WPŁYW NIEDOKRWIENIA NA METABOLIZM I FUNKCJE

MIĘŚNIA SERCOWEGO

)a k ię ie a zyń wień owy h

Wyczerpanie zapasów energetycznych kom. serca

Przejś ie io ytów a eta oliz eztle owy z

gromadzeniem metabolitów

Sty ula ja o wodowy h zakoń zeń

nerwowych prze te metabolity

O jawy dławi y

WPŁYW NIEDOKRWIENIA NA METABOLIZM I FUNKCJE

MIĘŚNIA SERCOWEGO

W efekcie:
• niedokrwienia miocytów

• spadku syntezy ATP

• wzrostu kwasicy

Upośledze ia

spraw oś i po py

protonowej

dochodzi do

Następstwa tego to:

• utrata K

+

wew ątrzko órkowego, o jest przy zy ą za urzeń repolaryza ji ło y ko .

( w EKG

– o iże ie od i ka ST

• stęże ia Na

+

zew ątrzko órkowego, o asila o rzęk ko órek

• stęże ia Ca

2+

wew ątrzko órkowego

• kwasi a wew ątrz ko órkowa

ISCHAEMIC PRECONDITIONING

Jest to zwiększe ie tolera ji a iedokrwie ie przez epizody iedokrwie e. W

odpowiedzi a hwilowe, trwają e kilka i ut, iedokrwie ie i astępowy powrót

krąże ia do hodzi do zjawiska ischaemic preconditioning zyli hartowa ia ięś ia
przez niedokrwienie.

• ko órki śród ło ka wydzielają BRADYKININĘ, która pod zas iedokrwie ia sty uluje
je do uwalniania prostacyklin i tlenku azotu

• Prostacykliny i tlenek azotu st. cGMP oraz st. cAMP w cytozolu miocytów

aktywują ki azę iałkową C i iałko Gi

• W efek ie zwiększa się wrażliwość ser a a sty ula je . łęd ego

• sty ula ji przywspół zul ej zapotrze owa ia a tle

Efekt te utrzy uje się przez 1–2 godziny po incydencie niedokrwienia.

W przypadka h długiego kilka aś ie i ut utrzy ywa ia się iedokrwie ia do hodzi

do rozwoju tak zwanego

ogłusze ia ięś ia sercowego, zyli zjawiska upośledze ia

zy oś i e ha i z ej ser a trwają ego awet kilka tygod i. Te e ha iz

fu k jo uje głów ie w odpowiedzi a ostre iedokrwie ie.

OGŁUSZENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO

(STUNNED MYOCARDIUM)

CHARAKTERYZUJE SIĘ:

- jest to odwracalne

za urze ie kur zliwoś i . ser owego

-

wywoła e przebytym niedokrwieniem

- aktualnie

prawidłowy lub ie al prawidłowy krąże ie wień owy

Podstawową rolę w powstawa iu ogłusze ia odgrywają uszkodze ie
poreperfuzyjne miocytów z:

• asilo ą produk ją wol y h rod ików tle owy h

• upośledze ie działa ia po p jo owy h

• dysfu k ją siate zki e doplaz aty z ej

• oraz wzroste stęże ia wap ia

OGŁUSZENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO

(STUNNED MYOCARDIUM)

ZAMROŻENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO

(HIBERNATING MYOCARDIUM)

Jest to for a adapta ji do przewlekłego iedokrwie ia. ) ie io y eta oliz

przewlekle iedokrwio y h seg e tów harakteryzuje się owie

iejszy

zapotrzebowaniem tlenowym, dodatkowo ograniczenie funkcji skurczowej serca

wy aga

iejszej podaży tle u.

CHARAKTERYZUJE SIĘ:

- jest to odwracalne

za urze ie kur zliwoś i . ser owego

-

wywoła e przebytym niedokrwieniem

- aktualnie

prawidłowy lub ie al prawidłowy krąże ie wień owy

ZAMROŻENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO

(HIBERNATING MYOCARDIUM)

Głów ą przy zy ą w powstawa iu za urzeń kur zliwoś i jest

ogra i ze ie tra sportu wap ia, zależ e od stop ia upośledze ia

przepływu wień owego. Dalsza reduk ja przepływu wień owego
prowadzi do:
• akumulacji jonów wodorów,

• o iże ia pH

Co z

iejsza z

iejsza reaktyw ość ikrofila e tów a wapń i asila

zaburzenia podarzy.

W prze iegu hi er a ji pojawiają się za urze ia kur zliwoś i ięś ie takie

jak hipokineza lub akineza

iedokrwio ego seg e tu ięś ia ser owego.

Definicje

• Choroba niedokrwienna serca.
• Choroba wieńcowa.
• Dławica piersiowa, dusznica bolesna.

W praktyce klinicznej pojęcia te

stosowane są zamiennie i traktowane
jako synonimy!

Choroba niedokrwienna serca

• Zespół objawów będących efektem

dysproporcji między podażą tlenu i

związków energetycznych a
aktualnym zapotrzebowaniem

mięśnia sercowego.

Czynniki określające:

Podaż tlenu w mięśniu sercowym

• Rozkurczowe ciśnienie perfuzji

• Opór naczyń wieńcowych

• Ucisk z zewnątrz

• Regulacja wewnętrzna

• Miejscowe metabolity

• Czynniki śródbłonkowe

• Regulacja nerwowa

• Pojemność tlenowa krwi

Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen

• Napięcie ściany komory

• Częstość skurczów

• Kurczliwość

Choroba wieńcowa

• Choroba niedokrwienna serca

wywołana miażdżycą tętnic

wieńcowych.

Dławica piersiowa

(angina

pectoris)

• Jest objawem podmiotowym niedokrwienia

mięśnia serca, które nie doprowadza do jego
martwicy.

