1

Materiał chroniony prawem autorskim autora
wykładu/seminarium oraz autorów
wykorzystanych materiałów ilustracyjnych.

WYŁĄCZNIE DO UŻYTKU WEWNĘTRZNEGO
poprzez EXTRANET Akademii Medycznej w
Gdańsku!

Kopiowanie dozwolone tylko na potrzeby nauki
własnej.
Umieszczanie na prywatnych stronach WWW a
także jakiekolwiek przeróbki są pogwałceniem
praw autorskich i podlegają karze.

Sem. 14

2

DUM SPIRO SPERO

PÓKI ODDYCHAM MOGĘ MIEĆ

NADZIEJĘ

© Anna Dubaniewicz

2006

3

•Anatomia i fizjologia układu oddechowego

•Zaburzenia czynności oddechowej ;
badania
czynnościowe płuc

•Niewydolność oddechowa

•Podstawowe kliniczne zespoły zaburzeń
czynności płuc

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

4

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Układ oddechowy to wielonarządowy system :

dostawy tlenu

i odbioru dwutlenku węgla

5

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

• grono - podstawowa jednostka anatomiczna i
fizjologiczna płuc grupa struktur związana z
jednym oskrzelikiem końcowym z zespołem

odgałęziających się od niego oskrzelików
oddechowych z przewodami pęcherzykowymi

i pęcherzykami

• zrazik - większa liczba gron

• segmenty - większa liczba zrazików

• płaty - określona liczba segmentów

6

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Część przewodząca:

- jama ustna
- jama nosowa
- gardło
- krtań
- tchawica
- oskrzela
- oskrzeliki

Część oddechowa

- oskrzeliki oddechowe
- przewody pęcherzykowe
- pęcherzyki płucne

7

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Anatomia; unerwienie wegetatywne

Reguluje stan napięcia mięśni ścian dróg oddechowych i
sekrecji gruczołów śluzowych

 Współczulne

Rozszerzenie światła oskrezeli
Zmniejszone wydzielanie śluzu

 Przywspółczulne

Zmniejszenie światła oskrzeli
Zwiększone wydzielanie śluzu

 Układ NANC

8

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Anatomia i fizjologia; unaczynienie

• krążenie płucne
- tętnica płucna dzieląca się
dychotomicznie
- sieć naczyń włosowatych
- żyły płucne

• krążenie oskrzelowe

• połączenia między
krążeniem płucnym i
oskrzelowym

9

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

• nabłonek oddechowy

• błona podstawna

• cienka warstwa
śródmiąższowa
(wł. kolagenowe i
retikulinowe)

• śródbłonek n. włosowatego

• błona podstawna

• osocze

• błona krwinki czerwonej

ROLA:

• wymiana gazów
oddechowych
między powietrzem a krwią

Anatomia i fizjologia; przegroda pęcherzykowo- włośniczkowa :

10

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Anatomia i fizjologia ;

powietrzność pęcherzyków płucnych

• wypełnienie włośniczek w przegrodach międzypęcherzykowych

• surfaktant

11

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Anatomia i fizjologia ;

powietrzność pęcherzyków płucnych

12

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Fizjologia; regulacja oddychania

• wdech - czynny -powiększenie objętości kl.piersiowej w
wyniku
skurczu mm.oddechowych

• wydech - bierny - sprężystość ścian klatki piersiowej

• częstość i głębokość wdechów – reguluje ośrodek oddechowy

13

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Fizjologia; regulacja oddychania

• mechanizm centralny - kompleks oddechowy
pnia mózgu (skupisko
neuronów w moście
i rdzeniu przedłużonym)

• mechanizm obwodowy - zespół mechanoreceptorów:
-ściana pęcherzyków
- oskrzeli
- szybko adaptujące się
receptory drażniące
(podnabłonkowo)

• mechanoreceptory - włókna C z układu NANC
- śródmiąższ płuc, dróg oddechowych, naczyń
płucnych

• mechanizm humoralny -chemoreceptory centralne w rdzeniu
przedłużonym

- chemoreceptory rozwidlenia tętnic szyjnych i aorty

14

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Fizjologia; regulacja oddychania

centralny obwodowy

humoralny

ośrodek oddechowy mechanoreceptory:

chemoreceptory:

kompleks oddechowy -płuc

-

centralne w

rdzeniu
pnia mózgu -oskrzeli- przedłużonym
-włókna C -rozwidlenia
tętnic
z układu NANC szyjnych i aorty

