LEKI

PRZECIWPADACZKOWE

NAPADY DRGAWKOWE

Pochodzenie:



Mózgowe - ośrodkowe

(intracranialne)



Pozamózgowe

(extracranialne)

Napady drgawkowe pochodzenia

pozamózgowego



Zatrucia



Stany hypoglikemii



Choroby wątroby



Zaburzenia elektrolitowe

Leczymy chorobę podstawową !!!!!!

NAPADY DRGAWKOWE

pochodzenia ośrodkowego

Zespół zaburzeń w mózgu na podłożu

różnych zmian morfologicznych i
metabolicznych manifestujących się:



Nienormalnymi skurczami mięśni
szkieletowych lub ruchami ciała



Utratą lub zaburzeniami świadomości



Nienormalnym zachowaniem



Mimowolnym oddawaniem moczu i
kału

Klasyfikacja napadów

drgawkowych



Pierwotne (pochodzenia genetycznego)



Wtórne (nabyte) →

wywołane urazami

czaszki, obrzękiem mózgu, czynną

infekcją wirusową, kryptokokozą,

gorączką, guzami nowotworowymi,

wodogłowiem, zmianami naczyniowymi,

stanami zapalnymi OUN,



Napady drgawkowe uogólnione



Napady drgawkowe częściowe

(ogniskowe)



Drgawki mogą mieć charakter ciągły

(status

epilepticus)

albo są to napady pojedyncze z

ewentualnymi nawrotami.



W ogniskach drgawkowych komórki nerwowe
otrzymują nadmierną liczbę bodźców
pobudzających 

nagła i silna depolaryzacja błony

komórkowej.



Napadowa depolaryzacja może być wynikiem
powstających zaburzeń w błonowej regulacji
przepływu Na, K i Ca oraz w metaboliźmie
neuroprzekaźników i ich aktywności(Ach i GABA,
aminokwasy pobudzające)

Większość napadów drgawkowych u

zwierząt jest uwarunkowana ograniczeniem

procesów hamowania lub wzrostem

procesów pobudzających w OUN.

TERAPIA:



Stymulacja układu GABA-

ergicznego oraz



Zniesienie wpływu aminokwasów

pobudzajacych (

kwasu

asparaginowego i glutaminowego

)



TŁUMIENIE AKTYWNOŚCI

DRGAWKOWEJ W MÓZGU

MECHANIZM POWSTANIA

NAPADÓW DRGAWKOWYCH



Zmiana funkcji błon neuronalnych 

intensyfikacja depolaryzacji



Obniżenie stężeń neurotransmiterów w

OUN przede wszystkim GABA



Wzrost stężenia neurotransmiterów

pobudzających (kwasu glutaminowego)

w OUN



Zmiany stężeń zewnątrzkomórkowego

potasu i wapnia.

LEKI PRZECIWDRGAWKOWE



Terapię przeciwdrgawkową stosuje się u psów,

kotów i koni.



U koni stosuje się tylko fenobarbital i diazepam



Terapia przeciwdrgawkowa nie prowadzi do

wyleczenia !!!



Pozwala jedynie na kontrolę stanu pacjenta.



Leki przeciwdrgawkowe podawane sa przez

całe życie pacjenta !!!!



Leki przeciwdrgawkowe dobrze rozpuszczają się w

lipidach  eliminacja przez metabolizm w

wątrobie 

stan czynnościowy wątroby uzależnia

bezpieczeństwo ich stosowania



Metabolizm tej grupy leków wpływa na ich

efektywność terapeutyczną

LEKI PRZECIWDRGAWKOWE



W wyniku metabolizmu I fazy powstały metabolit
może wykazywać aktywność przeciwdrgawkową:

równą

lub

większą

lub

mniejszą

niż związek

macierzysty.



