Homeostaza glukozy jest wypadkow¹ dop³ywu glu-

kozy do krwi oraz jej zu¿ycia. ród³em glukozy pochodze-

nia egzogennego jest po¿ywienie, a Ÿród³em glukozy

endogennej – g³ównie w¹troba. Z krwi glukoza przecho-

dzi do tkanek obwodowych oraz do tkanek trzewnych.

O dalszych losach glukozy dostarczonej do krwi oraz

o utrzymaniu homeostazy, tzn. równowagi miêdzy jej pro-

dukcj¹ (g³ównie w w¹trobie) oraz jej zu¿yciem (g³ównie

w tkance miêœniowej), decyduj¹ przede wszystkim dwa

hormony trzustkowe, które s¹ najwa¿niejszymi regulato-

rami homeostazy. Jednym z nich jest produkowana przez

komórki b wysp trzustkowych insulina, a drugim produko-

wany przez komórki a glukagon. Oczywiœcie w procesie

trawienia, wch³aniania i dalszego metabolizmu glukozy,

a tak¿e jej produkcji ze Ÿróde³ nieglukozowych udzia³

bierze wiele innych hormonów, m.in. hormony ¿o³¹dko-

wo-jelitowe, które spe³niaj¹ kilka ról: wp³ywaj¹ na wydzie-

lanie enzymów trawiennych i motorykê przewodu pokar-

mowego, a tak¿e wykazuj¹ dzia³anie inkretynowe, wp³y-

waj¹c na sekrecjê hormonów trzustkowych.

Hormony ¿o³¹dkowo-jelitowe stanowi¹ jeden z bie-

gunów osi jelitowo-trzustkowej (4). S¹ one trudne do ba-

dania, poniewa¿ produkowane s¹ nie przez zorganizowa-

ne w gruczo³y wydzielone grupy komórek, ale przez po-

jedyncze komórki rozrzucone wzd³u¿ przewodu pokar

mowego (2, 3, 11). Ponadto niektóre z tych peptydów s¹

stwierdzane zarówno w specyficznych endokrynnych

komórkach, jak i w neuronach oraz zakoñczeniach ner-

41

Prace pogl¹dowe

Endokrynologia, Diabetologia i Choroby Przemiany Materii

Wieku Rozwojowego 1999, 5, 1, 41-44

ISSN 1234-625X

Hormony ¿o³¹dkowo-jelitowe

i ich rola w utrzymaniu homeostazy glukozy

The role of gastrointestinal tract peptides in control glucose homeostasis

Ewa Otto Buczkowska

1

, Przemys³awa Jarosz-Chobot

2

1

Oœrodek Diabetologiczny Dzieci i M³odzie¿y w Gliwicach

2

Klinika Endokrynologii Dzieciêcej Œl¹skiej AM w Katowicach

Streszczenie

Hormony przewodu pokarmowego s¹ trudne do badania, poniewa¿ nie s¹ one produkowane przez zorga-

nizowane w gruczo³y wydzielone komórki. Wydzielaj¹ je pojedyncze komórki rozrzucone wzd³u¿ przewodu

pokarmowego. Ponadto niektóre z tych peptydów s¹ stwierdzane zarówno w specyficznych endokrynnych

komórkach, jak i w neuronach oraz zakoñczeniach nerwowych. Trudno zatem ustaliæ, które efekty s¹ za-

le¿ne od peptydu wydzielanego z zakoñczeñ nerwowych, a które reprezentuj¹ endokrynn¹ aktywnoœæ. Pep-

tydy ¿o³¹dkowo-jelitowe dzia³aj¹ na ró¿ne narz¹dy miejscowo lub przez uk³ad pokarmowy. Istnieje korela-

cja miêdzy absorpcj¹ wêglowodanów, stê¿eniem glukozy we krwi i wydzielaniem hormonów przewodu po-

karmowego.