(śródmiąższ płuc,
oskrzela, naczyń
płucnych

)

pO2 i pCO2 pCO2 wyrównawczy

HCO3

pobudzenie zahamowanie
wentylacji

wrażliwości chemoreceptorów centralnych

podaż tlenu

>2 l/min

zniesiony bodziec

hipoksemiczny

15

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Badania czynnościowe płuc

• Badanie spirometryczne

- ocena sprawności wentylacyjnej oddychania

• Badania gazometryczne krwi

- ocena wydajności wymiany gazowej w płucach

16

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Badanie spirometryczne

•

testy statyczne = pomiary pojemności płuc i jej części składowych

• testy dynamiczne = ocena szybkość przepływu powietrza podczas
natężonego wydechu

17

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Badanie spirometryczne; testy statyczne

Powietrze wprowadzane i usuwane z płuc dzielimy
na:

- objętości (niepodzielne frakcje gazu)

- pojemności (to suma dwu lub więcej objętości)

18

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Badanie spirometryczne; testy statyczne

19

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Badanie spirometryczne; testy statyczne

;

objętości i pojemności płuc

Dla oceny wydajności wymiany gazowej

VC- pojemność życiowa- objętość powietrza uwolniona z płuc po
dokonaniu głębokim wydechu po uprzednim głębokim wdechu lub
odwrotnie
FVC- objętość powietrza wydychana podczas natężonego wydechu,
następującego po najgłębszym wdechu (zdrowi VC=FVC)

FRC- pojemność zalegająca czynnościowa- objętość gazu, który zostaje

w płucach po spokojnym wydechu i informuje nas o stopniu
upowietrzenia płuc

RV- objętość zalegająca- objętość gazu pozostającej w płucach po
głębokim wydechu

TLC= VC + RV= ilość gazu w płucach po wykonaniu głębokiego wdechu

20

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Badanie spirometryczne; testy dynamiczne

•

pomiar objętości powietrza w jednostce czasu = ocena drożności dróg

oddechowych
- FEV1 (forced expiratory volume after 1sec) - objętość powietrza
wydychanego w 1-ej sekundy natężonego wydechu

- FEV1(%)VC (FEV1 in % of VC or FVC) - zmierzoną wartość FEV1
odnosimy do aktualnej VC lub
FVC

- PEF (peak expiratory flow) - szczytowy przepływ wydechowy (z tchawicy i

dużych oskrzeli)

- FEF25-75 (forced expiratory flow between 25 and 75% of VC lub FVC) -
średni przepływ powietrza w środkowej części VC w czasie
natężonego wydechu = ocena drożności małych oskrzeli

test odwracalności oskrzeli = ocena wartości FEV1 przed i po podaniu w
inhalacji 2- mimetyku

próba rozkurczowa (+) – przy wzroście FEV1 o >200ml i o 15% w stosunku
do
wartości wyjściowej

21

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Wymiana gazowa

•Wentylacja

•Dyfuzja

•Perfuzja

•Rozdział gazów

22

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Wymiana gazowa; wentylacja

spoczynkowa częstość oddechów = 16/min; objętość oddechowa
(500ml)

• anatomiczna przestrzeń martwa = drogi oddechowe, w
których nie
zachodzi wymiana gazowa
(150 ml)

• fizjologiczna przestrzeń martwa = anatomiczna przestrzeń
martwa +
pęcherzyki płucne
niedostatecznie
perfundowane

23

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Wymiana gazowa; zaburzenia wentylacji

• Typ restrykcyjny

• Typ obturacyjny:

- oskrzelopochodny
- płucnopochodny

24

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Wymiana gazowa; zaburzenia wentylacji

• Typ restrykcyjny

•Typ obturacyjny:

25

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Wymiana gazowa; zaburzenia wentylacji

typ restrykcyjny = ograniczenie objętości powietrza, które może być
wprowadzone/ wydychane do/z płuc podczas
pojedynczego oddechu bez zmian drożności dróg
oddechowych

Przyczyny restrykcji:

-wewnątrzpłucnej – wycięcie płuca, zwłóknienie płuc, zastój płucny

-opłucnowej – zwłóknienie, nowotwór, płyn, odma

-klatki piersiowej – skolioza kręgosłupa, wysokie ustawienie przepony

-poza klatką piersiową – otyłość

-inne przyczyny – np. zaburzenia nerwowo-mięśniowe (mm.oddechowe)

