CUKZRYCA

CUKZRYCA

POWIKŁANIA

POWIKŁANIA

PRZEWLEKŁE

PRZEWLEKŁE

Dr Bożenna Gajewska

Dr Bożenna Gajewska

Powikłania przewlekłe

Powikłania przewlekłe

cukrzycy

cukrzycy

Do powikłań mikroangiopatycznych

Do powikłań mikroangiopatycznych

zalicza się:

zalicza się:

1.

1.

Powikłania oczne (retinopatie)

Powikłania oczne (retinopatie)

2.

2.

Powikłania nerkowe (nefropatie)

Powikłania nerkowe (nefropatie)

3.

3.

Neuropatię cukrzycową, w tym

Neuropatię cukrzycową, w tym

stopę neuropatyczną

stopę neuropatyczną

Powikłania oczne -

Powikłania oczne -

retinopathatia

retinopathatia



Retinopatia występuje u ok. 50%

Retinopatia występuje u ok. 50%

chorych na cukrzycę. Jest groźna i

chorych na cukrzycę. Jest groźna i

prowadzi do osłabienia ostrości

prowadzi do osłabienia ostrości

wzroku i ślepoty.

wzroku i ślepoty.



Ryzyko utraty wzroku u chorych na

Ryzyko utraty wzroku u chorych na

cukrzycę z retinopatią jest 29 razy

cukrzycę z retinopatią jest 29 razy

wyższe niż bez retinopatii.

wyższe niż bez retinopatii.

Częstość występowania retinopatii w

Częstość występowania retinopatii w

zależności od poziomu glukozy we

zależności od poziomu glukozy we

krwi

krwi

Wg American Diabetes Association; Diabetes Care 1997, 20,
1183-97

0

10

20

30

40

50

60

4,
4

4,
7

4,
9

5,
2

5,
5

6,
0

7,
2

9,
9

14,
3

Decyle FPG
(mmol/l)

R

e

ti

n

o

p

a

ti

a

(

%

)

Klasyfikacja retinopatii

Klasyfikacja retinopatii

wg WHO

wg WHO



Nieproliferacyjna bez makulopatii

Nieproliferacyjna bez makulopatii



Nieproliferacyjna z makulopatią

Nieproliferacyjna z makulopatią



Przedproliferacyjna

Przedproliferacyjna



Proliferacyjna

Proliferacyjna



Proliferacyjna z powikłaniami

Proliferacyjna z powikłaniami



Retinopatię nieproliferacyjną

Retinopatię nieproliferacyjną

charakteryzuje poszerzenie i zamykanie

charakteryzuje poszerzenie i zamykanie

włośniczek, mikrotętniaki, wybroczyny,

włośniczek, mikrotętniaki, wybroczyny,

zwyrodnienie siatkówki oraz

zwyrodnienie siatkówki oraz

nieprawidłowości naczyń żylnych i

nieprawidłowości naczyń żylnych i

tętniczych.

tętniczych.



Retinopatia proliferacyjna cechuje się

Retinopatia proliferacyjna cechuje się

nowotworzeniem naczyń, z których łatwo

nowotworzeniem naczyń, z których łatwo

dochodzi do krwotoków oraz rozrostu

dochodzi do krwotoków oraz rozrostu

tkanki włóknistej.

tkanki włóknistej.



Cukrzyca typu 1 – głównie retinopatia

Cukrzyca typu 1 – głównie retinopatia

proliferacyjna

proliferacyjna

Na początku choroby występuje

Na początku choroby występuje

sporadycznie do 20% chorych, po 15 latach

sporadycznie do 20% chorych, po 15 latach

aż u 98% chorych.

aż u 98% chorych.



Cukrzyca typu 2 – głównie

Cukrzyca typu 2 – głównie

nieproliferacyjna bez lub z makulopatią

nieproliferacyjna bez lub z makulopatią

W chwili rozpoznania u 5%, po 30 latach u

W chwili rozpoznania u 5%, po 30 latach u

60% chorych.

60% chorych.

Badanie okulistyczne

Badanie okulistyczne



W cukrzycy t 2 w chwili rozpoznania

W cukrzycy t 2 w chwili rozpoznania



W cukrzycy t 1 po 5 latach od chwili

W cukrzycy t 1 po 5 latach od chwili

wykrycia

wykrycia



Jeśli brak zmian – kontrola co roku

Jeśli brak zmian – kontrola co roku



Jeśli faza r. nieproliferacyjnej – 2 razy

Jeśli faza r. nieproliferacyjnej – 2 razy

w roku

w roku



Jeśli zmiany zaawansowane – co 3

Jeśli zmiany zaawansowane – co 3

miesiące

miesiące



W ciąży i połogu - 1 raz w miesiącu

W ciąży i połogu - 1 raz w miesiącu

Zmiany pozanaczyniowe

Zmiany pozanaczyniowe

w narządzie wzroku

w narządzie wzroku



Porażenie mięśni poruszających

Porażenie mięśni poruszających

gałkę oczną dotyczą n. czaszkowego

gałkę oczną dotyczą n. czaszkowego

III, IV, VI.

III, IV, VI.



Zaburzenia refrakcji

Zaburzenia refrakcji



Zaćma

Zaćma



Jaskra wtórna

Jaskra wtórna

Powikłania nerkowe -

Powikłania nerkowe -

Nephropathia diabetica

Nephropathia diabetica



Mikroalbuminuria – wczesny wskaźnik

Mikroalbuminuria – wczesny wskaźnik

nefropatii cukrzycowej

nefropatii cukrzycowej

Poziom mikroalbuminurii jest markerem i

Poziom mikroalbuminurii jest markerem i

czynnikiem rokowniczym wydolności nerek.

czynnikiem rokowniczym wydolności nerek.

Mikroalbuminuria pow. 20 mg/l to 80%

Mikroalbuminuria pow. 20 mg/l to 80%

ryzyka wystąpienia jawnej nefropatii w

ryzyka wystąpienia jawnej nefropatii w

przeciągu 10 lat.

przeciągu 10 lat.



Albuminuria jest późnym wskaźnikiem

Albuminuria jest późnym wskaźnikiem

uszkodzenia czynności nerek

uszkodzenia czynności nerek

Nefropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa

•

Charakteryzuje się białkomoczem i postępującą

Charakteryzuje się białkomoczem i postępującą

niewydolnością nerek doprowadzającą do ESRD (End-

niewydolnością nerek doprowadzającą do ESRD (End-

stage Reanl Disease) ze spadkiem GFR do 50% w

stage Reanl Disease) ze spadkiem GFR do 50% w

przeciągu 5 lat

przeciągu 5 lat

•

W typie 1 cukrzycy u 8,9- 40,6%; w typie 2 (?)