• Nieprzyjemne odczucia w klatce piersiowej lub

sąsiednich strukturach anatomicznych.

Klasyfikacja

dławicy piersiowej

na podstawie jej

nasilenia

Przyczyny ChNS

• Miażdżyca tętnic wieńcowych

• Skurcz t. wieńcowej

o

Dławica Prinzmetala

o

Wywołany lekami

• Zator t. wieńcowej

o

W przebiegu sepsy lub bakteryjnego zapalenia wsierdzia

o

W zatorowości skrzyżowanej

o

Jako powikłania skrzepliny w lewej części serca

• Zapalenie tętnic wieńcowych

o

Kiła

o

SLE

o

Guzkowe zapalenie tętnic

• Zmiany w tętnic wieńcowych w przebiegu zaburzeń metabolicznych

o

Amyloidoza

o

Homocystynuria

o

Mukopolisacharydozy

Przyczyny ChNS (c.d.)

• Wady naczyń wieńcowych

o

Odejście lewej t. wieńcowej od t. płucnej

o

Tętniaki t. wieńcowej

o

Przetoki wieńcowe

• Uraz tętnicy wieńcowej

• Zakrzepica tętnicza na skutek zaburzeń hemostazy

o

Nadpłytkowość

o

DIC

o

Zespół antyfosfolipidowy

• Zmniejszona podaż tlenu w stosunku do zapotrzebowania

o

Zwężenie ujścia aorty

o

Niedomykalność zastawki aortalnej

o

Niedokrwistość

o

Mostki mięśniowe

o

Kardiomiopatia przerostowa

• Rozwarstwienie aorty

Stabilne zespoły

wieńcowe

Podział

1.

Dławica piersiowa stabilna (angina pectoris stabilis)

2.

Dławica odmienna (Prinzmetala) (angina vasospastica)

3.

Sercowy zespół X (syndroma X)

4.

Dławica związana z mostkami mięśniowymi

1

. Dławica piersiowa stabilna.

Zespół klinicznym charakteryzujący się uczuciem bólu w klatce

piersiowej (lub jego równoważnikiem) z powodu niedokrwienia

mięśnia sercowego, wywołanego zwykle wysiłkiem fizycznym i

niezwiązanego z martwicą.

Jest wyrazem niedostatecznej podaży tlenu w stosunku do

zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

Patomechanizm

• Niedokrwienie wiąże się z:

1.

Obecnością istotnego zwężenia naczynia

wieńcowego przez blaszkę miażdżycową.

2.

Zwiększonym zapotrzebowaniem

energetycznym mięśnia sercowego.

Dla wystąpienia objawów niedokrwienia

znaczenie ma:

• Stopień zwężenia tętnic

nasierdziowych

• Lokalizacja blaszki miażdżycowej

Klasy zwężenia tętnic nasierdziowych

Zwężenie
nieistotne (kl.I)

Zwężenie istotne,
subkrytyczne
(kl.II)

Zwężenie
krytyczne (kl.III)

Zmniejszenie światła

tętnicy

o < 50%

o 50

– 80%

o > 80%

Zmniejszenie pola

przekroju światła

tętnicy

o < 75%

o 75 - 90%

o > 90%

Ciśnienie perfuzyjne

za zwężeniem

Niezmienione

Zmniejszone do

60-100 mmHg

Zmniejszone

poniżej 60 mmHg

Przepływ
spoczynkowy

Niezmieniony

Niezmieniony

Ograniczony

Przepływ wysiłkowy

Niezmieniony

Ograniczony

Ograniczony

Rezerwa wieńcowa

Niezmieniona

Zmniejszona

Brak

Lokalizacja blaszki miażdżycowej:

Blaszki koncentryczne

• Obejmują cały obwód

naczyń.

• Odpowiedzialne za 25%

zwężeń.

• Dają typowe objawy

niedokrwienia

zależnego od

zwiększonego

zapotrzebowania na
tlen miocardium.

Blaszki ekscentryczne

• Obejmują część

obwodu naczyń.

• Odpowiedzialne za 75%

zwężeń.

• W czasie wysiłku

reaguje paradoksalnym

skurczem, co upośledza

przepływ i powoduje

nagłe nasilenie

objawów niedokrwienia.

Objawy

• Ból w klatce piersiowej:

o

O charakterze ucisku, zaciskania, pieczenia, uczucia

ciężaru w klatce piersiowej.

o

Zlokalizowany zwykle zamostkowo, może promieniować

do szyi, żuchwy, nadbrzusza, ramion.

o

Trwający kilka minut.

o

Wywołany przez wysiłek fizyczny, stres emocjonalny.

o

Ustępuje po odpoczynku lub po zażyciu nitrogliceryny
(1-3 min).

• Równoważniki dławicy piersiowej:

o

Duszność i zmęczenie.

o

Omdlenie lub stan przedomdleniowy.

o

Nudności i wymioty.

Rozpoznanie

• Analiza opisywanego bólu w klatce piersiowej.

• Uwzględniając 3 cechy bólu:

1.

lokalizację za mostkiem, charakterystyczne promieniowanie,

2.

wywołany przez wysiłek fizyczny lub stres emocjonalny,

3.

ustępuje po odpoczynku lub przyjęciu nitrogliceryny,

wyróżnia się:

o

Typowy ból dławicowy- spełnia 3 kryteria

o

Nietypowy ból dławicowy – spełnia 2 kryteria

o

Ból niedławicowy – spełnia 1 kryterium

2.

Dławica odmienna (Prinzmetala)

• Postać choroby wieńcowej, w której ból dławicowy jest

wywołany skurczem tętnicy wieńcowej.

o

Niesprowokowany

o

Długotrwały

o

Nawracający

o

Często w godzinach nocnych

o

Ustępuje po zażyciu nitrogliceryny

• Charakteryzuje się przejściowym uniesieniem odcinków ST

w EKG oraz tym, że epizody dławicy ustępują i nie

powodują zawału serca.