Spirometrycznie: VC, RV, TLC, TGV; FEV

1

przy FEV

1

%VC = N

26

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Wymiana gazowa; zaburzenia wentylacji

Typ obturacyjny – zmniejszenie drożności oskrzeli

Przyczyny:

- oskrzelopochodna – proces zapalny błony śluzowej oskrzeli,
- skurczem i przerostem mm.gładkich
oskrzeli
astma, POCHP, nowotwory, palacze tytoniu, rozstrzeniach
oskrzelowych

- płucnopochodna - utrata sprężystości płuc na skutek
uszkodzenia włókien kolagenowych i elastycznych i
zapadanie oskrzelików obwodowych – rozedma

Spirometrycznie: FEV

1

, FEV1%VC, RV, FRC

27

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Wymiana gazowa; zaburzenia wentylacji

Typ obturacyjny – zmniejszenie drożności oskrzeli

Przyczyny:

- oskrzelopochodna – proces zapalny błony śluzowej oskrzeli,
- skurczem i przerostem mm.gładkich
oskrzeli
astma, POCHP, nowotwory, palacze tytoniu, rozstrzeniach
oskrzelowych

- płucnopochodna - utrata sprężystości płuc na skutek
uszkodzenia włókien kolagenowych i elastycznych i
zapadanie oskrzelików obwodowych – rozedma

Spirometrycznie: FEV

1

, FEV1%VC, RV, FRC

28

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Wymiana gazowa; zaburzenia perfuzji

Etiologia:

• Zaburzenia w dopływie krwi tętniczej
- zatory płuc

• Zmniejszenie łożyska naczyniowego
- zanik włośniczek w chorobach płuc
- zapalenie naczyń (vasculitis)

• Zaburzenia w odpływie żylnym
- niewydolność lewokomorowa serca, wady serca

29

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Wymiana gazowa; zaburzenia rozdziału gazów

Zaburzenie dystrybucji wentylacji –

trudności we wdechu i wydechu

( z zatkania)

Zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji (V/Q =4l/5l w ciągu
min.=N=0,8)

-efekt „shunt”

= daremna perfuzja : pęcherzyki przekrwione ale niewystarczająco

wentylowane (V/Q<0,8)
-efekt „dead space”= daremna wentylacja : pęcherzyki wentylowane ale
niedokrwione
(V/Q>0,8)

30

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Wymiana gazowa; dyfuzja

Dyfuzja =

przenikanie gazów

oddechowych przez przegrodę
pęcherzykowo-włośniczkową
wskutek różnicy ciśnień
parcjalnych między powietrzem
pęcherzykowym a krwią
włośniczkową

DLCO =

pojemność dyfuzyjna

płuc = objętość gazu, która
dyfunduje z pęcherzyków płuc
do krwi włośniczkowej wciągu 1
min. przy stałej różnicy ciśnień

31

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Wymiana gazowa; zaburzenia dyfuzji

Szybkość dyfuzji CO2 jest 20 x większa niż O2

Zaburzenia dyfuzji powodują tylko hipoksemię, początkowo ze
PaCO2,
następnie PaCO2 = N i PaCO2 podczas postępu zaburzenia :

- stosunku wentylacji (Ventilation) do perfuzji (Q) = V/Q

- zmniejszenie czynnej powierzchni wymiany gazowej pęcherzyków płuc i łożyska
naczyń włosowatych (rozedma, zatorowość, zapalenie, niedodma)

- przyśpieszenie pasażu Er przez naczynia włosowate oplatające pęcherzyki płuc

• pojemności wyrzutowej serca (nadczynność tarczycy, wysiłek )

• łożyska naczyń włosowatych (rozedma)

- wydłużenie drogi przenikania O2 przez barierę (obrzęk płuc, zastój, zwłóknienie)

32

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Badania czynnościowe płuc; badanie gazometryczne

Ocena procesu wymiany gazowej w płucach

hipoksemia- stan, w którym wysycenie hemoglobiny tlenem (SaO2)
< 90%
lub Pa02 < 60 mmHg (7,98kPa).
Przyczyny:
- regionalne zaburzenie stosunku V/Q
- zaburzenia dyfuzji przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową
- przeciek wewnątrzpłucny- przeciekanie krwi z ominięciem
włośniczek
- uogólniona hipowentylację

hiperkapnia- pCO2 powyżej 45 mmHg (5,98kPa) jest nieodłączną
składowej
hipowentylacji pęcherzykowej oraz występuje przy nasilonych
zaburzeniach V/Q