Efekt działania leków przeciwdrgawkowych
zależy od utrzymania stałego stężenia we
krwi wywierającego działanie
antykonwulsyjne



KONIECZNOŚĆ MONITOROWANIA STĘŻEŃ

PODAWANYCH LEKÓW !!!!!

KLASYFIKACJA LEKÓW

PRZECIWPADACZKOWYCH

BARBITURANY:



Fenobarbital



Metylfenobarbital



Pentobarbital



Prymidon

POCHODNE BENZODIAZEPINY:



Diazepam



Klonazepam



Klorazepat



Lorazepam

POCHODNE HYDANTOINY:



Fenytoina



Mefenytoina

POCHODNE KWASU

WALPROINOWEGO



Kwas walproinowy

POCHODNE KWASU

BURSZTYNOWEGO



Etosuksymid

IMEPITOINA

(prep.

Pexion)

BARBITURANY

FENOBARBITAL:



Najważniejszy lek w terapii padaczki psów,

kotów i koni



Jest lekiem z wyboru



Może być stosowany długoterminowo



Jest skuteczny u 60-80% epileptycznych psów

jeżeli ustalono i zachowywane są stężenia

terapeutyczne leku we krwi



Terapeutyczne stężenia (15-45 ug/ml u psów i

10-30 ug/ml u kotów)



Stan stacjonarny stężeń fenobarbitalu osiągany

jest w ciągu 2-3 tygodni leczenia (

w tym czasie

nie należy korygować wielkości dawki

)

MECHANIZM DZIAŁANIA



potęgowanie efektów hamowania w OUN.



przez pobudzenia receptorów GABA-A nasila

przechodzenie jonów Cl do wnętrza komórki i

wywołuje hiperpolaryzację błony komórkowej 

naśladuje i zwiększa działanie GABA.



hamuje aktywność glutaminianów



hamuje przechodzenie jonów Ca przez błony

komórkowe



podwyższenie progu drgawkowego



hamowanie rozprzestrzeniania się pobudzeń na

sąsiadujące neurony.



Działanie przeciwdrgawkowe wywiera w

dawkach niższych niż nasenne.



Fenobarbital podaje się per os lub dożylnie
(

dawka inicjująca

)



Jest dobrze wchłaniany z przewodu
pokarmowego, biodostępność 86-96%.



Obecność pokarmu obniża wchłanianie leku o
10%



Maksymalne stężenie we krwi jest osiągane po
46 godzinach



Po podaniu dożylnym stężenie terapeutyczne
w OUN osiągane jest po 15-20 minutach.



Okres półtrwania jest długi i wynosi

40-90

godzin (psy dorosłe), u szczeniąt ulega
skróceniu, u kotów

45

godzin



U psów półokres eliminacji obniża się jeżeli
fenobarbital podawany jest przewlekle 

autoindukcja metabolizmu leku.



Dlatego po 3-6 miesiącach terapii należy
zwiększyć wielkość podawanej dawki.



U kotów przy przewlekłym podawaniu leku
nie obserwuje się zmian stanu
stacjonarnego stężenia fenobarbitalu.



U psów półokres eliminacji fenobarbitalu
po podaniu doustnym i dożylnym jest taki
sam.



U psów i kotów podanie jeden raz dziennie leku
powinno zapewnić wymagane stężenie we krwi.



Jednak podawanie fenobarbitalu 2 lub nawet 3
razy dziennie jest często zalecane, żeby
zminimalizować wystąpienie działań
niepożądanych lub zapobiec istotnym
zmianom stężeń leku we krwi.



Fenobarbital w postaci metabolitów i w stanie
niezmienionym wydalany jest z moczem.



Alkalizacja moczu nasila wydalanie
fenobarbitalu i jego metabolitów.

