CHEMIOTERAPIA

NOWOTWORÓW PRZEWODU

POKARMOWEGO

RAK JELITA GRUBEGO

Epidemiologia



2 miejsce u obu płci w strukturze zachorowań

(po 10%)



Około 11000 nowych zachorowań/rok (2000r.)



Wzrost ryzyka > 45 – 50 r.ż.



U 75% stadium wczesne, ale u 50% nawrót w

ciągu 2 lat po pierwotnie radykalnym leczeniu

operacyjnym a u 25% rak wyjściowo

zaawansowany (gł. rozsiew do wątroby)



Przeżycia 5 letnie ok. 20-30% - o połowę

mniej niż w Europie Zach i USA

Czynniki ryzyka



65-85% zachorowań ma charakter

sporadyczny



10% ma charakter rodzinny



3% jest spowodowana mutacją

silnych genów predyspozycji

Czynniki ryzyka



Polipy gruczołowe jelita grubego



Większość raków powstaje z gruczolaków, a

ich wspólną cechą jest dysplazja nabłonka



Ryzyko przemiany gruczolaka do raka

zwiększa się wraz z następującymi cechami

gruczolaka:

•

wielkością > 2 cm

•

typem siedzącym, nieuszypułowanym,

typem kosmkowym

•

stopniem dysplazji



Zaleca się usuwanie wszystkich polipów

stwierdzonych w czasie badania

endoskopowego

Czynniki ryzyka



Czynniki środowiskowe (dietetyczne):



przewaga tłuszczów zwierzęcych



mało błonnika, wapnia



brak aktywności fizycznej



zaparcia



Choroby zapalne jelita grubego: colitis

ulcerosa – ryzyko 20x większe, choroba

Leśniowskiego-Crohna



Uwarunkowania dziedziczne i genetyczne

Uwarunkowania dziedziczne



Zespoły z obecnością gruczolaków



Zespół polipowatości gruczolakowatej

rodzinnej: FAP: 0,5-1%



Dziedziczny rak jelita grubego bez

polipowatości: HNPCC (Lynch): 2%



Zespoły z polipami

hamartomatycznymi: <1%



Zespół Peutz-Jeghersa



Zespół polipowatości młodzieńczej



Zespół Cowdena

Zespół gruczolakowatej

polipowatości rodzinnej

(FAP)



Mnogie (>100) polipy gruczolakowate w jelicie

grubym od wczesnej dorosłości – 10-20 lat



Rozpoznawany w endoskopii



Mutacja genu APC



Średni wiek zachorowania na raka j. grubego –

ok. 40 lat



Inne nowotwory: żołądka, j. cienkiego,

tarczycy,

brodawki Vatera, hepatoblastoma, mięsaki,

guzy mózgu



Nie-nowotworowe: kostniaki żuchwy, guzy

desmoidalne, łagodne guzy nadnerczy

Zespół Lynch - HNPCC



Mutacje w genach naprawy MMR (mismatch

repair genes)



Ryzyko raka j. grubego – 80%



Towarzyszą inne nowotwory: endometrium

(70%), jajnika, żołądka, j. cienkiego, dróg

żółciowych



Cechy szczególne raka j grubego:

zachorowania synchroniczne i metachroniczne,

70% w prawej okrężnicy, mała tendencja do

meta, śr. wiek zachorowania 45 lat

Zespół Lynch - HNPCC



Kryteria Amsterdamskie rozpoznawania

zespołu Lynch:



Zachorowanie na raka j grubego lub nowotwory ze

spektrum Lynch u 3 i więcej osób w 2 kolejnych

pokoleniach



Jedno zachorowanie < 50 rż



Jeden chory jest krewnym I stopnia dla pacjenta



Wykluczenie FAP – weryfikacja histologiczna



Modyfikacja Bethesda:



Nowotwór j grubego < 50 rż lub zachorowanie na

neo ze spektrum Lynch o 10 lat wcześniej niż

typowo

Zespół Peutz`a-Jeghers`a



Mnogie polipy w p. pokarmowym o typie

hamartoma (hamartoma – obok elem.

