Ostra

niewydolność

nerek

Hackradt 1917

ONN



Definicja – nagły spadek filtracji kłębuszkowej,
klinicznie charakteryzowany przez wzrost stężenia
mocznika i kreatyniny w surowicy krwi



Oligoanuria lub anuria występuje u około 30-40%
przypadków



Najczęstsza przyczyna to ostra niewydolność nerek
przednerkowa i ostra martwica cewek nerkowych

Postacie ONN



1. Przednerkowa



2. Nerkowa:
- ostre kłębuszkowe zapalenie nerek (5%)
- zapalenie śródmiąższowe (10%)
- martwica cewek nerkowych:
a. niedokrwienna (50%)
b. toksyczna (35%)



3. Podnerkowa

ONN okresy



Okres działania czynnika sprawczego

(różny

czas utajenia)



Okres skąpomoczu lub bezmoczu



Okres wielomoczu



Okres zdrowienia

(nawet 6-12 miesięcy)

KLASYFIKACJA RIFLE

ZAKRES

CIĘŻKOŚCI

KRYTERIA GFR

DIUREZA

RYZYKO

risk

WZROST STĘŻENIA

KREATYNINY W

SUROWICY KRWI 1,5X

< 0,5ml/kg mc/h prez 6h

USZKODZENIE

injury

WZROST STĘŻENIA

KREATYNINY W

SUROWICY KRWI 2X

<0,5ml/kg mc/h przez 6h

NIEWYDOLNOŚĆ

failure

WZROST STĘŻENIA

KREATYNINY W

SUROWICY KRWI 3X LUB

WARTOŚĆ > 355umol/l

<0,3ml/kg mc/h przez 24

h

UTRATA

CZYNNOŚCI loss

PRZEDŁUŻAJĄCA SIĘ

CAŁKOWITA UTRATA

CZYNNOŚCI NEREK >4

tyg

Anuria przez 12h

SCHYŁKOWA

NIEWYDOLNOŚĆ

end stage

SCHYŁKOWA

NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

TRWAJĄCA > 3 miesięcy

ONN- przyczyny podczas

hospitalizacji

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

sepsa

operacje

kontrast

aminoglikozydy

wielonarzdowe
urazy
obstrukcja

Zesp. wątrobowo-
nerkowy
vasculitis

zator nerkowy

ONN – diagnostyka wstępna



FRAKCYJNE WYDALANIE SODU FE

Na

- jedno z

najdokładniejszych badań przesiewowych w
różnicowaniu przednerkowej niewydolności nerek i
ATN
FE

Na

= (U

Na

x P

Cr

/ P

Na

x U

Cr

) x100%

FE

Na

< 1% w przednerkowej

FE

Na

> 2% w ostrej martwicy cewek nerkowych



OSMOLARNOŚĆ MOCZU



OSAD MOCZU



FRAKCYJNE WYDALANIE MOCZNIKA



STĘŻENIE KREATYNINY W MOCZU I SUROWICY
KRWI

RÓŻNICOWANIE PRZEDNERKOWEJ I

NERKOWEJ ONN

BADANIE

PRZEDNERKOWA

NERKOWA

OSMOLALNOŚĆ

MOCZU [mOsm/kg

H

2

0]

> 500

< 400

STĘŻENIE SODU W

MOCZU [mmol/l]

< 20

> 40

KREATYNINA

mocz/surowica

> 40

< 20

FE

Na

[%]

< 1

> 2

FE

mocznika

[%]

< 35

> 35

OSAD MOCZU

PRAWIDŁOWY

WAŁECZKI

ZIARNISTE

PRZYCZYNY PRZEDNERKOWEJ ONN



ZMNIEJSZENIE OBJĘTOŚCI PŁYNU
POZAKOMÓRKOWEGO

1.

MASYWNA UTRATA KRWI

2.

STRATY PŁYNÓW USTROJOWYCH PRZEZ
A. PRZEWÓD POKARMOWY- BIEGUNKI, WYMIOTY
B. NERKI – LEKI MOCZOPĘDNE, DIUREZA OSMOTYCZNA, HIPERKALCEMIA
NIEDOCZYNNOŚĆ KORY NADNERCZY, MOCZÓWKA
C. PRZEMIESZCZENIE PŁYNÓW DO TRZECIEJ PRZESTRZENI-
NIEDROŻNOŚĆ

JELIT, OPARZENIA, OZT



ZMNIEJSZENIE OBJĘTOŚCI MINUTOWEJ SERCA

–

1. ZAWAŁ, ONS. CHF



SPADEK OPORU OBWODOWEGO

–

1.

