Wstrząs

– definicja, podział, etiologia

Wstrząs

stan

niedotlenienia

i

niewystarczajacego odżywiania komórki
oraz

usuwania

z

niej

produktów

metabolizmu komórkowego w następstwie
załamania się perfuzji tkankowej na
poziomie mikrokrążenia

Wstrząs to upośledzenie jednej z trzech

podstawowych składowych układu krążenia:

1. Pompy sercowej

2. Oporu obwodowego

3. Objętości krwi krążącej

Rodzaje wstrząsu :

1. KARDIOGENNY

2. OBTURACYJNY

3. OLIGOWOLEMICZNY

4. DYSTRUBUCYJNY

WSTRZĄS KARDIOGENNY -

to osłabienie siły tłoczącej

serca i zmniejszenie minutowej objętości wyrzutowej serca

• Ostry zawał mięśnia sercowego

utrata masy mięśnia lewej komory 30 – 40% ; powyżej 40%

to zgon

niewydolość prawej komory

• Powikłania mechaniczne

ostra niewydolność zastawki mitralnej

przerwanie przegrody międzykomorowej

tętniak lewej komory

• Zaburzenia rytmu
• Kardiomyopatia
• Inne

- stłuczenie serca, myocarditis, stenoza aortalna, zespół

niskiego rzutu po operacjach w krążeniu pozaustrojowym

WSTRZĄS OBTURACYJNY

• Tamponada worka osierdziowego
• Masywny zator płucny
• Ostre nadciśnienie płucne

WSTRZĄS OLIGOWOLEMICZNY

–

to spadek

objętości krwi krążącej w następstwie utraty pełnej krwi,
oparzenia, niedrożności jelit, urazu

Krwotok

– reakcja organizmu zależy od objętości krwi

traconej, od szybkości utraty krwi lub/i płynów
ustrojowych, wieku pacjenta, stanu zdrowia chorego

Odpowiedź ustroju jest dwufazowa:

• faza krwotoku skompensowanego

: tachykardia,

wzrost oporu naczyń systemowych, utrzymywanie
ciśnienia tętniczego krwi w granicach normy

• faza dekompensacji z hipotensją tętniczą i
bradykardią

OBJAWY KLINICZNE WSTRZĄSU :

•

utrata 10-20% krwi krążącej (hipowolemia – wstrząs

zagrażający):

zmniejszenie przepływu krwi przez skórę, bladość,
skóra

zimna

często

wilgotna

szczególnie

na

kończynach,

przyspieszenie

tętna,

zmniejszenie

objętości wydalanego moczu

• utrata 20-40% krwi krążącej (wstrząs rozwinięty)

spadek objętości wydalanego moczu < 25-35 ml/godz.

• utrata > 40% krwi krążącej (ciężki wstrząs)

zmniejszenie przepływu przez serce i mózg, niepokój,
pobudzenie, utrata przytomności, zaburzenia rytmu
serca, spadek ciśnienia tętniczego krwi do
nieoznaczalnego

U chorych starszych z

miażdżycą i utrwalonym

zwiększonym oporem

naczyń obwodowych utrata

20% krwi krążącej może

prowadzić do wstrząsu

Objawy :

• obkurczenie naczyń obwodowych; hipotensja; tachykardia

• skąpomocz < 30ml/godz

• zaburzenia świadomości, pobudzenie

• objawy niedokrwienia mięśnia sercoweg
• konieczne badanie, sprawdzanie wypełnienia żył szyjnych

Żyły szyjne wypełnione

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Żyły szyjne zapadnięte

WSTRZĄS

OLIGOWOLEMICZNY

Uraz, krwotok, odwodnienie, wymioty, niedrożność p.pok.,

posocznica z niskim lub wysokim rzutem serca, przyczyny neurogenne,

uraz rdzenia, znieczulenie przewodowe, przedawkowanie leków

żż. szyjne rozszerzone i

nadal objawy wstrząsu –

może istnieć

równocześnie wstrząs

kardiogenny

żż. szyjne zapadnięte i nadal

objawy wstrząsu – ciężka

hipowolemia, OCŻ oraz

cewnik Swana-Ganza i

intensywna płynoterapia

żż. szyjne zapadnięte i

ustępujące objawy wstrząsu

– płynoterapia bez

konieczności inwazyjnego

monitorowania

zwiększony opór naczyniowy – ciężka

hipowolemia, wstrząs urazowy lub

septyczny

płynoterapia i leczenie jak wstrząs

kardiogenny

zmniejszony opór naczyniowy – wstrząs

septyczny z wysokim rzutem serca lub

wstrząs neurogenny płynoterapia i leczenie

farmakologiczne

• Adrenalina 100 ug

• wlew Norepinefryna 0.01 ug/kg/min

Terminologia różnych postaci zakażenia



Bakteriemia



Sepsis ( posocznica )