nabłonkowych zawierają też inne elementy

tkankowe, gł. włókna m gładkich), gł. w jelicie

cienkim



Przebarwienia na bł. śluzowych policzków,

czerwieni wargowej, palców



Często 1szy objaw – wgłobienie j. cienkiego

przed 20 rż., inne: niedrożność, bóle brzucha,

krwawienie



Ryzyko raka podwyższone: j cienkiego, grubego,

trzustki, żołądka, piersi, jajnika, czerniaka

Polipowatość

młodzieńcza



Mnogie polipy hamartomatyczne na całej

długości przewodu pokarmowego

spowodowane wzrostem blaszki właściwej



Występowanie: 1 lub 2 dekada życia



Przeciętny wiek RJG – 34 lata



Choroba Cowdena: mnogie polipy

hamartomatyczne podobne do

młodzieńczych, tłuszczaki, nerwiaki, rak

piersi < 25 roku życia, rak tarczycy, glejaki,

grudkowe zmiany skórne

Rodzinnie występujący

RJG



Ok. 10 -15% chorych na RJG ma

krewnego w I st. z pozytywnym

wywiadem, ale inaczej niż w FAP i

HNPCC



Ryzyko rozwoju raka 2x większe gdy

krewny I st., 3-4x gdy dwóch

krewnych I st.

Umiejscowienie



30-50% - odbytnica



15-20% - esica



14% - jelito ślepe i okrężnica wstępująca



9% - poprzecznica



6% - okrężnica zstępująca



1% - kanał odbytu



5% - mnogie guzy (synchroniczne – w tym

samym czasie, metachroniczne – po latach)



makroskopowo



Polipowaty, owrzodziały, rozlegle naciekający

Histologia



90-95% rak gruczołowy



Gruczołowo - śluzowy



Sygnetowokomórkowy



Drobnokomórkowy



Płaskonabłonkowy



Gruczołowo – płaskonabłonkowy



Niezróżnicowany

Rak jelita grubego -

objawy



Wczesny:



Bez objawów



Pobolewania brzucha



Nadmierne oddawanie gazów



Zaburzenia rytmu wypróżnień



Krwawienie utajone/jawne



Niedokrwistość

Rak jelita grubego -

objawy



Późny – prawa strona:



Niespecyficzne bóle brzucha, obj. zapal wyrostka u

osoby po 65 rż.



Osłabienie, utrata wagi ciała



Niedokrwistość mikrocytarna



Wyczuwalny guz



Późny –lewa strona:



Zmiana rytmu wypróżnień, zaparcia lub biegunka



Kolkowy ból brzucha



Podniedrożność/niedrożność



Stolec z domieszką świeżej krwi

Rak jelita grubego -

objawy



Rak odbytnicy:



Zaburzenia rytmu wypróżnień



Uczucie pełności w odbytnicy



Konieczność wypróżnienia



Krwawienie jawne



Bolesne parcie na stolec



Ból w miednicy małej

Rak jelita grubego -

objawy



Rak odbytu:



Krwawienie (najczęściej klinicznie jawne)



Świąd odbytu, wydzielina

śluzowopodobna, brudzenie bielizny



Ból lub bolesne parcie



Uczucie przeszkody bądź ciała obcego



Nietrzymanie gazów i/lub stolca



Wyczuwalny lub nawet widoczny guz



Powiększenie węzłów chłonnych

pachwinowych

Drogi rozprzestrzeniania



Miejscowe naciekanie



Rak odbytnicy:

w kierunku pęcherza moczowego

i kości krzyżowej



Rak okrężnicy: perforacja żołądka, jelita

cienkiego lub sąsiedniego odcinka jelita grubego

(np. rak esicy wywołuje perforację kątnicy)