S³owa kluczowe: oœ jelitowo-trzustkowa, peptydy jelitowe, efekt inkretynowy, komórki serii APUD, zaburzenia

¿o³¹dkowo-jelitowe w cukrzycy

Abstract

Hormones of the gastrointestinal tract are difficult to study because they are not produced by discrete gro-

ups of cells organized into glands. Instead, they are released from single cells scatterred along the digesti-

ve tract. Furthemore, as several of these peptides are found both in specific endocrine cells and in neurons

and their nerve terminals it is difficult to establish which effects are dependent on peptide release from ne-

rve terminals and which represent endocrine activity. The gastrointestinal peptides act locally on various

organs and processes within the gastrointestinal system. There is a correlation between carbohydrate ab-

sorption, plasma concentration of glucose and release of gastrointestinal tract hormones.

Key words: enteropancreatic axis, gut peptides, incretin effect, APUD cells, gastrointestinal disorders in dia-

betes mellitus

wowych. Trudno zatem ustaliæ, które efekty s¹ zale¿ne od

dzia³ania peptydu wydzielanego z zakoñczeñ nerwowych,

a które reprezentuj¹ endokrynn¹ aktywnoœæ. Wiele z tych

peptydów okreœla siê mianem peptydów regulacyjnych,

poniewa¿ w³aœnie brak pewnoœci, czy maj¹ one endokryn-

n¹, czy neuroprzekaŸnikow¹ aktywnoœæ (2).

Komórki wewn¹trzwydzielnicze przewodu pokarmo-

wego zaliczane s¹ do ¿o³¹dkowo-jelitowo-trzustkowego

uk³adu dokrewnego. Aktywne peptydy jelitowe wydzie-

lane s¹ przez komórki uk³adu APUD (amine precursor

uptake and decarboxylation) (2-4, 11). Do uk³adu tego

zalicza siê trzy grupy komórek. Jedn¹ z nich stanowi¹ ko-

mórki zlokalizowane w obrêbie ¿o³¹dka, trzustki i jelit,

drug¹ – komórki endokrynne podwzgórza, przysadki,

szyszynki, gruczo³ów przytarczycznych i komórki endo-

krynne ³o¿yska, a trzeci¹ grupê komórek uk³adu APUD

stanowi¹ komórki parafolikularne tarczycy, zatoki szyjnej

i nadnerczy. Komórki tego uk³adu maj¹ zdolnoœæ maga-

zynowania i wydzielania zarówno peptydów, jak i amin bio-

gennych. Komórki uk³adu APUD prezentuj¹ dwa typy bu-

dowy: zamkniêty i otwarty. Peptydy jelitowe z komórek

APUD mog¹ docieraæ do komórek i narz¹dów docelo-

wych drog¹ krwi, lub te¿ osi¹gaæ receptory narz¹dów

docelowych drog¹ parakrynn¹, dzia³aj¹c bezpoœrednio na

otaczaj¹ce komórki. Dzia³aæ mog¹ tak¿e jako neuro-

przekaŸniki. Enterohormony wytwarzane przez komórki

serii APUD s¹ mediatorami prawid³owej reakcji przewodu

pokarmowego na bodŸce pokarmowe i stanowi¹ wa¿ne

ogniwo miêdzy procesami trawienia i wch³aniania dostar-

czanych w po¿ywieniu substratów a dalsz¹ ich metabolicz-

n¹ przemian¹, dzia³aj¹c zw³aszcza przez hormony

trzustkowe (oœ jelitowo-wyspowa).

Uwzglêdniaj¹c sekwencjê aminokwasow¹ oraz podo-

bieñstwa czynnoœciowe wiêkszoœci peptydów ¿o³¹dkowo-

-jelitowych, mo¿na zakwalifikowaæ je do dwóch „rodzin”:

gastrynowej i sekretynowej (2, 3). Rodzina gastrynowa

obejmuje gastrynê i CCK (cholecystokininê), a rodzina se-

kretynowa – sekretynê, frakcjê jelitow¹ glukagonu, ¿o³¹d-

kowy peptyd hamuj¹cy (glukozale¿ny insulinotropowy

peptyd – GIP) i wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP).