W typie 1 cukrzycy u 8,9- 40,6%; w typie 2 (?)

•

Mikroalbuminuria zapowiada rozwój nefropatii u 80%

Mikroalbuminuria zapowiada rozwój nefropatii u 80%

chorych nieleczonych z cukrzycą typu 1; w cukrzycy typu

chorych nieleczonych z cukrzycą typu 1; w cukrzycy typu

2 często już w chwili rozpoznania

2 często już w chwili rozpoznania

•

Badania przesiewowe: albumina/kreatynia w moczu i

Badania przesiewowe: albumina/kreatynia w moczu i

oszacowany klirens kreatyniny

oszacowany klirens kreatyniny

•

Oznaczenie Cystatyny C (?)

Oznaczenie Cystatyny C (?)

Rozwój nefropatii zależy od:

Rozwój nefropatii zależy od:



Czasu trwania cukrzycy

Czasu trwania cukrzycy



Stopnia niewyrównania cukrzycy

Stopnia niewyrównania cukrzycy



Towarzyszącego HA

Towarzyszącego HA



Czynników genetycznych

Czynników genetycznych

Objawy nefropatii cukrzycowej

Objawy nefropatii cukrzycowej



Mikroalbuminuria

Mikroalbuminuria



Jawny białkomocz

Jawny białkomocz



Wzrost ciśnienia tętniczego

Wzrost ciśnienia tętniczego



Wzrost stężenia kreatyniny

Wzrost stężenia kreatyniny



Objawy jawnej mocznicy

Objawy jawnej mocznicy

Badania przesiewowe w kierunku

Badania przesiewowe w kierunku

nefropatii – zalecenia PTD 2005

nefropatii – zalecenia PTD 2005

•

Badanie przesiewowe w kierunku nefropatii cukrzycowej

Badanie przesiewowe w kierunku nefropatii cukrzycowej

można wykonać w następujący sposób:

można wykonać w następujący sposób:

–

w przygodnej porcji moczu, oznaczenie stężenia albumin

w przygodnej porcji moczu, oznaczenie stężenia albumin

do stężenia kreatyniny (metoda profesjonalna)

do stężenia kreatyniny (metoda profesjonalna)

–

w 24-godzinnej zbiórce moczu, z pomiarem stężenia

w 24-godzinnej zbiórce moczu, z pomiarem stężenia

kreatyniny pozwalającym na równoczesne obliczenie

kreatyniny pozwalającym na równoczesne obliczenie

klirensu kreatyniny

klirensu kreatyniny

–

w okresowej zbiórce moczu (np. 4-godzinnej lub nocnej)

w okresowej zbiórce moczu (np. 4-godzinnej lub nocnej)

•

Mikroalbuminurię

Mikroalbuminurię

rozpoznaje się, jeżeli wyniki co najmniej

rozpoznaje się, jeżeli wyniki co najmniej

2 spośród 3 pomiarów wykonanych w ciągu 6 miesięcy były

2 spośród 3 pomiarów wykonanych w ciągu 6 miesięcy były

dodatnie

dodatnie

Wydalanie albumin z

Wydalanie albumin z

moczem

moczem

Kategoria

Kategoria

Przygodna porcja moczu

Przygodna porcja moczu

24h- zbiórka moczu

24h- zbiórka moczu

zbiórka moczu

zbiórka moczu

(µg/mg

kreatyniny)

(µg/mg

kreatyniny)

mg/24h

mg/24h

w

w

jed. czasu

jed. czasu

µg/min

µg/min

wartość praw.

wartość praw.

< 30

< 30

< 30

< 30

< 20

< 20

mikroalbuminuria

mikroalbuminuria

30 - 299

30 - 299

30 - 299

30 - 299

20 - 199

20 - 199

makroalbuminuria

makroalbuminuria





300

300





300

300





200

200

Badania przesiewowe w

Badania przesiewowe w

celu wykrycia

celu wykrycia

mikroalbuminurii

mikroalbuminurii



W cukrzycy t 1 po 5 latach trwania

W cukrzycy t 1 po 5 latach trwania

choroby

choroby



W cukrzycy t 2 w chwili rozpoznania

W cukrzycy t 2 w chwili rozpoznania



A następnie corocznie w obu typach

A następnie corocznie w obu typach

Klasyfikacja nefropatii

cukrzycowej

w cukrzycy typu 1

Okres

Główne zmiany czynnościowe i
morfologiczne

Albuminuria

Ciśnienie
tętnicze

I. Początek
choroby

Hiperfiltracja kłębuszkowa > 150 ml/min,
powiększenie nerek

Prawidłowa<30 mg/dobę

Prawidłowe

II.
2-5 lat

Filtracja kłębuszkowa  lub prawidłowa,

pogrubienie błony podstawnej i powiększenie
mezangium kłębuszków

Prawidłowa, często zwiększona
w stanach stresu

Prawidłowe

III.
5-10 lat
Nefropatia
wczesna

 filtracji kłębuszkowej < 130 ml/min. Dalsze

pogrubienie błony podstawnej i powiększenie
meznagium kłębuszków, początek wyłączania
kłębuszków

Stała, stopniowo zwiększająca
się mikroalbuminuria (30-300
mg/dobe)

Umirkowanie
podwyższone znaczny
wzrost po wysiłku

IV.
10 (15)-25 lat
Nefropatia
późna

 filtracji kłębuszkowej do 70, 30 i 10 ml/min

proporcjonalnie do stopniowego wyłączania
kłębuszków nerkowych

Stała, stopniowo zwiększająca
się makroalbuminuria (> 300
mg/dobę)- proteinuria

Nadciśnienie u (80%)
większości chorych

V.
Powyżej (15) 25
lat
Nefropatia
schyłkowa
(mocznica)

 filtracji kłębuszkowej poniżej 10 ml/min,

wyłączenie większości kłębuszków nerkowych

Może ulec zmniejszeniu wskutek
wyłączenia kłębuszków
nerkowych

Nadciśneinie u
wszystkich chorych

Zmiany anatomiczne w

Zmiany anatomiczne w

nefropatii cukrzycowej

nefropatii cukrzycowej



Miażdżyca tt nerkowych i ich

Miażdżyca tt nerkowych i ich

odgałęzień

odgałęzień



Stwardnienie tętniczek nerkowych

Stwardnienie tętniczek nerkowych



Stwardnienie kłębków nerkowych

Stwardnienie kłębków nerkowych

(guzkowe, rozlane, wysiękowe)

(guzkowe, rozlane, wysiękowe)



Zwyrodnienie komórek nabłonka

Zwyrodnienie komórek nabłonka

kanalików nerkowych

kanalików nerkowych



Zmiany zapalne w miedniczkach

Zmiany zapalne w miedniczkach

nerkowych

nerkowych

W 1936r Kimmelstiel i Wilson pierwsi

W 1936r Kimmelstiel i Wilson pierwsi

wykryli

wykryli

charakterystyczne dla cukrzycy

charakterystyczne dla cukrzycy

guzkowe

guzkowe

zmiany w kłębkach nerkowych.

zmiany w kłębkach nerkowych.