Przerzuty drogą limfatyczną



Rozsiew po otrzewnej



Przerzuty drogą krwionośną, głównie przez

naczynia układu wrotnego

Stopniowanie



Klasyfikacja Dukesa w modyfikacji

Astlera-Collera



Klasyfikacja TNM

Rak jelita grubego –

miejsca przerzutów

Wątroba

38-60%

Węzły chłonne jamy brzusznej

39%

Płuca

38%

Otrzewna

28%

Jajnik

18%

Nadnercza

14%

Opłucna

11%

Kości

10%

Mózg

Czynniki prognostycznie

niekorzystne



Obecność przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych i

liczba zmienionych przerzutowo węzłów



Zajęcie naczyń chłonnych/krwionośnych przez komórki raka



Mikro-inwazja raka wzdłuż nerwów



Naciek guza przez całą ścianę jelita lub na tkanki otaczające



Stopień histologicznej złośliwości G3 lub G4



Typ z komórek sygnetowatych lub drobnokomórkowy



Operacja z powodu niedrożności lub perforacji



Podwyższone stężenie CEA przed- i po operacji

Molekularne czynniki

prognostyczne



Delecja 18q – niekorzystny



Niestabilność mikrosatelitarna (MSI) –

korzystna



Inne: wysoka ekspresja syntazy

tymidylanowej, mutacja p53 -

niekorzystne

Rak jelita grubego – ogólne

zasady terapii



Leczeniem zasadniczym jest radykalne

wycięcie jelita z guzem z limfadenektomią

– operacja musi być makroskopowo

doszczętna



Leczenie adiuwantowe jest zawsze

wskazane, jeżeli obecne są niekorzystne

czynniki prognostyczne Leczenie

adiuwantowe należy zastosować nie

później niż po 6-8 tygodniach od operacji

Leczenie uzupełniające



Adjuwantowe



Stosowanie cytostatyków skojarzone z

radykalną radioterapią lub radykalnym

operacyjnym usunięciem guza

pierwotnego, a skierowane przeciwko

domniemanym przerzutom, dla których

istnienia brakuje wykładników w

badaniach diagnostycznych, ale których

późniejsze ujawnienie jest bardzo

prawdopodobne

Leczenie uzupełniające



Neoadjuwantowe



Leczenie uzupełniajace, które poprzedza

leczenie radykalne i ma na celu wczesne

oddziaływanie na mikroprzerzuty



Leczenie indukcyjne



Poprzedza leczenie miejscowe o założeniu

radykalnym, ale jego celem jest przede

wszystkim uzyskanie zmniejszenie masy

guza i ułatwienie przeprowadzenia

leczenia radykalnego (operacji lub

radykalnej rth)

Ogólne zasady terapii



Rodzaj terapii adiuwantowej zależy od lokalizacji

guza



Okrężnica lub odbytnica powyżej załamka

otrzewnej



W adiuwancie tylko CTH



Odbytnica poniżej załamka otrzewnej



RTH przed operacją



w adiuwancie tylko

CTH



Bez RTH przed operacją



w adiuwancie

RTH/CTH



RTH w raku odbytnicy poprawia przeżycie

Rak jelita grubego –

chirurgia



Rodzaje resekcji guza (R – residual

tumor)



R0 – zabieg doszczętny makroskopowo i

mikroskopowo – CEL



R1 – zabieg niedoszczętny mikroskopowo



R2 – zabieg niedoszczętny

makroskopowo (leczenie paliatywne)



Minimum 12 węzłów chłonnych

powinno być zbadanych hist- pat.

Rak jelita grubego –

leczenie adiuwantowe

•

Chemioterapia systemowa (PS



2):

•

Zawsze jeżeli są niekorzystne czynniki

prognostyczne

•

Złoty standard”: dożylne podawanie 5-

fluorouracylu z leukoworyną (5-FU/FA) przez

6 miesięcy

•

Obecnie w raku okrężnicy udowodniono

wyższość nad „złotym standardem” w terapii

adiuwantowej w zakresie dłuższego

przeżycia:

•

Kapecytabiny – doustna pochodna 5-FU

•

Schematu FOLFOX (Oxaliplatyna + 5-FU/FA)

Fluorouracyl



Pochodna fluoropirymidynowa, pro-lek, aktywne

metabolity hamują syntezę DNA, fazowo-specyficzny,

działa w fazie S



Działania niepożądane: zapalenie błon śluzowych,

biegunki, mielosupresja, odczyny skórne



Wąski indeks terapeutyczny: RR u 10-15%



Poprawa indeksu terapeutycznego przez:



Podawanie kwasu folinowego wapnia przed 5Fu:



puli

wewnątrzkom folianów, większe hamowanie DNA –

podwojenie RR



Wydłużone wlewy (22h):



RR ale mediana przeżycia

podobna, lepsza tolerancja



Chronomodulacja: najlepsza tolerancja o 4 rano, więc

wlewy nocne

Rak jelita grubego –

najczęstsze leki



Kapecytabina: doustna pochodna

fluoropirymidynowa, prekursor 5Fu, aktywność

odpowiada aktywności 5Fu we wlewach ciągłych



Irynotekan: pochodna kamptotecyny, hamuje

topoizomerazę I i syntezę DNA



Działania niepożądane: biegunki cholinergiczne

(atropina przed!), neutopenia, zsp. zatorowo-

zakrzepowe



Oksaliplatyna: pochodna platyny III generacji,

hamuje replikację DNA



Działania niepożądane: neurotoksyczność

Kliniczne skale oceny stanu

sprawności (PS-

Performance Status)



