchowo przez aksony(w ókna) komórek
ruchowych(motoneuronów), których cia a komórkowe zlokalizowane s w rogach przednich
rdzenia kr gowego oraz niektórych nerwów czaszkowych. W ókno nerwowe pobudza mi sie do
skurczy, a tak e pe ni rol troficzn . Odnerwiony mi sie zanika. Przyczyn odnerwienia
mi nia mo e by przerwanie nerwu unerwiaj cego mi sie , b
te niszczenie cia a
komórkowego motoneuronów. Najcz stsz przyczyn jest ci
ci w ókna.
ókno ruchowe dzieli si na szereg ga zi, które unerwiaj poszczególne w ókna mi niowe.
Zespó : motoneuron i unerwione przez niego w ókno mi niowe nazywa si jednostk ruchow .
Liczba w ókien mi niowych unerwionych przez jeden motoneuron waha si od kilku do nawet
powy ej 1000. Im mniejsza liczba w ókien unerwianych przez jeden motoneuron, tym wi ksza
kontrola ruchu i ruchy bardziej precyzyjne
REGULACJA CZYNNO CI MOTORYCZNYCH/DROGI PIRAMIDOWE
KORA KOJARZENIOWA P aty
czo owe, proces my lowy,
co chc zrobi , czym, etc.
DRA KRESOMÓZGOWIA MÓ
EK
dostarcza informacji z koordynacja ruchowa
receptorów czucia o stanie równowaga przestrzenna
faktycznym mi ni(napi cie,
depolaryzacja)
KORA RUCHOWA-ZAKR T
PRZED RODKOWY: ka dy mi sie ma
tu reprezentacj (r ce, twarz, j zyk,
ruchy precyzyjne, z
one)
ROGI PRZEDNIE RDZENIA KR GOWEGO
14
MOTONEURONY ALFA
Wszystkie pi tra uk adu nerwowego bior udzia w regulacji czynno ci motorycznej(rdze
kr gowy, twór siatkowaty pnia mózgu, j dra podkorowe, mó
ek oraz cz
ruchowa kory
mózgowej a zw aszcza zakr t przed rodkowy). W rdzeniu kr gowym zachodz odruchy proste
np. wycofanie ko czyny z miejsca, które powoduje ból. Twór siatkowaty pnia mózgu
Odpowiedzialny jest za napi cie mi ni szkieletowych. J dra podkorowe odpowiedzialne s za
ruchy ca ych grup mi niowych, prymitywne, niezamierzone, a tak e bior udzia w planowaniu
ruchu. Ruchy w polach asocjacyjnych kory mózgowej. Mó
ek odpowiada za utrzymanie
równowagi cia a. Decyzja o wykonaniu ruchu przesy ana jest do zakr tu przed rodkowego kory
mózgowej oraz do pól mózgowych. Pole ruchowe ma u
enie przestrzenne, w którym
rozmieszczone s komórki nerwowe docieraj ce do poszczególnych grup mi ni. Reprezentacja
korowa twarzy jest najwi ksza natomiast tu owia najmniejsza. Im wi ksza precyzja
wykonywanych ruchów tym wi ksza reprezentacja korowa tych mi ni.
ODRUCHY- UK ODRUCHOWY
informacja
RECEPTOR ------ RDZE KR GOWY ------ EFEKTOR
/bodziec/ /mi sie /
a).ODRUCHY WARUNKOWE/ODRUCHY WARUNKOWE BARDZO Z
ONE-do wiadczenia
Paw owa
b).ODRUCHY BEZWARUNKOWE- np. uk ucie powoduje odruch zginania; odruch prostowania
skrzy owany(nogi); odruch kolanowy: wi kszo ma o rodek w rdzeniu kr gowym; mo emy tu
zlokalizowa miejsce uszkodzenia
ODRUCHY WZMO ONE- wyst puj w dwóch sytuacjach:
-nadczynno tarczycy/stres emocjonalny
-przerwanie dróg piramidowych- mo e pojawi si odruch Babi skiego; polega on na tym,
e w momencie podra nienia podeszwy stopy nast puje odgi cie palucha
OS ABIENIE ODRUCHÓW:
-niedoczynno tarczycy
ZANIK ODRUCHÓW
-przerwanie rdzenia kr gowego
INNE ODRUCHY RDZENIOWE
-odruchy rytmiczne np. chodzenia, drapania
-reakcje magnetyczne
-odruchy seksualne
-odruch masowy
15
ZABURZENIA CZYNNO CI RUCHOWEJ
Zaburzenia czynno ci ruchowej polegaj na albo wzmo onej, nadmiernej czynno ci ruchowej
albo na zmniejszonej czynno ci ruchowej lub jej zaniku.
Zaburzenia czynno ci ruchowej mo emy podzieli ze wzgl du na ich lokalizacj na:
1.ZABURZENIA O RODKOWE- zaburzenia kory ruchowej, j der kresomózgowia, mó
ku
i/lub dróg piramidowych
2.USZKODZENIA OBWODOWE- dotycz rdzenia kr gowego(rogów przednich), w którym
znajduj si motoneurony
3.USZKODZENIA MI NI
Ad.1
a)zaburzenia j der kresomózgowia- najmniej poznane
-
choroba Parkinsona
- pl sawica- zwi zana g ównie z uszkodzeniem pr kowia, manifestuj ca nadmiern
ruchliwo ci , dziwnymi gestami, ruchami twarzy
- choroba Hungtingtona
b)uszkodzenia mó
ku-g ównie zaburzenia równowagi i koordynacji ruchowej
c)uszkodzenia kory ruchowej- zale nie od miejsca reprezentacji
d)uszkodzenia dróg piramidowych- (przerwanie) najcz ciej objawia si wzmo onymi ruchami,
(+) objawem Babi skiego, wzmo onym napi ciem mi niowym
Ad.2
Uszkodzenia rdzenia kr gowego- najcz ciej os abienie si y mi niowej, os abienie lub zanik
odruchów, zanik troficzny mi ni; mo na lokalizowa uszkodzenia na podstawie odruchów, mog
by po owiczne uszkodzenia rdzenia
Ad.3
a)zaburzenia z czna nerwowo- mi niowego
- miastenia- choroba o etiologii nieznanej, autoimmunologiczne blokowanie przeka nictwa,
os abienie si y mi niowej
- zatrucie jadem kie basianym- zablokowanie uwalniania acetylocholiny w z czu nerwowo-
mi niowym, os abienie
- t ec- blokada z cza nerwowo-mi niowego, nadmierne pobudzenie z cza nerwowo-
mi niowego, manifestuj ce si seriami skurczy spontanicznych
b)choroby w mi niach
16
-zespó MCARDLE’A- choroba uwarunkowana genetycznie, zwi zana z blokiem metabolicznym,
w której dochodzi do braku rozpadu glikogenu, czyli substratu wykorzystywanego do produkcji
ATP
-dystrofia mi niowa- uwarunkowana genetycznie, zwi zana z uszkodzeniem genu dla
dystrofiny, czyli bia ka wyst puj cego w cytoszkielecie mi nia szkieletowego.
4. ZABURZENIA ELEKTROLITYCZNE
- zaburzenia sodu(Na) i potasu(K)- niezale nie czy nadmiar czy niedobór wyst puj wiotkie
pora enia mi ni
- zaburzenia wapnia(Ca) i magnezu(Mg)- gdy spada poziom Ca i Mg we krwi dochodzi do
zwi kszonej pobudliwo ci nerwowo mi niowej; gdy poziom Ca i Mg wzrasta dochodzi do
os abienia si y skurczu
SERCE
Serce ludzkie sk ada si z 4 jam:2 przedsionków(prawy i lewy), 2 komór(prawej i
lewej).Przedsionki od komór oddzielone s przegrod przedsionkowo-komorow . W przegrodzie
tej znajduj si dwa otwory o rednicy ok. 2 cm zamykane zastawkami przedsionkowo-
komorowymi. Pomi dzy prawym przedsionkiem i praw komor znajduje si zastawka trójdzielna
tzn. z
ona z trzech p atków, natomiast pomi dzy przedsionkiem lewym a lew komor
znajduje si zastawka dwudzielna(mitralna) z
ona z dwóch p atków. Od strony komór
zastawki przytrzymywane s przez nici ci gniste, które cz si z mi niami brodawkowatymi
komór. Do prawego przedsionka wchodzi
a g ówna dolna, która odprowadza krew z dolnej
cz ci cia a(poni ej przepony) i
a g ówna górna, odprowadzaj ca krew z górnej cz ci cia a.
Krew ylna jest to krew uboga w tlen i bogata w CO
2
. Krew z prawego przedsionka wp ywa do
prawej komory. Prawa komora t oczy krew do t tnicy p ucnej i dalej do p uc. W uj ciu t tnicy
ucnej znajduj si zastawki pó ksi ycowate(3). W p ucach nast puje utlenowanie krwi tzn. i
krew przy cza tlen i oddaje CO
2
. W ten sposób staje si krwi t tnicz . Krew t tnicza ma
kolor ywoczerwony, ylna liwkowy. Z p uc krew t tnicza dostaje si do lewego przedsionka 4
ami p ucnymi. Z lewego przedsionka krew wp ywa do lewej komory, a stamt d do t tnicy
ównej zwanej aort . W uj ciu aorty znajduj si trzy zastawki pó ksi ycowate. W zdrowym
sercu przep yw czynno ciowy jest zawsze jednokierunkowy. Krew nigdy nie powinna si cofa .
Oprócz przep ywu czynno ciowego w sercu funkcjonuje przep yw od ywczy serca, tj. przep yw
krwi przez naczynia wie cowe. Jednokierunkowy przep yw krwi w sercu zapewnia obecno
zastawek. Gdy krew wp ywa z przedsionków do komór zastawki przedsionkowo-komorowe s
otwarte natomiast zastawki pó ksi ycowate s zamkni te. Gdy krew wp ywa do wielkich
naczy (aorty i t tnicy p ucnej) zastawki przedsionkowo-komorowe s zamkni te, a zastawki
pó ksi ycowate s otwarte. Serce jest w
ciwie pomp , do której wp ywa krew ylna z
obwodu, i która pompuje krew do p uc przez t tnic p ucn i do ca ego cia a przez aort .
Cz sto skurczów serca w stanie spoczynku wynosi 70/80 uderze na minut . Grubo
mi nia/ ciany lewej komory jest znacznie wi ksza ni grubo komory prawej. Umo liwia to
wytworzenie przez komor lew znacznie wy szego ci nienia. Obj to obu komór jest
jednakowa i wynosi ok.140 ml ka da. Przyczyn ruchu zastawek jest ró nica ci nie po obu
stronach ich powierzchni.
17
CYKL PRACY SERCA
W pracy serca wyró niamy trzy fazy: 1- faza skurczu komór, 2- faza rozkurczu, 3- faza
spoczynku. W fazie 1 wyró niamy dwa podokresy: podczas skurczu izowolumetrycznego, kiedy
ro nie ci nienie wewn trz-komorowe natomiast obj to nie ulega zmianie. Na pocz tku tej
fazy zamykane s zastawki przedsionkowo-komorowe. Gdy ci nienie w komorach przewy szy
ci nienie odpowiednio w t tnicy p ucnej i w aorcie nast puje otwarcie zastawek
pó ksi ycowatych i rozpoczyna si faza(podokres)wyrzutu. W tym czasie krew z komór
wyrzucana jest do du ych naczy . Po zako czeniu tej fazy rozpoczyna si faza rozkurczu
komór. W tej fazie zastawki pó ksi ycowate ulegaj zamkni ciu, co zapobiega cofaniu krwi do
komór, natomiast zastawki przedsionkowo-komorowe ulegaj otwarciu, co umo liwia wp yw krwi
z przedsionków do komór. Ci nienie w czasie skurczu komory wynosi 120 mm Hg, natomiast w
prawej 25 mm Hg. Ci nienie rozkurczowe wynosi ok.0. W czasie jednego skurczu komory
oczone jest do odpowiednich naczy ok. 70 ml krwi. T obj to nazywamy obj to ci
wyrzutow . Obj to krwi t oczon przez jedn komor w czasie 1 minuty nazywamy obj to ci
minutow i wynosi ona 5,5 litra. Pracuj ce serce wytwarza zjawisko akustyczne, które
nazywamy tonami serca. Wyró niamy dwie fazy tonu: ton 1 zwany równie skurczowym i ton 2
zwany równie rozkurczowym. Ton 1 powstaje na pocz tku skurczu komór, a przyczyn jego
powstania jest zamykanie zastawek przedsionkowo-komorowych. Ton 1 jest niski i d ugi. Ton 2
powstaje na pocz tku rozkurczu komór- wywo ywany jest przez uderzenie o siebie zastawek
pó ksi ycowatych. Jest to ton wysoki i krótki. Os uchiwanie tonów serca odgrywa du rol
w3 diagnostyce chorób serca.
UK AD BOD CO-PRZEWODZ CY
Serce ma zdolno do samo pobudzania si dzi ki obecno ci uk adu bod co-przewodz cego.
Uk ad ten zbudowany jest z nast puj cych cz ci: w
a zatokowego zwanego rozrusznikiem
serca. W ze ten zlokalizowany jest w prawym przedsionku przy uj ciu
y g ównej górnej. W
przegrodzie mi dzyprzedsionkowej, tu nad przegrod przedsionkow -komorow znajduje si
ze przedsionkowo-komorowy, zwany równie drugorz dowym o rodkiem autonomizmu serca.
Od w
a tego odchodzi w kierunku komór p czek w ókien zwany p czkiem Hissa. P czek ten
dzieli si na odnog lew i odnog praw , te za dziel si na mniejsze ga zie i ko cz si
tzw. w óknami Purkiniego. Ka dy odcinek uk adu bod co-przewodz cego ma zdolno do
samoistnego generowania potencja ów czynno ciowych. Jednak e im ni szy odcinek autonomizmu
tym mniejsza cz sto generowanych potencja ów. W zdrowym sercu w ze zatokowy narzuca
rytm pracy pozosta ym odcinkom uk adu bod co-przewodz cego i wygasza ich czynno
bod cotwórcz . Pe ni one role tylko uk adu przewodz cego i wtedy odcinki powy ej uszkodze
przyjmuj rol bod cotwórcz . Prowadzi to do zaburze rytmu serca, których natura zale y w
znacznej mierze od miejsca uszkodzenia.
UNERWIENIE SERCA
Serce unerwione jest zarówno przez uk ad nerwowy wspó czulny jak i przez uk ad nerwowy
przywspó czulny. Na zako czeniach w ókien wspó czulnych serca mediatorem jest nor
adrenalina, natomiast na zako czeniach w ókien przywspó czulnych serca mediatorem jest
18
acetylocholina. Uk ad nerwowy wspó czulny unerwia zarówno przedsionki, jak te komory,
równie uk ad bod co-przewodz cy. Wzrost napi cia tego uk adu np. w czasie emocji b
wysi ku powoduje przyspieszenie pracy serca. Uk ad nerwowy przywspó czulny unerwia
przedsionki, w ze zatokowy oraz w ze przedsionkowo-komorowy. Nie unerwia komór. Wzrost
napi cia tego uk adu powoduje zmniejszenie cz sto ci skurczów serca, a tak e zmniejszenie si y
skurczu przedsionków. Nie wp ywa na czynno chorób.
CZYNNO BIOELEKTRYCZNA SERCA
Pracuj cy mi sie sercowy wytwarza pole elektryczne, które to pole mo emy zapisa , a zapis
ten nazywamy elektrokardiogramem. Aparat s
cy do zapisu nazywamy elektrokardiografem.
Poniewa cia o ludzkie jest doskona ym przewodnikiem elektryczno ci, a wi c nie ma
konieczno ci zapisu bezpo rednio z serca, a zapis ten mo emy wykonywa w miejscach
odleg ych. Rutynowo czynno bioelektryczn serca rejestrujemy z 12 odprowadze .
Wyró niamy odprowadzenia ko czynowe, dwubiegunowe oraz jednobiegunowe, a tak e
odprowadzenia przedsercowe, które s zawsze jednobiegunowe. W odprowadzeniach
ko czynowych elektrody umieszczone s na ko czynach powy ej nadgarstków (r ce) i powy ej
kostek (nogi).mamy nast puj ce odprowadzenia dwubiegunowe: odprowadzenie I-rejestrowana
jest ró nica potencja ów pomi dzy jedn r
a drug ; odprowadzenie II-rejestruje ró nice
potencja ów pomi dzy praw r
i lew nog ; odprowadzenie III- lewa r ka lewa noga.
Odprowadzenia jednobiegunowe ko czyn: odprowadzenie aVR- elektroda rejestruj ca
umieszczona na prawej r ce; odprowadzenie aVL- elektroda rejestruj ca umieszczona na lewej
ce; odprowadzenie aVF- elektroda rejestruj ca umieszczona na lewej nodze. Odprowadzenia
jednobiegunowe przed sercowe oznaczamy liter V i cyfr 1-6.
Linia pozioma nazywa si lini izoelektryczn . Odchylenie od
tej linii nazywa si za amkiem. Za amek P powstaje w
wyniku depolaryzacji mi nia przedsionka. Zespó za amków
QRS powstaje w wyniku depolaryzacji mi nia komór.
Za amek T powstaje w efekcie repolaryzacji mi nia komór
Zapis EKG s
y wy cznie do oceny czynno ci bioelektrycznej serca. Nie pozwala na ocen
czynno ci mechanicznej.
NIEWYDOLNO SERCA
NIEWYDOLNO SERCA- nie stanowi okre lonej klinicznie jednostki chorobowej; jest stanem
patofizjologicznym objawiaj cym si najcz ciej szybkim m czeniem, duszno ci wysi kow i
obrz kami
19
ówn przyczyn niewydolno ci serca jest ograniczenie jego czynno ci mechanicznych(serce nie
jest w stanie sprosta fizjologicznym zmianom ogólnoustrojowym). Najcz ciej dochodzi
wówczas do upo ledzenia kurczliwo ci mi nia sercowego. W konsekwencji komory nie wype niaj
si ca kowicie i zmniejsza si pojemno wyrzutowa.
EPIDEMIOLOGIA
Wska nik przyj szpitalnych z powodu niewydolno ci serca wynosi 2/1000 na rok(ci gle ro nie
staj c si jedn z pierwszych przyczyn hospitalizacji i zgonów). Zwi zany jest z wiekiem,
cz ciej te choruj m czy ni. Wska niki prognostyczne s z e. miertelno w okresie 4 lat
od rozpocz cia(mimo stosowanego leczenia) wynosi 51% u m czyzn i 34% u kobiet. Du y
odsetek to zgony nag e.