Retinopatia cukrzycowa zwykle

Retinopatia cukrzycowa zwykle

poprzedza

poprzedza

stwardnienie kłębków.

stwardnienie kłębków.

Obraz kliniczny nefropatii

Obraz kliniczny nefropatii

cukrzycowej

cukrzycowej



Cukrzyca

Cukrzyca



Retinopatia

Retinopatia



Obrzęki typu nerczycowego

Obrzęki typu nerczycowego



Białkomocz pow. 2 g /24h

Białkomocz pow. 2 g /24h



Hiper alfa 2 – globulinemia, normalne alfa

Hiper alfa 2 – globulinemia, normalne alfa

1 i gamma globuliny

1 i gamma globuliny



Hiperlipidemia

Hiperlipidemia



Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze



Anizotropowe lipidy w osadzie moczu

Anizotropowe lipidy w osadzie moczu

Odmiedniczkowe zapalenie

Odmiedniczkowe zapalenie

nerek (pyelonephritis)

nerek (pyelonephritis)



U chorych z cukrzycą występuje skłonność

U chorych z cukrzycą występuje skłonność

do odmiedniczkowego zapalenia nerek

do odmiedniczkowego zapalenia nerek

(OZN)

(OZN)



Ropoznanie OZN

Ropoznanie OZN

- skargi chorego: parcie na mocz, bóle

- skargi chorego: parcie na mocz, bóle

podczas oddawania moczu, bóle lędźwiowe,

podczas oddawania moczu, bóle lędźwiowe,

wzrost temperatury

wzrost temperatury

- biochemiczne: ropomocz, białkomocz,

- biochemiczne: ropomocz, białkomocz,

znamienna bakteriuria i hodowla szczepu

znamienna bakteriuria i hodowla szczepu

patogennego

patogennego



OZN – znacznie pogarsza

OZN – znacznie pogarsza

niewydolność nerek i jest 4,5 razy

niewydolność nerek i jest 4,5 razy

częściej przyczyną zgonu u osób z

częściej przyczyną zgonu u osób z

cukrzycą w porównaniu do osób bez

cukrzycą w porównaniu do osób bez

cukrzycy.

cukrzycy.

Stwardnienie nerek -

Stwardnienie nerek -

nephrosclerosis

nephrosclerosis



Spowodowane miażdżycą tętnic lub/i

Spowodowane miażdżycą tętnic lub/i

tętniczek nerkowych

tętniczek nerkowych



Objawy kliniczne:

Objawy kliniczne:



Nadciśnienie

Nadciśnienie



Obniżenie filtracji kłębkowej i

Obniżenie filtracji kłębkowej i

przepływu nerkowego osocza

przepływu nerkowego osocza

Martwica brodawek

Martwica brodawek

nerkowych

nerkowych



Ostra i podostra – trudne do

Ostra i podostra – trudne do

rozpoznania klinicznego

rozpoznania klinicznego

Liczba chorych z nefropatią cukrzycową

Liczba chorych z nefropatią cukrzycową

leczonych nerkozastępczo w Polsce w

leczonych nerkozastępczo w Polsce w

poszczególnych latach

poszczególnych latach

0

500

1000

1500

2000

2500

1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2003

Wg W. Grzesczak „Nefropatia cukrzycowa” Via
Medica2003



Mikroangiopatia musi zostać wykryta

Mikroangiopatia musi zostać wykryta

jak najwcześniej. Bardzo ważne jest

jak najwcześniej. Bardzo ważne jest

więc rutynowe wykonywanie badania

więc rutynowe wykonywanie badania

oftalmoskopowego, ocena pracy

oftalmoskopowego, ocena pracy

nerek i zaburzeń neurologicznych

nerek i zaburzeń neurologicznych



Najlepszą formą leczenia jest

Najlepszą formą leczenia jest

zapobieganie tj utrzymanie dobrej

zapobieganie tj utrzymanie dobrej

kontroli glikemii i redukcja czynników

kontroli glikemii i redukcja czynników

ryzyka

ryzyka

Neuropatia cukrzycowa

Neuropatia cukrzycowa

(NC)

(NC)

Jest częstym, polietiologicznym

Jest częstym, polietiologicznym

powikłaniem

powikłaniem

cukrzycy. Patogeneza nie jest w pełni

cukrzycy. Patogeneza nie jest w pełni

wyjaśniona. Proces chorobowy obejmuje

wyjaśniona. Proces chorobowy obejmuje

zarówno somatyczny, jak i autonomiczny

zarówno somatyczny, jak i autonomiczny

obwodowy układ nerwowy, powodując wiele

obwodowy układ nerwowy, powodując wiele

poważnych dolegliwości, np. zespół stopy

poważnych dolegliwości, np. zespół stopy

cukrzycowej lub nagłe zgony w neuropatii

cukrzycowej lub nagłe zgony w neuropatii

Autonomicznej.

Autonomicznej.

