Podstawy wentylacji
mechanicznej

Ewa Marzec – Lewenstein

Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii PAM

Szczecin

Anatomia układu

oddechowego

Jama nosowa
Krtań
Tchawica dł. 10-12 cm, śr. 11-12.5 mm
Drzewo oskrzelowe – 23 generacje
od 10 generacji – oskrzeliki
do 16 generacji – strefa transportu gazów

(anatomiczna przestrzeń martwa)
od 16-23 generacji – strefa wymiany gazowej
23 generacja – pęcherzyki płucne

Anatomia układu

oddechowego

Pęcherzyki płucne zbudowane są z:
nabłonka pęcherzykowego
błony podstawnej
śródbłonka włośniczek płucnych
Błona pęcherzykowo – włośniczkowa o grubości

1 µm
Surfaktant (komórki pęcherzykowe typu II) –

fosfolipid, zmniejsza napięcie powierzchniowe na

granicy faz tkanka płucna/powietrze; zapobiega

zapadaniu pęcherzyków w wydechu
Powierzchnia całkowita pęcherzyków = 80 m

2

Oczyszczanie śluzowo -

rzęskowe

Błona śluzowa drzewa oskrzelowego

-nabłonek rzęskowy i gruczołowy
Śluz – 2 warstwy: płynna zol dookoła

rzęsek oraz powierzchownie żel
Hamowanie oczyszczania – obrzęk płuc,

przedawkowanie mukolityków,

odwodnienie, brak nawilżania gazów,

mukowiscydoza
Stymulowanie oczyszczania – beta –

mimetyki, metyloksantyny, kaszel

Fizjologia oddychania

Fizjologia oddychania

Wymiana gazowa między organizmem
a otoczeniem = oddychanie zewnętrzne
Utlenianie do dwutlenku węgla i wody z

użyciem tlenu = oddychanie wewnętrzne
Zużycie O

2

: 3-5 ml/kg/min = 300 ml/min

Wytwarzanie CO

2

: 3 ml/kg/min = 250 ml/min

Mechanika oddychania wg prawa Boyle

,

a

i Mariotte

,

a: P x V = constans;

P – ciśnienie gazu; V – objętość gazu

Fizjologia oddychania

Przepona (2/3 zmiany objętości klatki piersiowej, 1/3 –

mm. międzyżebrowe zewn.) – skurcz >> obniżenie

ciśnienia śródpęcherzykowego w stosunku do

atmosferycznego >> wdech
Wydech jest fazą bierną dzięki siłom retrakcji płuc

(elastancji)
Mięśnie wydechowe – mm. międzyżebrowe

wewnętrzne, proste i skośne brzucha) – nasilony

wydech
Wentylacja – dzięki zmianom ciśnienia

śródpęcherzykowego podczas wdechu i wydechu
Ciśnienie wewnątrzpłucne (intrapulmonary pressure)

ujemne we wdechu i dodatnie w wydechu

Fizjologia oddychania

Płuca podążają za ruchami klatki
piersiowej dzięki opłucnej trzewnej i
ściennej oddzielonych od siebie
cienką warstwą płynu
Ciśnienie śródopłucnowe intrapleural
pressure (między blaszkami
opłucnej):
od –4 do –8 cm H

2

O (-40 do + 40)

Fizjologia oddychania

Oddychanie spontaniczne – podczas

wdechu ciśnienia śródopłucnowe jak i

wewnątrzpłucne są ujemne (wspomaganie

powrotu żylnego do serca)
Sztuczna wentylacja – generowanie

dodatniego ciśnienia w drogach

oddechowych (upośledzenie powrotu krwi

żylnej do serca).
Ciśnienie wewnątrzpłucne jest podwyższone

w trakcie całego cyklu oddechowego

Parametry mechaniki

Parametry mechaniki

oddychania – Opór (R)

oddychania – Opór (R)

miara oporu przepływu gazów w drogach

oddechowych [cm H

2

O/l/s]

Definiowany jako gradient ciśnień między

początkiem (jama ustna) i końcem

przewodu (pęcherzyki) {ΔP} przypadający

na jednostkę objętości gazu

przepływającą przez ten przewód
w jednostce czasu (= prędkość przepływu

{V})
R = ΔP/V; 2 – 4 cm H

2

O/l/s

Opór wdechowy

Zdrowy zaintubowany 4-6 cm H

2

O/l/s

Noworodek 30-50 cm H

2

O/l/s

Niemowlę 20-30 cm H

2

O/l/s

Małe dziecko 20 cm H

2

O/l/s

Chory zaintubowany bez obturacyjnej

choroby płuc: opór rurki intubacyjnej i

układu respiratora stanowi > ½

całkowitego oporu przepływu gazów

Opór efektywny (R

ef

)

R

ef

= P

p

– P

pl

[cm H

2

O] / flow [l/s]

P

p

ciś. Szczytowe we wdechu

P

pl

ciś plateau we wdechu

flow przepływ wdechowy

Równanie Hagena – Poiseuille

’

a = opór przepływu gazu

(R) jest odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi
promienia (r) przewodu, co oznacza, że spadek średnicy
dróg oddechowych o ½ powoduje wzrost oporu 16 x.