Osobn¹ grupê stanowi¹ neurokrynne peptydy (neuroten-

syna, peptydy podobne do bombezyny – BLI, substancja

P, enkefaliny, somatostatyna), które nie wykazuj¹ podo-

bieñstwa strukturalnego do enterohormonów, a ich cech¹

charakterystyczn¹ jest bardzo krótki okres pó³trwania

w kr¹¿eniu.

Hormony ¿o³¹dkowo-jelitowe spe³niaj¹ kilka funkcji.

Czêœæ z nich wp³ywa g³ównie na wydzielanie soków tra-

wiennych, a mianowicie: gastryna, sekretyna i cholecy-

stokinina. Inne, np. motylina, neurotensyna, substancja

P, VIP, enkefaliny lub enteroglukagon oraz niedawno od-

kryta amylina, reguluj¹ motorykê przewodu pokarmo-

wego. Istotn¹ rol¹ hormonów ¿o³¹dkowo-jelitowych jest

ich wp³yw na czynnoœæ endokrynn¹ trzustki (dzia³anie in-

kretynowe). Szczególn¹ rolê odgrywa tu GIP oraz gluka-

gonopodobny peptyd-1 (GLP-1). Dzia³anie podobne,

chocia¿ s³absze, wykazuje oktapeptyd cholecystokininy

(CCK-8).

Hormony przewodu pokarmowego, które tworz¹ oœ je-

litowo-trzustkow¹, maj¹ zasadnicze znaczenie dla utrzy-

mania homeostazy glukozy. Podstawow¹ rolê w kontroli

glikemii odgrywaj¹, jak ju¿ wczeœniej wspomniano, hor-

mony trzustkowe, a spoœród nich przede wszystkim in-

sulina i jej antagonista – glukagon. Wa¿n¹ rolê w meta-

bolizmie glukozy odgrywaj¹ równie¿ tworz¹ce drugi bie-

gun tej osi peptydy produkowane w obrêbie ¿o³¹dka

i jelit (13, 16, 18, 20, 24, 25, 27, 28, 33). Czêœæ z nich

okreœliæ mo¿na mianem hormonów (enterohormonów),

inne okreœla siê jako peptydy regulacyjne.

Jak ju¿ wczeœniej wspomniano, wa¿n¹ rol¹ hormonów

¿o³¹dkowo-jelitowych jest ich dzia³anie inkretynowe zwiêk-

szaj¹ce uwalnianie insuliny i na tej drodze reguluj¹ce ho-

meostazê glukozy. Najwiêksze znaczenie przypisywano

¿o³¹dkowemu peptydowi hamuj¹cemu, obecnie jednak

przewa¿a pogl¹d, ¿e najsilniejsze dzia³anie inkretynowe

wywiera GLP-1 (2, 13, 18, 28). Prawdopodobnie odgrywa

on g³ówn¹ rolê w funkcjonowaniu osi jelitowo-trzustkowej:

przez wzrost cAMP i aktywacjê kinazy bia³kowej zwiêksza

wydzielanie insuliny przez komórki b, a zmniejsza wy-

dzielanie glukagonu przez komórki a.

Udzia³ w regulacji homeostazy bierze równie¿ jedna

z frakcji glukagonu wytwarzanego w jelicie (enterogluka-

gon) – oksyntomodulina, która dzia³a metabolicznie, rea-

guj¹c z receptorami glukagonu trzustkowego w w¹trobie,

powoduje glikogenolizê i nasila glukoneogenezê, ale

g³ówne jej dzia³anie polega na hamowaniu czynnoœci wydziel-

niczej komórek ok³adzinowych gruczo³ów ¿o³¹dkowych.

Dzia³anie pobudzaj¹ce na czynnoœæ trzustki w zakre-

sie wydzielania insuliny przypisuje siê równie¿ enkefalinie

obecnej we w³óknach nerwowych miêœniówki i w splo-

tach podœluzówkowych przewodu pokarmowego.