POSOCZNICA, NIEWYDOLNOŚĆ WĄTROBY, WSTRZĄS



SKURCZ NACZYŃ NERKOWYCH

–

1.

POSOCZNICA, NIEWYDOLNOŚĆ WĄTROBY, AMINY KATECHOLOWE,
INHIBITORY KALCYNEURYNY



ZMIANY W KŁĘBUSZKACH NERKOWYCH

–

1.

NLPZ, ACEi

PRZYCZYNY PODNERKOWEJ ONN



NIEDROŻNOŚĆ MOCZOWODÓW

1.

PRZESZKODA WEWNĄTRZMOCZOWODOWA

KAMICA, SKRZEP, FRAGMENT BRODAWKI NERKOWEJ, KRYSZTAŁY KWASU MOCZOWEGO,
GRZYBYCA

2.

PRZESZKODA ŚRÓDŚCIENNA

ODMA PO ZABIEGACH, WŁÓKNIENIE MOCZOWODU

3.

PRZESZKODA ZEWNĄTRZMOCZOWODOWA

CHIRURGICZNE PODWIĄZANIE MOCZOWODU

4.

PRZESZKODA OKOŁOMOCZOWODOWA

GUZ, KRWIAK, ZWŁÓKNIENIE OKOŁOMOCZOWODOWE



NIEDROŻNOŚĆ SZYI PĘCHERZA MOCZOWEGO

1.

PRZESZKODA WEWNĄTRZSZYJKOWA

KAMICA, SKRZEP,FRAGMENT BRODAWKI NERKOWEJ

2.

PRZESZKODA ŚRÓDŚCIENNA

RAK PĘCHERZA MOCZOWEGO, INFEKCJA, PĘCHERZ NEUROGENNY, LEKI –

P/DEPRESYJNE, BLOKERY ZWOJÓW NERWOWYCH

3.

PRZESZKODA ZEWNĄTRZSZYJKOWA

PRZEROST I RAK GRUCZOŁU KROKOWEGO



NIEDROŻNOŚĆ CEWKI MOCZOWEJ



STULEJKA, ZASTAWKA CEWKI TYLNEJ, ZWĘŻENIE, GUZ

ONN - patofizjologia



Czynniki hemodynamiczne:
skurcz naczyń
zatkanie cewek nerkowych (niedrożność)
„moczenie się cewek”



Czynniki komórkowe:
utrata polarności komórki
martwica lub apoptoza
zdrowienie pod wpływem czynników jak: IGF-1, HGF,
EGF



Oddziaływanie międzykomórkowe

produkcja czynników zapalnych (np.: TNF,IL)
produkcja czynników cytotoksycznych –NO,

nadtlenki

chemotaksja neutrofili i ich aktywacja

Niedokrwienie nerki- następstwa

naczyniowe

Wzrost wrażliwości Uszkodzenie Uwolnienie

mediatorów

na bodźce naczynioruchowe śródbłonka zapalenia

Wzrost wrażliwości Wzrost ekspresji

ICAM-1

nerwów nerkowych
Wzrost adhezji

neutrofili

Zaburzenie autoregulacji NO Endotelina Nadtlenki

GFR

Kribben et al.. J. Nephrol. 1999;12:S12:142-151

ONN – prawdopodobne mechanizmy

patogenetyczne

Niedokrwienie

Uszkodzenie

cewek nerkowych

Czynnik nefrotoksyczny

Skurcz
naczyń
RAA,
endotelina
PGI2, NO

Zatkanie przez złogi

Moczenie się
cewki

Zapalenie
śródmiążs
zu

Wzrost ciśnienia
wewnątrzcewkowego

Bezpośrednie
uszkodzenie
kłębuszka

GFR

Oliguria/anu
ria

ONN – czynniki cewkowe podczas

niedokrwienia nerki

Niedokrwienie
nerki

Ca

wewnatrzkomórkow
ego

Proteaza
cysteinowa

NO
produkowany
przez iNOS

Zaburzenie
funkcji komórek
cewek

Zaburzenie
adhezji komórek
indukowanej
przez integryny

Martwica/apoptoz
a

Niedrożność cewek

Zaburzenie
funkcji pompy
Na/K-ATP

Ładunek NaCl
docierający do
płamki gęstej

Odruch cewkowo-kłębuszkowy

GFR

Kribben et al.. J.Nephrol. 1999;12:S142-151

ONN - PATOMECHANIZMY



ŚRÓDNERKOWY SKURCZ NACZYŃ



SPADEK GFR



REDYSTRYBUCJA PRZEPŁYWU KRWI



AKTYWACJA CEWKOWO-KŁĘBUSZKOWEGO
ODRUCHU



NIEDROŻNOŚĆ CEWEK NERKOWYCH



PRZECIEK CEWKOWY (transtubular backleak –
prowadzić może do spadku GFR o 40-50%)