KLASYFIKACJA NIEWYDOLNO CI KR
ENIA
-LEWO-KOMOROWA -PRAWO-KOMOROWA
najcz ciej w wyniku nadci nienia, zawa u najcz ciej w wyniku nadci nienia
i niedomykalno ci zastawki dwudzielnej p ucnego, niedomykalno ci zastawki
objawy: trójdzielnej i zaciskaj cego si osierdzia
-obrz k p uc objawy:
-niedokrwienie jelit -wodobrzusze
-udar mózgu -splenomegalia
-zawa nerkowy -zastój krwi mózgowy, nerkowy,
-st uszczenie w troby w trobowy
-obrz k podudzi
KLASYFIKACJA NIEWYDOLNO CI KR
ENIA
przyczyny niewydolno ci skurczowej: przyczyny niewydolno ci rozkurczowej:
-wzrost ci nienia t tniczego -zawa mi nia sercowego
-koarktacja(zw enie)aorty -zw enie zastawki mitralnej i
-kardiomiopatia przerostowa trójdzielnej
-kardiomiopatia restrykcyjna
PODZIA NIEWYDOLNO CI KR
ENIA (NYHA):
I - bez objawów w czasie wysi ku
II -objawy podczas du ego wysi ku fizycznego
III - objawy podczas nawet niewielkiego wysi ku
IV - objawy w spoczynku
NIEWYDOLNO SERCA- PATOFIZJOLOGIE NIEWYDOLNO CI SERCA
upo ledzenie kurczliwo ci
mi nia sercowego
20
obrz ki
wzrost obci enia
wzrost obci enia
wst pnego serca
niewydolno serca
nast pczego serca
\
zwi kszenie obj to ci
krwi kr
cej zmniejszenie pojemno ci wyrzutowej
serca(zmniejszenie ukrwienia narz dów) wzrost oporno ci
wyrzucania
zatrzymanie sodu pobudzenie uk adu wspó czulnego
i wody w nerkach i osi RA-A wzrost oporu obwodowego
\
zmniejszenie pojemno ci ylnej
/
skurcz t tnic
skurcz
NIEWYDOLNO SERCA - G ÓWNE PRZYCZYNY
wady wrodzone serca
wzrost oporu obwodowego p uc: tamponada serca
-gru lica /zapalenie osierdzia
-sarkoidoza
niewydolno serca
zmiana obj to ci minutowej serca choroby mi nia sercowego
niedomykalno nadci nienie zapalenie mi nia
zastawek t tnicze sercowego | |
kardiomiopatie
zaburzenie rytmu |
serca choroba niedokrwienna
mi nia sercowego
21
NIEWYDOLNO SERCA
TACHYARYTMIE(tachykardia)(HR>100/min) BRADYARYTMIE(HR<60/min)
-nadczynno tarczycy, gor czka, stres -zmniejszony automatyzm w
a(SA)
-przedwczesne pobudzenie przedsionkowe -bloki przewodzeniowe(w
a SA)AV
(a do trzepotania przedsionków) i p czka przedsionkowo-komorowego
-migotanie przedsionków; cz stoskurcz oraz jego ga zi
nadkomorowy i komorowy(napadowy, z blokiem,
przedwczesne pobudzenie komorowe
-migotanie komór
KARDIOMIOPATIE- to choroby mi nia sercowego nie b
ce nast pstwem chorób
niedokrwiennych, nadci nienia t tniczego, zastawkowej wady serca, chorób osierdzia czy
chorób uk adu oddechowego, wyró niamy:
-k. rozstrzeniow - toksyczna(alkohol), zapalna(sarkoidoza), metaboliczna(niedoczynno
tarczycy)
-k. przerostow i genetyczn - (mutacja genów miozyny), idiopatyczna(etiologia nieznana)
-k. restrykcyjna- gromadzenie si substancji patologicznych w mi niu sercowym(skrobianica,
zw óknienie lub zbliznowanie serca)
TAMPONADA SERCA- nadmierne gromadzenie p ynu w worku osierdziowym; najcz ciej w
wyniku zapalenia osierdzia(np. wirusowe lub gru licze), zmian nowotworowych, zapalenia tkanki
cznej; gromadz cy si p yn zmniejsza obj to wyrzutow /minutow serca, prowadz c do
hipotensji i tachykardii, a nast pnie rozwoju niewydolno ci serca.
WADY SERCA
-nieprawid owe po czenia w obr bie struktur serca
-nieprawid owa funkcja zastawek
-nieprawid owa droga i/lub kierunek przep ywu krwi
-nieprawid owa anatomiczna pozycja serca
Wady mog by wrodzone i nabyte, anatomiczne i czynno ciowe, odosobnione i z
one.
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA- stanowi zespó objawów b
cych dysproporcji
pomi dzy poda tlenu i zwi zków energetycznych z aktualn potrzeb mi nia sercowego;
najcz stsz przyczyn jest mia
yca naczy wie cowych; w przypadku zamkni cia mi nia
sercowego rezerwy ko cz si bardzo szybko(kilkadziesi t sekund) a kardiomiocyty przechodz
na metabolizm beztlenowy z wtórn akumulacj jego produktów(kwas mlekowy, serotonina);
uwa a si
e te produkty stymuluj c zako czenia nerwowe daj objawy d awicowe, tj.:
-ból w klatce piersiowej(o charakterze ucisku, pieczenia)
-tachykardia
-potliwo
nietypowe, nieme niedokrwienie mi nia sercowego bez objawów d awicowych(rozpoznanie na
podstawie EKG)
22
ZAWA MI NIA SERCOWEGO- jest postaci choroby niedokrwiennej mi nia sercowego, w
której dochodzi do zmiany martwiczej; g ówn przyczyn zawa u jest powstanie zakrzepu w
miejscu obj tym procesem mia
ycowym, dochodzi do zamkni cia wiat a naczynia wie cowego
i niedotlenienia obszaru utlenionego przez to naczynie.
MIA
YCA- jest przewlek chorob t tnic, charakteryzuj
si z
onymi zmianami w
onie wewn trznej: ogniskami st uszczenia i blaszk w óknist . Zmiany mia
ycowe prowadz
do zw enia i zamkni cia naczynia; mog by przyczyn : udaru mózgu, choroby wie cowej,
nadci nienia t tniczego, mia
ycy naczy ko czyn dolnych; jednym z pierwszych etapów w
patogenezie mia
ycy jest5 zaburzenie czynno ci ródb onka, obejmuje:
-adhezje p ytek i leukocytów
-zwi kszon adhezj LDL w cianie naczyniowej-zwi kszon produkcj czynników wzrostowych
fibroblastów
-nieprawid ow regulacj napi cia ciany naczynia- przewaga czynników skurczowych
CZYNNIKI RYZYKA MIA
YCY:
a)styl ycia:
-dieta
-palenie tytoniu
-spadek aktywno ci fizycznej
-stres
b)modyfikowane:
-wysoki cholesterol
-oty
-cukrzyca
-nadci nienie
c)niemodyfikowane:
-wiek
-p
-genetyka
NADCI NIENIE T TNICZE- w zale no ci od tego czy znane s przyczyny nadci nienia
tniczego wyró niamy nadci nienie pierwotne-samoistne 95%(bez pod
a genetycznego,
dziedziczne, nadwaga, nadu ywanie alkoholu), oraz wtórne(spowodowane schorzeniami
organicznymi serca, nadnerczy, nerek)
Etiologia: nadci nienie pierwotne cz ciej wyst puje u m czyzn, w populacji miejskiej w wieku
40-50 lat, zaliczamy je do chorób spo ecznych ze wzgl du na cz sto wyst powania w
populacji(do 20%)
Ci nienia a d ugo
ycia- 150/100- 61 lat
ETIOPATOGENEZA
23
MECHANIZM NERKOWY MECHANIZM NACZYNIOWY
MECHANIZM NERWOWY
NIEWYDOLNO KR
ENIA
CZYNNIKI RODOWISKOWE
-spo ywanie soli kuchennej
-nadwaga
-alkohol
-stres
-aktywno fizyczna
-przewaga kwasów nasyconych
CZYNNIKI GENETYCZNE
MECHANIZMY REGULACYJNE CI NIENIA
ZMIANY STRUKTURALNE
W NARZ DACH
NADCI NIENIE
OBJAWY KLINICZNE NADCI NIENIA T TNICZEGO:
-bóle i zawroty g owy
-bezsenno i ogólna nadpobudliwo
-krwawienie z nosa
-objawy naczynio-ruchowe, np. napadowe zaczerwienienia twarzy, szyi
POWIK ANIA NADCI NIENIA T TNICZEGO:
-nefropatia nadci nieniowa- g ówna przyczyna niewydolno ci nerek
-encefalopatia nadci nieniowa- zaburzenia ukrwienia mózgowego(zaburzenia widzenia, mowy,
utrata przytomno ci)
-zmiany naczyniowe w obr bie siatkówki
-rozwój choroby niedokrwiennej serca(prowadzi do niewydolno ci kr enia)
PROFILAKTYKA NADCI NIENIA T TNICZEGO:
-dieta niskot uszczowa
-aktywny tryb ycia
-unikanie przewlek ych sytuacji stresowych
FIZJOLOGIA ODDYCHANIA
24
FUNKCJE UK ADU ODDECHOWEGO:
-eliminuje dwutlenek w gla i dostarcza tlenu
-utrzymuje równowag kwasowo-zasadow
-bierze udzia w reakcjach obronnych organizmu- obecno znacznych ilo ci komórek
fagocytuj cych w obr bie p cherzyków p ucnych
ANATOMIA UK ADU ODDECHOWEGO
a)górne drogi oddechowe: krta tchawica, jama nosowo-gard owa
b)dolne drogi oddechowe: p uca, oskrzela, oskrzeliki
Uk ad oddechowy jest systemem kolejno rozga ziaj cych si rur(generacje) zako czonych
woreczkiem p cherzykowym. Wraz z kolejnym rozga zieniem maleje promie kolejnych
generacji, ciana staje si coraz cie sza, maleje pr dko przep ywu powietrza. Pocz tkowe
generacje( do 16) to strefa przewodz ca. Pe ni ona funkcje doprowadzenia powietrza z
atmosfery do dalszej generacji, nawil a, ogrzewa, oczyszcza. Nie ma tu wymiany gazowej,
dlatego jest okre lana jako przestrze bezu yteczna. Generacje od 17 do 19 tworz tzw.
stref przej ciow . Na poziomie tej strefy nab onek sze cienny przechodzi w nab onek p aski.
Zachodzi tu cz ciowa wymiana gazowa. Generacje od 20 do 23 tworz tzw. stref
oddechow . Tu tlen zawarty w p cherzykach oddechowych dyfunduje do krwi op ywaj cej te
cherzyki, a dwutlenek w gla w kierunku przeciwnym.
ETAPY ODDYCHANIA:
1.Oddychanie zewn trzne(na poziomie p uc)
2.Transport gazów(erytrocyty, osocze)
3.Oddychanie wewn trzne(na poziomie tkanek)
FAZY CYKLU ODDECHOWEGO:
1.WDECH- jest faz czynn (ruch powietrza z atmosfery do p cherzyka p ucnego); pojawia si
w wyniku skurczu mi ni oddechowych: przepony i mi ni miedzy ebrowych zewn trznych:
zwi kszenie wymiarów klatki piersiowej zwi ksza jej obj to ; zwi kszenie to powoduje
zmniejszenie ci nienia ródp ucowego i zwi kszenie obj to ci p cherzyków p ucnych; ze wzgl du
na opór w drogach oddechowych dla przep ywu powietrz powstaje zmniejszone ci nienie w
cherzykach p ucnych.
2.WYDECH- jest faz biern (ruch powietrza z p cherzyka p ucnego do atmosfery); pojawia si
w wyniku rozkurczu mi ni wdechowych; dzi ki spr ysto ci cian klatki piersiowej jej wymiary
zmniejszaj si co doprowadza do zmniejszenia jej obj to ci, tym samym zwi ksza si ci nienie
róp ucowe i zmniejsza si obj to p cherzyków p ucnych.
OPORY W UK ADZIE ODDECHOWYM:
1.Opór niespr ysty- powstaje w wyniku tarcia powietrza przep ywaj cego w drogach
oddechowych, wielko oporu niespr ystego okre la promie dróg oddechowych; im wi kszy
promie tym atwiej powietrze b dzie przechodzi ; opór ten jest tym wi kszy im mniejszy jest
promie dróg oddechowych; im wi kszy opór tym mniejsza pr dko przep ywu; wielko oporu
25
niespr ystego jest pod wp ywem AUN, im wi ksza jest aktywno PNS(n. X) tym wi ksze
napi cie komórek mi niowych w cianie dróg oddechowych, mniejszy promie dróg oddechowych
i wi kszy opór.
2.Opór spr ysty- to g ównie spr ysty opór klatki piersiowej i si y retrakcji p uc- tzn. si y
wywo uj cej tendencje cian p cherzyków p ucnych do zapadania si ; jest to g ównie napi cie
spr yste p cherzyków p ucnych i napi cie powierzchniowe.
Czynnikiem zapobiegaj cym zapadaniu si p cherzyków p ucnych jest surfaktant, zmniejsza on
napi cie p cherzyków p ucnych.
Wymiana gazów w p ucach mo liwa jest dzi ki trzem podstawowym mechanizmom
1.Wentylacji(warunkiem jest ci
y dost p powietrz atmosferycznego do p cherzyków p ucnych)
2.Dyfuzji(warunkiem jest du a powierzchnia i dobra przepuszczalno b ony p cherzykowo-
niczkowej, rozpuszczalno gazów w osoczu, d ugi czas kontaktu gazu z krwi naczy
osowatych p uc, st enie hemoglobiny)
3.Perfuzji(pojemno minutowa serca i stosunek wentylacji do perfuzji)
WENTYLACJA P CHERZYKOWA A PRZEP YW KRWI W P UCACH
Ze wzgl du na wp yw si y grawitacji wi cej krwi gromadzi si w naczyniach krwiono nych
dolnych partii p uc w porównaniu ze szczytami p uc. W zwi zku z tym przep yw krwi w
naczyniach dolnych partii p uc jest wi kszy ni w szczytach p uc, natomiast ci nienie
ródp ucowe jest mniejsze na poziomie szczytów p uc ni u ich podstawy, co warunkuje gorsz
wentylacj w szczytowej cz ci p uc.
PATOFIZJOLOGIA ODDYCHANIA
SPIROGRAM- zapis obj to ci i pojemno ci p uc.
Statystycznym wska nikiem spirometrycznym jest pojemno
yciowa(VC). Zmniejszenie
pojemno ci yciowej obserwuje si w chorobach restrykcyjnych, ograniczaj cych zdolno
rozpr enia p uc i/lub klatki piersiowej; do tej grupy zaliczamy:
-choroby op ucnej(odma, p yn, zrosty)
-schorzenia p uc(nowotwory, zw óknienie ródmi szowe)
-choroby mi ni oddechowych
-nieprawid owo ci w budowie klatki piersiowej(tylno boczne skrzywienie kr gos upa)
Dynamicznym wska nikiem spirometrycznym s pojemno ci i obj to ci p uc mierzone gdy
zostanie zastosowany wysi ek wydechowy. Dostarczaj one informacji o oporze przep ywu
powietrza przez oskrzela w drogach oddechowych. Zmniejszenie pojemno ci i obj to ci
dynamicznej obserwuje si w chorobach o obstrukcyjnym typie zaburze wentylacji.
Najcz stsz przyczyn jest zw enie dróg oddechowych i wzrost oporu przep ywu powietrza.
Do chorób obstrukcyjnych zaliczamy:
-astm
-przewlek obturacyjn chorob p uc
26
-mukowiscydoz
-roztrzenia oskrzeli
NAJCZ STSZA TERMINOLOGIA:
-kaszel- z
ony odruch obronny uk adu oddechowego; jego istot stanowi gwa towne
wypchni cie powietrza z p uc przez szpar g
ni; dzi ki temu odruchowi jeste my w stanie
wydali zanieczyszczenia i czynniki chorobotwórcze, które dosta y si do p uc
-sinica- jest to niebieskawe zapalenie b on luzowych i skóry zale ne od obecno ci we krwi
tniczej co najmniej 5g/L zredukowanej hemoglobiny, jest ona objawem niedotlenienia krwi
tniczej
-hipoksemia- spadek pr no ci tlenu we krwi
-hiperkapnia- wzrost pr no ci dwutlenku w gla
-duszno -jest subiektywnym odczuciem u wiadamiaj cym niedostatek oddychania; uczucie
duszno ci pojawia si przy braku równowagi pomi dzy prac oddechow a jej fizjologicznym
efektem w postaci odpowiedniej pr no ci tlenu i dwutlenku w gla we krwi t tniczej; zak ócenie
wymiany gazowej prowadz ce do zaburze sk adu gazów we krwi t tniczej nazywamy
niewydolno ci oddychania; wyrazem niewydolno ci oddechowej jest hipoksemia lub hiperkapnia
-hiperwentylacja- jest odwrotno ci hipowentylacji, powoduje spadek pr no ci dwutlenku
gla i zasadowice we krwi t tniczej
NAJCZ CIEJ WYST PUJ CE CHOROBY:
-choroby wirusowe, bakteryjne powoduj ce stany zapalne ostre górnych dróg
oddechowych(oskrzeli) i dolnych dróg oddechowych(p uc)
-astma
-POChP- post puj cy i s abo odwracalny proces zapalny ograniczaj cy przep yw powietrza w
ucach najcz ciej spowodowany przewlek ym zapaleniem oskrzeli i/lub rozedm
-rozedma-trwa e zniszczenie ciany p cherzyków p ucnych ze zwi kszeniem przestrzeni
powietrznych p uc
-choroby ródmi szowe p uc(nowotwory)
-astma oskrzelowa- najcz ciej ma pod
e alergiczne, jest przewlek ym procesem zapalnym
dróg oddechowych, w którym szczególn rol odgrywaj komórki zapalne(eozynofile i limfocyty
T); choroba charakteryzuje si odwracalnym zw eniem dróg oddechowych, ich zapaleniem i
wzmo on reaktywno ci na ró ne bod ce; u osób doros ych przebieg choroby jest przewa nie
przewlek y, zale ny od stylu ycia pacjenta i sposobu leczenia; u 2/3 dzieci objawy astmy
ust puj po okresie dojrzewania, u 1/6 objawy chorobowe powracaj w wieku doros ym,
27
pozosta a 1/6 ma objawy chorobowe przez ca e ycie; obserwacje wskazuj
e wczesne
wdro enie leczenia przeciwzapalnego pozytywnie wp ywa na wyleczenie choroby
NAJCZ STSZE PRZYCZYNY DUSZNO CI:
-obrz ki b ony luzowej
-skurcz mi niówki g adkiej dróg oddechowych
-wzmo one wytwarzanie luzu
-nacieczenie komórkowe
-uszkodzenie i z uszczanie si nab onka oskrzelowego
CO MO E ZAOSTRZA I WYZWALA NAPADY ASTMY?
-zimne powietrze
miech
-wysi ek
-leki
-czynniki emocjonalne
-alergeny
-palenie tytoniu/zanieczyszczenie powietrza
-hiperwentylacja
UK ADY NACZYNIOWE
Mamy trzy uk ady naczyniowe:
-uk ad t tniczy
-uk ad ylny
-uk ad limfatyczny
Uk ad t tniczy rozpoczyna t tnica g ówna zwana aort i ko cz naczynia w osowate t tnicze.
Uk ad ylny kr enia du ego rozpoczyna si naczyniami w osowatymi ylnymi a ko czy si
ówn doln i
g ówn górn , które wchodz do prawego przedsionka. Oprócz kr enia
du ego mamy te kr enie ma e(p ucne). Kr enie p ucne rozpoczyna si t tnic p ucn , która
wychodzi z prawej komory i ko czy si naczyniami w osowatymi oplataj cymi p cherzyki p ucne.
W t tnicy p ucnej p ynie krew ylna , ulega ona utlenowaniu w p cherzykach p ucnych i dociera
do lewego przedsionka jako krew t tnicza czterema
ami p ucnymi. Wszystkie naczynia z
wyj tkiem w osowatych zbudowane s z trzech warstw. Od wewn trz warstwa komórek
ródb onka, warstwa mi niowa(mi nie g adkie) i najbardziej na zewn t6rz przydanka, w
której znajduj si w ókna spr yste i kolagenowe.