Najczęściej spotykane

Najczęściej spotykane

objawy podmiotowe

objawy podmiotowe

neuropatii obwodowej

neuropatii obwodowej



Parestezje

Parestezje



Dyzestezje

Dyzestezje

Przebiegające pod postacią uczucia mrowienia,

Przebiegające pod postacią uczucia mrowienia,

drętwienia,

drętwienia,

kłującego lub piekącego bólu zwłaszcza w obrębie goleni i

kłującego lub piekącego bólu zwłaszcza w obrębie goleni i

Stóp

Stóp



Parestezje termiczne (uczucie przebiegania prądu lub

Parestezje termiczne (uczucie przebiegania prądu lub

zimna)

zimna)

Dolegliwości te określane są mianem „rękawiczkowo

Dolegliwości te określane są mianem „rękawiczkowo

–

–

skarpetkowych”

skarpetkowych”

Neuropatia cukrzycowa

Neuropatia cukrzycowa

Według definicji Amerykańskiego

Według definicji Amerykańskiego

Towarzystwa Diabetologicznego (

Towarzystwa Diabetologicznego (

American

American

Diabetes Association

Diabetes Association

, ADA) manifestuje się

, ADA) manifestuje się

klinicznie lub subklinicznie, występuje w

klinicznie lub subklinicznie, występuje w

przebiegu cukrzycy i bez związku z innymi

przebiegu cukrzycy i bez związku z innymi

możliwymi przyczynami. Jej objawy wynikają

możliwymi przyczynami. Jej objawy wynikają

z zajęcia obwodowego układu nerwowego

z zajęcia obwodowego układu nerwowego

somatycznego (czuciowego i ruchowego)

somatycznego (czuciowego i ruchowego)

oraz autonomicznego. Jest drugą co do

oraz autonomicznego. Jest drugą co do

częstości, po urazach , przyczyną

częstości, po urazach , przyczyną

uszkodzenia nerwów.

uszkodzenia nerwów.

W przebiegu cukrzycy:

W przebiegu cukrzycy:



We włóknach nerwowych pojawiają się zmiany

We włóknach nerwowych pojawiają się zmiany

morfologiczne aksonów (aksonopatia) i osłonki

morfologiczne aksonów (aksonopatia) i osłonki

mielinowej (odcinkowa demielinizacja)

mielinowej (odcinkowa demielinizacja)



Oprócz zmian jakościowych obserwuje się

Oprócz zmian jakościowych obserwuje się

zmniejszenie liczby włókien nerwowych.

zmniejszenie liczby włókien nerwowych.

(NC występuje we wszystkich typach cukrzycy.

(NC występuje we wszystkich typach cukrzycy.

Odsetek chorych wzrasta wraz z czasem trwania

Odsetek chorych wzrasta wraz z czasem trwania

cukrzycy, ale w wielu przypadkach (30-40%)

cukrzycy, ale w wielu przypadkach (30-40%)

objawy pojawiają się wcześnie.

objawy pojawiają się wcześnie.

Patogeneza NC

Patogeneza NC

Nie jest dokładnie poznana, ale istotną

Nie jest dokładnie poznana, ale istotną

rolę

rolę

mogą w niej odgrywac:

mogą w niej odgrywac:



zaburzenia metabolizmu lipidów

zaburzenia metabolizmu lipidów

i/lub aminokwasów

i/lub aminokwasów



Niedożywienie i niedobory witamin

Niedożywienie i niedobory witamin



Procesy autoimmunizacji

Procesy autoimmunizacji

Główne hipotezy

Główne hipotezy

patogenezy NC

patogenezy NC



Hipoteza naczyniowa

Hipoteza naczyniowa

(W przebiegu cukrzycy dochodzi do zmian w

(W przebiegu cukrzycy dochodzi do zmian w

vasa nervorum

vasa nervorum

–

–

pogrubienia ścian tętniczek i włośniczek, a w następstwie tych

pogrubienia ścian tętniczek i włośniczek, a w następstwie tych

procesów do niedokrwienia nerwów, przenikania do śródnerwia

procesów do niedokrwienia nerwów, przenikania do śródnerwia

białek

białek

osoczowych, obrzęku, odkładania się złogów włóknika i tworzenia

osoczowych, obrzęku, odkładania się złogów włóknika i tworzenia

zakrzepów.

zakrzepów.



Hipoteza metaboliczna

Hipoteza metaboliczna

Rozwój NC opiera się na kilku mechanizmach:

Rozwój NC opiera się na kilku mechanizmach:

•

Aktywacji szlaku poliolowego

Aktywacji szlaku poliolowego

•

Zaburzeniach przemiany mioinozytolu (cyklicznego poliolu)

Zaburzeniach przemiany mioinozytolu (cyklicznego poliolu)

•

Nieenzymatycznej glikacji białek

Nieenzymatycznej glikacji białek

Klasyfikacja NC

Klasyfikacja NC

U chorych na cukrzycę często współwystępują różne

U chorych na cukrzycę często współwystępują różne

formy

formy

neuropatii. Ze względu na rodzaj zajętych procesem

neuropatii. Ze względu na rodzaj zajętych procesem

chorobowym nerwów i objawy kliniczne wyróżnia się NC:

chorobowym nerwów i objawy kliniczne wyróżnia się NC:



czuciową

czuciową



ruchową

ruchową



autonomiczną (wegetatywną)

autonomiczną (wegetatywną)

Może ona mieć charakter mono- lub polineuropatii. Może

Może ona mieć charakter mono- lub polineuropatii. Może

dotyczyc nerwów czaszkowych i obwodowych, splotów

dotyczyc nerwów czaszkowych i obwodowych, splotów

(pleksopatia) i korzeni nerwowych (radikulopatia).

(pleksopatia) i korzeni nerwowych (radikulopatia).

Objawy NC

Objawy NC



W przebiegu cukrzycy może dojśc do zajęcia

W przebiegu cukrzycy może dojśc do zajęcia

wszystkich rodzajów nerwów, ale najczęściej

wszystkich rodzajów nerwów, ale najczęściej

obserwuje się symetryczną dystalną polineuropatię

obserwuje się symetryczną dystalną polineuropatię

czuciową.

czuciową.



Szczególnie trudny problem stanowi neuropatia

Szczególnie trudny problem stanowi neuropatia

autonomiczna (NA). Jej obraz kliniczny obejmuje

autonomiczna (NA). Jej obraz kliniczny obejmuje

układ krążenia, oddechowy, przewód pokarmowy,

układ krążenia, oddechowy, przewód pokarmowy,

układ moczo - płciowy, termoreglację i regulację

układ moczo - płciowy, termoreglację i regulację

neuroendokrynalną.

neuroendokrynalną.



Najgroźniejszym następstwem NA, spotykanym u

Najgroźniejszym następstwem NA, spotykanym u

stosunkowo młodych ludzi, są nagłe zgony. Rozpatruje

stosunkowo młodych ludzi, są nagłe zgony. Rozpatruje

się dwojaki mechanizm: odruchowe zatrzymanie

się dwojaki mechanizm: odruchowe zatrzymanie

krążenia i/lub odruchowe zatrzymanie oddechu.

krążenia i/lub odruchowe zatrzymanie oddechu.