DAWKOWANIE:

Psy:



2-5 mg/kg po 2x dziennie



Dawka inicjująca:

16-20 mg/kg iv jednorazowo, dawka

podtrzymująca:

2-5 mg/kg doustnie 2 razy dziennie

Koty:



1,5-2,5 mg/kg po 2x dziennie



Dawka inicjująca:

16-20 mg/kg iv jednorazowo,

dawka

podtrzymująca:

1-5 mg/kg doustnie 2 razy dziennie

Konie:



Dorosłe:

Dawka inicjująca

: 16-20 mg/kg iv

jednorazowo,

dawka podtrzymująca

: 1-5 mg/kg

doustnie 2 razy dziennie



Źrebaki:

Dawka inicjująca

: 16-20 mg/kg iv

jednorazowo,

dawka podtrzymująca

: 200-500 mg/

źrebaka doustnie 2 razy dziennie



Fenobarbital należy podawać
dożylnie bardzo powoli 

nie

szybciej niż 60 mg/minutę



Zbyt szybkie podanie dożylne
wywołuje depresję ośrodka
oddechowego i zatrzymanie
oddychania!!!!!!



Nie wolno podawać fenobarbitalu
domięśniowo i podskórnie


indukcja miejscowej martwicy

tkanek.

Działanie niepożądane

fenobarbitalu:



Uspokojenie

(szczególnie u kotów)



Osowiałość, głęboka depresja



Ataksja



Senność



Poliuria

(hamowanie uwalniania hormonu

antydiuretycznego)



Polidypsja



Polifagia (

hamowanie ośrodka przesytu w

podwzgórzu

)



Zwiększona masa ciała



Hepatotoksyczność



Dysplazja szpiku (idiosynkrazja lub odczyn
alergiczny)



Obniżenie stężenia hormonów tarczycy

PRZECIWWSKAZANIA

Ostrożnie u pacjentów:



z hypowolemią



z niedokrwistością



z niewydolnością wątroby,



z niewydolnością nerek,



z niewydolnością serca



z występującymi schorzeniami układu
oddechowego.

INTERAKCJE FENOBARBITALU :



Jest induktorem enzymatycznym

Nasila biotransformację:  osłabienie działania



glikozydów nasercowych,



tiopentalu,



fenylobutazonu,



glikokortykosterydów,



doksycykliny,



gryzeofulwiny,



trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych,



propranololu,



witaminy D

INTERAKCJE FENOBARBITALU

Leki hamujące aktywność enzymów

mikrosomalnych komórek wątrobowych



chloramfenikol



cymetydyna



kwas walproinowy

obniżają tempo metabolizmu

fenobarbitalu.

Skuteczność fenobarbitalu

hamującą wystąpienia

kolejnego napadu padaczki

można zwiększyć przy

równoczesnym podaniu

bromków sodu lub potasu.



Bromki są rzadko stosowane w kontroli napadów
drgawkowych w monoterapii.



Z reguły są podawane z fenobarbitalem (

możliwość

zmniejszenia dawki leku

)



Nie stosować bromków u kotów



indukcja

napadu astmy niebezpiecznej dla życia



U psów po podaniu doustnym (jedyna droga
podania) dobrze się wchłaniają z jelita cienkiego.



Nie są metabolizowane , nie przyłączają się do
białek krwi.



Okres półtrwania 24 godziny



Po stosowaniu przez okres 4 miesięcy osiągają
stacjonarne stężenie we krwi.



Wolno są eliminowane, bo ulegają resorbcji
zwrotnej w nerkach



Bromek potasu jest podawany doustnie w
kapsułkach żelatynowych ( bardzo gorzki i indukuje
wymioty) w dawce dobowej 44 mg/kg.

PRZECIWWSKAZANIA



Nie stosować u samic ciężarnych i karmiących.



Nie stosować u osobników z niewydolnością nerek
i/lub wątroby



Nie stosować u osobników z niewydolnością
prawokomorową serca, nadciśnieniem.