Zmiany w

EKG

Patomechanizm

• Skurcz tętnic wieńcowych wywołany jest przez:

o

Palenie tytoniu

o

Hiperwentylacją

o

Stres

o

Niską temperaturę

o

Zażycie kokainy

• Często skurcz współistnieje z obecną blaszką

miażdżycową.

3

. Sercowy zespół X

• Obejmuje 3 charakterystyczne cechy:

o

Dławicę piersiową (ból dławicowy jest nietypowy: trwa dłużej niż 10

min, nie ustępuje po podaniu nitrogliceryny)

o

Obniżenie odcinków ST w próbie wysiłkowej

o

Prawidłowy obraz tętnic wieńcowych w koronarografii

• Patogeneza:

o

Zmniejszona biodostępność NO, zwiększone stęż. endoteliny 1,
stan zapalny -

> upośledzenie mikrokrążenia wieńcowego.

o

Niesprawny układ bramkowania bólu we wzgórzu, nadmierna
stymulacja adrenergiczna -

> nadmierna wrażliwość na ból.

4. Dławica związana z mostkami

mięśniowymi

• Mostek mięśniowy to pasmo mięśnia sercowego, które

przebiega nad odcinkiem nasierdziowej tętnicy wieńcowej i

powoduje zwężenie światła naczynia w czasie skurczu

mięśnia sercowego.

• Najczęściej nad gałęzią międzykomorową przednią.

Źródło: www.mp.pl

Patogeneza

• W wyniku ucisku na tętnicę wieńcową w czasie skurczu

mięśnia sercowego, przepływ krwi przez tę tętnice jest

znacznie mniejszy w fazie skurczu niż w fazie rozkurcz.

• Stopień zaburzenia przepływu jest różny, zależy od

lokalizacji mostka.

• Wiąże się ze zmniejszeniem rezerwy wieńcowej.

• Obserwuje się ból dławicowy związany z wysiłkiem.

Ostre zespoły

wieńcowe

Podział

1.

Bez uniesienia odcinka ST w EKG

o

Niestabilna dławica piersiowa (UA) (angina pectoris
instabilis)

o

Zawał serca bez uniesienia ST (NonSTEMI) (infractus
myocardii sine elevatione ST)

2.

Z uniesieniem odcinka ST w EKG

o

Zawał serca z uniesieniem ST (STEMI) (infractus
myocardii cum elevatione ST)

3.

Nagły zgon sercowy

Patogeneza

• Są konsekwencją nagłego zaburzenia równowagi

między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na

tle a podażą tlenu.

• Przyczyną jest najczęściej ograniczenie drożności

tętnicy wieńcowej przez zakrzep powstający na

uszkodzonej blaszce miażdżycowej.

Czynniki sprzyjające

powstaniu OZW

• Obecność czynnika uszkadzającego blaszkę

o

Czynnik zewnętrzny (uszkodzenie bierne): wzrost ciśnienia krwi,

wzrost sił ścinania

o

Czynnik wewnętrzny (uszkodzenie czynne): aktywacja
metaloproteinaz, nasilenie fagocytozy

• Podatność blaszki na uszkodzenie

o

Rdzeń lipidowy stanowiący > 50% objętości blaszki

o

Cienka pokrywa łącznotkankowa

o

Aktywny proces zapalny z naciekiem makrofagów w blaszce

• Skłonność do tworzenia zakrzepów

Uszkodzenia blaszki miażdżycowej

prowadzące do OZW

Nadżerka śródbłonka

• 30 – 40% OZW

• Odsłania powierzchnię substancji , które są ligandami dla płytek krwi.

• Dochodzi do aktywacji płytek i aktywacji trombiny.

• Powstaje bogatopłytkowy zakrzep, który łatwo ulega oderwaniu i jest

przyczyną zatorowości układowej.

Pęknięcie pokrywy blaszki

• 60 - 70% OZW

• Doprowadza do uwalniania jej zawartości do światła naczynia.

• Głównie makrofagi obecne w blaszkach inicjują adhezję i aktywację płytek

oraz czynników krzepnięcia.

• Powstaje zakrzep, który wnika też do pękniętej blaszki.

• Czasem dochodzi do krwotoków, które również zmniejszają światło

naczynia.

Patogeneza w różnych typach

OZW

Typ OZW

Patogeneza

Niestabilna dławica
piersiowa

• Najczęściej uszkodzenie ekscentrycznej blaszki miażdżycowej

• Zakrzep związany z blaszka, nieblokujący długotrwale i całkowicie przepływu, z

naprzemiennymi procesami fibrynolizy i krzepnięcia na swojej powierzchni

• Różny stopień skurczu obwodu naczynia nieobjętego blaszką

NonSTEMI

• Niewielkie obszary martwicy powstałe w wyniku przedłużonego niedokrwienia lub

mikrozatorów

• Najczęściej konsekwencja niestabilnej choroby wieńcowej, w której doszło do

wydłużenia czasu okluzji lub subokluzji naczynia, bądź jednocześnie zadziałały

inne czynniki mające wpływ na stopień niedokrwienia

STEMI

• 25% - nadżerka

• 75% - pęknięcie pokrywy blaszki

• Najczęściej zakrzep całkowicie i nagle zamykający światło naczynia

Nagły zgon sercowy • 50% - nadżerka

• 50% - pęknięcie pokrywy blaszki

• Najczęściej luźny zakrzep na powierzchni nadżerki ulegający oderwaniu, tworzący

mikrozatory i mikrozawały

1. Ostry zespół wieńcowy bez

uniesienia ST

• Zespół kliniczny spowodowany przez świeże lub narastające

ograniczenie przepływu krwi przez tętnice wieńcową (UA),

doprowadzające u części chorych do martwicy małych

obszarów mięśnia sercowego (NSTEMI) przejawiającej się
wzrostem markerów martwicy (troponin sercowych) we krwi

bez świeżego uniesienia odcinka ST.