Objawy neuropatii

Objawy neuropatii

autonomicznej

autonomicznej

Układ objęty

Układ objęty

nuropatią

nuropatią

Objawy i powikłania

Objawy i powikłania

Układ krążenia

Układ krążenia

Tachykardia, bezbólowy zawał serca,

Tachykardia, bezbólowy zawał serca,

ryzyko nagłego zgonu, hipotomia

ryzyko nagłego zgonu, hipotomia

ortostatyczna

ortostatyczna

Układ oddechowy

Układ oddechowy

Nadwrażliwość oskrzli na zimno, wysiłek

Nadwrażliwość oskrzli na zimno, wysiłek

fizyczny, upośledzenie odruchu

fizyczny, upośledzenie odruchu

kaszlowego

kaszlowego

Układ pokarmowy

Układ pokarmowy

Gastro- i enteropatia, zaparcia,

Gastro- i enteropatia, zaparcia,

nietrzymanie stolca, zgaga

nietrzymanie stolca, zgaga

Układ moczopłciowy

Układ moczopłciowy

Atonia pęcherza moczowego, impotencja

Atonia pęcherza moczowego, impotencja

Inne

Inne

Zaburzenia termoregulacji (dyshydroza),

Zaburzenia termoregulacji (dyshydroza),

upośledzona reaktywność źrenic, zespół

upośledzona reaktywność źrenic, zespół

nieświadomości zagrożenia hipoglikemią

nieświadomości zagrożenia hipoglikemią

Leki stosowane w terapii neuropatii

Leki stosowane w terapii neuropatii

cukrzycowej – leczenie przyczynowe

cukrzycowej – leczenie przyczynowe

Preparat

Preparat

Mechanizm działnia

Mechanizm działnia

Induktory reduktazy aldozowej

Induktory reduktazy aldozowej

Hamują szlak poliolowy i gromadzenie

Hamują szlak poliolowy i gromadzenie

sorbitolu w tkankach

sorbitolu w tkankach

Kwas -lipolowy (Neurex 600,

Kwas -lipolowy (Neurex 600,

Thiogamma 600, Fioarestat,

Thiogamma 600, Fioarestat,

Epalrestat)

Epalrestat)

Zmniejsza poziom wolnych rodników

Zmniejsza poziom wolnych rodników

tlenowych

tlenowych

Kwas -linolenowy

Kwas -linolenowy

Składnik fosfolipidów błon

Składnik fosfolipidów błon

komórkowych

komórkowych

i substrat do wytwarzania

i substrat do wytwarzania

prostaglandyn PGE wpływających na

prostaglandyn PGE wpływających na

funkcję

funkcję

vasa nervorum

vasa nervorum

Inhibitory ACE, Analogi

Inhibitory ACE, Analogi

prostaglandyn, Wazodilatatory

prostaglandyn, Wazodilatatory

Poprawiają ukrwienie nerwów

Poprawiają ukrwienie nerwów

Inhibitor kinazy proteinowej C

Inhibitor kinazy proteinowej C

- Ruboksistaurin

- Ruboksistaurin

Zmniejsza poziom kinazy proteinowej

Zmniejsza poziom kinazy proteinowej

C, poprawia stopień odżywienia

C, poprawia stopień odżywienia

nerwów

nerwów

Peptyd C

Peptyd C

Zwiększona zawartość peptydu C

Zwiększona zawartość peptydu C

poprawia stopień odżywienia nerwów

poprawia stopień odżywienia nerwów

Zestawienie leków

Zestawienie leków

stosowanych w bólowej

stosowanych w bólowej

neuropatii cukrzycowej

neuropatii cukrzycowej

Grupy leków

Grupy leków

Nazwa

Nazwa

Dawkowanie

Dawkowanie

(mg/dobę)

(mg/dobę)

Przeciwdepresyjne

Przeciwdepresyjne

trójpierścieniowe

trójpierścieniowe

Amitryptylina

Amitryptylina

Imipramina

Imipramina

25 – 150

25 – 150

25 – 150

25 – 150

Inhibitory wychwytu

Inhibitory wychwytu

zwrotnego serotoniny

zwrotnego serotoniny

Paroksetyna

Paroksetyna

Citalopram

Citalopram

Duloksetyna

Duloksetyna

40

40

40

40

60

60

Przeciwdrgawkowe

Przeciwdrgawkowe

Gabapentyna

Gabapentyna

Pregabalina*

Pregabalina*

Karbamazepina

Karbamazepina

Topiramat

Topiramat

900 – 1800

900 – 1800

150 – 600

150 – 600

200 – 400

200 – 400

Do 400

Do 400

Analgetyki opioidowe

Analgetyki opioidowe

Tramadol

Tramadol

Oksykodon

Oksykodon

50 – 400

50 – 400

10 - 60

10 - 60

Zestawienie leków stosowanych w

Zestawienie leków stosowanych w

najczęstszych objawach NA

najczęstszych objawach NA

Układ/narzą

Układ/narzą

d

d

Podstawowe objawy

Podstawowe objawy

NA

NA

Leki

Leki

Sercowo -

Sercowo -

- naczyniowy

- naczyniowy

Hipotonia ortostatyczna

Hipotonia ortostatyczna

Częstoskurcz

Częstoskurcz

-adrenolityki, inhibitory

-adrenolityki, inhibitory

ACE, klonidyna

ACE, klonidyna

Pokarmowy

Pokarmowy

Gastropareza

Gastropareza

Enteropatia

Enteropatia

Antybiotyki (erytromycyna),

Antybiotyki (erytromycyna),

leki przeciwwymiotne i

leki przeciwwymiotne i

wpływające na perystaltykę

wpływające na perystaltykę

(metoklopramid), enzymy

(metoklopramid), enzymy

trzustkowe (np.. Kreon),

trzustkowe (np.. Kreon),

przeciwdepresyjne

przeciwdepresyjne

trójpierścieniowe

trójpierścieniowe

Moczowy

Moczowy

Retencja moczu

Retencja moczu

Betanechol

Betanechol

Płciowy

Płciowy

Zaburzenia wzwodu

Zaburzenia wzwodu

Sildenafil, tadalafil,

Sildenafil, tadalafil,

prostaglandyna E

prostaglandyna E

Skóra

Skóra

Nadmierna potliwość

Nadmierna potliwość

górnej połowy ciała,

górnej połowy ciała,

brak wydzielania potu

brak wydzielania potu

w dolnej połowie ciała

w dolnej połowie ciała

Wazodilatatory, toksyna

Wazodilatatory, toksyna

boyulinowa, skopolamina,

boyulinowa, skopolamina,

środki nawilżające

środki nawilżające

Charakterystyka typowej i atypowej dławicy

Charakterystyka typowej i atypowej dławicy

piersiowej

piersiowej



Ból typowy:

Ból typowy:

-

Zamostkowy

Zamostkowy

-

Pieczenie,uczucie ciężaru, ściskanie

Pieczenie,uczucie ciężaru, ściskanie

-

Związany z wysiłkiem i emocjami

Związany z wysiłkiem i emocjami

-

Ustępujący po nitroglicerynie

Ustępujący po nitroglicerynie



Ból atypowy:

Ból atypowy:

-

zlokalizowany po lewej stronie klatki piersiowej,brzuszny,

zlokalizowany po lewej stronie klatki piersiowej,brzuszny,

pleców lub barku przy braku łagodnego bólu w klatce

pleców lub barku przy braku łagodnego bólu w klatce

piersiowej

piersiowej

-

Ostry lub krótkotrwały

Ostry lub krótkotrwały

-

Powtarzalny,bardzo przedłużony

Powtarzalny,bardzo przedłużony

-

Niezwiązany z wysiłkiem

Niezwiązany z wysiłkiem

-

Nieustępujący nitroglicerynie

Nieustępujący nitroglicerynie

-

Ustępujący po lekach zobojętniających

Ustępujący po lekach zobojętniających

-

Określany jako palpitacje przy braku bólu w klatce piersiowej

Określany jako palpitacje przy braku bólu w klatce piersiowej

Stopa cukrzycowa

Stopa cukrzycowa



Stopa neuropatyczna

Stopa neuropatyczna



Stopa niedokrwienna (w skutek

Stopa niedokrwienna (w skutek

miażdżycy tętnic kończyn dolnych)

miażdżycy tętnic kończyn dolnych)



Stopa neuropatyczno -

Stopa neuropatyczno -

niedokrwienna

niedokrwienna

Kliniczny podział stopy

Kliniczny podział stopy

cukrzycowej

cukrzycowej



0 – stopa dużego ryzyka

0 – stopa dużego ryzyka



I – powierzchowne owrzodzenie

I – powierzchowne owrzodzenie



II – owrzodzenie głębokie, drążące do

II – owrzodzenie głębokie, drążące do

mięśni i stawów

mięśni i stawów



III – zmiany bardziej zaawansowane

III – zmiany bardziej zaawansowane

niż w stopniu II oraz zapalenie kości i

niż w stopniu II oraz zapalenie kości i

szpiku kostnego

szpiku kostnego



IV – miejscowa zgorzel palców

IV – miejscowa zgorzel palców



V – zgorzel stopy, posocznica

V – zgorzel stopy, posocznica

Neuropatia cukrzycowa i

Neuropatia cukrzycowa i

stopa cukrzycowa

stopa cukrzycowa

cukrzyca

Neuropatia: ruchowa,

autonomiczna, czuciowa

Zaburzenia ukrwienia

mikrokrążenie

makrokrążenie

owrzodzenie

zakażenie

zgorzel

amputacja

Zmiany przepływu w naczyniach

Różnicowanie stopy

Różnicowanie stopy

neuropatycznej i

neuropatycznej i

niedokrwiennej

niedokrwiennej

Objaw

Objaw

Niedokrwienie

Niedokrwienie

stopy

stopy

Stopa

Stopa

neuropatyczna

neuropatyczna

Bolesność w ruchu

Bolesność w ruchu

++

++

-

-

Bolesność w

Bolesność w

spoczynku

spoczynku

+++

+++

±

±

Zaburzenia czucia

Zaburzenia czucia

-

-

++

++

Tętno na

Tętno na

kończynach

kończynach

dolnych

dolnych

brak

brak

Obecne

Obecne

skóra

skóra

zimna

zimna

ciepła

ciepła

Struktura kości

Struktura kości

prawidłowa

prawidłowa

uszkodzona

uszkodzona

Rodzaj zmiany

Rodzaj zmiany

zgorzel

zgorzel

owrzodzenie

owrzodzenie

Umiejscowienie

Umiejscowienie

zmiany

zmiany

Zależy od

Zależy od

lokalizacji zmiany

lokalizacji zmiany

w tętnicach

w tętnicach

Zależy od obszaru

Zależy od obszaru

ciśnień

ciśnień

wewnętrznych i

wewnętrznych i

zewnętrznych

zewnętrznych

leczenie

leczenie

ruch

ruch

odciążenie

odciążenie

Miażdżyca a cukrzyca

Miażdżyca a cukrzyca



Cukrzyca znacznie przyspiesza

Cukrzyca znacznie przyspiesza

rozwój miażdżycy i jest jej

rozwój miażdżycy i jest jej

niezależnym czynnikiem ryzyka

niezależnym czynnikiem ryzyka



W cukrzycy występuje wiele

W cukrzycy występuje wiele

czynników sprzyjających rozwojowi

czynników sprzyjających rozwojowi

miażdżycy

miażdżycy

Mechanizmy sprzyjające rozwojowi

Mechanizmy sprzyjające rozwojowi

miażdżycy u chorych na cukrzycę

miażdżycy u chorych na cukrzycę

Czynniki

Czynniki

ryzyka

ryzyka

Mechanizmy oddziaływania

Mechanizmy oddziaływania

hiperglikemia

hiperglikemia

Glikacja i oksydacja, pobudzenie czynników

Glikacja i oksydacja, pobudzenie czynników

wzrostowych, stres oksydacyjny, nasilenie procesu

wzrostowych, stres oksydacyjny, nasilenie procesu

zapalnego

zapalnego

Zburzenia

Zburzenia

lipidowe

lipidowe

Hipertriglicerydemia, zmniejszenie stężenia HDL-C i

Hipertriglicerydemia, zmniejszenie stężenia HDL-C i

zwiększenie stężenia cholesterolu LDL-C, modyfikacje

zwiększenie stężenia cholesterolu LDL-C, modyfikacje

cząsteczek LDL i HDL

cząsteczek LDL i HDL

Otyłość brzuszna

Otyłość brzuszna

Dyslipidemia, insulinooporność

Dyslipidemia, insulinooporność

Trombofilia

Trombofilia

cukrzycowa

cukrzycowa

Upośledzenie fibrynolizy (wzrost PAI-1), trombogeneza

Upośledzenie fibrynolizy (wzrost PAI-1), trombogeneza

(nasilenie agregacji i adhezji płytek, zwiększenie

(nasilenie agregacji i adhezji płytek, zwiększenie

stężenia fibrynogenu)

stężenia fibrynogenu)