Skala WHO = ECOG = Zubroda (i Skala Karnofsky’ego)



brak objawów i normalna aktywność życiowa; pełna

sprawność

(100%)



niewielkie objawy i pacjent ambulatoryjny, i nie ma

przeszkód w zwykłej codziennej aktywności życiowej

(90-80%)



obecne objawy i pacjent spędza w łóżku < 50% dnia, i

czasami wymaga opieki pielęgniarskiej; może zadbać o

większość swoich potrzeb osobistych

(70-60%)



obecne znaczne objawy i pacjent spędza w łóżku > 50% dnia,

i wymaga opieki pielęgniarskiej; niepełnosprawny

(50-40%)



obecne znaczne objawy i pacjent leżący cały czas w łóżku; w

znaczącym stopniu niepełnosprawny i może wymagać szybkiej

hospitalizacji

(30-10%)



Śmierć

(0)

CRC – choroba rozsiana



Chemioterapia systemowa jest podstawą

terapii (PS



2 wg WHO)



Na podstawie badań III fazy za standard

w leczeniu I rzutu można uznać

stosowanie schematów trójlekowych:



Irinotekan

+ 5-FU/FA (np. FOLFIRI) lub



Oxaliplatyna

+ 5-FU/FA (np. FOLFOX)



Miejscowo zaawansowany i nieresekcyjny

guz odbytnicy – wskazanie do RTH/CTH

CRC – choroba rozsiana



U chorych z przerzutami ważne by

rozważyć leczenie chirurgiczne



U chorych z przerzutami do wątroby

podanie neoadjuwantowej

chemioterapii zwiększa o 30% liczbę

resekcji

Terapia celowana



Cetuksymab – Erbitux: przeciwciało

skierowane przeciw miejscu wiązania ligandu

w receptorze EGF (naskórkowego czynnika

wzrostu)



Zarejestrowany do leczenia raka j. grubego z

przerzutami w skojarzeniu z irinotekanem u

pacjentów ze stwierdzoną ekspresją EGFR, u

których doszło do niepowodzenoia

chemioterapii z zastosowaniem irinotekanu

(ASCO 2005 cetuksymab + IRI w 3 lub 4

rzucie leczenia



czasu całkowitego przeżycia)

Terapia celowana



Bevacizumab – Avastin: blokuje VEGF zanim

ten zwiąże się z receptorem



VEGF: czynnik wzrostu śródbłonków

naczyniowych, najsilniejszy czynnik

pobudzajacy angiogenezę



Bevacizumab jest dopuszczony do stosowania

w leczeniu pierwszego rzutu uogólnionego

raka jelita grubego z przerzutami w

skojarzeniu z chemioterapią opartą na

stosowaniu 5Fu (



przeżycia o 30%)

Terapia celowana



Badania kliniczne:



Skojarzone leczenie cetuksymabem

z oksaliplatyną i kapecytabiną



Cetuksymab z IRI i 5Fu w 1szej linii

leczenia



Skojarzone leczenie cetuksymabem i

bevacizumabem + chtp (badanie

BOND II)

Badania kontrolne po

zakończeniu leczenia



Badanie lekarskie i CEA co 3 mies

przez 2 lata, potem co 6 miesięcy



Kolonoskopia co 3 lata



Sigmoidoskopia co 6 mies w raku

odbytnicy



USG/CT j. brzusznej co 6 miesięcy



Rtg kl. piersiowej co rok

Rak jelita grubego –

chemoprewencja



Zapobieganie: polipektomia



Zatrzymanie transformacji

nowotworowej przy użyciu leków: ASA,

NLPZ, kw. foliowy, Ca





ekspresja COX-2 w gruczolakach i raku

j. grubego,



stężenia Pg w ścianie j.

grubego



ASA i inne NLPZ:



ryzyka raka j grubego

o ok. 50%,



częstości gruczolaków

Rak jelita grubego –badania

przesiewowe



Test na krew utajoną w stolcu



Badanie per rectum



Badanie endoskopowe jelita grubego



Radiologiczne badanie kontrastowe

jelita grubego (wlew doodbytniczy)

Rak jelita grubego –

badania przesiewowe



Grupa zwykłego ryzyka zachorowania na raka

jelita grubego:



Chorzy > 50 rż



Bez indywidualnego i/lub rodzinnego wywiadu w

kierunku gruczolaka, raka



Bez wywiadu w kierunku choroby zapalnej



Profilaktyka:



Badania przesiewowe po 50 rż



Badanie na krew utajoną w stolcu 1x w roku



Badanie endoskopowe: sigmoidoskopia co 5 lat

lub kolonoskopia co 10 lat lub



Wlew metodą podwójnego kontrastu co 10 lat

Rak jelita grubego

Przebycie jednego z następujących



gruczołowy



olon

oskopia

lata po wykryciu polipa, jeżeli

prawidłowa to następne badania co 5 lat



Przewlekłe zapalne choroby jelit



olonos

1–2

lata

•

ent

ów

pancolitis

– począwszy od

roku

od wykrycia choroby zapalnej

•

U pacjentów ze zmianami tylko po lewej stronie

– począwszy od 15 roku od wykrycia choroby

zapalnej

Zespół gruczolakowatej

polipowatości rodzinnej

(FAP)



Badania profilaktyczne gdy mutacja

APC:



0-7 rż. – bad fizykalne, USG j brzusznej, AFP

(hepatoblastoma)



Od 15 rż. – kolonoskopia co roku

•

Jeśli w j. grubym dużo gruczolaków: kolektomia

•

Badanie górnego odc. p. pokarmowego –

brodawki Vatera (gastroskopia co 1-3 lata od 25

rż).

•

Inhibitory COX-2 (hamowanie powst. polipów w

zachowanym fragm. jelita)

Zespół Lynch - HNPCC



Postępowanie u nosicieli mutacji:



Kolonoskopia co 2 lata od 25 rż.



Kobiety: USG tv + Ca 125 + cytologia

co 1-2 lata od 30-35 rż



Gastroskopia co 1-2 lata od 30-35 rż



Wykonanie kolonoskopii co 3 lata z

polipektomią zmniejszyło o 50% ryzyko

raka jelita grubego

Leczenie raka żołądka

Rak żołądka – zasady

leczenia



Leczenie operacyjne: standard postępowania

w I, II, III

•

Leczenie operacyjne może być uznane za

jedyny zabieg radykalny w < pT3 i pN0

(wymagane pobranie w czasie operacji



15 węzłów

chłonnych)

•

W pozostałych (ale M0) stopniach klinicznego

zaawansowania operacja powinna być

skojarzona z terapią okołooperacyjną:

neoadiuwantową/indukcyjną lub adiuwantową

→ brak standardu

Leczenie adjuwantowe

•

CHT adiuwantowa (aczkolwiek powszechnie

stosowana) nie może być uznana za

postępowanie standardowe na podstawie

wyników dotychczas przeprowadzonych badań;

może nowe leki (?)

•

CTH/RTH może stać się standardem w leczeniu

adiuwantowym po gastrektomii R0, jeżeli

potwierdzą się w innych badaniach wyniki

uzyskane w badaniu GCI 0116 (korzyści w sensie

3-letniego wydłużenia DFS – 48%

31% i OS –

50%

41% u pacjentów w stadiach IB – IV-M0)

Leczenie adjuwantowe



Wskazania do uzupełniającej

radiochemioterapii u chorych po

radykalnej operacji żołądka:



Naciek całej grubości ściany żołądka

(pT3, pT4)



N+



Zatory w naczyniach



Naciekanie pni nerwowych, tkanki

tłuszczowej

Leczenie uzupełniające

•

CTH neoadiuwantowa/indukcyjna i

CTH/RTH neoadiuwantowa są

przedmiotem szeregu

prospektywnych badań klinicznych u

chorych z T3/T4 lub N1-N3



Leki:



5FU wlewy ciągłe



Duże dawki LV, 5FU, MTX

Rak żołądka –leczenie

choroby rozsianej

•

CTH paliatywna podstawową metodą terapii

choroby rozsianej – udowodnione wydłużenie

przeżycia

•

Zalecane schematy chemioterapii w leczeniu paliatywnym

•

PELF (Cis-Platin, Epirubicin, Leucovorin, 5-FU)

•

ECF (Epirubicin, Cis-Platin, 5-FU)

•

DCF (Docetaxel, Cis-Platin, 5-FU): RR 65%, śr

przeżycie 10 mies.