Klasyfikacja kliniczna

UA/NSTEMI

• Chorzy stanowią niejednorodną grupę, co wynika ze złożonych

patomechanizmów choroby obejmujących:

o

Zakrzepicę na istniejącej wcześniej i pękającej blaszce miażdżycowej

o

Postępujące zwężenie tętnicy

o

Skurcz tętnicy

o

Niedostateczną podaż tlenu względem zapotrzebowania serca na tlen

• Klasyfikacja opiera się na ocenie:

o

nasilenia objawów,

o

okoliczności klinicznych (dławica wtórna, pierwotna, pozawałowa),

o

intensywności farmakoterapii,

o

zmian w EKG.

Objawy

• Ból w klatce piersiowej

o

Nie ustępuje po 5 minutach po odpoczynku lub

przyjęciu nitrogliceryny

o

Może pojawić się również w spoczynku

•

Brak objawów przedmiotowych

Rozpoznanie ostrych zespołów

wieńcowych

2. Zawał serca z uniesieniem ST

• Zespół kliniczny spowodowany zwykle

ustaniem przepływu krwi przez tętnice

wieńcową wskutek jej zamknięcia,

doprowadzający do martwicy mięśni

sercowego, przejawiającej się wzrostem

markerów we krwi i przetrwałym
uniesieniem odcinka ST w EKG

Patogeneza

• Najczęściej spowodowany zakrzepem krwi zamykającym światło tętnicy wieńcowej i

powstającym w miejscu uszkodzenia niestabilnej blaszki miażdżycowej, najczęściej jej

pęknięcia.

• Martwica zaczyna rozwijać się od warstwy podwsierdziowej do nasierdziowej.

• Czas, w jakim dochodzi do martwicy, zależy od średnicy zamkniętego naczynia oraz

od krążenia obocznego.

• Najczęściej występuję pomiędzy godziną 6:00 a 12:00 prawdopodobnie wskutek

wzmożonej aktywności układu współczulnego i zwiększonej aktywności płytek krwi.

Objawy

Podmiotowe:

• Duszność

• Osłabienie

• Zawroty głowy

• Kołatanie serca

• Niepokój, lęk

Przedmiotowe:

• Stan podgorączkowy

• Bladość

• Przyśpieszenie rytmu

serca i tętna

• Ciśnienie tętnicze

najczęściej prawidłowe

• Cwał serca

• Szmery nad sercem

• Rzężenia nad płucami

• Sinica obwodowa

Rozpoznanie

• STEMI rozpoznaje się u chorego z bólem wieńcowym lub

jego równoważnikiem, u którego stwierdzi się:

o

Uniesienie odcinka ST w 2 lub więcej odprowadzeniach,

o

Zwiększone stężenie troponin sercowej lub CK-MB we
krwi.

• Zakrzepica ył głębokich kk. dolnych
• Zakrzepowe zapalenie ył

powierzchownych

• Przewlekła niewydolność ylna

Definicja

• Zakrzepica ył głębokich (Z ż) to

powstanie zakrzepu w układzie ył

głębokich (pod powięzią głęboką

kończyny), najczęściej kończyn dolnych.

• Tradycyjne określenie obejmuje równie

zakrzepicę w yłach przeszywających i
biodrowych.

Definicja

• Z ż jest jedną z dwóch, obok zatorowości

płucnej, manifestacji ylnej choroby
zakrzepowo-zatorowej.

Definicja

Żylna

Choroba Zakrzepowo - Zatorowa

Zator Tętni y

Płu nej

Zakrzepi a Żył

Głę oki h

Epidemiologia

• Zapadalność: 1-2/1000/rok
• W Polsce co roku ok. 57 tys
• Liczba zachorowań wzrasta wraz z

wiekiem

• Szczególną grupę ryzyka stanowią chorzy

hospitalizowani

Postaci Z ż

• Dystalna – najczęstsza, dotyczy .

piszczelowych P i T, oraz .

strzałkowych; zwykle bezobjawowa, małe
ryzyko ZP

• Proksymalna – dotyczy . podkolanowej,

udowych, biodrowych, głównej dln. Zwykle

objawowa, du e zagro enie masywną ZP

Postaci Z ż

• Obrzęk bolesny – ostra postać masywnej

zakrzepicy ylnej większości .

odprowadzających krew z kończyny, z

bólem i bardzo du ym obrzękiem

a)

Bolesny obrzęk biały- dochodzi do skurczu

tętniczek- zahamowanie przepływu

b)

Bolesny obrzęk siniczy- najczęstsza

postać, zamknięcie ył w kończynie-wzrost

ciś. ylnego- du e ryzyko utraty kończyny

Etiologia i patogeneza

• Triada Virchowa

• zwolnienie przepływu
• uszkodzenie ściany naczynia
• zmiany w składzie krwi

Czynniki ryzyka

• wiek powy ej 40 lat

• przedłu ające się unieruchomienie

– paraplegia, tetraplegia

– udar mózgu

– długie podró e

• przebyty epizod zakrzepicy ył głębokich

• otyłość

• cią a i połóg

• palenie tytoniu

• przewlekła niewydolność ylna

– ylaki kończyn dolnych

Czynniki ryzyka

• nowotwór złośliwy

– chemioterapia nowotworów

• zastoinowa niewydolność krą enia

• zawał serca

• choroby zapalne jelit

• zespół nerczycowy

• stosowanie estrogenów

• rozległe zabiegi chirurgiczne (jama brzuszna, miednica,

kończyny dolne)