Naczynia w osowate s zbudowane tylko z jednej warstwy- komórek ródb onka. S jedynymi
naczyniami, w których zachodzi wymiana pomi dzy krwi a p ynem mi dzykomórkowym.
Naczynia te nazywane s równie naczyniami od ywczymi. Wszystkie inne naczynia s
naczyniami transportuj cymi krew. Przesilenie w naczyniach t tniczych zale y od cyklu pracy
serca. Maksymalne ci nienie zwane jest ci nieniem skurczowym i w aorcie oraz du ych
naczyniach wynosi ono 120 mm Hg. Ci nienie najni sze nazywamy ci nieniem rozkurczowym i w
du ych naczyniach wynosi ono prawid owo 80 mm Hg. 130 mm Hg jest warto ci ograniczaj
ci nienia skurczowego, powy ej tej warto ci nale y rozpoznawa nadci nienie. Wielko
ci nienia zale y od rednicy naczy .
28
Ci nienie t tnicze zale y od:
-obj to ci minutowej serca(pracy serca)
-oporu obwodowego
-obj to ci krwi
-lepko ci krwi
-stanu naczy
-przyci gania ziemskiego
OBJ TO MINUTOWA
OBJ TO C WYRZUTOWA x CZ STO SKURCZÓW
Rola uk adu t tniczego:
-transport krwi
-odci enia pracy komór
-zbiornik wysokoci nieniowy
-regulacja dop ywu krwi do poszczególnych narz dów
Ziemia przyci ga z si 0,70 mm Hg/cm. Mniej wi cej na poziomie przepony jest tzw.
aszczyzna hydrostatycznie oboj tna. Poni ej tej p aszczyzny przyci ganie ziemskie zwi ksza
ci nienie t tnicze jak i ylne o 0,77 mm Hg w cm odleg
ci8 od tej p aszczyzny. Dlatego w
pozycji stoj cej(np. w naczyniach stopy) ci nienie jest wy sze o ok. 90 mm Hg a ni eli w
pozycji le cej. Powy ej p aszczyzny hydrostatycznie oboj tnej przyci ganie ziemskie obni a
ci nienie zarówno t tnicze jak i ylne, tak i w naczyniach g owy ci nienie t tnicze skurczowe
wynosi 60-70 mm Hg, natomiast ci nienie t tnicze jest ni sze od atmosferycznego. W
przypadku urazów g owy gdy dochodzi do otwierania naczy
ylnych doj mo e do zasysania
powietrza i powstawania zatorów powietrznych.
Ci nienie ylne zale y od pracy lewej komory, obj to ci krwi, odleg ci od serca, od ci nienia
w klatce piersiowej oraz od napi cia cian
. Naczynia zarówno t tnicze jak i ylne unerwiane
przez uk ad nerwowy wspó czulny. Uk ad nerwowy wspó czulny powoduje zw enie naczy .
Unerwienie przywspó czulne jest bardzo sk pe i nie odgrywa wi kszej roli. Naczynia w osowate
czyli kapilary nie s unerwione. W naczyniach w osowatych a dob filtrowanych jest ok.20
litrów wody, 16-18 litrów jest wch aniane zwrotnie w naczyniach w osowatych ylnych.
Pozosta a cz
tzn. 2-4 litry wchodzi do naczy limfatycznych. Ta cz
wraz z bia kami i
limfocytami tworzy limf . Limfa z dolnej cz ci cia a oraz górnej lewej cz ci cia a wp ywa do
y podobojczykowej lewej naczyniem limfatycznym zwanym przewodem piersiowym. Limfa z
prawej górnej cz ci cia a wp ywa do prawej
y podobojczykowej przewodem limfatycznym
29
prawym. Przep yw krwi zale y od narz du. W spoczynku przez przewód pokarmowy i w trob
przep ywa ok.1300ml krwi na minut , przez nerki 1000ml, skór ok.450ml, mózgowie 650ml,
serce 150ml, mi nie szkieletowe 750ml, przez ko ci i pozosta e narz dy ok.600ml. W
uk adzie naczyniowym znajduj si dwa typy receptorów: bioreceptory i chemoreceptory.
Bioreceptory znajduj si w cianie uku aorty oraz w cianie zatoki ylnej. Pobudzane s przez
wzrost ci nienia t tniczego krwi. W odpowiedzi na wzrost ci nienia i pobudzenie
baroreceptorów nast puje zmniejszenie napi cia uk adu wspó czulnego, rozszerzenie naczy i w
efekcie obni enia ci nienia. Spadek ci nienia powoduje tzw. odbarczenie baroreceptorów i w
nast pstwie wzrost napi cia uk adu wspó czulnego, zw enie naczy i wzrost ci nienia. Do
odbarczenia baroreceptorów dochodzi za ka dym razem po zmianie pozycji z le cej na
stoj
. Na skutek przyci gania ziemskiego ok.0,5 litra krwi gromadzi si w ko czynach
dolnych co powoduje obni enie ci nienia t tniczego, aktywacj uk adu wspó czulnego, skurcz
naczy i przywracanie ci nienia do normy. Szybko przep ywu krwi zale y od przekroju
yska naczyniowego; jest najwy sza w t tnicy g ównej i najni sza w naczyniach w osowatych.
Bardzo wolny przep yw krwi w naczyniach w osowatych umo liwia wymian od ywcz . Ci nienie
krwi w kr eniu p ucnym jest znacznie ni sze ni w kr eniu du ym. W t tnicy p ucnej ci nienie
skurczowe wynosi 25 mm Hg, a ci nienie rozkurczowe ok.10 mm Hg. Oprócz baroreceptorów w
regulacji ci nienia t tniczego uczestnicz chemoreceptory. Chemoreceptory znajduj si w tzw.
bkach szyjnych oraz k bkach aortalnych. Chemoreceptory pobudzane s przez spadek
pr no ci tlenu we krwi. W odpowiedzi nast puje aktywacja uk adu wspó czulnego i wzrost
ci nienia.
HYPOKSENIA- spadek pr no ci tlenu we krwi
HYPOKSJA- spadek pr no ci tlenu w powietrzu
W regulacja ci nienia t tniczego uczestniczy centralny uk ad nerwowy. W rdzeniu
przed
onym znajduje si zespó komórek, które nazywamy o rodkiem naczyniowo-ruchowym.
Uszkodzenie tego o rodka prowadzi do mierci. Oprócz ogólnoustrojowych mechanizmów
reguluj cych ci nienie krwi istniej mechanizmy miejscowe narz dowe. Mechanizmy te
dostosowuj przep yw krwi do pracy danego narz du. Przep yw krwi przez mózgowie jest sta y,
ale ulega zwi kszeniu w tych cz ciach mózgu, które aktualnie wykonuj prac . Przep yw krwi
przez uk ad trawienny zwi ksza si w okresie po posi kowym. Przep yw krwi w mi niach
szkieletowych wzrasta wielokrotnie w czasie wysi ku. Przep yw krwi przez skór zale y od
temperatury otoczenia i wzrasta gdy temperatura otoczenia wzrasta.
KREW
ówn funkcj krwi jest funkcja transportowa; krew transportuje:
-gazy
-substancje pokarmowe produkcji przemiany materii
-hormony
-ciep o
Krew jest niezb dna w procesach krzepni cia, bierze udzia w procesach obronnych.
Krew sk ada si z dwóch cz ci: osocza i krwinek. Stosunek elementów morfotycznych do
pe nej krwi wyra ony w procentach nazywamy hematokrytem. W warunkach normalnych
prawid owy hematokryt wynosi od 40 do 45%, tzn. e 40-45 obj to ci krwi stanowi elementy
30
morfotyczne, reszta to osocze. Elementy morfotyczne sk adaj si z trzech grup: krwinek
czerwonych, bia ych cia ek krwi i p ytek krwi.
1.P YTKI KRWI- TROMBOCYTY
Jest ich do 300 tys. W mm . Bior udzia w procesach krzepni cia. Tworz si w szpiku
kostnym z komórek, które nazywamy megakariocytami- s to bezj drzaste fragmenty
cytoplazmy otoczone b on komórkow . P ytki s niezb dne w procesie hamowania krwawienia i
krzepni cia krwi. Znaczne obni enie liczby p ytek krwi nazywa si ma op ytkowo ci i jest
schorzeniem prowadz cym do krwotoków wewn trznych, a tak e trudnych do opanowania
krwawie zewn trznych.
2.KRWINKI CZERWONE- ERYTROCYTY
Krwinek czerwonych mamy od 4,5 do 5mln na mm . Jedyna rola erytrocytów to transport tlenu
z p uc do tkanek i udzia w transporcie dwutlenku w gla z tkanek do p uc. Erytrocyt ma
kszta t dwuwkl
ego dysku o rednicy 7,5 mikrometra i grubo ci 2 mikrometrów. Nie zawiera
dra. Erytrocyt sam nie zu ywa tlenu. Liczba krwinek czerwonych nie jest sta a. Mo e si
zmniejszy (hematokryt te si zmniejsza) i prowadzi do anemii. Najcz stsz przyczyn jest
niedobór witaminy B
12
b
krwawienia. Kiedy liczba krwinek ro nie, ro nie te hematokryt.
Wyst puje to w dwóch przypadkach: przy nadmiernej produkcji i przy odwodnieniu. Nadmiar
erytrocytów jest gro ny bo zwi ksza lepko krwi, a tym samym zwi ksza opór przep ywu krwi
i zwi ksza prac serca. Krwinki czerwone produkowane s w szpiku kostnym i uwalniane do krwi
z szybko ci 2 miliony na sekund . Erytrocyt yje ok.120 dni i jest niszczony w ledzionie. U
noworodka szpik wszystkich ko ci produkuje erytrocyty. W miar up ywu lat trzony ko ci
ugich wype niaj si t uszczem co oznacza zanik tkanki krwiotwórczej. Szpik czerwony
znajduje si u doros ych w ko ciach p askich(miednica), w nasadach ko ci d ugich i trzonach
kr gów. Trzony ko ci d ugich zawieraj szpik
ty(jama szpikowo-t uszczowa). Nerka i w
niewielkim stopniu w troba produkuj hormon
erytropoetyn . Przyczyn wzmo onej produkcji
erytropoetyny jest spadek ci nienia parcjalnego tlenu we krwi, który jest nast pstwem spadku
liczby erytrocytów. Erytropoetyna dociera do ko ci i tam stymuluje wytwarzanie erytrocytów i
ich uwalnianie z ko ci do krwi. Gdy liczba erytrocytów wzro nie transport tlenu co wyhamuje
wytwarzanie erytropoetyny.
GRUPY KRWI
ona komórkowa erytrocytu zawiera substancje chemiczne nale ce do grupy glikoprotein,
które tworz tzw. antygeny grupowe A
1
, A
2,
B. Istnieje równie antygen 0, jest on jednak tak
abym antygenem, e przeciwcia a przeciw temu antygenowi wyst puj niezwykle rzadko.
cznie ludzko mo na podzieli na 6 grup krwi:
1.Grupa z antygenem A
1
2.Grupa z antygenem A
2
Z tym e 98% osobników grupy A posiada antygen A
1
3.Grupa posiadaj ca antygen B
4.Grupa A
1
B
5.grupa A
2
B
31
6.Grupa 0 tzn. e osobnik nie posiada antygenu A ani B, a jedynie swój w asny antygen 0.
Antygeny s wrodzone. Jest to dziedziczenie wrodzone. W osoczu znajduj si bia ka nale ce
do grupy przeciwcia . Naturalnie wyst puj dwa typy przeciwcia : przeciwcia a anty A i anty B.
Osobnik grupy A posiada w osoczu przeciwcia a anty B.
Osobnik grupy B posiada w osoczu przeciwcia a anty A.
Osobnik grupy AB nie posiada przeciwcia .
Osobnik grupy 0 posiada przeciwcia a anty A i anty B
Poj cie uniwersalnego biorcy i dawcy obecnie prawie w ogóle nie istnieje.
85% populacji bia ej i 98% populacji
tej posiada w erytrocytach antygen Rh. W przypadku
niezgodno ci uk adu Rh mi dzy matk a ojcem dochodzi mo e do wytworzenia przeciwcia anty
Rh. Je li matka jest Rh(-), a ojciec Rh(+) to dziecko pierwsze dziedziczy Rh(+). Pojedyncze
krwinki p odu przenikaj przez
ysko do krwi matki i matka rozpoczyna produkowanie
przeciwcia anty Rh. Pierwsza ci a jest w takim przypadku niepowik ana, w nast pnych
wyst puj powik ania. Je eli przetoczymy krew Rh(+) osobnikowi Rh(-) to powodujemy
wytworzenie przeciwcia u biorcy.
Krwinki czerwone zawieraj barwnik zdolny do transportu tlenu- hemoglobin . Hemoglobina
sk ada si z podjednostek, a ka da podjednostka sk ada si z cz ci bia kowej oraz barwnika
zwanego hemem. Barwnik posiada elazo dwuwarto ciowe, ma zdolno wi zania tlenu. Wi zanie
tlenu przez hemoglobin jest reakcj utlenowania tzn. e elazo nie zmienia warto ciowo ci
jedynie przy cza tlen. W tkankach gdzie ci nienie parcjalne tlenu jest ni sze ni w p ucach
tlen jest od czany od oksyhemoglobiny i t reakcj nazywamy reakcj odtlenowania albo
dysocjacji oksyhemoglobiny. Krzywa zale no ci pomi dzy ci nieniem parcjalnym tlenu a
wysyceniem hemoglobiny tlenem nazywa si krzyw dysocjacji hemoglobiny. Hemoglobina, która
przy czy a tlen nazywa si oksyhemoglobin . Hemoglobina ma zdolno do czenia tlenku
gla 300 razy wi ksz ani eli do przy czania tlenu. Hemoglobina, która przy czy tlenek
gla to karboksyhemoglobina. elazo hemoglobiny mo e ulec utlenieniu i utleniona hemoglobina
nazywa si methemoglobin i traci zdolno do przenoszenia tlenu.
PRZENOSZENIE DWUTLENKU W GLA
Dwutlenek w gla transportowany jest g ównie w osoczu w postaci jonu w glowego. W 30%
transportowany jest w krwince w dwóch postaciach: po cze z aminokwasami bia ek
erytrocytów oraz w postaci po cze karboninowych.
LEUKOCYTY- KRWINKI BIA E
ZABURZENIA UK ADU KRWIOTWÓRCZEGO
KLASYFIKACJA CHORÓB UK ADU KRWIOTWÓRCZEGO:
1.Choroby uk adu czerwonokrwinkowego: nadkrwisto ci, niedokrwisto ci(anemie)
32
2.Choroby uk adu bia okrwinkowego: bia aczki(ostre, przewlek e, szpikowe, limfatyczne)
3.Skazy krwotoczne: zaburzenia p ytek krwi, zmiany w osoczowym uk adzie krzepni cia
Ad.1
ANEMIA- charakteryzuje si zmniejszon liczb krwinek czerwonych, obni eniem hemoglobiny i
zawarto ci hematokrytu, w nast pstwie dochodzi do niedotlenienia komórek i tkanek ustroju;
niedokrwisto ci towarzyszy blado skóry, b on luzowych i spojówek, os abienie, bóle g owy,
tachykardia, nale y do najcz stszych chorób hematologicznych.
ERYTROPOETYNA- pobudza tworzenie krwinek czerwonych, wytwarzana w nerkach.
CHOROBY UK ADU CZERWONOKRWINKOWEGO:
a)niedokrwisto aplastyczna- charakteryzuje si zaburzeniem wytwarzania komórek krwi w
szpiku kostnym; nast puje zast powanie tkanki krwiotwórczej tkank t uszczow (pancytopenia w
rozmazie)
b)niedokrwisto z niedoboru elaza- nale y do najcz stszych typów anemii; mo e by
wynikiem diety ubogiej w elazo, wap i witamin C i/lub zwi kszeniem zapotrzebowania na
elazo(ci a) i/lub zaburze wch aniania(przewlek e biegunki)
c)niedokrwisto hemolityczna- charakteryzuje si rozpadem krwinek czerwonych przed
osi gni ciem przez nie wieku fizjologicznego; hemoliza oznacza dos ownie rozpuszczenie
krwinek; w medycynie poj ciem tym okre la si skrócenie czasu prze ycia erytrocytów do kilku
dni lub tygodni
d)hemoglobinopatie- charakteryzuj si wrodzonymi zaburzeniami syntezy cz ci
globulinowej(bia kowej) hemoglobiny
e)niedokrwisto megaloblastyczna- spowodowana jest niedoborem lub zaburzeniem metabolizmu
witaminy B
12
lub kwasu foliowego, odgrywaj one wa
rol w tworzeniu DNA; magazyn
witaminy B
12
w w trobie zapewnia jej dostarczanie przez trzy lata bez dostarczania z
zewn trz; w przypadku kwasu foliowego okres ten wynosi 3 miesi ce
f)nadkrwisto - zaburzenie, w którym dochodzi do wzrostu obj to ci ca kowitej masy
erytrocytarnej oraz obj to ci krwi kr
cej; efektem tego mo e by zwi kszenie g sto ci
krwi, powstawanie zatorów, zakrzepów; przyczyny mog by ró ne- od zmniejszenia ilo ci
osocza, przez zwi kszenie produkcji erytrocytów, w leczeniu nadkrwisto ci stosuje si upusty
krwi
CHOROBY UK ADU BIA OKRWINKOWEGO:
1.Choroby rozrostowe:
-ostra bia aczka szpikowa
-przewlek a bia aczka szpikowa
33
-zespo y wielodysplastyczne
2.Choroby nowotworowe:
-ostre bia aczki limfoblastyczne
-ch oniaki z
liwe
-szpiczak mnogi
BIA ACZKA- to grupa ró nych chorób nowotworowych, charakteryzuj ca si nadmiernym
wytwarzaniem bia ych krwinek, inne sk adniki krwi s natomiast wytwarzane niewystarczaj cych
ilo ciach; mo na w najprostszym uj ciu, uwzgl dniaj c przebieg kliniczny oraz lini komórkow
wyró ni :
-bia aczki ostre: szpikowe i limfoblastyczne
-bia aczki przewlek e: szpikowe i limfatyczne.
Poszczególne rodzaje bia aczek maj odr bne cechy charakterystyczne oraz ca kiem inne
mo liwo ci leczenia. Zachorowalno szacuje si na 7-10 przypadków na 100000 rocznie.
Rocznie na przewlek bia aczk szpikow w Polsce zapada 400 osób. Leczenie powinno by od
pocz tku prowadzone w specjalistycznym o rodku. D ugotrwa y efekt leczniczy zapewnia tylko
transplantacja szpiku.
Przeszczep szpiku- jedyna metoda stwarzaj ca obecnie szans na wyeliminowanie klonu
bia aczkowego(remisja molekularna) i wyleczenie niektórych chorych na PBS. Do allogicznego
przeszczepu szpiku kwalifikowane s osoby poni ej 55 roku ycia.