Istotne znaczenie dla regulacji metabolizmu wêglowo-

danów, a tym samym dla utrzymania homeostazy glukozy,

ma czynnoœæ zewn¹trzwydzielnicza trzustki, czynnoœæ

wydzielnicza ¿o³¹dka i jelit, a tak¿e motoryka przewodu

pokarmowego, która decyduje o szybkoœci pasa¿u oraz

przebiegu procesów trawienia i wch³aniania sk³adników

po¿ywienia.

Spoœród peptydów jelitowych odgrywaj¹cych istotn¹

rolê w regulacji wydzielania soków trawiennych wymieniæ

nale¿y sekretynê. Jest to peptyd z³o¿ony z 27 reszt ami-

nokwasowych, który produkuj¹ endokrynne komórki roz-

mieszczone w b³onie œluzowej dwunastnicy i jelita

czczego. Sekretyna stymuluje wytwarzanie w trzustce

p³ynu bogatego w dwuwêglany, zapewniaj¹c w³aœciwe pH

treœci pokarmowej, konieczne do trawienia pokarmu

przez enzymy trzustkowe.

Innym peptydem reguluj¹cym wydzielanie soków tra-

wiennych jest gastryna wydzielana przez endokrynne

komórki G zlokalizowane w b³onie œluzowej czêœci

odŸwiernikowej ¿o³¹dka, ale jedna z jej form, tzw. „du¿a”

gastryna, wydzielana jest przez komórki po³o¿one w jeli-

cie cienkim. Podstawowe jej dzia³anie polega na pobu-

dzaniu komórek ok³adzinowych ¿o³¹dka do produkcji

kwasu solnego, ale wp³ywa ona tak¿e na perystaltykê

¿o³¹dka i jelita cienkiego.

Kolejnym peptydem jelitowym bior¹cym udzia³ w regu-

lacji wydzielania soków trawiennych jest cholecystokinina,

hormon podobny do sekretyny, pobudzaj¹ca wydzielanie

enzymów trzustkowych, a spoœród nich enzymów lipoli-

tycznych, proteolitycznych (endopeptydaz) oraz enzymu

glikolitycznego – a-amylazy. Cholecystokinina pobudza

42

Ewa Otto Buczkowska, Przemys³awa Jarosz-Chobot

Endokrynologia, Diabetologia i… 1999, 5, 1

równie¿ sekrecjê kalcytoniny i glukagonu. Peptyd ten re-

guluje opró¿nianie pêcherzyka ¿ó³ciowego. Cholecysto-

kinina syntetyzowana jest w komórkach endokrynnych

b³ony œluzowej górnego odcinka jelita cienkiego, ale jest

równie¿ stwierdzana w neuronach oraz œcianie jelita cien-

kiego i grubego. Polipeptyd ten wystêpuje w kilku formach

molekularnych, nale¿y do hormonów niestabilnych i ulega

szybkiej degradacji.

Spoœród peptydów reguluj¹cych perystaltykê przewo-

du pokarmowego i na tej drodze wp³ywaj¹cych na szybkoœæ

absorpcji po¿ywienia oraz metabolizm glukozy wymieniæ na-

le¿y motylinê (19, 30). Wydzielana jest przez endokrynne

komórki stwierdzane w b³onie œluzowej dwunastnicy i jelita

czczego. Stymuluje miêœniówkê dolnego zwieracza prze-

³yku, ¿o³¹dka i górnego odcinka jelita cienkiego, zapobie-

gaj¹c cofaniu siê kwaœnej treœci pokarmowej do prze³yku,

a tak¿e przyspieszaj¹c opró¿nianie ¿o³¹dka.

Neurotensyna, peptyd wytwarzany przez wyspecjali-

zowane komórki endokrynne w jelicie cienkim, hamuje

sekrecjê kwasu solnego oraz opró¿nianie ¿o³¹dka i pasa-

¿u jelitowego, co zwiêksza absorpcjê po¿ywienia w obrê-

bie b³ony œluzowej.