• złamania miednicy i kości kończyn dolnych

• posocznica

• cewnikowanie ył centralnych

Czynniki ryzyka

• trombofilie

– niedobór AT III
– niedobór białka C i S
– obecność antykoagulantu tocznia
– hiperhomocysteinemię
– obecność przeciwciał antykardiolipinowych

• trombocytopenia poheparynowa (HIT)
• choroby mieloproliferacyjne
• dysfibrynogenemie
• zespół nadmiernej lepkości krwi

Obraz kliniczny

• Ból spoczynkowy

• Bolesność uciskowa

• Obrzęk kończyny

• Ocieplenie kończyny

• Nadmierne wypełnienie układu ył

powierzchownych

• Zmiany zabarwienia skóry

• Nadmiernie napięta i bolesna część kończyny

dolnej( objaw Mozesa)

Obraz kliniczny

• Badanie fizykalne:
 objaw Homansa – ból łydki przy zgięciu

grzbietowym stopy

 objaw Louvela – ból wzdłu

zakrzepniętej yły podczas kaszlu lub
kichania

 objaw Lowenberga – ból w łydce po

napełniu mankietu od aparatu do
mierzenia RR

Rozpoznanie

1. Oznaczanie D- dimeru we krwi
2. Ultrasonograficzny test uciskowy
3.

Wenografia wstępująca

Leczenie

1.

Wczesne, pełne uruchomienie

2. Leczenie uciskowe
3. Leczenie przeciwkrzepliwe- podstawowe

znaczenie

• U niektórych chorych:

• Zało enie filtru z yle głównej

• Leczenie trombolityczne

• Trombektomia ylna

Powikłania

• Zatorowość płucna
• Przewlekłe nadciśnienie płucne
• Zespół pozakrzepowy

Zakrzepowe zapalenie ył

powierzchownych

Definicja

• to zapalenie ył umiejscowionych nad

powięzią, któremu zwykle towarzyszy

proces zakrzepowy o ró nym nasileniu.

Najczęściej rozwija się w obrębie ylaków.

• ylak to trwałe poszerzenie yły

powierzchownej o średnicy ≥ 3mm ( w

pozycji stojącej)

Etiologia i patogeneza

1.

Zapalenie ylaków to ok. 90% wszystkich

przypadków zapalenia ył
powierzchownych

• Występuje samoistnie lub jest

spowodowane czynnikami takimi jak:

 Długotrwała podró

 Wysoka temp

 Cią a

 Uraz

Etiologia i patogeneza

2.

Jatrogenne zapalenie ył
powierzchownych

• Spowodowane wprowadzeniem do yły

cewnika lub kaniuli lub wstrzyknięciem

substancji dra niącej yłę.

3.

Samoistne zakrzepowe zapalenie ył
powierzchownych

• Dotyczy zwykle . odstrzałkowej i

odpiszczelowej

Etiologia i patogeneza

4.

Nawracające zapalenie ył
powierzchownych

• Mo e być zwiastunem choroby

nowotworowej

Obraz kliniczny

• Bolesny ograniczony obrzęk z

zaczerwienieniem skóry

• Guzkowate lub powrózkowate zgrubienie

objętych stanem zapalnym ylaków

Rozpoznanie

• Ustala się na podstawie objawów

klinicznych

• Wskazane wykonanie USG

Leczenie

• NLPZ
• Heparyna miejscowo w maści
• Pończochy uciskowe
• Heparyna s.c. tylko w u chorych obcią onych

zwiększonym ryzykiem zakrzepicy ylnej

• W przypadku zapalenia . odpiszczelowej i szerzenia się

zakrzepicy proksymalnie- konsultacja chirurgiczna-

podwiązanie . odpiszczelowej

• W samistnym zakrzepowym zapaleniu heparyna

drobnocząsteczkowa lub frakcjonowana, lub stosowanie
antagonisty wit. K

Przewlekła niewydolność ylna

• PN definiuje się jako występowanie objawów

zastoju ylnego wskutek wstecznego przepływu

krwi w yłach (refluksu) lub zwę enia bąd

niedro ności ył.

• PN obejmuje:
1.

Chorobę ylakową

2.

Zespół pozakrzepowy

3.

Pierwotną niewydolność zastawek ylnych

4.

Zespoły uciskowe

Czynniki ryzyka

• Wiek
• Płeć enska
• Czynniki dziedziczne
• Cią a
• Praca w pozycji stojącej lub siedzącej
• Otyłość
• Inne: np. doustne środki antykoncepcyjne

Objawy podmiotowe

• Uczucie cię kości, pełności kończyn

dolnych

• Widoczne niebiesko zabarwione

poszerzone yły powierzchowne

• Bolesne kurcze mm. łydek

Objawy przedmiotowe

• Teleangiektazje
• Skręcone ylaki pni głównych ył k. dolnej
• Obrzęk
• Rdzawobrązowe przebarwienia
• Charakterystyczny wygląd kończyny-

odwróconej butelki szampana

• Owrzodzenia ylne

Leczenie

• Zmiana trybu ycia i zwiększenie

aktywności fizycznej

• Leczenie uciskowe
• Leczenie owrzodzeń ylnych
• Leczenie chirurgiczne

Potencjał czynnościowy

kardiomiocytu

•

Potencjał spoczynkowy = -90mV

• Kardiomiocyty reagują na działanie

bodźca

progowego stanem pobudzenia.

• Dochodzi do zmiany przepuszczalności błony

komórkowej dla jonów oraz pojawia się

przepływ prądów jonowych prowadzących do

depolaryzacji komórki.

• Kiedy depolaryzacja osiągnie wartość

potencjału progowego (-65mV)

generowany jest potencjał czynnościowy.