33

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Badania czynnościowe płuc; badanie gazometryczne

Kwasica
oddechowa

Zasadowica
oddechowa

wyr
ówn
ana

częścio
w
wyrówn
ana

nie
wyrów
nana

wyró
wnan
a

częścio
wo
wyrówn
ana

nie
wyró
wna
na

PaCO2



PH
krwi

N

< N

< N

N

N >

N
>

HCO3-
płyny
ustrojo
we





N/

 - wzrost PaCO2 jest tak duży , że przekracza zdolności kompensacyjne nerki

(PaCO2>80mmHg

- powolniejsza kompensacja nerkowa niż przyrost PaCO2

- choroba nerek

34

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Niewydolność oddechowa

Definicja:
Jest to stan kliniczny charakteryzujący się zakłóceniem
wymiany gazowej, wywołanym wyczerpaniem regulacji
mechanizmów fizjologicznych z wtórnym zaburzeniem
składu gazów oddechowych krwi tętniczej.

Podziały:

• hipoksemiczną

• hipowentylacyjną

• i mieszaną

• utajona – podczas wysiłku

• jawna – w spoczynku

• ostra

• przewlekła

35

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Niewydolność oddechowa hipoksemiczna

Hipoksemia wywołana zaburzeniem V/Q ; we krwi tętniczej cechy
hipoksemii przy prawidłowym lub nieznacznie PaCO2

Przyczyny:

• obniżenie PAO2 w powietrzu
oddechowym
• hipowentylacja, która powoduje
obniżenie
PaO2

• niewydolność dyfuzyjna - pogrubienie

przegrody (choroby śródmiąższu)
lub czasu przejścia Er przez naczynia

włosowate (rozedma, krążenie
hiperkinetyczne)

• miejscowe zaburzenie stosunku V/Q
(POCHP, niedodma, naciek, obrzęk
płuc)

• przeciek tetniczo-żylny

36

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Niewydolność oddechowa hipowentylacyjna

Niedostateczność wentylacji pęcherzyków

płuc,

bez towarzyszących istotnych zakłóceń

stosunków V/Q

Przyczyny:

• zakłócenia centralnej regulacji
oddychania u osób z prawidłowym ukł.
oddechowym (uraz, udar, leki, z.Pickwika,
z.Ondyny)

 zakłócenia obwodowej regulacji oddychania

- zaburzenia struktury mięśni,

- zaburzenia struktury kl.piersiowej,

- uszkodzenia neuronu obwodowego

• upośledzenie perfuzji naczyń
włosowatych (wzrost V/Q)
- spadek objetości wyrzutowej serca
- zatorowość płuc

37

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Niewydolność oddechowa mieszana

Niewydolność tego typu występuje u osób z zakłóceniem mechaniki
oddychania, niekiedy z jednoczesnym zakłóceniem napędu
oddechowego -centralnego :

• astma oskrzelowa,przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma,
zwłóknienie płuc:

- zakłócenie mechaniki oddychania wywołują zaburzenia wentylacji

- ograniczenie eliminacji CO2 z ustroju =długi czas mieszania
gazów w
płucach, wzrost przestrzeni martwej pęcherzykowej płuc,
zakłócenie
transferu O2 przez barierę w obszarze hipowentylowanym

- zakłócenie centralnej regulacji oddychania ze zmniejszeniem
wrażliwości
chemoreceptorów na CO2

We krwi tętniczej = hipoksemia + hiperkapnia

38

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Niewydolność oddechowa; objawy kliniczne

• sinica centralna – 5g odtlenowanej Hb w 100ml krwi; PaO2 < 40mmHg

(5,32kPa);SaO2
<75%

• duszność

• objawy związane z choroba zasadniczą

39

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Astma oskrzelowa

Jest to zespół chorobowy:

zależny od patologicznych procesów zapalnych w ścianie dróg
oddechowych co doprowadza do napadowych stanów
zwężenia dolnych dróg oddechowych, ustępujących
samoistnie lub pod wpływem leków, któremu towarzyszy stan
nadreaktywności oskrzeli

Natężenie zwężenia oskrzeli może przebiegać od poczucia
dyskomfortu oddechowego aż do stanu astmatycznego

Zwężenie oskrzeli :
skurcz mm.gładkich,
obrzęk błony śluzowej,
obfity śluz
a w przewlekłej astmie remodeling

40

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Astma oskrzelowa; mechanizmy

41

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Astma oskrzelowa; mechanizmy

42

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Astma oskrzelowa; patogeneza

Faza wczesna = natychmiastowa
uwalnianie mediatorów zapalnych ( histamina i inne) z komórek
tucznych (mastocytów)

Faza późna – 4-8 godz.
uwalniane mediatory zapalne (LT, TX, PGD2) z komórek
kwasochłonnych tworzących naciek w ścianie dróg oddechowych,
uszkadzają nabłonek oskrzeli, wzmagają nadreaktywność oskrzeli.