ZAPALENIE ŚRÓDMIĄŻSZU

ONN czynniki zaburzające

autoregulację



INHIBITORY CYKLOOKSYGENAZY



ACEi, AT 1



NO



SEROTONINA



METABOLITY P-450



METABOLITY KWASU ARACHIDONOWEGO

ATN



KONSEKWENCJE NIEDOKRWIENIA CEWEK
NERKOWYCH
- UTRATA RĄBKA SZCZOTECZKOWEGO
- USZKODZENIE BŁONY KOMÓRKOWEJ APIKALNEJ
- OBRZĘK ORGANELLI I KOMÓRKI
- ŚMIERĆ KOMÓRKI I ZŁUSZCZANIE
- NIEDROŻNOŚĆ ŚWIATŁA CEWEK



JEDNOCZESNIE USZKODZENIE KOMÓREK
ŚRÓDBŁONKA GENERUJE ZAPALENIE, ADHEZJĘ I
AKTYWACJĘ KOMÓREK ZAPALNYCH, UWALNIANIE
INNYCH CYTOKIN ORAZ INDUKCJĘ APOPTOZY LUB
MARTWICY

ATN - najważniejsze nefrotoksyny



ANTYBIOTYKI
aminoglikozydy,
amfoterycyna B, acyklowir,
cydofowir, indynawir,
foskarnet, pentamidyna,
wankomycyna



ROZPUSZCZALNIKI
ORGANICZNE
glikol etylenowy, toluen



TRUCIZNY
parakwat, jady węży



CHEMIOTERAPEUTYKI
cisplatyna, ifosfamid



LEKI P/ZAPALNE I

IMMUNOSUPRESYJNE



INHIBITORY

KALCYNEURYNY



WLEWY IMMUNOGLOBULIN



RADIOLOGICZNE ŚRODKI

CIENIUJĄCE



TOKSYNY BAKTERYJNE

PREWENCJA OSTREJ MARTWICY CEWEK NERKOWYCH



WYRÓWNWNIE WOLEMII

– PRAWIDŁOWE NAWODNIENIE NAJPEWNIEJSZYM

ŚRODKIEM ZAPOBIEGAJĄCYM ONN.

– SZCZEGÓLNIE WAŻNE PRZY PODAWANIU:MTX,

CHEMIOTERAPIA, AMFOTERYCYNA B, SULFONAMIDY,
ACYKLOWIR, ŚRODKI CIENIUJĄCE

– TAKŻE RADIOTERAPIA (ZESPÓŁ LIZY GUZA)
– W ZESPOLE ZMIAŻDŻENIA NAWODNIENIE SOLĄ

IZOTONICZNĄ + ALKALIZACJA I MANNITOL
NAJSKUTECZNIEJSZE ŁĄCZNIE

PREWENCJA OSTREJ MARTWICY CEWEK NERKOWYCH



ŚRODKI NACZYNIOSKURCZOWE



NOREPINEFRYNA – STOSOWANA PRZY OPORNOŚCI
NACZYNIOWEJ NA PŁYNOTERAPIĘ. BEZPOŚREDNIE
DZIAŁANIE NACZYNIOSKURCZOWE MEDIOWANE
PRZEZ α1 RECEPTORY POPRAWIA PERFUZJĘ
NERKOWĄ. W BADANIU PROSPEKTYWNYM 97
PACJENTÓW STWIERDZONO NIŻSZĄ
ŚMIERTELNOŚĆ CHORYCH LECZONYCH
NOREPINEFRYNĄ W PORÓWNANIU DO INNYCH
AMIN, W TYM DOPAMINY W DUŻYM PRZEPŁYWIE.
(Crit. Care Med., 2000;28)