• Potencjał czynnościowy składa się z 4 faz.

Potencjał czynnościowy

kardiomiocytu

Potencjał czynnościowy komórek

rozrusznikowych

Różnice względem pot. czynn.
kardiomiocytów:
•

Niższy potencjał spoczynkowy (-60mV)

•Automatyzm – zdolność do spontanicznej

generacji potencjału czynnościowego
•Zdolność do spontanicznej powolnej
depolaryzacji

(potencjał rozrusznikowy)

•

Niższy potencjał progowy (-45mV)

Potencjał czynnościowy komórek

rozrusznikowych

Zapis EKG

• Rejestracja elektrycznej czynności mięśnia

sercowego i szerzenia się fali
depolaryzacji;

• Sposób wykrywania zmian patologicznych

w układzie bodźcoprzewodzącym serca;

• Na wykresie EKG analizuje się:

–

linię izoelektryczną

–

załamki

– odcinki

–

odstępy

Prawidłowy EKG

Patologiczny EKG

– ZAŁAMEK

P

•

Wysoka amplituda załamka P →

przerost prawego przedsionka
•

Szeroki, często rozdwojony załamek P

→ przerost lewego przedsionka

•

Nieregularne fale „f” (fibrillatio) →

migotanie przedsionków
•

Regularne fale „f” →

trzepotanie przedsionków

Patologiczny EKG

– ZESPÓŁ

QRS

•

Niskie zespoły QRS →

uszkodzenie mięśnia sercowego,

uszkodzenie tarczycy.

•

Wysokie załamki R w V1 i V2 →

przerost prawej komory

blok prawej odnogi pęczka Hisa

•

Wysokie załamki R w V5 i V6 →

przerost lewej komory

blok lewej odnogi pęczka Hisa

Patologiczny EKG

– ODCINEK

ST

•

Uniesienie wypukłe →

ostry zawał serca tętniak pozawałowy

•

Uniesienie wklęsłe →

zespół wczesnej repolaryzacji

•

Uniesienie poziome →

ostre zapalenie osierdzia

Patologiczny EKG

– ZAŁAMEK

T

•

Wysoki, symetryczny →

ostre niedotlenienie m. sercowego
•

Płaski →

miażdżyca

niedoczynność tarczycy

•

Ujemny, niesymetryczny →

niedokrwienie m. sercowego

bloki odnóg pęczka Hisa

EKG jako wskaźnik zmian w

składzie płynów ustrojowych

• Hiperkaliemia (↑K+) – obniżenie

amplitudy załamków,

• Hipokaliemia (↓ K+) – przedłużenie

odcinka PR i odwrócenia załamka T

• Hipokalcemia (↓Ca 2+) – przedłużenie

odcinka ST i odstępu QT

Zatorowość płucna – gwałtowne zwę enie lub zamknięcie wiatła tętnicy płucnej lub

jej rozgałęzień przez materiał zatorowy. Najczę ciej materiałem zatorowym jest
skrzeplina.

W rzadkich przypadkach

materiałem zatorowym mo e być tkanka tłuszczowa,

powietrze, płyn owodniowy i inne.
Zatorowo ć płucna jest jedną z dwóch postaci klinicznych ylnej choroby
zakrzepowo

– zatorowej ( ChZZ)

ylna choroba zakrzepowo-zatorowa

( ChZZ)

Zakrzepica ył głębokich Zatorowo ć płucna

(Z ż) (ZP)

Ostra zatorowo ć płucna, wraz z zakrzepicą ył

głębokich, jest trzecią co do często ci chorobą
sercowo-

naczyniową w krajach wysoko

uprzemysłowionych

Zatorowo ć płucna

Patofizjologia

W wyniku znacznego zwę enia lub zamknięcia wiatła tętnicy płucnej

dochodzi do wzrostu płucnego oporu naczyniowego, którego nie mo e

przezwycię yć prawa komora serca. W tym wypadku mo e doj ć doŚ
1)

Zatrzymania krą enia w mechanizmie rozkojarzenia elektromechanicznego

(PźA) i nagłej mierci sercowej
2)

Niewydolno ci prawokomorowejŚ

-

Wzrost ci nienia ylnego z widocznym zastojem ylnym na szyi i u podstawy

języka
-

Obrzęki kończyn dolnych (stopy, podudzia)

-

Powiększona wątroba

(bolesna szczególnie w ostrej

dekompensacji sercowej)

-

Powiększona ledziona

Zatorowo ć płucna

Patofizjologia

Mechaniczne utrudnienie krą enia płucnego w

przebiegu zatorowo ci płucnej powodujeŚ
-

zmniejszenie dopływu krwi do lewej komory

- w konsekwencji dochodzi do zmniejszenia rzutu

tej komory

-

dochodzi do wstrząsu hipowolemicznego,

niewydolno ci wieńcowej, zaburzenia

wentylacji i dyfuzji z niewydolno cią oddechową

Zatorowo ć płucna

Czynniki ryzyka

Zatorowo ć płucna i zakrzepica ył głębokich są

dwiema postaciami klinicznymi ylnej choroby
zakrzepowo-

zatorowej i mają te same czynniki

predysponujące. W około 70% przypadków

zatorowo ć płucna jest konsekwencją Z ż.
Czynniki ryzyka:
-Silne
-Umiarkowane
-

Słabe

Zatorowo ć płucna

Silne czynniki ryzyka

• złamanie (miednicy lub kończyny dolnej)
• implantacja endoprotezy stawu biodrowego

lub kolanowego

• du e zabiegi chirurgiczne
• du e urazy
• urazy rdzenia kręgowego

Zatorowo ć płucna

Umiarkowane czynniki ryzyka

• artroskopia stawu kolanowego

• wkłucie centralne

• chemioterapia

• niewydolno ć serca / niewydolno ć oddechowa

• hormonalna terapia zastępcza / doustna antykoncepcja

• nowotwory

• zespoły mieloproliferacyjneŚ nadpłytkowo ć, czerwienica

prawdziwa

• zespół nerczycowyŚ nabyty niedobór antytrombiny III

• posocznica

• niedowład

• połóg

• przebyty epizod ChZZ

• trombofilia

Zatorowo ć płucna

Słabe czynniki ryzyka

• unieruchomienie w łó ku minimum przez 3 dni

• unieruchomienie w pozycji siedzącej (np. w czasie

podró y)