WYBRANE ZMIANY ROZMAZU BIA OKRWINKOWEGO:
a)granulocytoza- nadmierna liczba granulocytów(najcz ciej oboj tnoch onnych); granulocytoza
najcz ciej wyst puje w zaka eniach bakteryjnych, wirusowych, paso ytniczych oraz chorobach
nowotworowych
b)granulocytopenia- zmniejszenie liczby granulocytów; najcz ciej wyst puje przy uszkodzeniu
szpiku, uszkodzenie mo e nast pi na skutek dzia ania czynników chemicznych, leków(np.
cytostatyki), na wietlania i szkodliwych przeciwcia
Liczba granulocytów kwasoch onnych ro nie w:
-chorobach alergicznych
-chorobach paso ytniczych
maleje:
-w zespole Cushinga w czasie leczenia kortykosteroidami.
Liczba granulocytów zasadoch onnych zwi ksza si w:
-gru licy
-cukrzycy
-hiperlipidemii.
34
c)monocytoza- wyst puje w mononukleozie zaka nej, ziarnicy z
liwej, wrzodziej cym
zapaleniu jelit
d)liczba limfocytów:
-zwi ksza si w: grypie, WZW, nadczynno ci tarczycy
-zmniejsza si w: stresie, ziarnicy z
liwej
HEMOSTAZA- jest to zespó procesów maj cych na celu sprawne hamowanie krwawienia po
uszkodzeniu naczynia krwiono nego, zachowanie szczelno ci
yska naczyniowego oraz
utrzymywanie krwi w stanie p ynnym; ró ne defekty hemostazy powoduj nieprawid ow ,
patologiczn sk onno do krwawie .
Uk ad hemostazy stanowi :
ciany naczy (hemostaza naczyniowa)
-p ytki krwi(hemostaza p ytkowa)
-uk ad krzepni cia i fibrynolizy
SKAZY KRWOTOCZNE
1.Skazy p ytkowe:
-ma op ytkowo
-trombopatie
2.Zaburzenia osoczowych czynników krzepni cia:
-wrodzone- hemofilia A, B; choroba von Willebranda
-wtórne- DIC(zespó rozsianego wykrzepiania ródnaczyniowego)
3.Skazy naczyniowe(wrodzone i nabyte)
PRZEWÓD POKARMOWY I TRAWIENNY
Przewód pokarmowy rozpoczyna si jam ustn a ko czy odbytnic . Mo na powiedzie , e jest
to jedna d uga rura, w sk ad której wchodz nast puj ce odcinki: jama ustna, gard o, prze yk,
dek, jelito cienkie(dwunastnica, jelito czcze, jelito kr te), jelito grube(k tnica, okr nica
wst puj ca, okr nica poprzeczna, okr nica zst puj ca, esica, odbytnica). Z przewodem
pokarmowym zwi zana jest czynno gruczo ów linowych, w troby i trzustki. Przewód
pokarmowy ma dosy jednolit budow . Poczynaj c od prze yku a do odbytu sk ada si z
trzech warstw(od wewn trz): b ony luzowej, b ony mi niowej, b ony surowiczej.
ona mi niowa sk ada si (z wyj tkiem
dka) z mi ni g adkich okr nych i pod
nych.
Wszystkie mi nie przewodu pokarmowego z wyj tkiem jamy ustnej, gard a, górnej 1/3
prze yku oraz zwieracza zewn trznego odbytu, zbudowane s z mi ni g adkich, a wi c nie
podlegaj naszej woli. W mi niach g adkich przewodu pokarmowego znajduj si komórki
rozrusznikowe, które inicjuj czynno skurczow mi ni g adkich przewodu pokarmowego.
Czynno ta modyfikowana jest przez uk ad nerwowy autonomiczny oraz ród cienne zwoje
nerwowe. Czynno skurczowa mi ni przewodu pokarmowego s
y dwóm celom:
-mieszaniu zawarto ci przewodu pokarmowego
-przesuwaniu jej w kierunku odbytnicy.
Mi nie przewodu pokarmowego wykonuj zasadniczo dwa typy ruchów: s to skurcze
toniczne(zwieracze-skurcz jest sta y) i rytmiczne.
35
Pokarm przyj ty do jamy ustnej jest najpierw uty. Jest to mechaniczne rozdrabnianie
pokarmu, mieszanie go ze lin i tworzenie k sa pokarmowego. ucie regulowane jest na drodze
odruchu przez o rodek ucia, który znajduje si w tworze siatkowatym pnia mózgu.
Receptory dla tego odruchu znajduj si g ównie w b onie luzowej jamy ustnej. W czasie ucia
trawiona jest znaczna cz
skrobi, dostarcza wra
smakowych, powoduje odruchowe
wydzielanie soków trawiennych. Si a nacisku z siekaczy wynosi ok. 40 kg, a z bów trzonowych
do 150 kg. Wokó jamy ustnej znajduj si trzy pary gruczo ów linowych. S to gruczo y
podj zykowe, pod uchwowe i przyuszne. lina sk ada si z wody, elektrolitów oraz substancji
organicznych, z których najwa niejszy jest enzym amylaza linowa. Enzym ten trawi skrobi .
Po ykanie. W prze ykaniu wyró niamy trzy fazy: faz ustn , faz gard ow , faz prze ykow .
Rozdrobniony i wymieszany ze lin pokarm przesuwany jest ku ty owi przez j zyk do cz ci
ustnej gard a. Gdy pokarm znajduje si w cie ni gard a nast puje odruchowe podniesienie
podniebienia mi kkiego, uniesienie krtani i przykrycie jej nag
ni oraz zamkni cie strun
osowych. Faza gard owa- pokarm przesuwa si do prze yku dzi ki skurczom okr nym mi ni
gard a. Faza prze ykowa- k s przechodzi przez prze yk dzi ki fali perystaltycznej, która
przesuwa jedzenie w kierunku
dka. Faz prze ykow reguluje o rodek po ykania, który
równie znajduje si w pniu mózgu. Z prze yku pokarm przechodzi do
dka. Istniej
mechanizmy zabezpieczaj ce przed cofaniem si tre ci
dkowej do prze yku. Mechanizm ten
to skurcz zwieracza prze yku oraz skurcz mi ni przepony.
Motoryka
dka. Kszta t i wielko
dka zale y od wype nienia. G ówn cz
stanowi
wpust
dka, cz
rodkow trzon, a doln , cz
si z dwunastnic - od wiernik. B ona
mi niowa
dka sk ada si wyj tkowo z trzech warstw: pod
nej, okr nej, sko nej.
Warstwa pod
na zlokalizowana jest wzd
krzywizn
dka i przechodzi w warstw
pod
dwunastnicy. Warstwa mi niowa unerwiona jest przez w ókna przywspó czulne, które
wzmagaj motoryk
dka, oraz przez w ókna wspó czulne, które hamuj motoryk
dka.
Cz
wpustowa(proksymalna)
dka pe ni funkcj rezerwuaru pokarmu. W cz ci dystalnej
nast puje mieszanie pokarmu z sokiem
dkowym i przesuwanie do dwunastnicy. Pojemno
dka wynosi ok. 1,5 litra. Rozci ganie
dka zwi ksza aktywno skurczow jego
mi niówki. Aktywno t zwi ksza takie hormony jak gastryna i cholecystokinina. Opró nianie
dka zale y w znacznej mierze od pokarmu. P yny przechodz do dwunastnicy szybciej ni
pokarmy sta e. Najd
ej w
dku przebywa t uszcz, najkrócej bia ko.
Jelito cienkie. Unerwienie jelita cienkiego dzieli si na unerwienie zewn trzne, tzn. przez
autonomiczny uk ad nerwowy i unerwienie wewn trzne, które tworzone jest przez dwa sploty
nerwowe: splot nerwowy pod luzówkowy oraz splot nerwowy mi niowy. Jelito cienkie wykonuje
dwa typy skurczów: skurcze odcinkowe, które dziel jelito na szereg segmentów i dzi ki temu
mieszaj jego zawarto , i skurcze perystaltyczne. Ruchy perystaltyczne posuwaj si naprzód
w kierunku odbytnicy w postaci okr nego skurczu. Wyró niamy kilka odruchów:
-odruch
dkowo-kr tniczy: jego istota polega na tym, e rozci gni cie
dka powoduje
otwarcie zwieracza kr tniczo-k tniczego
-odruch kr tniczo-
dkowy: hamuje motoryk
dka po rozci gni ciu jelita cienkiego.
36
Jelito grube. Zwieracz zewn trzny odbytnicy jest mi niem szkieletowym, podleg ym naszej
woli. Zwieracz wewn trzny odbytnicy jest mi niem g adkim, który nie podlega naszej woli.
Kontrol nad zwieraczem zewn trznym rozwijamy w ci gu pierwszych lat ycia w nast pstwie
wychowania
GRUCZO Y TRAWIENNE
Wydzielina gruczo ów trawiennych sk ada si z wody, elektrolitów, bia ek(enzymów), luzu.
Wydzielanie liny:
-wydzielanie podstawowe
-wydzielanie stymulowane.
Na dob wydzielane jest ok. 2 litrów liny. 99% stanowi woda. Pobudzenie uk adu
przywspó czulnego powoduje wydzielanie wodnistej liny, natomiast pobudzanie uk adu
wspó czulnego powoduje wydzielanie ma ej ilo ci g stej liny(pH jamy ustnej jest oboj tne,
wynosi 7). Wydzielanie liny pod wp ywem pokarmu jest odruchem bezwarunkowym, natomiast
wielokrotne skojarzenie pokarmu z bod cem oboj tnym powoduje wykszta cenie si odruchu
warunkowego wydzielania si
liny.
Czynno
dka(pH
dka jest bardzo kwa ne i wynosi ok. 2). Sok
dkowy jest
mieszanin trzech ró nych wydzielin wydzielanych przez ró ne gruczo y. Komórki ok adzinowe
wydzielaj HCl, wod oraz czynnik wewn trzny. Komórki g ówne wydzielaj pepsynogen oraz
niewielk ilo p ynu. Komórki luzowe wydzielaj
luz. Pepsynogeny ulegaj aktywacji do
pepsyn. Ich aktywno zachodzi dzi ki kwa nej tre ci oraz. Pepsyny trawi bia ko. Optymalne
pH dla dzia ania pepsyn jest to pH kwa ne. Na powierzchni b ony luzowej
dka znajduje si
czynno ciowa warstwa t uszczu, która zapobiega samo strawieniu
dka. Wydzielanie
dkowe zachodzi w trzech fazach. W fazie g owowej kiedy wydzielanie jest stymulowane
przez widok i zapach pokarmu a nawet przez my l o pokarmie. Faza
dkowa- kiedy obecno
pokarmu w
dku zwi ksza wydzielanie. Trzecia faza to faza jelitowa, gdy pokarm dostaje
si do jelit. Wydzielanie
dkowe hamowane jest przez hormon sekretyn i stymulowane
przez hormon gastryn .
Wydzielanie trzustkowe. 99% trzustki pe ni funkcj zewn trz-wydzielnicz i wyprowadza
wydzielin do wiat a dwunastnicy przez przewód trzustkowy. 1% gruczo u jest gruczo em
wydzielania wewn trznego i wydziela insulin , glukagon i somatostatyn . Wyró nia si
wydzielanie podstawowe i trawienne soku trzustkowego. Podobnie jak w przypadku
dka
wyró nia si trzy fazy:
-faz g owow - kiedy widok , zapach i smak pokarmu pobudza wydzielanie trzustkowe;
-faz
dkow - kiedy pokarm w
dku zwi ksza wydzielanie soku trzustkowego;
-faz jelitow - kiedy pokarm znajduje si w jelicie.
Wydzielanie trzustkowe podlega regulacji hormonalnej. Najwa niejsz rol pe ni hormon
wydzielany przez b on
luzow dwunastnicy o nazwie sekretyna. Sekretyna zwi ksza
wydzielanie soku
dkowego bogatego w dwuw glany. Hormon cholecystokinina, wydzielany
ównie przez b on
luzow dwunastnicy, zwi ksza wydzielanie soku trzustkowego bogatego w
enzymy. Wydzielanie trzustkowe jest niezb dne do trawienia. Odczyn soku trzustkowego jest
zasadowy. To w
nie sok trzustkowy zoboj tnia kwa
tre
dka, która dostaje si do
37
dwunastnicy. G ównymi enzymami soku trzustkowego s : amylaza trzustkowa, która hydrolizuje
i rozk ada skrobi do dwucukrów i trójcukrów, enzymy proteolityczne: trypsyna, chymotrypsyna
i elostaza. Te enzymy trawi bia ka. Trypsyna i chymotrypsyna wydzielane s w formie
nieczynnej i aktywowane w wietle dwunastnicy. Enzymy lipolityczne(trawi t uszcz) : lipaza
trzustkowa, fosfolipaza i esterazy.
Wydzielanie jelitowe. B ona luzowa jelita cienkiego wydziela tzw. sok jelitowy, który sk adem
elektrolitów przypomina p yn pozakomórkowy. Sok jelitowy zawiera równie niewielk ilo
enzymów, które ko cz trawienie tych elementów, które pozosta y po trawieniu przez enzymy
soku trzustkowego.
Do trawienia t uszczy niezb dna jest
powoduj ca emulgacj t uszczu.
produkowana
jest przez komórki w trobowe, przenoszona do p cherzyka
ciowego gdzie jest zag szczana i
magazynowana. Z p cherzyka
ciowego przedostaje si przewodem
ciowym do dwunastnicy.
sk ada si z wody (93%) i sk adników sta ych (7%). G ówne czynniki reguluj ce
wydzielanie
ci to sekretyna, a zw aszcza cholecystokinina. Cholecystokinina ? p cherzyk
ciowy i otwiera zwieracz przewodu
ciowego. W
ci znajduje si sok trzech kwasów
ciowych: cholowego, chemodeoksycholowego i deoksycholowego. Z ocisty kolor
ci nadaj
barwniki
ciowe, a zw aszcza bilirubina.
Do krwi wch aniane s tylko podstawowe sk adowe pokarmu tj.: cukry proste, aminokwasy,
kwasy t uszczowe i glicerol. Ustrój z tych podstawowych elementów buduje co chce i
wykorzystuje jak nale y w danym momencie.
PATOFIZJOLOGIA UK ADU POKARMOWEGO
GASTROSKOPIA: badanie pozwalaj ce na ocenienie b ony luzowej
dka i dwunastnicy,
pobiera si wycinki eby oceni czy s zmiany nowotworowe i/lub helicobacter pylori (choroba
wrzodowa).
KOLONOSKOPIA: badanie jelita grubego.
Jelita cienkiego nie mo na zbada .
Do bada przewodu pokarmowego wykorzystuje si te ultrasonograf.
NAJCZ STSZE OBJAWY PATOFIZJOLOGII UK ADU POKARMOWEGO:
-wymioty: jest to zwracanie tre ci pokarmowej; fale antyperystaltyczne wywo uj opró nienie
dka; g
nia si zamyka co zapobiega dostaniu si wymiocin do tchawicy.
-biegunka: jest to oddawanie p ynnego, pó ynnego lub papkowatego stolca wi cej ni trzy
razy na dob (ilo oddanego stolca przekracza 250g i zawiera wi cej ni 7g t uszczów- u
dzieci cz ste odwodnienia).
-zaparcie stolca- istniej problemy w zdefiniowaniu tego objawu; uwa a si , e jest to
oddawanie mniej ni trzech stolców tygodniowo.
38
taczka- jest to objaw chorobowy spowodowany za
ceniem pow ok skórnych i luzówek
przez wzrost st enia bilirubiny we krwi; mo e by ona nast pstwem m.in. upo ledzenia
wydzielania
ci(cholestaza); wyró nia si cholestaz zewn trzn w trobow , gdy przyczyn
jest utrudnienie odp ywu
ci do dwunastnicy w drogach zewn trznych np. z powodu nowotworu
lub konkrementów; cholestaza wewn trzna w trobowa spowodowana jest uogólnionym,
toksycznym uszkodzeniem komórek w trobowych(marsko ) albo wybiórczym uszkodzeniem
uk adu wydzielniczego
ci lub zmianami w przewodach
ciowych ródw trobowych.
NAJCZ STSZE CHOROBY UK ADU POKARMOWEGO:
-choroba wrzodowa: jest to proces o nieustalonej dotychczas etiologii, w którym dochodzi
do pojedynczego, rzadziej mnogich owrzodze w
dku lub dwunastnicy; patofizjologia opiera
si na przewodzie procesów zapalnych
dka i/lub dwunastnicy nad procesami obronnymi:
najpewniejsz metod diagnostyczn jest badanie endoskopowe
dka(gastroskopia) po czone
z pobraniem wycinków, które zostan poddane badaniu histopatologicznemu; czynniki
zaburzaj ce wydzielanie luzu:
-stres
-alkohol
-kawa
-helicobacter pylori
-antybiotyki
-aspiryna(kwas acetylosalicylowy)
-choroba trzewna(celiaklia): zaburzenie wch aniania pokarmów zawieraj cych bia kowy
sk adnik- gliadyn ( zawart w glutenie i aweninie); patofizjologia- dochodzi do wyg adzenia
kosmków jelitowych; przy diecie zawieraj cej gluten(ziarna pszenicy, owsa, yta, j czmienia)
wyst puj bóle brzucha, obfite stolce t uszczowe i podwy szona ciep ota cia a, w ko cu
dochodzi do zespo u z ego wch aniania; rozpoznanie ustala si na podstawie wywiadu((biegunka
nie poddaj ca si typowemu leczeniu), biopsji jelita cienkiego, badaniu krwi(ocenia obecno w
osoczu krwi specyficznych przeciwcia )
-choroba Le niowskiego-Crohna: etiologia nieznana; zwykle ograniczona do jelita cienkiego, ale
mo e obejmowa inne odcinki przewodu pokarmowego; w jej przebiegu dochodzi do powstania
ropni, owrzodze i przetok oraz wtórnego zaka enia ciany jelita; wywiad lekarski u
przedmiotowego pacjenta oraz badanie kolonoskopowe z badaniem histopatologicznym wycinka
ony luzowej, uzupe nionego badaniem radiologicznym jelit(zapalenie otrzewnej prowadzi do
SEPSY- ogólne zaka enie organizmu, p ukanie otrzewnej)
-choroba hemoroidalna- choroba guzków krwawniczych: termin ten odnosi si do wielu stanów
chorobowych m.in. przewlek ego zapalenia hemoroidów, utraty ich elastyczno ci i wypadania
oraz zakrzep ego zapalenia hemoroidów; objawy to krwawienie z odbytu, zwykle w czasie
oddawania stolca(defekacji), wypadni cie hemoroidu, ból albo uczucie dyskomfortu w odbycie
lub cz ste parcie na stolec oraz wi d odbytu.
-zapalenie w troby: uszkodzenie mi szu w troby, w którym stwierdza si jednocze nie
obecno komórek charakterystycznych dla zapalenia; przyczyn choroby mo e by dzia anie
39
toksyczne alkoholu, leków, wirusów HAV,HBV, HCV, HDV(szczepienie obowi zuje wszystkich
pacjentów operacji planowanych), a tak e bakterii i innych czynników np. kolagenoz- chorób
tkanki cznej; rozpoznanie ustala si na podstawie objawów klinicznych choroby i bada
laboratoryjnych wiadcz cych o uszkodzeniu w troby( badanie we krwi m.in. st enia
bilirubiny, aktywno ci niektórych enzymów, markerów zaka enia wirusem), objawy: gor czka,
e samopoczucie, powi kszenie i bolesno w troby, za
cenie pow ok)
-marsko w troby: post puj ca przebudowa mi szu w troby w wyniku powstania martwicy
komórek w trobowych oraz chaotycznemu rozrostowi tkanki cznej doprowadzaj cemu do
zniszczenia struktury zrazikowej tego narz du; stan ten klinicznie objawia si upo ledzeniem
funkcji w troby i nadci nieniem wrotnym(wzrostem ci nienia w yle wrotnej); najcz ciej
nadci nienie wrotne prowadzi do ylaków prze yku, wodobrzusza i zaburze w kr eniu
ogólnoustrojowym(alkohol, WZWB)
NADCI NIENIE WROTNE
WODOBRZUSZE YLAKI PRZE YKU
WAZODYLATACJA T TNICZA
WZROST OBJ TO CI OSOCZA SPADEK CI NIENIA T TNICZEGO
NERKOWE ZATRZYMANIE WODY
RENINA-ANGIOTENSYNA-ALDOSTERON
Rozpoznanie marsko ci w troby ustala si na podstawie histopatologicznego materia u pobranego
w czasie biopsji w troby; uzupe nieniem diagnostyki s badania laboratoryjne krwi m.in.:
st enia bilirubiny, aktywno niektórych enzymów, morfologia krwi, ocena uk adu krzepni cia,
a tak e ultrasonografia w troby i ledziony.