Zespół septyczny ( sepsis syndrome =

severe sepsis )



Wstrząs septyczny

Bakteriemia

Obecność żywych bakterii we krwi

potwierdzona poprzez dodatni posiew krwi

.

Objaw

y

częste



dreszcze z uczuciem

chłodu



gorączka



bóle mięśniowe



tachykardia , tachyppnoe



wzrost leukocytozy



pobudliwość / senność



białkomocz



podwyższone próby

wątrobowe

rzadkie



hipotermia



kwasica mleczanowa



mocznica



oliguria



nadżerki błony śluzowej żołądka



hipoglikemia

Przyczyny bakteriemii

„naczyniowe”



zakażenie cewników

dożylnych, dotętnicznych



infekcje przetok

tętniczo-żylnych



zapalenie wsierdzia

„pozanaczyniowe”



rany operacyjne



ropnie



zapalenie pluc



ucisk na zmienione

zapalnie ww. chłonne

Bakteriemia powoduje wzrost syntezy cytokin ,

co wyprzedza wzrost temperatury o 30 - 90 min.

Krew pobrana na posiew na godzinę przed

wystąpieniem szczytu temperatury zawiera

najwięcej bakterii.

Podział bakteriemii w zależności od czasu trwania

przejściowe

twające około

5 - 15 min.



endoskopia



ekstrakcja

zęba



odmiedniczkow

e zapalenie

nerek

stałe

trwające od kilku

godzin do kilku dni



„naczyniowe”

cewniki dożylne,

dotętnicze,

- zastawki serca



„pozanaczyniowe

” ropień

wewnątrzbrzuszny

nawracające

dodatni „+”

posiew

z krwi uzyskujemy

tylko okresowo



infekcje dróg

żółciowych



infekcje dróg
moczowych

Etiologia zakażeń

INFEKCJE CEWNIKÓW ( OCŻ, przetoki tętniczo - żylne )

•Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus,
Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Candida

INFEKCJE RAN

•zakażenia gronkowcowe , paciorkowcowe a następnie bakteriami G „-”

INFEKCJE DRÓG MOCZOWYCH

•Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas

INFEKCJE DRÓG ŻÓŁCIOWYCH

•Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella, Bacteroides fragilis

INFEKCJE POCHEWEK ŚCIĘGNISTYCH , KOSTNO - STAWOWE

•Staphylococcus aureus

•u dzieci Haemophilus influenzae

SIRS- Systemic Inflamatory Response Syndrom

Ogólnoustrojowa odpowiedź organizmu w postaci odczynu

zapalnego , niezależnie od etiologii

Jeżeli SIRS jest wynikiem infekcji, określamy to jako :



posocznicę ( sepsis ) ;



ciężkie zakażenie ( severe sepsis )

-

zespół

septyczny

lub



wstrząs septyczny

- czyli stan , w którym występuje

hypotensja tętnicza,

źle reagująca na leczenie płynami i

środkami

presyjnymi , powodująca zaburzenia

perfuzji

ważnych dla życia organów .