Nie stosować u osobników z
hyperadrenokortycyzmem

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE:



Objawy niepożądane zależą od wielkości
podawanej dawki



Przemijające uspokojenie (

początek

terapii)



Zaburzenia żołądkowo-jelitowe



Polifagia , polidypsja i poliuria.



Świąd skóry



Bóle mięśni szkieletowych

BARBITURANY



Metylfenobarbital (2-10 mg/kg co 12
godzin) jest lekiem alternatywnym dla
fenobarbitalu



Pentobarbital (iv 3-15 mg/kg) znosi

status epilepticus

jeżeli dożylne podanie

diazepamu było nieskuteczne.



Primidon – nie nadaje się do przerwania
ataku epileptycznego, jedynie stosowany
jest do terapii przewlekłej

PRIMIDON



U psa 3,8 mg primidomu odpowiada działaniu
1 mg fenobarbitalu



U kota konwersja jest mniej efektywna



Dobrze się wchłania po podaniu doustnym



Okres półtrwania 5-10 godzin (pies)
początkowo podaje się 15-30 mg/kg i
stopniowo przez kilka tygodni zwiększa się
wielkość dawki (30-55 mg/kg)



Działanie niepożądane jak po fenobarbitalu



Silniejszy efekt uspokajający u kota niż u psa.

POCHODNE BENZODIAZEPINOWE



Mechanizm polega na nasileniu GABA-ergicznego
hamowania w OUN.



Dochodzi do otwarcia kanałów i zwiększenia
napływu jonów Cl do komórki co prowadzi do
hiperpolaryzacji błon neuronów



DIAZEPAM



KLONAZEPAM



KLORAZEPAT



OXAZEPAM



FLURAZEPAM



ALPRAZOLAM

DIAZEPAM



Lek z wyboru do przerwania status epilepticus u
psów i kotów (podanie iv lub per rectum 0,5-1 mg/kg)



Jest lekiem drugiego rzutu do długotrwałej
terapii u kotów(0,5-2 mg/kg)



U psów nie nadaje się do długoterminowego
podawania  szybko pojawia się niewrażliwość

na jego przeciwdrgawkowe działanie

(niewrażliwość funkcjonalna)



Skuteczny w terapii drgawek tężcowych +
wysokie dawki benzylopenicyliny i/lub
metronidazolu.

KLONAZEPAM



Wykazuje podobne do diazepamu
właściwości farmakologiczne.



Tolerancja na przeciwdrgawkowe działanie
rozwija się po 2-5 tygodniach



Okres półtrwania zależy od dawki (1-5
godzin) i czasu podawania (ulega
wydłużeniu) u psów może być stosowany
jako uzupełnienie terapii fenobarbitalem
(0,3-1,5 mg/kg/dobę)



Do przerwania status epilepticus podawany
jest dożylnie u psów i kotów (0,05-0,2 mg/kg)

KLORAZEPAT



Posiada krótki okres półtrwania u psów (mniej
niż 12 godzin) 

należy ściśle przestrzegać

odstępów czasu pomiędzy kolejnymi dawkami.



Tolerancja rozwija się po wielu tygodniach od
rozpoczęcia terapii



Jest stosowany do uzupełnienia terapii
fenobarbitalem (

możliwość obniżenia dawki

fenobarbitalu)



Jest stosowany u psów w dawce 2 mg/kg co 12
godzin..

IMEPITOINA (prep. PEXION)



Jest to nowy lek zarejestrowany do stosowania u
psów do kontroli uogólnionych napadów
padaczkowych o nieznanej przyczynie (epilepsja
idiopatyczna)



Imepitoina aktywuje receptory GABA w OUN co
skutkuje zwiększeniem skuteczności działania tego
neuroprzekaźnika i przyczynia się do zapobiegania
napadom.



Imepitoina w umiarkowany sposób blokuje kanały
wapniowe uniemożliwiając wnikanie jonów wapnia
do komórek nerwowych 

impulsy nerwowe nie

rozprzestrzeniają się między komórkami nerwowymi.