-zapalenie trzustki: nieznana etiologia, nie mo na zrobi biopsji ani USG, jedynie podczas
operacji; gro ne s nowotwory; trudna diagnostyka.
-kamica
ciowa: polega na tworzeniu si w drogach
ciowych z ogów sk adaj cych si z
cholesterolu, zwi zków wapnia i barwników
ciowych(w ró nych proporcjach); najcz stsza
metod wykrywania z ogów w p cherzyku
ciowym jest USG; badanie to ma mniejsze
znaczenie przy diagnostyce kamicy w przewodach
ciowych, gdzie w tym przypadku
najwi ksz warto w diagnostyce ma endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna(ECPW)
-st uszczenie w troby- nadmierne gromadzenie si t uszczu w hepatocytach, najcz stszymi
przyczynami s : oty
, nadu ywanie alkoholu, cukrzyca.
UK AD WYDZIELANIA WEWN TRZNEGO
HORMONY: s to zwi zki chemiczne wydzielane do krwi przez wyspecjalizowane grupy
komórek, a komórki te tworz gruczo y.
40
Mamy nast puj ce gruczo y w ustroju:
Cz
mózgowa zwana podwzgórzem pe ni wielorak rol nadrz dnego wydzielania
wewn trznego. Z podwzgórzem za pomoc szypu y przysadki po czony jest gruczo , który
nazywamy przysadk . Po obu stronach krtani znajduje si gruczo zwany tarczyc lub
gruczo em tarczowym. Na tylnej powierzchni tarczycy, na jej biegunach górnych i dolnych
znajduj si 4 gruczo y zwane przytarczycami. Gruczo y te s ca kowicie niezale ne
czynno ciowo od tarczycy. Na górnych biegunach obu nerek znajduj si gruczo y zwane
nadnerczami. Nadnercze sk ada si z dwóch gruczo ów o ró nej funkcji: rdzenia nadnerczy i
kory nadnerczy. Wewn trz trzustki rozsiane s grupy komórek, które tworz tzw. wyspy
Langerhansa. Znajduj si one g ównie w ogonie trzustki. Rol wewn trzwydzielnicz pe ni
tak e gonady czyli jajniki u kobiet i j dra u m czyzn. Rol wewn trzwydzielnicz pe ni
równie nerka oraz b ona luzowa
dka i jelita cienkiego.
Pod wzgl dem budowy chemicznej hormony dzielimy na:
-bia kowe i peptydowe
-steroidy(s to pochodne cholesterolu)
-aminokwasy i ich pochodne.
Hormony transportowane s we krwi w postaci wolnej zwi zanej z bia kami. Hormon zwi zany z
bia kiem jest magazynem hormonów we krwi, a tylko hormon w postaci wolnej jest biologicznie
czynny.
Mechanizm dzia ania hormonów na komórk zale y od jego budowy, z któr wi e si
rozpuszczalno w wodzie i t uszczach. Hormony o budowie bia kowej , peptydowej oraz
niektóre pochodne aminokwasów s dobrze rozpuszczalne w wodzie a nie w t uszczach. Hormony
tej grupy nie mog wi c wchodzi do wn trza komórki, wi
si z bardzo specyficznym
bia kiem na powierzchni b ony luzowej- bia ko to nazywamy receptorem. Ka dy receptor jest
swoisty i wi e tylko jeden hormon. Zwi zanie si hormonu z receptorem wyzwala powstawanie
tzw. wtórnych przeka ników, które wywieraj wp ywy wewn trz komórki. Hormony
rozpuszczalne w t uszczach, a wiec steroidy i niektóre pochodne aminokwasów wchodz
atwo
do wn trza komórki i wewn trz cz si z e swoistymi receptorami.
ROLA HORMONÓW:
-utrzymuj sta e rodowisko wewn trz ustroju
-kontroluj wzrost
-kszta tuj odpowied ustroju na stres
-koordynuj czynno wszystkich narz dów
-odpowiedzialne za reprodukcj (rozmna anie)
PODWZGÓRZE- wydziela hormony uwalniaj ce oraz hamuj ce uwalnianie innych hormonów:
-hormon uwalniaj cy hormon kortykotropowy CRH
-hormon uwalniaj cy hormon tyreotropowy TRH
-hormon uwalniaj cy hormon wzrostu GRH
-hormon hamuj cy uwalnianie hormonu wzrostu GIH; somatostatyna
-hormon uwalniaj cy gonadotropiny GnRH
41
-hormon uwalniaj cy prolaktyn PRH
-hormon hamuj cy uwalnianie prolaktyny
-oksytocyna KS
-hormon antydiuretyczny ADH, wazopresyna
PRZYSADKA MÓZGOWA
a)Tylny p at przysadki mózgowej magazynuje i wydziela do krwi hormony:
-oksytocyn
-wazopresyn
Hormony te wydzielane s przez podwzgórze i transportowane wzd
w ókien nerwowych do
tylnego p ata przysadki mózgowej.
Oksytocyna - dzia a skurczowo na mi nie macicy w czasie porodu; jest to g ówny czynnik
zwi kszaj cy cz sto i si skurczu mi nia macicy u rodz cej kobiety. Oksytocyna dzia a na
komórki mioepiteralne przewodów mlecznych w gruczo ach sutkowych i powoduje wytrysk mleka
u matki w czasie karmienia. Wydzielanie oksytocyny pobudza dra nienie receptorów brodawki
sutkowej przez ss ce dziecko oraz bod ce z rozszerzaj cego si kana u rodnego.
Wazopresyna(ADH)- hormon ten zwi ksza wch anianie zwro0tne wody w cewkach zbiorczych
nerek. Zwi ksza równie ci nienie t tnicze krwi. Wydzielany jest w odpowiedzi na odwodnienie
ustroju oraz spadek ci nienia t tniczego krwi.
b)Przedni p at przysadki mózgowej wydziela 6 hormonów, z których 4 reguluj czynno innych
gruczo ów za 2 wp ywaj na czynno tkanek. Te hormony to:
-hormon adrenokortykotropowy ACTH
-hormon tyreotropowy TSH, tyreotropina
-hormon luteinizuj cy LH
-hormon folikulotropowy FSH
-hormon wzrostu GH
-prolaktyna PRL
Prolaktyna zwi ksza produkcj mleka w gruczo ach sutkowych u kobiet; jej rola u m czyzn nie
zosta a poznana.
Hormon wzrostu w okresie wzrostu osobnika powoduje rozrost chrz stek nasadowych ko ci
ugich, a tak e wzrost syntezy bia ek. Niedobór b
brak hormonu wzrostu powoduje
zahamowanie wzrostu i kar owato przysadkow . Karze przysadkowy nie ma adnych zaburze
mózgowych i mo e by wybitnie inteligentnym cz owiekiem. Nadmiar hormonu wzrostu w okresie
wzrostu spowodowany jest przez guz wydzielaj cy ten hormon, a skutkiem jest wzrost olbrzymi
zwany gigantyzmem. U doros ych hormon wzrostu zwi ksza syntez bia ek, wywiera dzia anie
przeciw insulinowe w tkankach oraz dzia anie lipolityczne(rozk ad t uszczu) w komórkach
uszczowych. Nadmiar hormonu wzrostu u doros ych jest równie nast pstwem gruczolaka
wydzielaj cego ten hormon, a jego skutkiem jest choroba zwana akromegali . Charakteryzuje
si ona powi kszeniem dystalnych cz ci cia a( uchwy, nosa, d oni, stóp)
Nasz mózg syntetyzuje zwi zki morfino-podobne a mianowicie:
42
-endorfiny
-enkefaliny
W mózgowiu znajduj si receptory wi
ce morfin oraz endorfiny i enkefaliny. Przyjmuje si
e wydzielanie endorfin jest cz ci
cucha przeciwbólowego w mózgu. Natomiast udzia
endorfin w kszta towaniu nastroju nie jest sprecyzowany.
WYSPY LANGERHANSA wydzielaj cztery hormony:
-insulin
-glukagon
-somatostatyn
-peptyd PP
Insulina wydzielana jest przez komórki beta wysp. Najsilniejszym i najwa niejszym bod cem
zwi kszaj cym wydzielanie insuliny jest hiperglikemia, czyli wzrost st enia cukru w krwi.
Odwrotno tzn. hipoglikemia tzn. obni enie st enia cukru we krwi, hamuje wydzielanie
insuliny. Normoglikemia oznacza prawid owe st enie cukru we krwi, które wynosi 100mg/%.
Wydzielanie insuliny hamowane jest przez uk ad wspó czulny i uk ad przywspó czulny,
stymulowane jest równie przez niektóre hormony przewodu pokarmowego. Insulina jest
hormonem peptydowym, a wi c dzia a z po rednictwem receptora b onowego. Insulina jest
jedynym hormonem o dzia aniu anabolicznym co oznacza, e zwi ksza przyswajanie w ustroju.
Insulina dzia a na metabolizm wszystkich grup zwi zków, a wi c w glowodanów, t uszczy i
bia ek. W przypadku w glowodanów insulina wywiera nast puj ce wp ywy:
-zwi ksza transport glukozy do komórek z wyj tkiem komórek nerwowych; przy braku insuliny,
glukoza wchodzi do komórek jedynie w znikomych ilo ciach, a komórka cierpi g ód( wp yw
insuliny na metabolizm w glowodanów). Glikogen jest magazynow form glukozy. Hamuje
rozk ad glikogenu. W nieobecno ci insuliny lub gdy wra liwo na insulin ulegnie zmniejszeniu
glukoza gromadzi si we krwi i w p ynach ustrojowych. Dochodzi do jej utraty z moczem, co
poci ga za sob odwodnienie ustroju.
Wp yw insuliny na metabolizm t uszczy:
-insulina zwi ksza syntez triacylogliceroli tzn. magazynowej formy t uszczu; równocze nie
hamuje rozk ad tych zwi zków. W nieobecno ci insuliny b
braku reaktywno ci tkanek na jej
dzia anie dochodzi do gromadzenia si t uszczy we krwi i przyspieszonych zmian
mia
ycowych.
Wp yw insuliny na metabolizm bia ek:
-insulina zwi ksza syntez bia ek i hamuje ich rozk ad, przy niedoborze insuliny nast puje
nadmierny rozk ad bia ek co upo ledza funkcje komórek.
Nieleczona cukrzyca doprowadza do mierci na dwóch drogach:
a)przyspieszenie tworzenia zmian mia
ycowych;
b)przy ostrym niedoborze doj mo e do mierci z odwodnienia i nast powej zapa ci(czyli
spadku ci nienia krwi).
Glukagon zwi ksza wytwarzanie glukozy przez w trob zwi kszaj c rozk ad glikogenu, a tak e
zwi kszaj c syntez denow . Glukagon zwi ksza równie lipoliz .
43
GRUCZO Y DOKREWNE
ENDOKRYNOLOGIA-nauka o gruczo ach.
Gruczo y dokrewne to narz dy, które produkuj hormony. Reguluj wi kszo procesów w
organizmie cz owieka, reguluj wzrost i rozwój. Gruczo y dokrewne s bogato ukrwione. Przez
tarczyce przep ywa wi cej krwi ni przez nerk . Gruczo y dokrewne rozwijaj si z trzech
listków zarodkowych:
-ektodermy: szyszynka, przysadka mózgowa;
-mezoderma: kora gruczo ów nadnerczy, cz ci wewn trzwydzielnicze gruczo ów p ciowych;
-endodermy: grasica, gruczo tarczowy, wyspy trzustkowe.
Regulacja hormonalna to regulacja procesów yciowych w organizmie.
Hormony produkowane s w:
a)gruczo ach dokrewnych
b)w komórkach rozsianych w narz dach wewn trznych:
-hormony tkankowe(produkowane np. przez przewód pokarmowy)
-hormony miejscowe(produkowane przez tkanki np. serotonina, histaminy)
dra podwzgórza(j dro nadwzrokowe i przykomorowe). Komórki nerwowe j dra nadwzrokowego
i przykomorowego wykazuj zdolno produkowania substancji bia kowych o charakterze
hormonów.
PRZYSADKA
Jest narz dem kszta tu owalnego, wielko ci fasoli. Dzieli si na:
-p at przedni(zwany te gruczo owym)
-p at tylny(zwany te nerwowym)
Hormony podwzgórzowe uwalniaj ce i hamuj ce wydzielanie hormonów z p ata gruczo owego
przysadki.
A)dzia aj ce pobudzaj co:
-hormon uwalniaj cy hormon kortykotropowy- CRF4
-hormon uwalniaj cy hormon tyreotropowy- TRH(tyroliberyna)
-hormon uwalniaj cy hormon luteinizuj cy- LH-RH(luliberyna)
-hormon uwalniaj cy hormon wzrostu- GRF-44(somatokrynina)
B)dzia aj ce hamuj co:
-hormon hamuj cy uwalnianie hormonu prolaktyny PIF(prolaktostatyna)
-hormon hamuj cy uwalnianie hormonu wzrostu SRIF (somatostatyna)
44
Przysadka jest cz ci mi dzymózgowia. Po
ona jest w dole przysadkowym. Mamy kr enie
wrotne przysadki.
Hormony p ata gruczo owego przysadki:
A)hormony dzia aj ce bezpo rednio na tkanki:
-hormon wzrostu GH
-prolaktyna PRL
B)hormony tropowe dzia aj ce przez zale ne gruczo y dokrewne:
-hormon kortykotropowy- ACTH, pobudzaj cy kor nadnerczy
-hormon tyreotropowy- TSH, kontroluj cy czynno tarczycy
-hormon folikulotropowy- FSH, dzia aj cy u kobiet na p cherzyki jajnikowe(Graafa) w
jajnikach, u m czyzn na cewki nasienne w j drach
-hormon luteinizuj cy- LH, który u kobiet wywo uje owulacje i tworzenie si cia ka
tego w
jajnikach, u m czyzn za pobudza komórki ródmi szowe(Leydiga) w j drach
Hormony tylnego p ata przysadki:
A)wazopresyna- pobudza resorpcj zwrotn w kanalikach nerkowych; dzia a korzystnie na
procesy zapami tywania, uczenia si
B)oksytocyna- hormon, który dzia a rozkurczowo na mi sie macicy; maksymalna ilo
oksytocyny wydzielana jest podczas porodu
Hormony cz ci po redniej przysadki mózgowej:
A)hormon melanotropowy
B)peptydy opioidowe:
-endorfina: dzia a przeciwbólowo, euforycznie
-enkefalina
SZYSZYNKA
Znajduje si w ródmózgowiu. Jest bogato unaczyniona i unerwiona. G ównym sk adnikiem
komórkowym szyszynki s pinealocyty, komórki wielowypustkowe o nieregularnym kszta cie.
Szyszynka sk ada si równie z piasku szyszynki zbudowanego z hydroksyapatytu i w glanu
wapniowego. Substancje wytwarzane przez szyszynk to:
-zwi zki indolowe, w tym metionina(wp yw na o rodki kontroluj ce sen i czuwanie)
-zwi zki peptydowe
NADNERCZE
Gruczo y nadnerczy to narz dy parzyste. Po
one s bezpo rednio na ko cach górnych nerek.
Gruczo y te maj ró ny kszta t. Gruczo nadnerczowy lewy jest porównywany do ksi yca,
prawy do mitry biskupiej. W gruczole wyró nia si powierzchnie: nerkow przedni i tyln oraz
brzeg górny i przy rodkowy. Gruczo nadnerczowy jest otoczony torebk nadnercza. Nadnercze
dzieli si na kor nadnercza i rdze nadnercza.
Kora gruczo ów nadnerczowych:
-warstwa k bkowata kory
mineralokortykoidy
-warstwa pasmowata kory
glikokortykoidy
-warstwa siatkowata kory
androgeny
45
Rdze gruczo ów nadnerczowych:
-komórki adrenalinotwórcze
-komórki noradrenolinotwórcze
Glikokortykoidy (kortyzol, kortysteron):
-oddzia uj na metabolizm w glowodanów, bia ek i t uszczów
-podwy szaj zawarto glukozy
-utrzymuj prawid ow pobudliwo mi ni
-obni aj ilo eozynofili i limfocytów
Mineralokortykoidy(aldosteron):
-zwi kszaj resorbcj zwrotn jonów sodowych
-zmniejszaj zawarto sodu i zwi kszaj zawarto potasu w komórkach mi niowych i
nerwowych
Androgeny(testosteron, estradiol):
-przyspieszaj syntez bia ek
-przyspieszaj wzrost organizmu
-wp ywaj na rozwój drugorz dowych cech p ciowych o typie m skim
Dzia anie adrenaliny i noradrenaliny:
-rozszerzenie naczy w mi niach poprzecznie pr kowanych
-zw anie naczy w skórze, b onach luzowych i narz dach jamy brzusznej
-rozkurczanie mi ni g adkich przewodu pokarmowego, oskrzeli, p cherza moczowego
-przyspieszenie skurczów serca
-zwi kszenie pojemno ci minutowej serca
-podwy szenie ci nienia
-podwy szenie poziomu glukozy we krwi
GRASICA
Po
ona w ródpiersiu. Maksymalny rozwój osi ga w wieku dojrzewania, pokwitania. Potem
zanika. Jej rola to:
-stymulacja odporno ci
-oddzia ywanie na uk ad ch onny
-oddzia ywanie na ca y organizm
Hormony grasicy to:
-tymozyna
-tymopoietyna
-grasiczy czynnik humoralny THP
TARCZYCA
Gruczo tarczowy sk ada si z dwóch p atów po czonych cie ni . Jest po
ony na szyi poni ej
chrz stki krtaniowej. Gruczo tarczowy zbudowany jest z p cherzyków, które stanowi jedn
46
warstw komórek otaczaj cych koloid. Dosy cz sto wyst puje powi kszenie tarczycy- wole.
Najcz ciej mamy do czynienia z tzw. wolem prostym. Tarczyca syntetyzuje g ównie dwa
hormony- trijodotyronin (T3) oraz czterojodotyronin (T4). Do syntezy hormonów tarczycy
niezb dny jest aminokwas tyrozyna oraz jod. Tyrozyny jest zawsze w ustroju dostatek, jod
musi si dosta do ustroju w stosownych ilo ciach wraz z pokarmem. Wyst puj olbrzymie
obszary Ziemi, na których jest niedobór jodu, do tych krajów nale y równie Polska. Aby
zapobiec niedoborom jodu dodaje si go do soli kuchennej. Hormony tarczycy kr
we krwi
powi zane z bia kami transportuj cymi, a tylko u amek procenta znajduje si w stanie wolnym.