Faza naprawcza – remodelling:
- pogrubienie ściany oskrzeli,
- włóknienie podnabłonkowe,
- rozrost miofibroblastów,
- rozrost i przerost miocytów,
- przerost nabłonka i metaplazja gruczołów śluzowych.

43

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Astma oskrzelowa; nadreaktywność oskrzelowa

Definicja:

Reagowanie skurczem na bodźce nie wywołujące takiej reakcji u osób zdrowych

Przyczyny:

• uszkodzenie nabłonkowej wyściółki oskrzeli przez
mediatory
komórek zapalnych (np. wolne rodniki tlenowe, białko

kationowe eozynofilii)

- szybsza i głęboka penetracja czynników uczulających,
zakaźnych,
drażniących

- bezpośrednie drażnienie włókien C z wydzielaniem
neuropeptydów

- upośledzenie działania enzymów rozkładających neuropeptydy

przebudowa mm.gładkich oskrzeli

44

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Astma oskrzelowa; nadreaktywność oskrzelowa

Pomiar :

- test prowokacyjny po histaminie - FEV1 o 20%

- próba rozkurczowa (+)

45

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

Przewlekła obturacyjna choroba płuc

(POCHP;COPD;COPLD)

„Jest to choroba charakteryzująca się nieodwracalnym,
postępującym, upośledzeniem przepływu powietrza przez drogi
oddechowe, które rozwija się zwykle u osób z objawami :
przewlekłego zapalenie oskrzeli (PZO) i/lub rozedmy. Diagnozę
potwierdza spirometria:FEV1%FVC< 70 wartości należnej.
Zmniejszenie przepływu powietrza związane jest ze zmianami
zapalnymi, głównie w obrębie obwodowych dróg oddechowych, które
powodują ich zwężenie i są przyczyną patologicznej przebudowy
płuc. Zmiany te są wynikiem reakcji płuc na dym tytoniowy, pyły i
gazy”.

Najczęstsza choroba układu oddechowego:
w Polsce ok. 20% ludzi choruje a 15 000 umiera
w ciągu roku

46

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

POCHP;

Przewlekłe zapalenie oskrzeli

Definicja PZO:

Rozpoznać możemy kiedy u osób
występują kaszel i wykrztuszanie
wydzieliny oskrzelowej:

• przez większość dni w tygodniu,

• w ciągu co najmniej trzech miesięcy
w roku,

• przez co najmniej dwa kolejne lata

90% wszystkich cierpiących na zapalenie
oskrzeli to palacze !!!

47

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

POCHP;

Rozedma

Definicja:

Powiększenie przestrzeni powietrznych obwodowo od oskrzelika
końcowego, spowodowane zniszczeniem ścian pęcherzyków
płucnych bez towarzyszącego włóknienia. Zmiany mogą
zajmować gronko lub jego środkową część.

48

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

POCHP;

Przyczyny

• Czynniki osobnicze
- geny (np.niedobór 1 –antytrypsyny)

- nadreaktywność dróg oddechowych
- wzrost płuc

• Czynniki środowiskowe
- dym tytoniowy

–narażenie zawodowe na pyły i substancje
chemiczne

–zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego

–infekcje układu oddechowego w dzieciństwie
i palenie bierne (<2 rż)

–nawracające infekcje oskrzelowo-płucne

–status społeczno-ekonomiczny

49

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

POCHP; patogeneza

teoria proteaz –antyproteaz (teoria brytyjska):

dym tytoniowy

Proteazy

aktywności proteaz

Inhibitory
proteaz

wrodzony brak

inaktywacja u
palaczy tytoniu

•rozpad granulocyta, makrofaga enzymy proteolityczne (elastaza), IL-8, leukotrien B4
(czynnik chemotaktyczny dla kom. zapalnych):

-zmiany zapalne, przerost gruczołów śluzowych, uszkodzenie nabłonka rzęskowego,
włókien elastycznych płuc zwężenie dróg oddechowych i destrukcja miąższu płuc
-utleniacze z fagocytów i/z dymu tytoniowego unieczynniają 1-antytrypsynę

•Infiltracja CD8+T z wyrzutem garanzymów, perforyn, TNF-α apoptoza i cytoliza
komórek
nabłonka oskrzelowego

teoria dziedziczenia skłonności skurczowej oskrzeli (

t.