•

II rzut: irinotekan lub oxaliplatyna + 5FU

•

Preferencja paliatywnej resekcji nad zespoleniami

omijającymi

•

RTH paliatywna – bardzo ograniczone zastosowanie, ew.

w przerzutach do kości i czasami w hamowaniu krwawień

z żołądka

Nowotwory podścieliskowe żołądka

(GIST – gastrointestinal stromal

tumors)



Wywodzą się z mezenchymalnych komórek

rozrusznikowych nerwów zwojowych –

komórek Cajala



Ich rozwój wynika z mutacji genu c-KIT

(4q12)



Następstwem mutacji c-KIT jest

naddekspresja receptorowego białka CD117,

wykazującego aktywność kinazy tyrozynowej

(KT)



60-70% GIST występuje w ścianie żołądka, 20-

30% jelita cienkiego, < 10% przełyku i jelita

grubego, sporadycznie w sieci lub krezce

Nowotwory podścieliskowe żołądka

(GIST – gastrointestinal stromal

tumors)



Objawy



Zwykle przypadkowo wykrywane, bezobjawowe lub

niespecyficzne objawy



Przy naciekaniu śluzówki lub surowicówki pp objawy

krwawienia, perforacji, niedrożności



Wyczuwalny guz, przerzuty do otrzewnej, wątroby,

rzadziej płuc i kości



Leczenie



Operacja (jeżeli nie ma przeciwwskazań)



50-60%

przeżyć 5-letnich



W chorobie rozsianej, nawrocie po operacji o wątpliwej

resekcyjności, przy przeciwwskazaniach do operacji



IMATINIB (Glivec, Gleevec) – bloker KT, 400-800 mg/d,

kontynuować do czasu wystąpienia progresji



> 80%

odpowiedzi klinicznych w ciągu 12 miesięcy

Leczenie raka trzustki

Epidemiologia raka

trzustki



3% wszystkich npl - około 3000 rocznie;



7/100 000 u mężczyzn, 4/100 000 u kobiet;



5. zabójca wśród npl;



Rak trzustki jest rozpoznawany zwykle w

zaawansowanym stadium nowotworu (T3-

4/N1 lub M1) co zasadniczo wpływa na

skuteczność leczenia:

•

resekcyjność w 10-15% przypadków

•

średnie całkowite przeżycie od momentu

rozpoznania = 3-6 miesięcy

•

12-miesięczne przeżycie = ~10%

•

pięcioletnie przeżycie = 0.5-3%

Leczenie – zasady ogólne

•

Decyzja terapeutyczna zależy od

zakwalifikowania chorego do jednej z 3

grup:

•

Z rakiem pierwotnie resekcyjnym (stopnie 0, I,

II) – mediana przeżycia 13-20 mies.

•

Z rakiem pierwotnie nieresekcyjnym, ale bez

przerzutów odległych (stopień III -

nie nacieka

pnia trzewnego ani tętnicy krezkowej górnej) –

10 mies

•

Z rakiem pierwotnie rozsianym (stopień IV) – 3-

6 mies.

Rak pierwotnie

resekcyjny



Resekcja R0

(pankreatoduodenektomia,

pankreatektomia dystalna lub

całkowite usunięcie trzustki)

wraz z regionalnymi w.

chłonnymi pierwszą metodą

terapii w stadiach w guzach T1

T2 i N0.

pT1-2 pN0

Ustalony stopień patologicznego zaawansowania raka trzustki wg

TNM

pN1 lub

*R1

pT3-4 pN0

Skojarzone leczenie po operacji

Bez leczenia

pooperacyjne

^CTH lub CTH/t-

RTH

Guz trzustki potencjalnie resekcyjny (CT/MRI + EUS ±

laparoskopia/LUS)

Skojarzone leczenie przed operacją

pierwotnie nieresekcyjnego guza trzustki

CTH/t-RTH przedoperacyjna

RESEKCJA

T3N0M0 lub T1-3N1M0

T4N0M0

Guz trzustki nieresekcyjny (CT/MRI + EUS ±

laparoskopia/LUS), ale bez p/wskazań do leczenia

miejscowego

Skojarzone leczenie pierwotnie nieresekcyjnego raka trzustki

BRTH + CTH/t-

RTH

T4N1M0)

Guz trzustki nieresekcyjny z p/wskazaniem do leczenia

miejscowego lub rozsiany

CTH

Paliatywne leczenie systemowe nieoperacyjnego raka trzustki

Zalecane leczenie systemowe:



GCB – 1000 mg/m

/d w dniach 1, 8, 15, co 28 dni; maksymalnie do 6

kursów

CTH

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61

chemioterapia nowotworów przewodu pokarmowego

Document Outline