Gruczo tarczowy stymulowany jest przez tyreotropin (TSH) z przedniego p ata przysadki
mózgowej. Hormony tarczycy syntetyzowane s w koloidzie. Komórki tarczycy zarówno
syntetyzuj hormony, jak te pobieraj koloid, uwalniaj z niego komórki tarczycy i uwalniaj
je do krwi. Podwy szony poziom hormonów tarczycy we krwi hamuje wydzielanie TSH i system
ten nazywamy sprz eniem zwrotnym ujemnym.
Wp ywy hormonów tarczycy.
ównym wp ywem hormonów tarczycy jest wzrost zu ycia tlenu przez wszystkie tkanki z
wyj tkiem mózgowia, j der, macicy, w
ów ch onnych i ledziony. Jest to tzw. dzia anie
kalorygenne dodatnie. Hormony tarczycy zwi kszaj równie cz sto skurczów serca, ci nienie
tnicze krwi, wch anianie glukozy. Przyspieszaj motoryk przewodu pokarmowego, zwi kszaj
rozpad bia ek. Nadmiar hormonów tarczycy prowadzi do zespo u objawów zwanego
nadczynno ci tarczycy. Nadczynno tarczycy mo e by tak du a e powodowany wzrost
ciep oty cia a mo e prowadzi do mierci z hipertermii. Niedoczynno tarczycy, czyli niedobór
hormonów tarczycy zwi ksza wra liwo na ch ód. Powoduje gromadzenie pod skór (zwykle pod
on
luzow krtani) wielocukrów(brzmienie g osu zmienione). Niedobór hormonów tarczycy w
yciu p odowym prowadzi do upo ledzonej mielinizacji w ókien nerwowych, co z kolei prowadzi
do niedorozwoju umys owego oraz upo ledzenia wzrostu.
DRA-M SKIE GRUCZO Y P CIOWE
Gruczo p ciowy m ski, czyli j dro spe nia podwójn rol : produkuje plemniki oraz wytwarza
skie hormony p ciowe zwane zbiorczo androgenami, z których najwa niejszy jest
testosteron. Czynno j der znajduje si pod wp ywem przysadki mózgowej, z której hormon
luteinizuj cy(LH) zwi ksza syntez i wydzielanie testosteronu, natomiast hormon
folikulotropowy(FSH) bierze udzia w regulacji spermatogenezy.
Wp ywy g ówne testosteronu.
Dzia aj c na centralny uk ad nerwowy powoduj powstawanie m skiego wzorca zachowania. W
okresie dojrzewania powoduje rozrost narz dów p ciowych zewn trznych, pojawienie si i
zwi kszenie poci gu p ciowego, powoduje mutacje g osu, wzrost szkieletu i mi ni
szkieletowych, wydzielanie gruczo ów ojowych, odpowiedzialny jest równie za uk ad linii
osowej. Testosteron jest niezb dny do wytwarzania plemników.
JAJNIKI-
SKIE GRUCZO Y P CIOWE
47
Gruczo p ciowy
ski, czyli jajnik, spe nia podwójn rol : wytwarza
skie hormony p ciowe
tzn. estrogen i progesteron, jest tak e miejscem wytwarzania i dojrzewania komórek jajowych,
czyli komórek p ciowych
skich. Czynno jajników znajduje si pod cis kontrol
gonadotropin, wydzielanych przez przedni p at przysadki mózgowej. S to:
Hormon luteinizuj cy(LH) i hormon folikulotropowy(FSH). Wydzielanie gonadotropin znajduje si
pod cis kontrol centralnego uk adu nerwowego.
Wp ywy estrogenów:
-stymuluj wzrost nab onka b ony luzowej macicy;
-zwi kszaj pobudliwo mi nia macicy i jego wra liwo na oksytocyn ;
-zwi kszaj pop d p ciowy;
-hamuj rozwój mia
ycy;
-stymuluj wzrost przewodów w gruczo ach sutkowych i powi kszenie sutków.
Wp yw progesteronu:
-wywiera wp yw antyestrogenowy w mi niu macicy;
-pobudza rozwój p acików i p cherzyków w sutkach;
-podtrzymuje laktacj .
Wp yw prolaktyny:
-u kobiet karmi cych, w sutkach zwi ksza wychwytywanie glukozy, syntez t uszczu oraz
bia ka, pobudza wydzielanie mleka.
Cykl p ciowy
Szacuje si i w chwili urodzenia dziewczynka ma 2-5mln komórek jajowych w jajnikach. W
okresie dojrzewania zostaje ich zaledwie kilkaset tysi cy. Statystycznie kobieta miesi czkuje
w yciu 500 razy, a to z kolei znaczy, e posiada ogromny nadmiar komórek jajowych. Cykl
ciowy rozpoczyna si z uszczaniem b ony luzowej macicy a do warstwy podstawowej.
uszczona b ona wraz z krwi wydostaje si na zewn trz co okre lamy miesi czkowaniem.
Miesi czka trwa od 3 do 6 dni. Pod wp ywem estrogenów z rozwijaj cego si p cherzyka
Graafa nast puje stopniowa odbudowa b ony luzowej i t faz nazywamy faz poliferacyjn .
ugo cyklu wynosi statystycznie 28 dni. W po owie cyklu p ka p cherzyk Graafa, który
zawiera komórk jajow i komórka ta dostaje si do jajowodu. Je eli nie nast pi zap odnienie
komórka jajowa wydalana jest na zewn trz, natomiast b ona luzowa macicy staje si nieco
obrz
a, a gruczo y wydzielnicze tej b ony ulegaj pofa dowaniu i zwini ciu. Jest to tzw. faza
wydzielnicza. P cherzyk Graafa po jajeczkowaniu wype nia si najpierw krwi , a nast pnie
przekszta ca si w gruczo wydzielniczy zwany cia kiem
tym, które wydziela progesteron i
estrogeny. Gdy nie pojawi si ci a cia ko
te zanika po kilku dniach co powoduje szybkie
zmniejszenie st enia estrogenów i progesteronu we krwi. To z kolei powoduje i naczynka
krwiono ne b ony luzowej macicy staj si kruche i p kaj pod zwyk ym ci nieniem krwi.
kaj ce naczynka i wype niaj ca krew powoduj odrywanie b ony luzowej macicy czyli
miesi czkowanie. W cyklu p ciowym w ustroju zachodz zmiany st enia hormonów p ciowych i
temperatury cia a.
48
ZABURZENIA HORMONALNE
Choroby przysadki mózgowej to jej niedoczynno (wrodzona lub spowodowana jej zniszczeniem,
najcz ciej w przebiegu powik
oko oporodowych prowadz cych do zakrzepów w naczyniach
przysadki) oraz nadczynno (najcz ciej w przypadku rozrostu hormonalnie czynnych guzów
przysadki).
Leczenie przysadkowej niedoczynno ci polega najcz ciej na podawaniu hormonów(tzw.
stymulacja hormonalna), zast puj cych brakuj ce hormony gruczo ów, które nie s stymulowane
przez niewydoln przysadk .
Leczenie nadczynno ci przysadki spowodowanej obecno ci guzów wytwarzaj cych hormony
przysadkowe jest najcz ciej operacyjne, polega na usuni ciu guza przysadki.
Nadmiar wydzielania hormonów/cz sto wyst powania:
GUZY PRZYSADKI
PROLACTINOMA AKROMEGALIA CHOROBA CUSHINGA HORMONY NIECZYNNE
(PRL) 40% (GH) 20% (ACTH) 10% GLIKOPROTEINOWE HORMONALNIE
(FSH,LH,TSH) 30% 3%
ZABURZENIA HORMONALNE
1.PROLAKTYNA (PRL)
Niedobór hormonu:
a)przyczyna:
-uszkodzenie przysadki w wyniku masywnego krwawienia poporodowego;
b)objawy:
-brak laktacji po porodzie;
Nadmiar hormonu:
a)przyczyna:
-gruczolak
b)objawy:
-u kobiet- zatrzymanie miesi czkowania; -u m czyzn- impotencja i zahamowanie libido;
2.SOMATOTROPINA (GH) - HORMON WZROSTU
Niedobór hormonu:
a)przyczyna:
-guzy wewn trzczaszkowe uciskaj ce okolice p ata przedniego przysadki;
49
-uwarunkowania genetyczne i/lub brak receptora dla GH(zespó Larona);
b)objawy:
-hipoglikemia;
-drobne d onie i stopy, nadmiernie rozwini ta tkanka t uszczowa, wygl d „lalkowaty”
Nadmiar hormonu:
a)przyczyna:
-gruczolak kwasoch onny;
b)objawy:
-u dzieci- gigantyzm- nadmierny wzrost z zaburzeniem proporcji cia a- ko czyny
nieproporcjonalnie d ugie w stosunku do tu owia;
-u doros ych- akromegalia- stopniowe powolne powi kszanie uchwy, d oni, stóp, przerost
zyka;
3.KORTYKOTROPINA (ACTH)
Niedobór hormonu:
a)przyczyna:
-zatory i krwawienia do przysadki;
-przerost lub guzy kory nadnerczy(zespó Cushinga), (supresja wydzielania ACTH przez
nadmiern ilo kortyzolu);
b)objawy:
-oty
szczególnie karku i tu owia;
-nadci nienie;
-osteoporoza;
-spadek odporno ci na infekcje;
Nadmiar hormonu:
a)przyczyna:
-gruczolak przysadki daj cy w efekcie nadmiern ilo kortyzolu;
b)objawy:
-jw.
4.TYREOTROPINA (TSH)
Niedobór hormonu:
a)przyczyna:
-najcz ciej wtórnie do nadczynno ci tarczycy, w której to wysokie st enie tyroksyny ni
trójjodotyroniny blokuj sekrecje TSH przez przysadk ;
b)objaw:
-tak jak w nadczynno ci tarczycy;
Nadmiar hormonu:
a)przyczyna:
-gruczolak;
b)objawy:
50
-zwi zane s g ównie z brakiem hormonów tarczycy(niedoczynno tarczycy: nadmiar TSH
blokuje wydzielanie T3 i T4)
-u noworodków wykonuje si badanie przesiewowe w kierunku poziomu TSH;
5.GONADOTROPINY (LH, FSH)
Niedobór hormonu:
a)przyczyna:
-guzy ródczaszkowe niszcz ce przysadk mózgow ;
b)objawy:
-u doros ych m czyzn- zanik libido;
-u kobiet- zaburzenia miesi czkowania;
-u dzieci- zaburzenia lub brak dojrzewania p ciowego;
Nadmiar hormonu:
a)przyczyna:
-gruczolak;
b)objawy:
-u dzieci przedwczesne dojrzewanie p ciowe typu centralnego;
6.WAZOPRESYNA (ADH)
Niedobór hormonu:
a)przyczyna:
-guzy ródczaszkowe niszcz ce przysadk mózgow i/lub podwzgórze
b)objawy:
-moczówka prosta- wydalanie du ej ilo ci moczu w po czeniu z uczuciem ci
ego pragnienia;
Nadmiar hormonu:
a)przyczyna:
-gruczolak i/lub obecno guza ektopowo produkuj cego ADH (najcz ciej rak oskrzela);
b)objawy:
-przewodnienie organizmu i hiponatermia;
CUKRZYCA A ZDROWIE PUBLICZNE
-Cukrzyca jest epidemi naszego wieku. W Polsce na cukrzyc choruje ok. 2mln ludzi.
Przypuszczalnie drugie tyle nie wie jeszcze, e ma t chorob ;
-Cukrzyca jest przewlek chorob przemiany materii, której podstawowym objawem jest
podwy szony poziom glukozy we krwi;
-U zdrowego cz owieka st enie glukozy nie powinno przekracza 125mg%. Za utrzymanie
prawid owego poziomu we krwi odpowiedzialne s : insulina, glukagon, hormon wzrostu, kortyzol;
51
-Istot cukrzycy jest brak lub niedobór insuliny w organizmie, który w konsekwencji prowadzi
do zaburze gospodarki w glowodanowej w organizmie i wzrostu poziomu glukozy we krwi, co
jest podstawowym objawem cukrzycy i przyczyn komplikacji tej choroby.
Epidemiologia cukrzycy:
-Zarówno cukrzyca typu I jak i cukrzyca typu II ma pod
e genetyczne. Oznacza to, e
ryzyko wyst pienia cukrzycy jest znacznie wi ksze u tych osób, które s blisko spokrewnione z
chorymi na cukrzyc ;
-Szansa zachorowania na cukrzyc wzrasta z wiekiem dlatego te osoby po 45 roku ycia
powinny przynajmniej raz w roku bada poziom glukozy. Cukrzyca wyst puje znacznie cz ciej u
osób oty ych, prowadz cych siedz cy tryb ycia, obci onych nadci nieniem t tniczym,
zaburzeniami lipidowymi;
-Cukrzyca wyst puje znacznie cz ciej u osób, u których przesz ci wyst powa y zaburzenia
tolerancji glukozy, a tak e u kobiet z cukrzyc ci arnych w wywiadzie. Osoby te powinny
mie regularnie kontrolowany poziom cukru.
Wyró niamy kilka podstawowych typów cukrzycy:
-Cukrzyca typu I- cz sto nazywana cukrzyc m odzie cz lub insulinozale
- jest ona
spowodowana zniszczeniem komórek beta trzustki. Dochodzi do tego, gdy system obronny
organizmu zaczyna niszczy komórki trzustki. Choroba ta pojawia si w wieku m odym lub
nawet we wczesnym dzieci stwie i wymaga leczenia insulin ;
-Cukrzyca typu II- zwana cukrzyc doros ych lub insulinoniezale
. Rozwija si gdy
wytwarzana przez trzustk insulina nie spe nia do ko ca swojej roli, wobec oporno ci tkanek na
jej dzia anie. Choroba ta dotyka najcz ciej osoby oty e w starszym wieku. Na pocz tku
leczenie choroby opiera si na diecie, z czasem konieczne staje si stosowanie leków
obni aj cych poziom cukru we krwi i uwra liwiaj cych tkanki na dzia anie insuliny, a dopiero na
ko cu konieczne bywa do czanie insuliny;
-Cukrzyca ci arnych- zwi zana z okresem ci y, zwykle ust puje po urodzeniu dziecka;
-Cukrzyca wtórna- mo e by skutkiem stosowania leków(np. sterydów), towarzyszy innym
chorobom endokrynologicznym(np. chorobie Cushinga, akromegalii), zwi zana z chorobami
trzustki(przewlek e zapalenie trzustki, rak trzustki), czy w ko cu by wynikiem
niedostatecznego lub nieprawid owego od ywiania.
Powik ania cukrzycy:
OSTRE:
HIPER/HIPOGLIKEMICZNA
PI CZKA
MLECZANOWA
KETONOWA
PRZEWLEK E:
MIKROANGIOPATIE MAKROANGIOPATIE NEUROPATIE NEFROPATIE
RETINOPATIE
52
-mikroangiopatie: jest to zaburzenie kr enia na poziomie tkankowym; b
one prowadzi do
retinopatii, czyli uszkodzenia siatkówki;
-neuropatie: uszkodzenia nerwów obwodowych, te mog prowadzi do uszkodzenia siatkówki;
-makroangiopatie: zmiany naczyniowe w du ych naczyniach krwiono nych, mog prowadzi do
nadci nienia;
-nefropatie: zaburzenia nefronu czyli podstawowych komórek nerkowych;
Mikroangiopatie i makroangiopatie sprzyjaj rozwojowi nefropatii.
TARCZYCA
podwzgórzowo- przysadkowo- tkankowa:
PODWZGÓRZE TRH
------------------------------------------------------
PRZYSADKA TSH
TARCZYCA T3, T4
|
TKANKA OBWODOWA -------------------------------------------------- T3,T4
1.Nadczynno tarczycy
-Nadczynno tarczycy to nadmiar kr
cych we krwi hormonów tarczycy i obecno
patologicznych skutków nadmiaru tych hormonów. Najcz stszymi przyczynami nadczynno ci jest
pobudzenie tarczycy przez grup w asnych przeciwcia (autoprzeciwcia ) wytwarzanych
patologicznie( choroba Graves- Basedowa).
-Nadczynno tarczycy wyst puje cztery razy cz ciej u kobiet.
-Chora traci na wadze( wzmo ona przemiana materii), poci si , jest nadpobudliwa, le sypia,
trz
jej si r ce, akcja serca jest przyspieszona, czasem bardzo znacznie, mog wyst pi
zaburzenia rytmu serca i niewydolno wie cowa. Niekiedy ujawniaj si choroby psychiczne lub
nerwice.
2.Niedoczynno tarczycy
-Niedoczynno tarczycy to niedobór kr
cych we krwi hormonów tarczycy i obecno
patologicznych skutków ich niedoboru. Choroba ta spowodowana jest najcz ciej uszkodzeniem
gruczo u( np. przewlek ym zapaleniem tarczycy o pod
u immunologicznym lub leczeniem
nadczynno ci tarczycy?
53
-Chory z niedoczynno ci tarczycy przybiera na wadze, jego g os staje si szorstki, skóra
ch odna, mo e rogowacie na okciach i kolanach; mo e przyspieszy rozwój mia
ycy i jej
powik
.
NADMIAR GLIKOKORTYKOIDÓW- ZESPÓ CUSHINGA
a)mi nie:
-wzrost katabolizmu bia ek;
-os abienie si y mi niowej;
b)ko ci (prowadzi do osteoporozy):
-wzrost katabolizmu bia ek;
-wzrost wydalania wapnia z moczem;
-wzrost wch aniania wapnia w przewodzie pokarmowym;
-wzrost czynno ci osteoblastów;
c)przewód pokarmowy:
-owrzodzenie
dka;
d)uk ad naczyniowy:
-wzrost reaktywno ci na noradrenalin i adrenalin ;
-wzrost retencji( wch anianie zwrotne) sodu = hiperwolemia;
e)cukrzyca:
-dzia anie przeciwinsulinowe;
-wzrost glukoneogenezy;
-wzrost wydzielania glukagonu;
-hiperlipidemia;
kortyzol- stosowany po przeszczepach; hamuje reakcje immunologiczne, alergiczne, zapalne,
upo ledzenie gojenia.
SKIE HORMONY P CIOWE
Estrogen: Progesteron:
-odbudowuje b on
luzow macicy; -powoduje rozrost b ony luzowej macicy;
-wodnisty luz szyjki macicy; -g sty luz szyjki macicy;
-wzrost libido; -spadek libido;
Wp yw estrogenów:
-stymuluj wzrost nab onka gruczo owego;
-zwi kszaj pobudliwo mi nia macicy i jego wra liwo na oksytocyn ;
-zwi kszaj pop d p ciowy;
-stymuluj wzrost przewodów w gruczo ach sutkowych i powi kszenie sutków;
-obni aj st enie cholesterolu w osoczu i hamuj rozwój mia
ycy;
-utrzymuj wydolno p cherza moczowego i zwieracza cewki moczowej
-stymuluj osteoblasty;
stymuluj wydzielanie p ynnej wydzieliny przez gruczo y ojowe i potowe;
54
Menopauza- klimakterium
-Przekwitanie jest stopniowym wygasaniem prawid owej czynno ci jajników, co objawia si
zanikiem dwufazowo ci cyklu(cykle bezowulacyjne), zaburzeniami cyklu miesi czkowego, a do
ustania miesi czkowania; ostatnia miesi czka nazywana jest menopauz ;
-Menopauza nie jest równoznaczna z pocz tkiem przekwitania, które rozpoczyna si ok. 6 lat
przed menopauz . Wyst pienie menopauzy poprzedza cz sto okres nieregularnych miesi czek.