DOBUTAMINA- EGZOGENNA AMINA, BEZ WPŁYWU
BEZPOŚREDNIEGO NA NERKĘ. POWODUJE PRZEZ β1
ORAZ β2 POPRAWĘ RZUTU MINUTOWEGO SERCA,
POŚREDNIO POPRAWĘ RBF

PREWENCJA OSTREJ MARTWICY CEWEK NERKOWYCH



DOPEXAMINA – ANALOG DOPAMINY, GŁÓWNIE DOPA
1 AGONISTA, W MNIEJSZYM STOPNIU DOPA2.
PODAZ LEKU ZWIĘKSZA RZUT SERCA, ZMNIEJSZA
OPÓR TRZEWNY I POPRAWIA PRZEPŁYW NERKOWY
(Ren. Failure 2001;23)



WAZOPRESYNA – AKTYWUJE RECEPTORY V1
MIĘŚNIÓWKI GŁADKIEJ. BADANIE
RANDOMIZOWANE 24 PACJENTÓW WE WSTRZĄSIE
SEPTYCZNYM WYKAZAŁO, ŻE 4H WLEW POPRAWIA
DIUREZĘ, CIŚNIENIE TĘTNICZE I RZUT SERCA,
ANALOGICZNIE JAK NOREPINEFRYNA.
(Aneasthesiology, 2002;96)

PREWENCJA OSTREJ MARTWICY CEWEK NERKOWYCH



LEKI DZIAŁAJĄCE W NERCE.

– BLOKERY RECEPTORÓW DLA ENDOTELINY – NIEUDANA PRÓBA Z

MIESZANINĄ BLOKERA DLA RECEPTORÓW A I B NIE WYKAZAŁA
WPŁYWU OCHRONNE GO PO PODANIU ŚRODKÓW CIENIUJĄCYCH

– ADENOZYNA I JEJ ANTAGONIŚCI (AMINOFILINA)- (Kidney Int

1994;45, NDT 1999;14, NDT 1999;14, Am J Cardiol 1999;83) nie
stwierdzono aby leki te miały przewagę nad samym nawodnieniem
0,9%NaCl.

– PgE1 – WLEW LEKU 10-40ng/kg/min W PORÓWNANIU Z 0,9%NaCl

NIE POWODOWAŁ ZNACZNEGO PRZYROSTU STĘŻENIA
KREATYNINY.

– FENOLDOPAM – SELEKTYWNY AGONISTA DOPA1 ROZSZERZA

NACZYNIA TRZEWNE. LEK PODAWANY PROFILAKTYCZNIE
PACJENTOM PODDAWANYM ZABIEGOM NACZYNIOWYM LUB
BADANIOM RADIOLOGICZNYM REDUKOWAŁ ŚMIERTELNOŚĆ,
KONICZNOŚĆ LECZENIA NERKOZASTĘPCZEGO ORAZ DŁUGOŚĆ
HOSPITALIZACJI ( Rev Cardiovasc Med. 2003;4, )

PREWENCJA OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK

– DOPAMINA –WIELE KONTROWERSJI AD PRZEPŁYW NERKOWY.

LASSING (J. Am. Soc Nephrol 2000;11) PACJENCI PODDAWANI
ZABIEGOM KARDIOCHIRURGICZNYM 126 OSÓB; PODWÓJNIE
SLEPA PRÓBA, OTRZYMYWALI PRZEZ 48h

DOPAMINĘ 2ug/kg/min LUB
FUROSEMID 0,5mg/kg/min LUB
0,9NaCl.

NIE STWIERDZONO ISTOTNEJ RÓŻNICY W CZĘŚTOŚCI ONN
POMIĘDZY GRUPAMI. PODAŻ SOLI DAWAŁA NAJMNIEJSZE
PRZYROSTY STĘŻENIA KREATYNINY.
WAŻNE SĄ DZIAŁANIA UBOCZNE ODNOTOWANE PODCZAS
STOSOWANIA DP – TACHYKARDIA, NIEDOKRWIENIE MIĘŚNIA
SERCOWEGO, ZABURZENIE FUNKCJI LIMOCYTÓW T,
NIEDOKRWIENIE JELIT – ZWĘŻENIE NACZYŃ
PRZEDWŁOŚNICZKOWYCH JELIT, NIEDOKRWIENIE ŚCIANY
JELITA – TRANSLOKACJA FLORY JELITOWEJ.