IMEPITOINA (prep. PEXION)



Terapię należy rozpocząć przez doustne podanie
leku 2 razy dziennie w dawce 10 mg/kg.



Jeżeli po 7 dniach nie uzyska się odpowiedniej
kontroli nad napadami drgawek dawkę leku
można zwiększać w odstępach tygodniowych do
maksymalnej 30 mg/kg.



Nie stwierdzono skutecznego działania wobec
występujących napadów gromadnych lub ciągłych.



Skuteczność porównywalna do działania
fenobarbitalu, lecz istotnie mniej działań
niepożądanych.

IMEPITOINA (prep. PEXION)

Działania niepożądane

(łagodne i

krótkotrwałe !!!!)



Polifagia,



Polidypsja,



Poliuria



Senność,



Ślinienie



Ataksja, apatia,



Wypadanie trzeciej powieki



Pogorszenie widzenia i wrażliwości na dźwięki

POCHODNE HYDANTOINY

FENYTOINA



Jest stosowana w terapii wszystkich
rodzajów drgawek z wyjątkiem drgawek
tężcowych i powstałych w przebiegu zatruć



U psów jest mniej skuteczna niż fenobarbital
i primidon



Nie należy łączyć z fenobarbitalem i
primidonem 

nasilona hepatotoksyczność



Skuteczność terapeutyczna przy stosowaniu
jako pojedynczego leku ograniczona !!!!!!

MECHANIZM DZIAŁANIA FENYTOINY



Podwyższenie progu pobudliwości drgawkowej
i hamowanie rozprzestrzeniania się wyładowań
na otaczające neurony 

stabilizacja błon

neuronalnych na skutek zmniejszenia
przepływu jonów Na.



Hamujące działanie na przepływ jonów Ca i K



Hamowanie fosforylacji białek



Hamowanie uwalniania niektórych
neuromediatorów

FENYTOINA



Stosuje się doustnie, nie powinno się podawać dożylnie 

indukcja hipotonii u psów



Nie stosować u kotów  długi okres półtrwania do 100 godzin



Słaba biodostępność (36%)



Krótki okres półtrwania (2-6 godzin)



Zmienne wchłanianie, szybki metabolizm oraz krótki okres

półtrwania 

trudność w osiągnięciu i utrzymaniu stałego

stężenia we krwi psów.



Stężenie terapeutyczne 10ug/ml  20-33 mg/kg do 100

mg/kg (po kilku tygodniach)



Jest induktorem enzymatycznym



Działanie niepożądane:

sedacja, przejściowy brak koordynacji

poliuria, polifagia, polidypsja

POCHODNE KWASU

WALPROINOWEGO

Kwas walproinowy

Mechanizm:



Zwiększenie stężenia GABA w OUN ???



Stabilizacja błon neuronalnych poprzez wpływ
na kanały Na ????



Stosuje się doustnie walproinian sodu – w
żołądku następuje konwersja do kwasu
walproinowego

KWAS WALPROINOWY



Krótki okres półtrwania u psów (10-15
godzin) dłuższy u kotów



Okres półtrwania może ulegać skróceniu
jeżeli są równocześnie stosowane inne leki
przeciwdrgawkowe



Jest rzadko stosowany u psów



Jedynie wtedy gdy wcześniejsza terapia lekami
przeciwdrgawkowymi była nieskuteczna



Zalecana dawka 180 mg/kg co 8 godzin

POCHODNE KWASU

BURSZTYNOWEGO

ETOSUKSYMID



Jedynie w terapii padaczki z napadami

stanów nieświadomości 

bardzo rzadka postać

u psów



Hamuje prąd wapniowy w kanałach typu T w

neuronach wzgórzowych



skuteczność w

napadach z nieświadomością



Skuteczny w terapii napadów mioklonicznych i

znoszeniu skurczu zginaczy (

objaw występujący w

przebiegu chorób wirusowych u psów).