Tylko to krwawienie mo na nazwa menopauz , po którym wyst puje co najmniej 6 miesi czna
przerwa w krwawieniu.
Najcz ciej zg aszane objawy:
-ustanie miesi czkowania;
-uderzenia gor ca, pocenie si ;
-zmiana rytmu miesi czkowania;
-nerwowo ;
-z e samopoczucie fizyczne:
-zmiany nastroju;
-zaburzenia libido;
Objawy wczesne os abienia funkcji hormonalnej jajników:
-zaburzenia naczyniowe: uderzenia gor ca, czyli wary, nocne poty, cz sto zlewne, napady
ko atania serca;
-zaburzenia strefy psychicznej: bezsenno , pogorszenie pami ci, zmiany w zachowaniu, l ki,
utrata libido, zaburzenia koncentracji uwagi, trudno ci w podejmowaniu decyzji, obni enie
nap du do dzia ania, dra liwo , p aczliwo .
Objawy pó ne os abienia funkcji hormonalnej jajników(gro ne!!!):
-zaburzenie gospodarki lipidowej(brak ochronnego wp ywu estrogenu na ciany naczy
krwiono nych) = zrównanie ryzyka choroby wie cowej kobiet z ryzykiem m czyzn;
-zanik tkanki kostnej- osteoporoza;
wiotczeje skóra, przerzedzaj si w osy, cz sto wyst puje hirustyzm( m skie ow osienie na
twarzy), wi kszej ilo ci androgenów w stosunku do st enia estrogenów;
-zmiany zanikowe pochwy;
-w skutek wiotczenia tkanek miednicy i obni enia si macicy(tzw. wypadanie macicy) mo e
wyst pi nietrzymanie moczu jako wynik ucisku p cherza na ten narz d;
-zanika tkanka gruczo owa sutków, wiotczej ich wi zad a;
Menopauza- co robi ?
-wi kszo objawów klimakterium mo ne zapobiec w czaj c najwcze niej hormonalne leczenie
zast pcze;
-kobiety boj si hormonów, a to przecie substancje, które mia y i które menopauza im
odebra a;
-hormonalna terapia zast pcza polega na podawaniu ma ych dawek estrogenów i progesteronu
przywracaj cy6ch sytuacje sprzed menopauzy, przed
ania i poprawie jego jako ci.
Brakuj ce hormony mo na podawa :
55
-w tabletkach doustnych;
-w globulkach dopochwowych;
-w iniekcjach domi niowych co 4-6 tygodni;
-w plastrach przerskórnych;
-w elach przeskórnych;
-w implantach podskórnych co 6 miesi cy.
Hormonalna terapia (HTZ) zwykle nie powoduje wyst pienia objawów ubocznych. Aczkolwiek
nale y pacjentk o mo liwo ci wyst pienia:
-wzrost masy cia a;
-napi cie i bolesno piersi ust puj cego zwykle po 6-8 tygodniach;
-choroby zakrzepowo- zatorowej;
-niewydolno ci w troby;
-kamicy p cherzyka
ciowego.
TESTOSTERON
Testosteron jest najwa niejszym hormonem wytwarzanym przez j dra, odpowiedzialnym za
rozwój II i III-rz dowych cech p ciowych oraz wp ywa na rozwój masy mi niowej. Ponadto
wzmaga pop d p ciowy oraz sprawno seksualn m czyzny. Znany jest równie jego istotny
wp yw na aktywno psychiczn i fizyczn .
Andropauza
Andropauza nazywana równie przekwitem m skim, rozpoczyna si po 55 roku ycia. W
procesie starzenia si dochodzi do stopniowego spadku st enia g ównie testosteronu, ale tak e
innych hormonów- hormonu wzrostu(GH), insulinopodobnego czynnika wzrostu(IGF-1), g ównego
androgenu nadnerczowego dehydroepiandrosteronu(DHEA), jak równie hormonu szyszynki
metioniny. Te niedobory hormonów powoduj wyst powanie ró norodnych objawów sk adaj cych
si na obraz andropauzy.
Objawy andropauzy:
-podwy szona pobudliwo nerwowa, dra liwo ;
-zaburzenia koncentracji i pami ci;
-m czliwo ;
-zaburzenia snu;
-zawroty g owy;
-spadek masy mi ni i si y, wzrost tkanki t uszczowej;
-spadek masy kostnej;
-zaburzenia ycia seksualnego- spadek pop du p ciowego, zaburzenia wzwodu i wytrysku;
Andropauza mo e wi c prowadzi do zaburze w sferze ycia p ciowego, zmniejszenia
sprawno ci fizycznej i psychicznej, a w niektórych przypadkach do rozwoju osteoporozy.
Objawami andropauzy dotkni tych jest:
-10-20% m czyzn pomi dzy 50 a 60 rokiem ycia;
56
-20-30% m czyzn pomi dzy 60 a 70 rokiem ycia;
-30-40% m czyzn pomi dzy 70 a 80 rokiem ycia;
-40-50% m czyzn po 80 roku ycia
Leczenie: najcz ciej stosuje si leczenie hormonalne(testosteronowa terapia zast pcza);
obecnie plastry.
TWORZENIE I WYDALANIE MOCZU. RÓWNOWAGA WODNO-
ELEKTROLITOWA.
Mocz tworzony jest w nerkach i transportowany moczowodami do p cherza moczowego, gdzie
jest przej ciowo magazynowany, a nast pnie wydalany przez cewk moczow . 1/10000 ludzi ma
jedn nerk , pozostali dwie. Nerka wa y ok. 150g, jest po
ona zaotrzewnowo.
Funkcje nerki
Nerka oczyszcza osocze z substancji szkodliwych dla ustroju. Bierze udzia w regulacji
gospodarki wodnej, gospodarki kwasowo-zasadowej i gospodarki elektrolitowej. Pe ni funkcj
wewn trzwydzielnicz . Wydziela erytropoetyn , która zwi ksza produkcj erytrocytów w
szpiku kostnym. Pe ni te funkcj metaboliczn .
Nerka zbudowana jest z kory i rdzenia nerki. Jednostk podstawow czynno ciow nerki jest
nefron. Nefron zbudowany jest z k buszka nerkowego, który przechodzi w kanalik kr ty I
rz du, ten przechodzi w p tle Henlego, ta przechodzi w kanalik kr ty II rz du, który
przechodzi w cewk zbiorcz , a ta otwiera si do miedniczki nerkowej. Do k bka nerkowego
dochodzi t tniczka doprowadzaj ca. T tniczka ta dzieli si na szereg naczy krwiono nych
osowatych, które wpuklaj si do torebki Bowmana. Naczynka w osowate t tnicze przechodz
w naczynka w osowate t tnicze tworz c t tniczk odprowadzaj
T tniczka odprowadzaj ca
dzieli si z kolei na sie naczy w osowatych, które przechodz w naczynia w osowate ylne.
Nerka otrzymuje 25% pojemno ci minutowej serca przy wadze 150g. W k bku nerkowym
nast puje filtracja osocza. Z krwi do torebki Bowmana filtrowane jest odbia czone osocze,
tzn. filtrat zawiera wod , elektrolity, substancje drobnocz steczkowe takie jak glukoza i
aminokwasy. Nie s filtrowane bia ka i krwinki. Filtrat jest nazywany moczem pierwotnym, a
jego obj to na dob wynosi ok. 180 litrów. W kanaliku nerkowym I rz du zachodz dwa
procesy: wch anianie zwrotne wody, elektrolitów, glukozy, aminokwasów, a równocze nie
wydzielanie zw aszcza substancji szkodliwych, leków i produktów przemiany?. Obj to moczu
pierwotnego w kanaliku kr tym I rz du ulega redukcji o ok.75litrów. Do prawid owej filtracji w
bku nerkowym niezb dne jest w
ciwe ci nienie krwi. Zmniejszone ci nienie powoduje
zmniejszenie, a nawet zahamowanie tworzenia moczu pierwotnego. W schorzeniach nerek
przepuszczalno filtru w nefronie ulega zmianom, najcz ciej zwi ksza si , co powoduje
przedostanie si bia ek oraz krwinek czerwonych i bia ych. W p tli Henlego nast puje
eliminacja 15% wody. Proces ten zachodzi dzi ki temu, e nerka posiada w przestrzeni
mi dzykomórkowej du ilo sodu oraz mocznika. P yn przechodzi do kanalika nerkowego II
rz du gdzie nadal wch aniana jest woda tak, e do kanalika zbiorczego przechodzi mniej ni
10% filtratu. W kanaliku dalszym znajduj si komórki, w których znajduj si kana y wodne,
które otwierane s przez hormon antydiuretyczny(wazopresyna). Przy braku tego hormonu
57
wyst puje schorzenie zwane moczówk prost , w którym chory wydala nawet do kilkunastu
litrów moczu dziennie. Hormon antydiuretyczny jest wydzielany przez podwzgórze,
transportowany do tylnego p ata przysadki mózgowej, gdzie jest wydzielany do krwi w dwóch
sytuacjach: w przypadku wzrostu ci nienia osmotycznego krwi oraz w przypadku spadku
ci nienia t tniczego krwi. Drugi typ komórek wydziela kwas. Kanaliki nerkowe maj okre lon
maksymalna zdolno do transportu substancji. Nazywamy j zdolno ci maksymaln . Np. dla
glukozy zdolno maksymalna transportu zwrotnego wysycana jest przy st eniu glukozy we
krwi ok.200mg%(prawid owe st enie glukozy wynosi ok. 100mg%), a wi c we wszystkich
sytuacjach kiedy przekroczy 200 pojawia si w moczu tzw. cukromocz. Zdolno nerek do
oczyszczania osocza okre la si mianem kliransu nerkowego. Do pomiaru kliransu nerek u ywa
si najcz ciej pomiaru tzw. endogennej kreatyniny. Prawid owy klirans wynosi 125ml osocza na
minut .
Drogi moczowe.
ciana moczowodów oraz ciana p cherza moczowego zawiera mi nie g adkie. Mocz w
moczowodach transportowany jest czynnie tzn. mi nie moczowodu kurcz si kilka razy na
minut tworz c tzw. fal perystaltyczn . Mocz wstrzykiwany jest do p cherza. Oznacza to i
mocz p ynie z nerek do p cherza w ka dej pozycji cia a. Mi sie p cherza ma w
ciwo
okre lan jako plastyczno tzn. w miar gromadzenia si moczu ulega on rozci gni ciu ale nie
kurczy si odruchowo dopóki obj to moczu w p cherzu nie przekroczy 400ml. P cherz
moczowy unerwiony jest przez w ókna do rodkowe i od rodkowe , s to w ókna przywspó czulne.
rodek nerwowy oddawania moczu mie ci si w rdzeniu krzy owym.?
W miejscu, w którym od p cherza odchodzi cewka moczowa znajduj si dwa zwieracze cewki
moczowej. Zwieracz wewn trzny zbudowany jest z mi ni g adkich(nie podlega naszej woli),
zwieracz zewn trzny z mi ni szkieletowych(podlega naszej woli). Oddawanie moczu jest
procesem odruchowym. Rozci gni cie p cherza powoduje i o rodek oddawania moczu pobudza
skurcz mi nia wypierania moczu tzn. mi nia g adkiego p cherza moczowego. W cz ci
mózgowia zwanej mostem znajduj si dwa o rodki nerwowe. Pierwszy to o rodek oddawania
moczu, drugi to o rodek zatrzymywania moczu. W procesie wychowania dziecka uczymy je
kontroli mózgowej oddawania moczu. Mózgowa kontrola oddawania moczu polega na tym i
mo emy do pewnego stopnia wybiera miejsce i czas oddawania moczu. Kontrola ta zawodzi gdy
cherz moczowy ulegnie nadmiernemu rozci gni ciu. Zwieracz wewn trzny cewki moczowej jest
unerwiony przez w ókna przywspó czulne, które powoduj jego rozkurcz oraz w ókna
wspó czulne, które powoduj jego skurcz. Zwieracz zewn trzny cewki moczowej unerwiony jest
przez nerw sromowy i poniewa jest to mi sie szkieletowy mo emy kontrolowa jego napi cie.
PH:
-osocze- 7,4(7,36-7,44)- poni ej kwasica, powy ej zasadowica;
-CSF- 7,3- p yn mózgowo-rdzeniowy;
-ICF- 7,1- p yn wewn trzkomórkowy;
USTRÓJ WYTWARZA KWASY:
LOTNE: NIELOTNE:
-CO2; -KWAS SIARKOWY: Z METIONINY, CYSTEINY I CYSTYNY;
-KWAS SOLNY: Z ARGININY I LIZYNY;
-KWAS FOSFOROWY: HYDROLIZA FOSFOPROTEINY;
-KWAS MLEKOWY: WYSI EK, HIPOKSJA, HIPERWENTYLACJA;
58
-KWAS OCTOWY I BETAHYDROKSYMAS OWY: CUKRZYCA;
-KWAS MOCZOWY: KATABOLIZM NUKLEOPROTEIN;
Sta e st enie H+ utrzymywane jest przez trzy procesy:
-buforowanie: bufory zwi zków, które wi
jony H+, a tym samym zapobiegaj kwasicy;
istniej równie bufory wi
ce zasady i zapobiegaj ce zasadowicy;
-usuwanie CO
2
przez p uca;
-usuwanie H+ przez nerki;
RÓD A ZASAD W USTROJU:
KWASY ORGANICZNE SPO YWANE GLUTAMINIAN I ASPARGINIAN
Z OWOCAMI(KATABOLIZM DO METABOLIZOWANE Z WYTWORZENIEM
CO2 I H2O) HCO3-
BILANS WODNY:
20 LAT >60 LAT
TBW M-60% MASY 52% MASY
/ca kowita woda K-51% MASY 46% MASY
ustroju/
ECF- p yn ródmi szowy
BILANS WODNY (DOBA)
PRZYJMOWANIE(ML) WYDALANIE(ML)
yny 1200 Parowanie 900
Pokarm 900 -skóra 300
Woda -uk ad oddechowy 600
metaboliczna 900 Mocz 1400
2400 Ka 100
2400
Ilo wody w przewodzie pokarmowym na dob :
-p yn + pokarm ~2400ml
lina 1500ml
500ml
-sok trzustkowy 1500ml
-sok jelitowy 1500ml
59
~9000ml
-wch anianie jelitowe- 8500ml:
-wch anianie w jelicie grubym-400~1000ml;
-wydalanie z ka em-100ml;
PATOFIZJOLOGIA NERKI I ZABURZENIA ELEKTROLITYCZNE
NIEWYDOLNO NEREK:
1)PRZEWLEK A NIEWYDOLNO NEREK:
-utajona: uszkodzenie mi szu o ponad 50%, ale nerki zachowuj wszystkie swoje funkcje.
-wyrównana: jedynie ponad 25% mi szu pozostaje czynna; stwierdza si nadci nienie t tnicze,
niedokrwisto , wzmo one pragnienie, wielomocz;
-niewyrównana: mniej ni 25% mi szu pozostaje czynna, objawy kliniczne ulegaj wyra nemu
ju nasileniu, dochodzi do rozwoju mocznicy.
Ko cowym etapem przewlek ej niewydolno ci nerek, gdy ilo mi szu spada do zaledwie kilku%,
wyst puje mocznica.
Przyczyny przewlek ej niewydolno ci nerek:
a)pierwotne:
-k buszkowe zapalenie nerek: etiologia nieznana, podejrzewa si , e proces uszkodzenia ma
pod
e immunologiczne i autoimmunologiczne; proces zapalny dotyczy k buszka
nerkowego(b ony filtracyjnej); rokowanie jest niekorzystne; leczenie zachowawcze- leki
przeciwzapalne kortyzol; rozpoznanie choroby i stopnia jej zaawansowania-biopsja.
ródmi szowe zapalenie nerek: etiologia najcz ciej bakteryjna(np. odmiedniczkowe zapalenie
nerek); proces zapalny dotyczy ródmi szu oraz przylegaj cych cewek nerkowych;
potwierdzeniem rozpoznania s badania laboratoryjne(w tym wykonanie posiewu moczu);
leczenie antybiotykoterapia; rokowanie jest korzystne.
-wielotorbielowate zwyrodnienie nerek: jest to wrodzona choroba polegaj ca na tworzeniu si w
nerkach wielu torbieli, które systematycznie niszcz mi sz nerkowy; cz sto w przebiegu tego
schorzenia mog si tworzy torbiele w w trobie; rozpoznanie biopsja nerki i badanie
histopatologiczne.
2)OSTRA NIEWYDOLNO
NEREK:
Jest to gwa towne pogorszenie si funkcji nerek, np. wskutek dzia ania czynników toksycznych,
zapalnych oraz ostrego niedokrwienia nerek(krwotok, poparzenie) prowadz ce do nagromadzenia
si w ustroju produktów przemiany materii oraz do g bokich zaburze elektrolitycznych.
Najcz ciej ONN przebiega z bezmoczem, aczkolwiek w 30% wyst puje poliuria(uszkodzenia
toksyczne). miertelno wynosi 10-50%. 50% ONN to przypadki jatrogenne.
Przyczyny ostrej niewydolno ci nerek:
-przednerkowa: obni enie filtracji wynikaj ce z hiperfuzji nerek; jest ca kowicie i natychmiast
odwracalne z chwil wyrównania ci nienia t tniczego; nie stwierdza si zmian strukturalnych w
mi szu nerek.
60
-nerkowa: przyczyny zapalne- k buszkowe zapalenie nerek i/lub ródmi szowe zapalenie
nerek przebiegaj ce ostro; przyczyny niezapalne- czynniki nefrotoksyczne takie jak metanol,
pestycydy, czy grzyby truj ce; wyst puje obni enie GFR wynikaj ce z hiperfuzji nerek lub
dzia ania nefrotoksyn; nie jest odwracalne po wyeliminowaniu czynnika sprawczego; wi e si z
uszkodzeniem cewek nerkowych(ostra martwica nerek); cz sty jest ca kowity bezmocz.
-pozanerkowe: np. w wyniku niedro no ci moczowodów(kamica nerkowa).
KAMICA NERKOWA: jest chorob nerek, która powstaje wskutek nadmiernej krystalizacji
niektórych zwi zków w moczu(np. szczawiany wapnia) i tworzenia kamieni nerkowych;
przesuni cie si kamienia do moczowodów spowoduje zablokowanie dop ywu moczu oraz
wyst powanie silnych dolegliwo ci bólowych tzw. kolki nerkowej(mo e by krwiomocz); etiologia
nieznana, rokowanie jest korzystne.
MOCZNICA
Rokowanie z e. Chory umiera w ci gu kilku tygodni lub miesi cy. Jest to ko cowa wspólna droga
ostrej i/lub przewlek ej niewydolno ci nerek. Objawy mocznicy wynikaj z zaburze
metabolicznych oraz powik
ze strony wielu narz dów i uk adów. Jedyn metod leczenia
pozostaje dializoterapia lub transplantacja nerki.