PREWENCJA OSTREJ MARTWICY CEWEK NERKOWYCH



Ca-blokery – badania nad nerkami przeszczepionymi sugerują, że
podawanie leków (diltiazem) zmniejsza ryzyko DGF po TX .
Były w stosunku do powyższych badań zastrzeżenia metodologiczne.



Mannitol – u pacjentów operowanych naczyniowo zwiększał diurezę,
ale nie zmniejszał incydentów ATN. Podany przed użyciem
kontrastu- zwiększał ryzyko ATN u pacjentów z nefropatią
cukrzycową, natomiast redukował u pacjentów bez cukrzycy.
W przypadku zespołu zmiażdżenia zastosowany łącznie z
nawodnieniem i alkalizacją redukował istotnie incydenty ONN.
Negatywny wpływ mannitolu z powodu przemieszczenia płynów
oraz gwałtownej diurezy osmotycznej.



Diuretyki pętlowe- zmniejszają aktywny transport w TAL, mogą
uwalniać Pg i rozszerzają naczynia nerkowe, zapobiegając
niedokrwieniu. Leki te zwiększają diurezę (przypadki oligoanurii)
lecz zwiększają ryzyko ONN, zgonu oraz zwiększają konieczność
leczenia nerkozastępczego. Preferowany jest ciągły wlew, nie
bolusy. (JAMA 2002;288, Mehta oraz praca Lameire)- dodatkowo
opóźniają rozpoznanie ONN i określenia ciężkości zmian w nerkach.

PREWENCJA OSTREJ MARTWICY CEWEK NERKOWYCH



WARUNKIEM SKUTECZNEJ PROFILAKTYKI ONN –

CYTOPROFILAKTYKI

- JEST ODPOWIEDNIA WIELKOŚĆ CZĄSTECZKI

LEKU,

- JEJ ZDOLNOŚĆ DO MIGRACJI PRZEZ

BŁONĘ

KOMÓRKOWĄ

- ORAZ ODPOWIEDNI CZAS PODANIA- UCHWYCENIA

MOMENTU USZKODZENIA – NIEDOKRWIENIA LUB
REPERFUZJI – ISTOTNE W PRZYPADKU WYMIATACZY
WOLNYCH RODNIKÓW.

PREWENCJA OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK



SÓL SODOWA KWASU 2-MERKAPTOETANOSULFONOWEGO



ANTI URON



MISTABRON



MUCOFLUID



UROMITEXAN

– ROZRYWA MOSTKI DISIARCZKOWE ŁAŃCUCHA

POLIPEPTYDOWEGO ŚLUZU

– OBECNOŚĆ SO3Na POZWALA WIĄZAĆ WODĘ

– ANTIDOTUM W STOSUNKU DO AKROLEINY – METABOLIT PO

BIOTRANSFORMACJI CYKLOFOSFAMIDU I IFOSFAMIDU.

– PO PODANIU JEST METABOLIZOWANA DO DIMESNY,

PONOWNIE WCHŁANIANA PRZEZ KOMÓRKI CEWEK NEREK

REDUKOWANA PRZEZ UKŁAD GLUTATIONU DO MESNY I

WYDALANA. NIE WPŁYWA NA RBF, PODTRZYMUJE GFR NA

POZIOMIE 75-100% WYJŚCIOWEGO POZIOMU ZARÓWNO W

OKRESIE NIEDOKRWIENIA JAK I REPERFUZJI. FeNa

PODTRZYMUJE NA POZIOMIE OK. 75% (NDT 2001;16)

– T ½ 0,36H

ONN indukowana przez złogi

ONN

Zespół lizy guza

Indinavir

Vitamina C,
metotreksat,
sulfonilamidy np,.
Trimetoprim+sulfa
metoksazolon

Acyklovir

ONN – diagnostyka wstępna



FRAKCYJNE WYDALANIE SODU FE

Na

- jedno z

najdokładniejszych badań przesiewowych w
różnicowaniu przednerkowej niewydolności nerek i
ATN
FE