• wiek (często ć występowania zatorowo ci płucnej u

chorych powy ej 80 roku ycia jest 8 razy większa ni

u chorych poni ej 50 roku ycia)

• przebyte operacje laparoskopowe

• otyło ć

• ylaki

• cią a

• palenie papierosów

W 20% rozpoznanych przypadków

zatorowo ci płucnej nie stwierdza się

wy ej wymienionych czynników

ryzyka

Międzynarodowy Rejestr Zatorowo ci Płucnej (International Cooperative Pulmonary Embolism Registry,
ICOPER)

Cię ko ć zatorowo ci płucnej

Pojęcie cię ko ci przebiegu zatorowo ci płucnej

nale y rozumieć jako indywidualną wysoko ć

ryzyka wczesnej miertelno ci związanej z ZP,

nie za jako objęto ć czy kształt i dystrybucję

zatorów wewnątrzpłucnych.
Klinicznie podział zatorowo ci płucnej opiera się
na jej klasyfikacji na:
-ZP wysokiego ryzyka
-ZP niewysokiego ryzyka

Zatorowo ć płucna wysokiego ryzyka

•

miertelno ć wczesna >15%

•

Jest stanem nagłym, zagra ającym yciu

żłówne objawy przydatne w stratyfikacji ryzyka w przebiegu ostrej ZP

1.Objawy kliniczne:
-

wstrząs

-

hipotonia (RR skurczowe < 90mmHg lub spadek >40 mmHg trwający >15 min. niezwiązany z

arytmią, sepsą lub hipowolemią)

2. Wykładniki dysfunkcji prawej komory (PK):

-

powiększenie PK

-

hipokineza PK lub przecią enie ci nieniowe w echokardiografii

-

rozstrzeń PK w spiralnej tomografii komputerowej

-

wzrost stę enia BNP (mózgowy peptyd natriuretyczny) lub NT-proBNP (N-końcowe proBNP)

-

podwy szony poziom ci nień w prawym sercu

3. Wykładniki uszkodzenia mięśnia sercowego:

-

podwy szone stę enie troponin sercowych

Zatorowo ć płucna niewysokiego

ryzyka

Dzieli się naŚ

ZP pośredniego ryzyka ( miertelno ć wczesna 6-

15%) rozpoznaje się w razie stwierdzenia co

najmniej jednego wykładnika dysfunkcji prawej

komory lub jednego wykładnika uszkodzenia

miokardium. żdy wszystkie sprawdzone wykładniki
dysfunkcji prawej komory i uszkodzenia

miokardium są ujemne, rozpoznaje się ZP małego
ryzyka

( miertelno ć wczesna <1%)

Obraz kliniczny zatorowo ci płucnej

Objawy podmiotowe

• Duszno ć (80%)
• Ból w klatce piersiowej (opłucnowy) (52%)
• Ból w klatce piersiowej (stenokardialny) (12%)
• Kaszel (20%)
• Krwioplucie (11%)
• Omdlenia (19%)

* U 97% pacjentów z rozpoznaną zatorowością płucną wystąpił przynajmniej

jeden z 3 poni szych objawów:
•nagła duszność
•ból w klatce piersiowej
•zasłabnięcie/omdlenie

Obraz kliniczny zatorowości płucnej

Objawy przedmiotowe

•Tachypnoe (≥20/min) (70%)
•Tachykardia (>100/min) (26%)
•Objawy ChZZ (15%)
•Sinica (11%)
•żorączka (7%)

* Większość zatorów płucnych jest klinicznie niema (60-80%). Ze względu na ich

niedu e rozmiary i aktywność układu fibrynolizy są usuwane.

W przypadku istnienia czynników predysponujących mały zator mo e być

zapowiedzią du ego zatoru i pacjenci, którzy doznali jednego zatoru płucnego

mają 30% szans na powstanie drugiego.

Ocena prawdopodobieństwa klinicznego zatorowości płucnej

przy u yciu zmodyfikowanej skali genewskiej

Czynniki predysponujące
Wiek > 65 lat: +1

Przebyta ChZZ lub ZPŚ +3

Operacja chirurgiczna lub złamanie ko ci w ciągu m-ca: +2

Aktywny nowotwór zło liwyŚ +2

Objawy podmiotowe
Jednostronny ból k. dolnej: +3
Krwioplucie: +2

Objawy przedmiotowe

Tętno 75-95/min: +3

Tętno >95/minŚ +5

Bolesno ć ył głębokich k. dolnych lub jednostronny obrzękŚ +4

Prawdopodobieństwo kliniczne
Niskie: 0-3 pkt.

Pośrednie: 4-10 pkt.
Wysokie: > 11 pkt.

Ocena prawdopodobieństwa klinicznego zatorowości płucnej

przy u yciu skali Wellsa

Czynniki predysponujące
•Przebyta ChZZ lub ZPŚ +1,5
•Operacja chirurgiczna lub unieruchomienie : +1,5
•Aktywny nowotwór zło liwyŚ +1

Objawy podmiotowe
•Krwioplucie: +1

Objawy przedmiotowe
•Tętno >100/minŚ +1,5
•Objawy kliniczne ChZZŚ +3

Prawdopodobieństwo kliniczne (3 poziomy)
Niskie: 0-1 pkt.
Pośrednie: 2-6 pkt.
Wysokie: >= 7 pkt.