Wazoaktywny peptyd jelitowy zosta³ pierwotnie stwier-

dzony w jelicie, lecz póŸniej izolowano go równie¿ w znacz-

nej iloœci z oœrodkowego uk³adu nerwowego. Odgrywa

rolê w rozluŸnianiu dolnego zwieracza prze³yku oraz ¿o-

³¹dka, a tak¿e wp³ywa na poszerzenie naczyñ i przep³yw

krwi podczas trawienia. Peptyd ten odgrywa rolê w wy-

dzielaniu glukozy z w¹troby, a tak¿e w stymulacji sekrecji

insuliny, co wi¹¿e siê prawdopodobnie z podobieñstwem

sekwencji aminokwasów, charakterystycznej dla glukago-

nu, sekretyny i GIP.

Somatostatyna jest hormonem peptydowym sk³ada-

j¹cym siê z 14 aminokwasów u³o¿onych w pojedynczy ³añ-

cuch. Wytwarzana jest g³ównie przez komórki d wysp

Langerhansa, ale tak¿e w przewodzie pokarmowym,

oœrodkowym uk³adzie nerwowym i w nerwach obwodo-

wych. Ze wzglêdu na tak¹ lokalizacjê mo¿e dzia³aæ jako

peptyd endokrynny, parakrynny lub jako neuroprzekaŸnik.

Somatostatyna hamuje wydzielanie wielu hormonów, tak¿e

sekrecjê insuliny i glukagonu, i na tej drodze wp³ywa na ho-

meostazê glukozy. Zmniejsza tak¿e sekrecjê gastryny.

Ponadto mo¿e opóŸniaæ opró¿nianie ¿o³¹dka i zmniejsza

perystaltykê jelit. Hamuje sekrecjê enzymów trzustkowych

oraz wch³anianie jelitowe glukozy i triacylogliceroli.

Do peptydów ¿o³¹dkowo-jelitowych nale¿y tak¿e sub-

stancja P. By³ to pierwszy peptyd zlokalizowany zarówno

w mózgu, jak i w jelicie. W mózgu dzia³a jako neuromo-

dulator i neuroprzekaŸnik, na obwodzie, szczególnie w je-

licie, substancja P jest stwierdzana w neuronach, a cza-

sem w komórkach typu endokrynnego. Mo¿e byæ ona

przekaŸnikiem pobudzenia dla neuronów w jelicie; jej ro-

la nie zosta³a dot¹d w pe³ni wyjaœniona.

Ostatnio wiele uwagi poœwiêca siê amylinie. Jest po-

jedynczym ³añcuchem peptydowym wytwarzanym g³ów-

nie w trzustce, gdzie spe³nia funkcjê miejscowego mo-

dulatora wydzielania insuliny, ale w niewielkich iloœciach

syntetyzowana jest równie¿ w ¿o³¹dku oraz w zwojach tyl-

nych rdzenia krêgowego. Wp³ywa ona w znacz¹cy

sposób na mechanizmy steruj¹ce wykorzystaniem ener-

gii w ustroju g³ównie przez sterowanie zu¿yciem wêglo-

wodanów (10, 14, 20-22, 27, 34). Bierze udzia³ w ha-

mowaniu syntazy glikogenowej i aktywacji fosforylazy gli-

kogenowej w miêœniach, co powoduje zwiêkszone

uwalnianie mleczanu, który trafiaj¹c do w¹troby, ulega

resyntezie do glukozy i glikogenu. Prawdopodobnie

wp³ywa hamuj¹co na wydzielanie insuliny. Dla przemia-

ny wêglowodanów znaczenie mo¿e mieæ tak¿e zwolnie-

nie przez amylinê opró¿niania siê ¿o³¹dka i na tej drodze

regulowania jelitowego wch³aniania glukozy. W cukrzycy

dochodzi do zaburzenia sekrecji nie tylko hormonów

trzustkowych, co jest niejako istot¹ cukrzycy, ale tak¿e do

zaburzeñ sekrecji peptydów jelitowych, co prowadzi do

zaburzeñ zarówno wydzielania soków trawiennych, jak

i motoryki przewodu pokarmowego (32). Zmiany te po-

g³êbiane s¹ przez towarzysz¹c¹ cukrzycy neuropatiê au-

tonomiczn¹. Prowadzi to do dekompensacji cukrzycy

(25, 32). Powstaje „b³êdne ko³o” zaburzeñ homeostazy

glukozy, pog³êbiaj¹c zaburzenia sekrecji enterohormo-

nów, a tak¿e motoryki przewodu pokarmowego (1, 5-9,

12, 15, 17, 23, 26, 29, 31).