Zalecane dawki per os 40 mg/kg/dobę 1 raz

dziennie później 45-75 mg/kg/dobę.

TERAPIA PADACZKI LEKOOPORNEJ

U PSÓW I KOTÓW

LEWETYRACETAM



Mechanizm nie wyjaśniony



Doskonale się wchłania po doustnym podaniu.



Jest stosowany przy złej tolerancji
fenobarbitalu lub przy braku reakcji na
standardowe leki przeciwpadaczkowe.



Jeżeli po stosowaniu fenobarbitalu doszło do
uszkodzenia wątroby to podawanie
lewetyracetamu pozwala na istotne
zmniejszenie dawki fenobarbitalu.



Lek dobrze tolerowany



Nie stosować u samic ciężarnych



Psy:

10-20 mg/kg p.o co 8 godz.

Koty:

20

mg/kg p.o co 8 godz.

TERAPIA PADACZKI LEKOOPORNEJ

U PSÓW I KOTÓW

ZONISAMID



Mechanizm:

blokada kanałów wapniowych i/lub

sodowych, zmiana metabolizmu dopamiyy w OUN,
usuwanie wolnych rodników, nasilenie działania
GABA



Stosowany jako lek uzupełniający .



Stężenie terapeutyczne: 10-40 ug/ml



Umiarkowanie dobrze tolerowany:

u psów

sedacja, brak apetytu, efekt teratogenny, u kotów
brak apetytu, wymioty, biegunka i ataksja.



Psy:

5-10 mg/kg p.o co 12 godz.

Koty:

5 mg/kg

p.o co 12 godz.

TERAPIA PADACZKI LEKOOPORNEJ

U PSÓW I KOTÓW

TOPIRAMID:



Mechanizm:

nasilenie przekaźnictwa GABA i

ograniczenie aktywności aminokwasów
pobudzających.



Może być stosowany samodzielnie jako lek
alternatywny.



Dobrze tolerowany przez psy i koty



Może wystąpić brak apetytu i sedacja.



Nie stosować u samic ciężarnych i karmiących.



Leki z innych grup działające depresyjnie na
OUN nasilają działania niepożądane topiramidu.



Psy:

5-10 mg/kg p.o. co 8-12 godz.

Koty:

12,5-

25 mg/kota p.o co 8-12 godzin.

GABAPENTYNA i PREGABALINA



Gabapentyna i pregabalina to leki
strukturalnie podobne do kwasu γ-
aminomasłowego (GABA).



Wiążą się z podjednostką alfa

2

-delta

potencjałozależnych kanałów wapniowych w
neuronach i poprzez obniżanie przepływu jonów
wapnia hamują uwalnianie neuroprzekaźników
pobudzających 

kwasu glutaminowego i

asparaginowego, noradrenaliny, substancji P.



Wynika z tego ich działanie
przeciwpadaczkowe i przeciwbólowe.



Stężenie terapeutyczne gabapentyny wynosi
ok. 4-16 μg/ml



Ze względu na działanie przeciwbólowe
gabapentyna może być stosowana w leczeniu
bólu przewlekłego, zwłaszcza bólu
neuropatycznego, przeciwdziała hiperalgezji.



Stężenia terapeutyczne pregabaliny u ludzi:
ok. 2,8-8,2 μg/ml



U psów i kotów najczęstsze działania niepożądane
to uspokojenie i ataksja, jak również zaburzenia ze
strony przewodu pokarmowego.



Gabapentyna i pregabalina to leki, które w
padaczce lekoopornej mogą stanowić alternatywę
przy wyborze leku dodatkowego, wspomagającego
terapię fenobarbitalem i/lub bromkami.