Na

= (U

Na

x P

Cr

/ P

Na

x U

Cr

) x100%

FE

Na

< 1% w przednerkowej

FE

Na

> 2% w ostrej martwicy cewek nerkowych



OSMOLARNOŚĆ MOCZU



OSAD MOCZU



FRAKCYJNE WYDALANIE MOCZNIKA



STĘŻENIE KREATYNINY W MOCZU I SUROWICY
KRWI

ONN - diagnostyka



Badanie podmiotowe



Badanie przedmiotowe



Badania dodatkowe:
- mocz badanie ogólne ( ciężar właściwy, białkomocz, osad!)
- BUN – w surowicy krwi, może też jego wzrost być spowodowany

nadmierną produkcją
(np. choroby mieloproliferacyjne)
- Kreatynina w surowicy krwi – fizjologiczny spadek u kobiet

ciężarnych i osób starszych, nadmiar przy zespole rabdomiolizy lub na

tle spadku wydalania cewkowego trimetoprim, cymetydyna
Iloraz BUN/kreatynina norma 15/1, jeśli 20/1 – ONN prawdopodobnie

przednerkowa lub

podnerkowa, jeśli 5-10/1 to prawdopodobnie

postać miąższowa ONN
Jonogram
Gazometria- luka anionowa A=[Na] – ([Cl}+[HCO3]) N=12+/_4mmol/l-

kwasica normochloremiczna z podwyższoną luką anionową
Morfologia krwi (+ bilirubina + retikulocyty jeśli wskazania kliniczne,

podobnie CPK,

CK-MB)

Badania obrazowe – USG nerek (również cała jama brzuszna!), rtg.

przeglądowe jamy brzusznej, klatki piersiowej
EKG – również w monitorowaniu leczenia hiperkalemii lub L-QT
Toksykologia

Inne badania i konsultacje specjalistyczne stosownie do sytuacji klinicznej

ONN jako następstwo zatorowości

mikrokryształami cholesterolu



Z uwagi na wzrastającą ilość pacjentów poddawanych
leczeniu inwazyjnemu (np. PTCA), leczeniu
fibrynolitycznemu i p/płytkowemu oraz dzięki postępowi
wiedzy i techniki badawczej, rozpoznaje się więcej
przypadków ONN na tle mikrozatorów
cholesterolowych.



Główne objawy sugerujące to:

– Nagłe pojawienie się nadciśnienia tętniczego lub

pogorszenie kontroli leczenia

– Postępująca niewydolność nerek z wysoce

prawdopodobnym ATN

– Zmiany skórne: livedo reticularis, zmiany

zgorzelinowe, sinica, skaza, gorączka, bóle pleców,
brzucha, kończyn dolnych i stóp

ONN – leczenie objawowe



Hiperwolemia – ograniczenie podaży NaCl do 1-2g/dobę oraz

wody (wg. DBP) najczęściej do ok.. 1000ml, diuretyki petlowe

Furosemid 200-400mg/dobę, Torasemid/Trifas 200mg



Hiponatremia – restrykacja płynów, unikanie płynów

hipotonicznych



Hiperkalemia – ograniczenie podaży, 500ml 10% glukozy + 12j

Insuliny ludzkiej lub 200-300ml 20% glukozy + insulina 15-20j,

50-100ml 8,4% NaHCO3, 10ml glukonianu wapnia, żywice

jonowymienne (ich efekt za 24-48h), salbutamol iv



Hipokalcemia – Calcium carbonicum, 10-20ml glukonianu

wapnia



Hiperurykemia – Allopurinol, ale leczymy jeśli

UAC>15mg/dl=900mmol/l



Hiperfosfatemia – ograniczenie podaży<800mg/dobę, związki

wiążące fosforany



Hipermagnezemia – ograniczenie podaży



Kwasica metaboliczna – ograniczenie białka do 0,6g/kg/dobę,

8,4% NaHCO3, utrzymać pH>7,2, HCO3>15mmol/l



Odżywianie – białko wysokowartościowe 0,6g/kgmc/dobę,

wodorowęglany 100g/dobę 35kcal/kgmc/dobę

ONN leczenie objawowe



Leki moczopędne stosowane z
uwagi na ochronny wpływ na
funkcje nerek

-zmniejszenie transportu sodu w części
grubej ramienia wstępującego pętli nefronu
-wzrost przepływu moczu zapobiegający
wytrącaniu się złogów
-poprawa sprzężenia cewkowo-
kłębuszkowego (Cl a plamka gęsta)
-spadek oporu naczyniowego w nerce
(prostaglandyny?)