Kilkanaœcie poznanych dotychczas peptydów ¿o³¹d-

kowo-jelitowych nie wyczerpuje prawdopodobnie listy

peptydów syntetyzowanych w obrêbie przewodu pokar-

mowego. Stale pojawiaj¹ siê doniesienia o nowo pozna-

nych substancjach, których rola nie jest jeszcze poznana.

Hormony ¿o³¹dkowo-jelitowe i ich rola w utrzymaniu homeostazy glukozy

43

Piœmiennictwo

1. Barnet J.L., Owyang C.: Serum glucose concentration a modulator

of interdigestive gastric motility. Gastroenterology, 1988, 94, 739.

2. Brook Ch., Marshall N.: Essential endocrinology. Blackwell

Science, London, 1996, 133.

3. Cichy W.: Enterohormony. Medipress Pediatr., 1998, 4, 2.
4. Cichy W.: Oœ jelitowo-trzustkowa. Medipress Pediat., 1998, 4, 28.
5. De Boer S.Y., Masclee A.A.M., Lam W.F. i wsp.: Effect of hyper-

glycaemia on gallbladder motility in type 1 (insulin-dependent)

diabetes mellitus. Diabetologia, 1994, 37, 75.

6. Eliasson B., Björnsson E., Urbanavicius V. i wsp.: Hyperinsulina-

emia impairs gastrointestinal motility and slows carbohydrate

absorption. Diabetologia, 1995, 38, 79.

7. Flatt P.R., Bailey C.J., Conlon J.M.: Somatostatin, gastrin-relea-

sing peptide and gastrin in the stomach of rats with streptozoto-

cin-induced diabetes and insulinoma. J. Nutr., 1991, 121, 1414.

8. Fraser R.J., Horowitz M., Maddox A.F. i wsp.: Hyperglycaemia

slows gastric emptying in type 1 (insulin-dependent) diabetes

mellitus. Diabetologia, 1990, 33, 675.

9. Fraser R.J., Horowitz M., Dent J.: Hyperglycaemia stimulates

pyloric motility in normal subjects. Gut, 1991, 32, 475.

10. Funakoshi A., Miyasaka K., Kitani K. i wsp.: Stimulatory effects of

isled amyloid polypeptide (amylin) on exocrine pancreas and ga-

strin release in concious rats. Regul. Pept., 1992, 38, 135.

11. Ganong W.: Fizjologia. PZWL, Warszawa, 1994, 140.
12. Glasbrenner B., Dominquez-Munoz E., Riepl R.Z. i wsp.: Cholecysto-

kinin and pancreatic polypeptide release in diabetic patients with

and without autonomic neuropathy. Dig. Dis. Sci., 1995, 40, 406.

13. Goke B.: Glucagon-like peptide-1 (GLP-1): A gut hormone on its

way from bench to baside. Z. Gastroenterol., 1997, 4, 285.

14. Hartter E., Svoboda T., Zudvik B. i wsp.: Basal and stimulated

plasma levels of pancreatic amylin indicated its cosecretion with

insulin in humans. Diabetologia, 1991, 34, 52.

Ewa Otto Buczkowska, Przemys³awa Jarosz-Chobot

Endokrynologia, Diabetologia i… 1999, 5, 1

44

15. Horowitz M., Edelbroek M., Fraser R.J. i wsp.: Disordered gastric

motor function in diabetes mellitus – recent insights into preva-

lence, pathophysiology, clinical relevance and treatment. Scand.

J. Gastroenerol., 1991, 26, 673.

16. Horowitz M., Edelbroek M., Wishart J. i wsp.: Relationship between

oral glucose tolerance and gastric emptying in normal healthy

subjects. Diabetologia, 1993, 36, 857.