Prawdopodobieństwo kliniczne (2 poziomy)
ZP mało prawdopodobna: 0-4 pkt.
ZP prawdopodobna: > 4 pkt.

Zatorowo ć płucna

Diagnostyka

•D-dimery

•EKG

•RTG klatki piersiowej

•USż ył kończyn dolnych

•echokardiografia przezklatkowa

•echokardiografia przezprzełykowa

•scyntygrafia perfuzyjna płuc

•Tomografia komputerowa (wielorzędowa angio-CT)

•arteriografia tt. płucnych

D - dimery

Dimer D to fragment fibryny

zawierający

jedno

wiązanie krzy owe między

łańcuchami monomerów. Powstaje jako

swoisty produkt degradacji usieciowanej
fibryny

przez

plazminę.

Jest

wska nikiem fibrynolizy.

•Podwy szone stę enie – dalsza

diagnostyka w kierunku ZP

•Prawidłowe wartości – wykluczenie

zatorowo ci płucnej u chorych z niskim

lub po rednim prawdopodobieństwem jej

wystąpienia

EKG

• tachykardia
• nadkomorowe zaburzenia rytmu
• dekstrogram
• zespół S

I

Q

III

T

III

• pełny lub niepełny RBBB
• ujemne zał. T w III i V1-V4

RTG klatki piersiowej

• prawidłowe – 24%
• powiększenie sylwetki serca – 27%
• płyn w opłucnej – 23%
• uniesiona kopuła przepony – 20%
• poszerzenie t.płucnej – 19%
• ogniska niedodmy – 18%
• zagęszczenia mią szowe – 17%

Echokardiografia przezklatkowa (TTE)

• 40 – 60 % chorych ma prawidłowy obraz TTź
• charakterystyczna jest hipokineza wolnej

ciany PK, z zachowaniem kurczliwo ci

koniuszka

• stwierdzenie ruchomej skrzepliny obcią a

rokowanie

Echokardiografia przezprzełykowa

(TEE)

• uwidacznia tt. płucne do początkowych

odcinków tt. płatowych

• nie mo na wykluczyć ZP na podstawie

prawidłowego wyniku

Scyntygrafia perfuzyjna płuc

• du a czuło ć >90%
• badanie polega na ocenie ukrwienia mią szu

płuc poprzez podanie radioizotopu, który

osiada w krą eniu płucnym, a następnie przy

u yciu kamery scyntylacyjnej dokonuje się

rejestracji obrazu płuc

• ujawnia ubytki przepływu w obszarze

zaopatrywanym przez tętnicę zamkniętą przez
zator

Tomografia komputerowa

(wielorzędowa angio-CT)

• metoda z wyboru do oceny naczyń płucnych przy

podejrzeniu ZP

• ujemny wynik CT jest wystarczającym kryterium

do wykluczenia ZP u osób z niewysokim

prawdopodobieństwem klinicznym ZP

• stwierdzenie zakrzepu w tętnicach płucnych

wystarcza na potwierdzenie rozpoznania u

większo ci chorych

Arteriografia tętnic płucnych

• złoty standard (uwidacznia nawet 1-2 mm

skrzepliny)

• rzadko wykonywana
• badanie inwazyjne (du e ryzyko powikłań)

Niezakrzepowa zatorowość płucna

Zatorowość septyczna - wią e się z zapaleniem

wsierdzia w obrębie zastawki trójdzielnej

(najczę ciej u narkomanów, u chorych z

zaka onymi cewnikami zało onymi na stałe i
elektrodami rozruszników serca)
Wewnątrznaczyniowe ciała obce - złamane

cewniki, prowadnice, filtry na yle głównej
dolnej, spirale embolizacyjne i elementy stentów

wewnątrznaczyniowych

Niezakrzepowa zatorowość płucna

Zator tłuszczowy – najczę ciej występuje jako powikłanie złamań

ko ci długich, dochodzi do zatorowo ci tkanką tłuszczową pochodzącą

ze szpiku kostnego. Do objawów zatorowo ci płucnej dochodzi typowo

12-36 godz. po urazie.

ylny zator powietrzny - jest następstwem przedostania się powietrza

z pola operacyjnego lub innego miejsca kontaktu z otoczeniem ło yska

ylnego i tętniczego. W opisach przypadków nieumy lnego

donaczyniowego podania powietrza miertelna objęto ć dla osoby

dorosłej wahała się pomiędzy 200 a 300 ml. żłównym skutkiem

ylnego zatoru powietrznego jest zablokowanie płucnej drogi odpływu

z prawej komory lub zablokowanie arterioli płucnych mieszaniną

pęcherzyków powietrza i powstałymi w sercu fibrynolicznymi

skrzepami.

Niezakrzepowa zatorowość płucna

Zator

płynem owodniowym - rzadkie, le

rokujące powikłanie cią y. Wią e się z wysoką

miertelno cią matek i płodów. Stan ten występuje,

kiedy

płyn owodniowy przedostaje się do

strumienia krwi poprzez

małe rozdarcia ył

macicznych w trakcie porodu fizjologicznego.
Nagle

pojawiające się duszno ć, sinica oraz objawy

wstrząsu postępują szybko, a do rozwinięcia się
objawów

niewydolno ci krą eniowo-oddechowej i

cię kiego obrzęku płuc.

Niezakrzepowa zatorowość płucna

Zator nowotworowy

– najczęstsza przyczynaŚ

rak piersi, prostaty, wątroby, ołądka, trzustki.

Większo ć przypadków rozpoznawana w
badaniach post mortem.

Przypadki rzadkie
•zator bawełną
•zator bąblowcem, metaliczną rtęcią