Stres oksydacyjny

Stres oksydacyjny

Nasilenie procesu zapalnego, uszkodzenie śródbłonka,

Nasilenie procesu zapalnego, uszkodzenie śródbłonka,

oksydacja lipidów

oksydacja lipidów

neuropatia

neuropatia

autonomiczna

autonomiczna

Utrata adaptacji układu krążenia, sprzyjanie

Utrata adaptacji układu krążenia, sprzyjanie

mikroangiopatii

mikroangiopatii

Upośledzenie

Upośledzenie

reaktywności

reaktywności

naczyń

naczyń

Zwiększona reaktywność naczyń na bodźce skurczowe,

Zwiększona reaktywność naczyń na bodźce skurczowe,

nadciśnienie tętnicze, utrata regulacji naczynio-

nadciśnienie tętnicze, utrata regulacji naczynio-

ruchowej

ruchowej

Upośledzenie

Upośledzenie

czynności nerek

czynności nerek

Nadciśnienie tętnicze, zburzenia czynności śródbłonka,

Nadciśnienie tętnicze, zburzenia czynności śródbłonka,

nasilona oksydacja

nasilona oksydacja

Odrębności obrazu

Odrębności obrazu

miażdżycy u chorych na

miażdżycy u chorych na

cukrzycę

cukrzycę

1.

1.

Rozwój miażdżycy u osób młodszych

Rozwój miażdżycy u osób młodszych

2.

2.

Zmiany w tętnicach o mniejszym kalibrze i

Zmiany w tętnicach o mniejszym kalibrze i

bardziej rozsiane

bardziej rozsiane

3.

3.

Wyrównanie ryzyka u obu płci

Wyrównanie ryzyka u obu płci

4.

4.

Upośledzenie powstawania krążenia obocznego

Upośledzenie powstawania krążenia obocznego

wskutek mikroangiopatii

wskutek mikroangiopatii

5.

5.

Zaburzenia reaktywności naczyń i adaptacji

Zaburzenia reaktywności naczyń i adaptacji

układu krążenia wskutek neuropatii wegetatywnej

układu krążenia wskutek neuropatii wegetatywnej

6.

6.

Bez bólowy przebieg zespołów miażdżycowych –

Bez bólowy przebieg zespołów miażdżycowych –

choroby wieńcowej, choroby tętnic obwodowych

choroby wieńcowej, choroby tętnic obwodowych

7.

7.

Częstsze współistnienie nadciśnienia tętniczego i

Częstsze współistnienie nadciśnienia tętniczego i

otyłości

otyłości

Makroangiopatia

Makroangiopatia



Choroba dużych naczyń

Choroba dużych naczyń



Choroba wieńcowa

Choroba wieńcowa



Epizody mózgowo – naczyniowe

Epizody mózgowo – naczyniowe



Choroby naczyń obwodowych

Choroby naczyń obwodowych

75% chorych z DM umiera z powodu

75% chorych z DM umiera z powodu

zdarzeń sercowo-naczyniowych

zdarzeń sercowo-naczyniowych

Zgony u pacjentów w USA z cukrzycą

Zgony u pacjentów w USA z cukrzycą

0

10

20

30

40

50

ChNS

Inne ch serca

cukrzyca

nowotwór

udar

zakażenia

inne

%

z

g

o

n

ó

w

Na podstawie: Geiss LS i wsp, In Diabetes in America 2nd ed. Bethesda: National Institutes of
Health, 1995

Cukrzyca a choroba

Cukrzyca a choroba

wieńcowa

wieńcowa

U chorych z DM występują

U chorych z DM występują



Wczesne zmiany miażdżycowe w tętnicach

Wczesne zmiany miażdżycowe w tętnicach

wieńcowych (24 – 35 lat)

wieńcowych (24 – 35 lat)



Po 35 roku życia istotne zwężenia tt

Po 35 roku życia istotne zwężenia tt

wieńcowych stwierdza się częściej u

wieńcowych stwierdza się częściej u

chorych na DM niż bez niej, M

chorych na DM niż bez niej, M

(odpowiednio 79% v 62%) i K (70% v 49%)

(odpowiednio 79% v 62%) i K (70% v 49%)



Częściej dochodzi do całkowitego

Częściej dochodzi do całkowitego

zamknięcia tętnic wieńcowych 30% v 16%

zamknięcia tętnic wieńcowych 30% v 16%



Często występują zmiany miażdżycowe

Często występują zmiany miażdżycowe

rozlane, dotyczące tt mniejszego kalibru

rozlane, dotyczące tt mniejszego kalibru



Cukrzyca to częstsze nieme

Cukrzyca to częstsze nieme

niedokrwienie

niedokrwienie



Częstsze ostre zespoły wieńcowe

Częstsze ostre zespoły wieńcowe

(OZW)

(OZW)



Częstsze zawały serca

Częstsze zawały serca

Cukrzyca a zawał

Cukrzyca a zawał

Po

w

tó

rn

y

z

a

w

a

ł

(%

)

Haffner SM, et al.. N. Engl J Med. 1998; 339:229

18,8

3,5

45

20,2

0

10

20

30

40

50

chory bez cukrzycy

chory na cukrzycę

przebyty zawał
bez zawału

Nieme niedokrwienie

Nieme niedokrwienie



Brak bólu wieńcowego przy obecnym

Brak bólu wieńcowego przy obecnym

niedokrwieniu

niedokrwieniu

Można stwierdzić

Można stwierdzić

- w badaniu EKG

- w badaniu EKG

- w 24 h badaniu EKG met. Holtera

- w 24 h badaniu EKG met. Holtera

- w próbie wysiłkowej

- w próbie wysiłkowej

- w badaniu radioizotopowym

- w badaniu radioizotopowym

Ostre zespoły wieńcowe i

Ostre zespoły wieńcowe i

zawał serca w cukrzycy

zawał serca w cukrzycy



Wiążą się z większym ryzykiem zgonu,

Wiążą się z większym ryzykiem zgonu,

ponownego zawału serca, niewydolności

ponownego zawału serca, niewydolności

serca, udaru mózgu zarówno w okresie

serca, udaru mózgu zarówno w okresie

hospitalizacji jak i kilka lat po niej (6 lat)

hospitalizacji jak i kilka lat po niej (6 lat)