17. Horowitz M., Fraser R.J.: Disordered gastric motor in diabetes

mellitus. Diabetologia, 1994, 37, 543.

18. Inone K., Hisatomi A., Umeda F. i wsp.: Effects of glucagon-like

peptide 1 (7-36) amide and glucagon release on amylin release

from perfused rat pancreas. Horm. Metab. Res., 1991, 23, 407.

19. Kawagishi T., Nishizawa Y., Okuno Y. i wsp.: Effect of cisapride on

gastric emptying of indigestible solids and plasma motilin con-

centration in diabetic autonomy neuropathy. Am. J. Gastroente-

rol., 1993, 88, 933.

20. Koda J.E., Fineman M., Rink T.J. i wsp.: Amylin concentrations

and glucose control. Lancet, 1992, 339, 1179.

21. Kolterman O., Gottlieb A., Moyses C. i wsp.: Reduction of post-

prandial hyperglycemia in subjects with IDDM by intravenous

infusion of AC137, a human amylin analoque. Diabetes Care,

1995, 18, 1179.

22. Kong M.T., Stubbs T.A., King P. i wsp.: The effect of single doses

of pramlintide on gastric emptying of two meals in men with

IDDM. Diabetologia, 1998, 41, 577.

23. Krarup T. i wsp.: Diminished immunoreactive GIP response to

a meal in newly diagnosed type 1 (insulin-dependent) diabetics.

J. Clin. Endocrinol. Metab., 1983, 56, 1306.

24. Lanng S., Hansen A., Thorsteinsson B. i wsp.: Pancreas·and gut

hormone to oral glucose and intravenous glucagon in cystic fi-

brosis patients with normal, impaired and diabetic glucose tole-

rance. Acta Endocrinol., 1993, 3, 207.

25. Loba J.: Rola przewodu pokarmowego w stabilizacji glikemii.

Diabetol. Pol., 1995, 2, supl. 2, 11.

26. Nwokolo C.U., Debnam E.S., Booth J.D. i wsp.: Neuroendocrine

changes in rat stomach during experimental diabetes mellitus.

Dig. Dis. Sci., 1992, 37, 751.

27. Ogawa A., Harris V., McCorkle S.K. i wsp.: Amylin secretion from

the rat pancreas and its selective loss after streptozotocin treat-

ment. J. Clin. Invest., 1990, 85, 973.

28. Orskov C.: Glucagon-like peptide-1, a new hormone of the entero-

-insular axis. Diabetologia, 1992, 35, 701.

29. Phillips W.T., Schwartz J.G., McMahan C.A.: Reduced postpran-

dial glucose levels in recently diagnosed non-insulin-dependent

diabetics secondary to pharmacologically induced delayed

gastric emptying. Dig. Dis. Sci., 1993, 38, 51.

30. Schmid R., Schusdziara V., Allescher H.D. i wsp.: Effect of motylin

on gastric emptying in patients with diabetic gastroparesis.

Diabetes Care, 1991, 14, 65.

31. Schvarcz E., Aman J., Palmer M. i wsp.: Hypoglycaemia increa-

ses gastric emptying rate in patients with type 1 (insulin-depen-

dent) diabetes mellitus. Diabet. Med., 1993, 10, 660.

32. Stasiewicz J.: Zaburzenia czynnoœci motorycznej przewodu

pokarmowego w cukrzycy z uwzglêdnieniem leczenia. Medi-

press Gastroenterologia, 1996, 1, 2.

33. Thompson D.G., Wingate D.L., Thomas M. i wsp.: Gastric emptying

as a determinant of the oral glucose tolerance test. Gastro-

enterol., 1982, 82, 51.

34. Young A.A., Gedulin B., Vine W. i wsp.: Gastric emptying is accele-

rated in diabetic BB rats and is slowed by subcutaneous injec-

tions of amylin. Diabetologia, 1995, 38, 642.

Adres do korespondencji:

Doc. dr hab. Ewa Otto Buczkowska

ul. Jasnogórska 16/21

44-100 Gliwice

tel. [phone]

fax [phone]