Powik ania i objawy mocznicy:
a)uk ad sercowo-naczyniowy: obrz k p uc, zaburzenia rytmu serca, nadci nienie t tnicze,
zapalenie osierdzia, zawa serca.
b)uk ad pokarmowy: nudno ci, wymioty, nie yt
dkowy, owrzodzenie
dka, krwawienie z
przewodu pokarmowego, niedo ywienie.
c)uk ad nerwowy: dr enia metaboliczne, nadpobudliwo nerwowo-mi niowa, zaburzenia
wiadomo ci, pi czka, napady drgawek.
d)hematologia: niedokrwisto , skaza krwotoczna.
e)zaka enia: zapalenie p uc, SEPSA, zaka enie dróg moczowych, zaka enie ran.
f)metaboliczne: kwasica metaboliczna, hipokalcemia, hiperfosfotenia, hiperkaliemia,
hiperurykenia(zasady purynowe), hipermagnezenia.
OTY
I ZABURZENIA GOSPODARKI WAPNIOWEJ
1.Oty
- mo liwo ingerencji hormonalnej
PODWZGÓRZE
AKTYWNO WUN AKNIENIE
WZROST WYDZIELANIE INSULINY
TERMOREGULACJI
TKANKA T USZCZOWA LEPTYNA
61
TKANKA T USZCZOWA:
-leptyna;
-adypsyna;
-adiponektyna;
-angiotensyna;
-IL-6, IL-8;
-TNF ;
-TGF , PGE
2
, IGF-1;
-steroidy;
-rezystyna;
-LPL;
-PAI-1;
Mo na policzy ile kalorii organizm potrzebuje do utrzymania masy cia a na poziomie, mno c
nale
mas cia a(nie aktualn !!!) przez 30.
OTY
: jest zaburzeniem homeostazy przemiany energetycznej spowodowanym nadmiern
poda energii zawartej w pokarmach w stosunku do zapotrzebowania organizmu, w wyniku
czego dochodzi do zwi kszenia magazynowania tego nadmiaru w postaci tkanki t uszczowej.
NADMIAR POKARMU + MA A AKTYWNO FIZYCZNA = OTY
BMI- indeks masy cia a:
-powy ej 25- nadwaga;
-powy ej 30- oty
;
BMI = masa cia a [kg] / wzrost^2 [m^2]
Oty
jest chorob przewlek , której towarzysz liczne powik ania ze strony uk adu
kr enia i innych narz dów.
Powik ania:
-choroby uk adu kr enia(nadci nienie t tnicze, mia
yca, hiperglikemia);
-cukrzyca insulinoniezale na;
-choroby stawów, bóle kr gos upa i stóp na skutek przeci enia uk adu kostnego.
Wyró niamy dwa typy oty
ci w zale no ci od etiopatogenezy:
oty
pierwotna- powstaj ca w wyniku wspó dzia ania czynników:
-genetycznych( do 40% przyczyn prowadz cych do oty
ci);
rodowiskowych(stres, nieodpowiednie warunki pracy);
-oty
wykazuje charakter rodzinny, gdzie du rol odgrywaj wspólne dla rodzin nawyki
ywieniowe i yciowe);
-cz sto wyst powania oty
ci wzrasta wraz z wiekiem, ulegaj c jedynie obni eniu na
staro ;
oty
wtórn - b
objawem chorób metabolicznych, chorób o rodkowego uk adu
nerwowego, wad chromosomalnych oraz jako dzia anie uboczne leków.
62
Zespó metaboliczny- zespó X:
-oty
;
-insulinooporno + cukrzyca;
-hiperlipidemia;
-nadci nienie t tnicze;
stan prozakrzepowy.
2.Metabolizm wapnia
-wap wch aniamy z pokarmem;
-wi kszo wapnia jest wydalana;
-witamina D i PTH sprzyjaj wch anianiu wapnia z przewodu pokarmowego;
-wap mo e przechodzi do ko ci gdzie mo e by w nie wbudowywany lub z nich wydalany.
W skórze, z prekursora, przy wietle wydzielana jest witamina D
3
(mo e by z diety, z
troby, z nerek.
Kalcytriol- jest postaci aktywn witaminy D
PRZYTARCZYCE
Na tarczycy s cztery przytarczyce:
-wytwarzaj PTH- parathormon(regulacja Ca w organizmie);
-PTH pobudza dzia anie witaminy D;
-witamina D(kalcytriol) nasila wch anianie Ca z przewodu pokarmowego, nerki, mo e nasila
uwalnianie Ca z ko ci;
-dochodzi do wzrostu Ca w surowicy, co hamuje zwrotnie wydzielanie parathormonu;
-wzrost Ca hamuje dzia alno witaminy D;
-kalcytriol hamuje przytarczyce.
Wzrost Ca w osoczu- wzrost kalcytoniny(wydzielana przez komórki C tarczycy):
-supresja osteoklastów, hamowanie uwalniania wapnia z ko ci;
-spadek wch aniania po posi kowego wapnia;
-wzrost wydalania wapnia z moczem.
WP YW INNYCH HORMONÓW NA WYDZIELANIE WAPNIA:
Glikokortykosteroidów:
dzia ania wczesne:
-hamuj aktywno i tworzenie osteoklastów;
-zmniejszaj wch anianie wapnia z jelita;
-zwi kszaj wydalanie wapnia z moczem;
dzia ania d ugotrwa e:
-wzrost resorpcji ko ci;
-zmniejszenie tempa odtwarzania ko ci;
-hamowanie syntezy bia ek matrycy kostnej.
Hormon wzrostu(GH)- bilans dodatni:
63
-spadek wydalania wapnia z moczem;
-spadek wydalania wapnia w jelicie;
-IGF= insulinopodobny czynnik wzrostu- pobudza syntez bia ka matrycy kostnej.
Hormony tarczycy:
-spadek st enia kalcytriolu;
-hipokalcemia;
-hiperkalciuria.
Estrogeny:
-wzrost st enia kalcytriolu;
-zapobiegaj osteoporozie;
-brak estrogenów(menopauza)= osteoporoza.
Insulina:
-przyspiesza odtwarzanie ko ci;
-u nieleczonych cukrzyków brak insuliny prowadzi do osteoporozy.
OSTEOPOROZA
Jest chorob polegaj
na post puj cym ubytku masy kostnej i dezorganizacji
mikroarchitektury szkieletu kostnego tzw. struktury przestrzennej ko ci.
Wed ug WHO do osteoporozy mo na kwalifikowa a 30% kobiet po menopauzie.
Osteoporoza jest chorob podst pn ; pocz tkowo przebiega na ogó bezobjawowo. W
pó niejszej fazie najbardziej spektakularnymi i dramatycznymi objawami s z amania ko ci, w
tym niebezpieczne z amania szyjki ko ci udowej.
Profilaktyka. Konieczna jest dieta bogata w wap oraz aktywno fizyczna. Istotne jest
wczesne rozpoznanie choroby oraz wczesne rozpocz cie leczenia i rehabilitacji. W leczeniu
osteoporozy u kobiet po menopauzie bardzo wa na jest hormonalna terapia zast pcza.
Po osi gni ciu(ok.30 roku ycia) tzw. szczytowej masy kostnej procesy resorpcji(utraty ko ci)
zaczynaj przewa
nad procesami syntezy(odbudowa tkanki kostnej).
KRZYWICA- niedobór wapnia prowadzi u organizmów rozwijaj cych si (dzieci i m odzie y) do
rozwoju krzywicy. G ównym przejawem jest brak mineralizacji chrz stki wzrostowej ko ci.
Najcz stsz przyczyn jest brak witaminy D i/lub niedostateczna poda wapnia.
Odpowiednikiem krzywicy u doros ych jest osteomalazja.
WYSI EK FIZYCZNY
64
Wysi ek fizyczny jest najpowszechniejszym stresem dla naszego ustroju. Wysi ek o
odpowiednim czasie trwania i odpowiednim nat eniu wp ywa na czynno niemal wszystkich
tkanek ustroju.
1.UK AD KR
ENIA
Wysi ek nawet o stosunkowo niewielkim stopniu obci enia wp ywa na uk ad kr enia.
Spowodowane to jest nast puj cymi czynnikami:
-wzrostem zapotrzebowania ze strony pracuj cych mi ni na substraty energetyczne;
-wzrostem zapotrzebowania na tlen;
-konieczno ci odprowadzenia z mi ni dwutlenku w gla oraz kwasów;
-konieczno ci odprowadzenia z mi ni ciep a.
Wysi ek zwi ksza cz sto skurczów serca i wzrostem jest proporcjonalny do obci enia
wysi kowego. Maksymalna cz sto skurczów waha si ok. 200/min przy obci eniu
maksymalnym, podczas gdy cz sto skurczów w spoczynku wynosi 70/min. Przyczyn wzrostu
w I okresie jest spadek napi cia uk adu przywspó czulnego, a nast pnie wzrost napi cia uk adu
wspó czulnego. Wzrostowi cz stotliwo ci skurczów serca towarzyszy wzrost obj to ci
wyrzutowej(tzn. obj to ci krwi wyrzuconej przez 1 komor w czasie 1 skurczu), a do obci
ok. 50%.
V
O2max
-ka dy cz owiek ma okre lon , zdeterminowan genetycznie zdolno do zu ywania
tlenu(poch aniania), tzn. e obci enie wysi kowe jest takie, e konsumpcja tlenu równa si
po owie zdolno ci do konsumpcji maksymalnej; pomiar ten jest najlepszym wska nikiem zdolno ci
do wysi ku. Im wi ksze V
O2max
tym wi ksza zdolno do podejmowania i wykonywania wysi ków,
zw aszcza d ugotrwa ych. V
O2max
mo na mierzy bezpo rednio przez pomiar ilo ci tlenu
zu ywanego w czasie wysi ku maksymalnego i w sposób po redni przez pomiar cz sto ci
skurczów serca, znajomo wielko ci obci enia przy pomocy odpowiednich tabel. Wysi ek o
obci eniu powy ej 50% V
O2max
nie zwi ksza ju obj to ci wyrzutowej.
Skutkiem zwi kszenia cz sto ci skurczów serca i obj to ci wyrzutowej, b
tylko cz sto ci
skurczów serca jest wzrost obj to ci minutowej serca. Oblicza si j przez przemno enie
cz sto ci skurczów serca przez obj to wyrzutow w spoczynku. Obj to minutowa wynosi
ok.5 litrów/minut . W czasie maksymalnego wysi ku wzrasta kilkakrotnie, nawet do 40 litrów.
Towarzyszy temu wzrost pracy serca, a wi c ro nie si a skurczu komór, zw aszcza komory
lewej. W czasie wysi ku wzrasta powrót krwi ylnej co powoduje wi ksze rozci gni cie komór,
a tym samym, zgodnie z prawem serca Franka Starlinga, zwi ksza si si a skurczu.
ugotrwa y trening(nie specjalistyczny) prowadzi do zmniejszenia spoczynkowej cz sto ci
skurczów nawet do 35/min. Ponadto dochodzi do przerostu ekscentrycznego(na zewn trz) lewej
komory(koncentryczny-do wewn trz). Pomimo wzrostu obj to ci minutowej
krwi by aby niewystarczaj ca gdyby nie redystrybucja krwi w ustroju. Przep yw krwi przez
centralny uk ad nerwowy nie ulega zmianie. Przep yw krwi przez naczynia wie cowe serca czyli
od ywczy przep yw przez serce ro nie proporcjonalnie do obci enia. W zdrowym sercu
przep yw krwi przez naczynia wie cowe ro nie zawsze proporcjonalnie do zapotrzebowania. W
przypadku zw enia naczy wie cowych przez procesy mia
ycowe, przep yw od ywczy przez
obszary unaczynione przez zw one naczynie jest niewystarczaj cy i pojawiaj si tzw. bóle
wie cowe, których przyczyn jest niedotlenienie komórek mi nia sercowego. Bóle te zmuszaj
do przerwania wysi ku. Wysi ek powoduje zmniejszenie przep ywu krwi przez trzewia i w trob ,
a tak e przez nerki. Przep yw skórny maleje do momentu kiedy nie podwy szymy ciep oty cia a.
Wraz ze wzrostem ciep oty cia a ro nie przep yw krwi przez skór , dzi ki czemu nast puje
wydalanie ciep a.
65
2.CI NIENIE T TNICZE.
Wysi ek powoduje proporcjonalny do obci enia wzrost ci nienia t tniczego skurczowego.
Przyczyn jest wzrost obj to ci minutowej serca. Ci nienie t tnicze mo e wzrosn nawet do
250 mm Hg. Natomiast ci nienie rozkurczowe nie ulega wi kszym zmianom.
3.KREW.
W czasie wysi ku nast puje zmniejszenie obj to ci osocza i w nast pstwie hemokoncentracja
(wzrost liczby erytrocytów). Hemokoncentracja zwi ksza lepko krwi, co z kolei zwi ksza
prac serca. Ro nie te umiarkowanie liczba bia ych krwinek, a przyczyn tego wzrostu jest
odrywanie si leukocytów od cian naczyniowych. Przy wysi ku o du ych obci eniach dochodzi
do zakwaszenia pracuj cych mi ni oraz krwi. W czasie intensywnego wysi ku spada do
7(normalnie ok.7,4), pH mi ni z oboj tnego spada do ok.6,5. zakwaszenie mi ni hamuje
wykorzystanie substratów energetycznych i jest jedna z przyczyn rozwijaj cego si zm czenia.
4.WENTYLACJA P UC.
W czasie wysi ku ro nie wentylacja p uc. Od warto ci spoczynkowej, która wynosi ok.6 litrów
na minut do nawet 200litrów na minut . Przyczyn wzrostu wentylacji jest wzrost cz sto ci
oddechów oraz obj to ci oddechowej. Wzrost wentylacji zawsze wyprzedza wzrost obci enia
wysi kowego tak, i dla obci
maksymalnych wentylacja zawsze wystarcza do dowozu tlenu i
usuni cia dwutlenku w gla. Próg wentylacyjny jest to moment, w którym wzrost wentylacji p uc
zaczyna znacz co przewy sza wzrost konsumpcji tlenu. Próg wentylacyjny u ywany jest do
oceny wydolno ci fizycznej. D ugotrwa e wysi ki o znacznym obci eniu prowadz do zm czenia
mi ni oddechowych. Jest to jedna z przyczyn zm czenia wysi kowego. U chorych z
zaburzeniami wentylacji jak np. przy przewlek ym zapaleniu oskrzeli, zrostach op ucnowych
wentylacja jest czynnikiem limituj cym mo liwo wykonywania wysi ku.
5.SUBSTRATY ENERGETYCZNE.
Istniej trzy typy w ókien mi niowych:
-I- w ókna wolnokurcz ce si - tlenowe;
-II a- w ókna szybkokurcz ce si - tlenowo-glikolityczne;
-II x(b)- w ókna szybkokurcz ce si - glikolityczne.
ókna typu I i II a maj du zdolno do przemian tlenu, wytwarzaj ATP g ównie w wyniku
utleniania t uszczy i w glowodanów. W ókna typu II x maj nisk zdolno do przemian
tlenowych. W ókna te wytwarzaj ATP g ównie w wyniku beztlenowej przemiany
glukozy(glikoliza beztlenowa), czemu towarzyszy wytwarzanie znacznych ilo ci kwasu
mlekowego.
ATP
ADP + P
Substraty energetyczne dzielimy na wewn trzmi niowe i krwiopochodne. Do substratów
wewn trzmi niowych nale y glikogen, który jest magazynow form glukozy, oraz
triacyloglicerole(t uszcze). Glikogen wykorzystywany jest przez wszystkie typy w ókien.
Triacyloglicerole mog by wykorzystywane jedynie przez w ókna typu I i II a. Glikogen
wykorzystywany jest na pocz tku wysi ku. Wyczerpaniu glikogenu mi niowego towarzyszy
66
rozwój zm czenia, dlatego te opracowano sposoby na zwi kszenie zawarto ci glikogenu w
mi niach. Sposoby te s akceptowane przez Mi dzynarodowy Komitet Olimpijski, co oznacza
e nie s szkodliwe dla zdrowia. Istota tych sposobów polega na tym i na 2-3 dni przed
zawodami zawodnik podejmuje wysi ek o du ych obci eniach co znacznie redukuje zawarto
glikogenu, a nast pnie konsumuje diet bogato w glowodanow . Procedura ta zwi ksza
zawarto glikogenu nawet do trzech razy. Krwiopochodne substraty energetyczne to glukoza i
wolne kwasy t uszczowe. Zu ycie glukozy krwiopochodnej doprowadzi oby w do krótkim czasie
do hipoglikemii, co zmusi oby ustrój do zaprzestania wysi ku. Zapobiega temu wzmo ona
produkcja glukozy przez w trob . W troba wytwarza glukoz ze zmagazynowanego w niej
glikogenu w procesie zwanym glikogenoliz , a tak e syntetyzuje glukoz de novo z prekursorów.
ównymi prekursorami s mleczany oraz niektóre aminokwasy. W czasie wysi ku nast puje
wzmo ony rozk ad t uszczów w tkance t uszczowej, czemu towarzyszy wzrost st enia wolnych
kwasów t uszczowych we krwi. Wolne kwasy t uszczowe staj si g ównym substratem
energetycznym czasie wysi ków d ugotrwa ych. Pokrywaj one nawet 70% zapotrzebowania
energetycznego.
Bia ko jako substrat. W ustroju nie ma bia ek zapasowych. Istniej ce bia ka to bia ka
strukturalne b
czynno ciowe. Dlatego te rozpad bia ek oznacza upo ledzenie funkcji
komórki. Bia ka dostarczaj od 1 do 3% energii w czasie wysi ku. Zapotrzebowanie dzienne na
bia ko jest niskie i w zale no ci od normy danego kraju ok.1g/kg masy cia a. Zu ywane s
aminokwasy o rozga zionych
cuchach. Poniewa tylko niewielka ilo bia ek zu ywana jest w
czasie wysi ku, nie powinno si w sposób znacz cy wzbogaca diety w bia ko z wyj tkiem
osobników rosn cych, dla których jest ono materia em budulcowym.
67
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
pato oddechowyc, Ratownicto Medyczne, Pato i Fizjologia, PATOFIZJOLOGIA
Fizjologia i patofizjologia układu oddechowego
anatomia, fizjologia i patofizjologia narządu żucia
Zagadnienia do egzaminu ratownictwo z patofizjologji, Ratownicto Medyczne, Pato i Fizjologia, PATOFI
Fizjologia i patofizjologia test, Fizjologia
układ krwionośny technik?rmaceutyczny Anatomia Fizjologia i Patofizjologia
krew pto, Ratownicto Medyczne, Pato i Fizjologia, PATOFIZJOLOGIA
ŚCIĄGI na egz. fizjo i pato, kosmetologia, fizjologia i patofizjologia
Fizjologia ściąga, kosmetologia, fizjologia i patofizjologia
Fizjologia i patofizjologia. 5fantastic.pl , Ćwiczenia
W 1-7, fizjologia, fizjologia i patofizjologia
leptyna, fizjologia, fizjologia i patofizjologia
patofizjologia putanie 4, Ratownicto Medyczne, Pato i Fizjologia, PATOFIZJOLOGIA, opracowane pyt
Patofizjologia, Ratownicto Medyczne, Pato i Fizjologia, PATOFIZJOLOGIA
patofizjologia (1), Ratownicto Medyczne, Pato i Fizjologia, PATOFIZJOLOGIA, opracowane pyt, patofizj
HOMEOSTAZA (2), fizjologia i patofizjologia
hormony opracowane, fizjologia i patofizjologia
Zagadnienia z fizjologii i patofizjologii Kosmetologia, Fizjologia
więcej podobnych podstron