U PSÓW I KOTÓW CHORYCH NA

PADACZKĘ NIE NALEŻY STOSOWAĆ:



NEUROLEPTYKÓW

- pochodnych fenotiazynowych i

butyrofenonu



PROKINETYKÓW DZIAŁAJĄCYCH

PRZECIWWYMIOTNIE

– metoklopramidu i domperidonu



MORFINY I INNYCH OPIOIDÓW



LIDOKAINY



FLUOROCHINOLONÓW



METYLOKSANTYN

– aminofiliny, diprofiliny,

pentoksyfiliny



DOKSAPRAMU



CHLORAMFENIKOLU

LEKI TE OBNIŻAJĄ PRÓG DRGAWKOWY LUB

DZIAŁAJĄ POBUDZAJĄCO NA OUN.

LEKI HAMUJĄCE WYDZIELANIE

PROLAKTYNY O DZIAŁANIU

OŚRODKOWYM

ANTAGONIŚCI PROLAKTYNY:



Bromokryptyna (

prep.

Pseudogravin

)



Kabergolina (

prep. Galastop

)



Metergolina (

prep. Contralac

)

BROMOKRYPTYNA



Agonista receptora dopaminowego D2



Hamuje uwalnianie prolaktyny z przysadki

mózgowej co w konsekwencji prowadzi do

hamowania syntezy progesteronu



Obniża sekrecję ACTH 

może być stosowana w

nadczynności przysadki (

hyperadrenokortycyzm

przysadkowy)



W akromegalii wpływa na wydzielanie hormonu

wzrostu



W warunkach prawidłowych dopamina i agoniści

receptorów dopaminowych wpływają pobudzająco na

wydzielanie hormonu wzrostu



W akromegalii, wskutek zmian wrażliwości i

konfiguracji receptorów dopaminowych, agoniści tych

receptorów hamują wydzielanie hormonu wzrostu.

BROMOKRYPTYNA



Bromokryptyna jest stosowana u suk w

leczeniu ciąży rzekomej oraz w celu

przerwania laktacji, może prowadzić do

aborcji (do 42 dnia ciąży)



Dawkowanie: per os 10 ug/kg 2 x dziennie przez

10 dni lub 30 ug/kg 1 x dziennie przez 16 dni



Działania niepożądane:



Wymioty



Brak apetytu



Depresja



Zmiany w zachowaniu

BROMOKRYPTYNA

INTERAKCJE



Neuroleptyki



Metoklopramid

 lek przeciwymiotny i

prokinetyczny



Domperidon

 lek przeciwymiotny i

prokinetyczny



Antagoniści receptorów dopaminergicznych



znoszą hypoprolaktemiczne działanie

bromokryptyny

KABERGOLINA



Agonista receptora dopaminowego D2



Hamuje uwalnianie prolaktyny i laktację u
suk



Stosowana per os w terapii ciąży
rzekomej oraz dla hamowania laktacji
oraz skrócenia ciąży (poronienie)



Dawkowanie: 5 ug/kg 1 x dziennie przez
4-6 dni



Działania niepożądane:

senność, brak

apetytu, wymioty



Interakcje:

antagoniści receptorów

dopaminowych

(neuroleptyki,

domperidon, metoklopramid)

hamują

hypoprolaktemiczne działanie karbegoliny

METERGOLINA

Agonista receptora serotoninowego 5HT1C


zablokowanie czynności neuronów

serotoninergicznych,

zmniejszenie wytwarzania i uwalniania

serotoniny w mózgu.



efekt przeciwserotoninowy

 zmniejszenie

wydzielania prolaktyny i somatotropiny

(terapia akromegalii) oraz terapia
rakowiaka jelit z nadmiernym uwalnianiem
serotoniny

METERGOLINA



Lek jest stosowany do hamowania
laktacji u suk i kotek



Podawany per os w dawce 0,2 mg/kg
przez 10 – 14 dni



Nie należy podawać samicom ciężarnym


możliwość poronienia



Działanie niepożądane:

niechęć do

przyjmowania pokarmu, wymioty,
osowiałość