Lekami z wyboru są diuretyki pętlowe:
- Furosemid
-Torasemid (Trifas)

ONN leczenie objawowe - profilaktyka



Unikanie hipowolemii



Allopurinol w przypadku chemiotrapii



Wymuszona diureza z alkalizacją moczu jako

element hamujący krystalizację lub wytrącanie

się złogów:
- rabdomioliza
-ostra nefropatia moczanowa (zespół lizy guza)
- metotreksat, cisplatyna, aminoglikozydy



Redukcja dawki leku potencjalnie

nefrotoksycznego u pacjentów starszych (np.

gentamycyna do 1/3 dawki normalnej), NLPZ,

ACEi?!(+antagonista aldosteronu i brak

kontroli kalemii)



Etanol – antidotum w zatruciu glikolem

etylenowym, alkoholu metylowym

ONN – wystąpienie po podaniu

środków cieniujących

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

D.M

Nef

Ca-bloker

Inn

NaCl

Mannitol

Furosemid



Częstość występowania ostrej

niewydolności nerek najmniejsza

jedynie przy „nawodnieniu”

pacjenta – Salomon et all.

NEJM.1994;331:1416

ONN – wpływ profilaktyki na
wystąpienie niewydolności nerek



Wartość średniej
przyrostu kreatyniny
pacjentów poddawanych
zabiegom
kardiochirurgicznym w
zależności od stosowanej
profilaktyki

( Lassingg et

al. J.Am. Soc. Nephrol.
2000;11)

ONN – wpływ diuretyków

(

Shilliday et al., NDT.1996;11:1684)

0

10

20

30

40

50

60

Diureza

Zdrowie

Dializa

Śmiertel.

Torasemid

Trifas

Furosemid

Placebo

ONN - dializy



Wskazania
kliniczne:

a.

Przewodnienie

b.

Nadciśnienie
tętnicze oporne na
leczenie

c.

Hiperkatabolizm

d.

Zaburzenia
psychiczne

e.

Drgawki i drżenie
metaboliczne

f.

Skaza krwotoczna



Wskazania
biochemiczne:

a.

Hiperkalemia
>6,5mmol/l

b.

BUN>150mg%,
Cr>8-10mg%

c.

Kwasica pH<7,2
mimo leczenia

d.

Przygotowanie do
zabiegu
operacyjnego

Różnicowanie: O.N.N. - P.N.N.

Stan ogólny

Nadciśnienie

tętnicze

Nycturia

Diureza

Wielkość nerek

Niedokrwistość

Fosforany

Zły

(-)

(-)



N lub

(-)

N lub



Dobry

(+)

(+)

N  



(+)

 lub 



O.N.N. P.N.N.

Hemodializa

Dostęp naczyniowy Dializator

Aparat

do HD

Hemodializa - dializator

Płyn

dializacyjny

500 ml/min

Krew

200-300

ml/min

Mikrokapilary z błony półprzepuszczalnej

K

+

= 7

mmol/l

Płyn dializacyjny K

+

= 3

mmol/l

K

+

= 7

mmol/l

K

+

= 7

mmol/l

PREWENCJA OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK



N-acetylocysteina –wymiatacz wolnych rodników. ( N.
Engl. Med.. 2000;343)- pacjenci diagnozowani TK+
kontrast niskoosmotyczny, otrzymywali 0,45% sól i
ACC. 2% pacjentów z grupy ACC vs 21% grupy placebo
wykazało podwyższone wartości stężenia kreatyniny.
Catheter Cardiovasc. Intery 2003 – wykazano, że podaż
ACC 2x600 mg przez 2 dni jest tak samo efektywne jak
podanie 0,9%NaCl i ACC

OSTRA NIEZAPALNA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK



ONN W PRZEBIEGU RABDOMIOLIZY

Powstaje na skutek uwolnienia dużych ilości mioglobiny oraz innych

toksycznych substancji z komórek mięśni szkieletowych w przebiegu
schorzeń uwarunkowanych genetycznie lub nabytych.

Najczęściej są to urazy mechaniczne (zespoły zmiażdżenia), długotrwałe

unieruchomienie (alkohol, opatrunek gipsowy), porażenie prądem,
oparzenie, przeciążenie mięśni, niedokrwienie kończyn, długotrwałe
stany drgawkowe, działanie toksyczne leków (statyny).

ONN powstaje po wysyceniu przez mioglobinę jej transporterów w

osoczu.

Mechanizmy działania uszkadzającego mioglobiny to

wewnątrznerkowa obturacja cewek nerkowych z tworzeniem wałeczków,
działanie bezpośrednio toksyczne na komórki cewek,
pobudzenie tworzenia wolnych rodników przez zawarte w mioglobinie
żelazo
oraz skurcz naczyń nerkowych