Za ryzyko w dużym stopniu odpowiedzialna

Za ryzyko w dużym stopniu odpowiedzialna

jest hiperglikemia

jest hiperglikemia



U mężczyzn z DM ryzyko nagłego zgonu

U mężczyzn z DM ryzyko nagłego zgonu

jest o 50% a u kobiet o 300% większe niż u

jest o 50% a u kobiet o 300% większe niż u

osób bez cukrzycy

osób bez cukrzycy



OZW i zawał przebiegają często bezbólowo

OZW i zawał przebiegają często bezbólowo

Cukrzyca a udar mózgu

Cukrzyca a udar mózgu



Zwiększone ryzyko wystąpienia udaru mózgu

Zwiększone ryzyko wystąpienia udaru mózgu

występuje 2,7 razy częściej u M, 3,8 razy

występuje 2,7 razy częściej u M, 3,8 razy

częściej u K niż u chorych bez DM

częściej u K niż u chorych bez DM



Udar występuje znacznie wcześniej

Udar występuje znacznie wcześniej



Udar ma ciężki przebieg kliniczny

Udar ma ciężki przebieg kliniczny



Udar ma większą śmiertelność

Udar ma większą śmiertelność



Występuje zwiększone ryzyko nawrotu udaru

Występuje zwiększone ryzyko nawrotu udaru



Zwiększone ryzyko udaru obserwuje się

Zwiększone ryzyko udaru obserwuje się

zwłaszcza u cukrzyków z HA

zwłaszcza u cukrzyków z HA

Przyczyny udaru

Przyczyny udaru



Zakrzep tt mózgowych

Zakrzep tt mózgowych



Zator tt mózgowych

Zator tt mózgowych



Krwotok do mózgu

Krwotok do mózgu



Zwężenia tt szyjnych spowodowane

Zwężenia tt szyjnych spowodowane

miażdżycą

miażdżycą



Objaw kliniczny miażdżycy tt kd to

Objaw kliniczny miażdżycy tt kd to

chromanie przestankowe

chromanie przestankowe



Rozpoznanie: metoda nieinwazyjna –

Rozpoznanie: metoda nieinwazyjna –

kostkowo ramieniowy wskaźnik

kostkowo ramieniowy wskaźnik

ciśnień, metoda inwazyjna -

ciśnień, metoda inwazyjna -

angiografia

angiografia

Cukrzyca a miażdżyca tt

Cukrzyca a miażdżyca tt

kończyn dolnych

kończyn dolnych



Najczęściej zmiany w rozwidleniu

Najczęściej zmiany w rozwidleniu

aorty i tt kończyn dolnych zwłaszcza

aorty i tt kończyn dolnych zwłaszcza

głębokiej uda i poniżej kolana

głębokiej uda i poniżej kolana



Zapadalność i rozległość zmian

Zapadalność i rozległość zmian

korelują z czasem trwania cukrzycy i

korelują z czasem trwania cukrzycy i

hiperglikemią

hiperglikemią



Zwiększenie o 1% HbA

Zwiększenie o 1% HbA

1c zwiększa o

1c zwiększa o

28% ryzyko miażdżycy tt kończyn

28% ryzyko miażdżycy tt kończyn

dolnych

dolnych



Cukrzyca w sposób szczególny

Cukrzyca w sposób szczególny

zwiększa zagrożenie amputacją

zwiększa zagrożenie amputacją

kończyny zarówno z powodu

kończyny zarówno z powodu

miażdżycy naczyń kończyn dolnych

miażdżycy naczyń kończyn dolnych

jak i stopy cukrzycowej

jak i stopy cukrzycowej

Kryteria wyrównania cukrzycy

Kryteria wyrównania cukrzycy

Kontrola glikemii

Kontrola glikemii

HbA

HbA

1c

1c

<7,0%

<7,0%

- glikemia na czczo w osoczu

- glikemia na czczo w osoczu

90-130 mg/dl (5,0-7,2

90-130 mg/dl (5,0-7,2

mmol/l)

mmol/l)

- glikemia poposiłkowa w osoczu

- glikemia poposiłkowa w osoczu

< 180 mg/dl (<10,0

< 180 mg/dl (<10,0

mmol/l)

mmol/l)

Lipidy

Lipidy

- Cholesterol frakcji LDL

- Cholesterol frakcji LDL

< 100 mg/dl (<2,6

< 100 mg/dl (<2,6

mmol/l)

mmol/l)

-triglicerydy

-triglicerydy

< 150 mg/l (<1,7 mmol/l)

< 150 mg/l (<1,7 mmol/l)

- cholesterol frakcji HDL

- cholesterol frakcji HDL

(mężczyźni)

(mężczyźni)

>40 mg/l (>1,1 mmol/l)

>40 mg/l (>1,1 mmol/l)

- Cholesterol frakcji HDL

- Cholesterol frakcji HDL

(kobiety)

(kobiety)

> 50 mg/l (>1,37 mmol/l)

> 50 mg/l (>1,37 mmol/l)

Ciśnienie tętnicze

Ciśnienie tętnicze

<130/80 Hg

<130/80 Hg

Cele terapeutyczne u pacjentów z cukrzycą

typu – zalecenia PTD 2005

HbA1C

HbA1C (%)

6,1

Poziom glukozy

na czczo/przed posiłkiem

w osoczu żylnym

mmol/l

6,1

mg/dl

<110

Poziom glukozy

na czczo/przed posiłkiem

monitorowany przez mmol/l

3,9-5,0

pacjenta

mg%

70-90

po posiłku

mmol/l

3,9-7,5

mg/dl

70-135

Ciśnienie tętnicze krwi

mmHg

<130/80

Cholesterol

całkowity mmol/l

<4,5

mg/dl

<175

Cholesterol LDL*

mmol/l

<2,6

mg/dl

<100

Cholesterol HDL**

mmol/l

>1,0

mg/dl

>40

Cholesterol „nie HDL”

mmol/l

<3,4

mg/dl

<130

Trójglicerydy

mmol/l

<1,7

mg/dl

<150

*Stężenie cholesterolu frakcji LDL

u pacjentów z cukrzycą i
współistniejącą chorobą
niedokrwienną serca powinien
wynosić < 70 mg% (1,9 mmol/l)

**Zalecane stężenie choletserolu

frakcji DHL dla kobiet jest o 10
mg% (0,275 mmol/l) wyższe niż
dla mężczyzn