Holenderska)

zakażenie
oskrzelowo-płucne

50

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

POCHP; postacie

• Stopień I - postać łagodna-FEV1≥80%N

• Stopień II -postać umiarkowana- 50-
69%N

≥

FEV1<80%N

• Stopień III -postać ciężka- 30%N≤ FEV1< 50%N

• Stopień IV-postać bardzo ciężka- FEV1<30%N

FEV1%VC < 70%N (wartości
należnej) przy:

51

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

POCHP; postacie wg. Amerykańskiego Towarzystwa

Ch.Ukł.Oddechowego

0. zagrożenie : prawidłowy wynik spirometrii
przewlekłe objawy (kaszel i odkrztuszanie
plwociny)
I. postać lekka: FEV1%VC < 70
FEV1  80%

przewlekłe objawy (kaszel i odkrztuszanie
plwociny) mogą być lub nie
II. postać umiarkowana: FEV1 %VC < 70
30%  FEV1 < 80%

(IIA: 50%  FEV1 <80%)

(IIB: 30%  FEV1 <50%)

przewlekłe objawy (kaszel i
odkrztuszanie
plwociny) mogą być lub nie
III. postać ciężka: FEV1/VC < 70%
FEV1<30% lub FEV1<50% oraz
niewydolność oddechowa
lub kliniczne objawy niewydolności
prawokomorowej

52

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

POCHP; objawy kliniczne

W zależności od dominującej komponenty rozedmowej lub
cech PZO wyróżniamy postać A (PP)–„pink puffer” i postać B
(BB)– „blue bloater”

53

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

POCHP; objawy kliniczne

54

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

POCHP; objawy kliniczne

Postać PP:

- osoby z niedowagą

- z nasiloną dusznością

- suchy kaszel pobudzeniowy

- bez sinicy

- hipoksemia

55

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

POCHP; objawy kliniczne

Postać BB:

osoby z nadwagą

• z wyraźną sinicą i poliglobulią,

• z niewielka dusznością

• kaszel z obfitą wydzielną

• hipoksemia + hiperkapnia

• wczesny rozwój serca płucnego

• i niewydolności prawokomorowej

56

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

PRZEWLEKŁE SERCE PŁUCNE

Definicja:

Serce płucne jest to przerost prawej komory powstały w wyniku
chorób wpływających na czynność i budowę płuc z wyjątkiem
zmian w płucach spowodowanych chorobami lewej połowy

serca lub wrodzonymi wadami serca.

57

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

PRZEWLEKŁE SERCE PŁUCNE

Nadciśnienie płucne jest
wywołane przez hipoksemiczny
skurcz naczyń (odruch Eulera i
Lilijestranda) lub ubytek
całkowitej powierzchni
naczyniowej w zespołach
zaporowych oskrzeli (astma
oskrzelowa, zapalenie oskrzeli,
rozedma) lub w ograniczeniu
restrykcyjnym w przebiegu
procesów włóknieniowych.
Powyższe sytuacje powodują
zastój w części żylnej krążenia
płucnego prowadzą do
przerwania bariery
naczyniowej i przenikanie
płynu do przestrzeni
śródmiąższowej i światła
pęcherzyków płucnych.

58

Patofizjologia zaburzeń układu oddechowego

PRZEWLEKŁE SERCE PŁUCNE; objawy kliniczne

 Objawy związane z zaburzeniami krążenia w sercu płucnym są
skąpe i dotyczą następstw zatrzymania wody w ustroju
(duszność,obrzęki) lub ograniczenia pojemności minutowej
serca,
przejawiającego się uczuciem osłabienia lub omdlewania w
czasie
wysiłku fizycznego, połączonego z biciem serca

 Większość objawów jest związana z przyczyną wywołującą
serce płucne

Sinica w przebiegu serca płucnego jest zawsze
sinicą centralną, dobrze widoczną na śluzówkach

Różowe zabarwienie języka przy sinicy
innych części ciała sugruje pozapłucne
żródło sinicy