Powikłaniem SIRS może być uszkodzenie jednego lub wielu

narządów

określane jako

„ zespół niewydolności

wielonarządowej”

- Multiple Organ Failure

MOF

Cechy SIRS :

1. temperatura > 38 C lub < 35 C

2. tętno > 90/min

3. oddech > 20/min

4. PaCO2 < 32 mmHg

5. leukocytoza > 12 000/ml lub < 4

000/ml

lub > 10% form niedojrzałych

Ciężkie zakażenie

– zespół septyczny

1. dysfunkcja narządów, hipoperfuzja lub hipotensja

2. kwasica mleczanowa, oliguria, zaburzenia świadomości

Wstrząs septyczny :

1. hipotensja bez reakcji na

płynoterapię

i RR skurczowe < 90 mmHg lub

spadek > 40 mmHg

2. zaburzenia perfuzji obwodowej i

wzrost ciśnienia tylko po KA

3. kwasica metaboliczna, oliguria,

zaburzenia świadomości

M O F

uszkodzenie narządów w takim

stopniu ,

iż homeostaza jest możliwa tylko

przy interwencji z zewnątrz

Kryteria charakteryzujące
dynamikę zakażenia

Wstrząs septyczny

Skutek toksemii w następstwie ciężkiego zakażenia,

szczególnie

bakteriami Gramm ujemnymi i

beztlenowcami

Podatni chorzy :

z cukrzycą , marskością wątroby, z

procesami nowotworowymi, w trakcie

chemioterapii, immunosupresji, z długotrwałym

cewnikowaniem żył centralnych oraz układu

moczowego

Punkt wyjścia -

zakażenia układu moczowego,

przewodu pokarmowego,

zapalenie płuc , oddech kontrolowany

Podzał wstrząsu septycznego

I hiperdynamiczny - tzw. „wstrząs ciepły” -



hipermetabolizm,



katabolizm,



wysoka ciepłota ciała,



niski opór obwodowy,



zwiększony przepływ krwi - otwarte połączenia tętniczo -

żylne,



skóra różowa,ciepła,



tendencja do kwasicy ( okres ten łączy się z niską

śmiertelnością )

II hypodynamiczny - tzw. „wstrząs zimny ” -



wzrost oporu obwodowego,



zmniejszenie powrotu żylnego,



niski rzut serca ( okres ten łączy się z wysoką

śmiertelnością )

Fazy kliniczne rozwoju wstrząsu - cztery okresy :

I - okres przedwstrząsowy :



kilka minut do kilku godzin,



niewielki spadek średniego ciśnienia tętniczego,



tachykardia,



tachypnoe,



wzrost ciepłoty ciała,



pobudzenie

II - okres rozwoju hipoksji,



powolnie lub gwałtownie rozwijająca się hipoksja i

hipoksemia



spadku powrotu żylnego i rzutu serca

III - okres kompensacyjny ,



uruchomione zostają mechanizmy wyrównawcze

reakcji neurohumoralnych i i hormonalnych

IV - okres narastania hypotensji



prowadzący do MOF i zgonu pacjenta o ile

wcześniej nie wdrożono leczenia

Rozsiane wykrzepianie śródnaczyniowe DIC



dynamiczne, patologiczne uaktywnienie krzepnięcia w

mikrokrążeniu z równoczesnym uruchomieniem wtórnej

fibrynolizy oraz tendencją do krwawień będących wynikiem

zużycia czynników krzepnięcia

( monitorować stężenie antytrombiny III )

Niewydolność oddechowa ARDS



ciężka niewydolność oddechowa z hipoksemią PaO2 < 60

mmHg



w rtg płuc : obustronne nacieczenie odpowiadające

śródmiąższowemu obrzękowi



niska podatność płuc



prawidłowe ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej



hipoksemia oddziałująca na wzrost FiO2 i PEEP

Powikłania wstrząsu septycznego



Niewydolność nerek - przejawiająca się

oligurją



Niewydolność mięśnia sercowego -

zwylke L.K.



Leukocytoza - 15 - 30 tyś.



Niskie wartości trombocytów



Hct - wysoki



Mocznik, kreatynina - wysoki poziom



Posiewy z krwi obwodowej +/-

Podstawy leczenia



usunięcie ogniska ropnego



masywne przetaczanie płynów ( koloidy +

krystaloidy )



środki wspomagające pracę układu krążenia

( adrenalina, dopamina, dobutamina ,

dopeksamina )



leczenie zaburzeń oddychania

(

tlenoterapia

bierna i czynna )



antybiotykoterapia



kortykosteroidy ?

( względna niewydolność kory nadnerczy,

w ARDS )



blokery receptorów H 2

Profilaktyka antybiotykowa



podanie jednej dawki antybiotyku wraz z

premedykacją, ( w sporadycznych

przypadkach podanie drugiej

i trzeciej dawki )