R = 1/r

4

Patofizjologia oporu

oddechowego

Zaleganie wydzieliny
Obrzęk błony śluzowej (astma, zapalenie, obrzęk płuc)
Skurcz oskrzeli
Rozedma (dynamiczny ucisk dróg oddechowych)
Ciało obce
Nowotwory płuc
Drzewo tchawiczo – oskrzelowe traci szkielet chrzęstny

na poziomie 11-13 generacji >> oskrzeliki

utrzymywane w stanie otwarcia dzięki sprężystości

tkanki płucnej oraz ciśnieniu śródopłucnowemu

(wywierane na całe płuca włącznie z drogami

oddechowymi)

Parametry mechaniki

oddychania – podatność

(C- compliance [ml/cm H

2

O])

Miara rozszerzalności płuc (właściwości

elastycznych układu oddechowego)
Definiowana jako zmiana objętości płuc ΔV [ml]

przypadająca na jednostkę zmiany ciśnienia

śródpęcherzykowego ΔP

alv

[cm H

2

O]

Zmiana objętości obejmuje całkowitą ilość

powietrza dostającą się do płuc od rozpoczęcia
do zakończenia wdechu
Miarą podatności jest stopień nachylenia krzywej

zależności zmian objętości i ciśnienia. Im bardziej

stromy jej przebieg, tym większa podatność

Podatność efektywna - C

ef

Pomiar ciśnienia i objętości w obrębie respiratora
(C statyczna i dynamiczna płuc oraz C układu

oddechowego respiratora) – ocena trendu.
Podatność wewnętrzna układu oddechowego 3-4

ml/cm H

2

O (na każdy cm H

2

O wzrostu ciśnienia

tracone jest 3-4 ml objętości oddechowej)
Podatność płuc osoby dorosłej 200 ml/cm H

2

O

(podobnie podatność klatki piersiowej)
Podatność całego układu oddechowego 70-100

ml/cm H

2

O

noworodek 3-5; niemowlę 10-20; małe dziecko 20-

40;

Podatność płuc

Zależy od struktury płucnych włókien
elastycznych, wewnątrzpłucnej zawartości
wody, aktywności surfaktantu
Podatność obniżona w:

uszkodzeniu miąższu płuc (ARDS,

zapalenie, obrzęk, zwłóknienie)

zaburzeniu czynności surfaktantu (ARDS,

niedodma, aspiracja)

spadku objętości płuc (odma, uniesienie

przepony)

Parametry mechaniki

oddychania – praca oddychania

(WOB – work of breathing

)

Praca oddychania = ciśnienie x objętość
[J]
N 2,5 – 3 J/min., max – 10-15 J/min.
Na wykresie dynamicznej zależności
objętości i ciśnienia (tzw. pętla
podatności płuc) pracy oddychania
odpowiada pole powierzchni
Zużycie tlenu dla pracy oddychania -
5l/min (2% całkowitego zużycia tlenu)

Fizjologia wymiany

gazowej

Prawidłowa wymiana gazowa zależy od:
- wentylacji- hipowentylacja w zaburzeniach
obturacyjnych, restrykcyjnych, mieszanych
- dyfuzji – zaburzenia przenikania przez błonę
pęcherzykowo-włośniczkową – obrzęk płuc
kardiogenny i niekardiogenny (ARDS),
zapalenie, zwłóknienie, niedodma, odma
- perfuzji – zatorowość płucna,
mikrozatorowość płucna, niewydolność mięśnia
sercowego, wstrząs kardiogenny

Pęcherzykowo-tętnicza różnica ciśnień

parcjalnych tlenu (AaDO

2

)

Jest to różnica między ciśnieniem parcjalnym tlenu w gazie

pęcherzykowym i we krwi tętniczej
AaDO

2

= PAO

2

– PaO

2,

(FiO

2

0.212, n 10-20 mmHg)

Obliczenie PAO

2

:

PAO

2

= PIO

2

– PaCO

2

/ RQ

PIO

2

= (Patm – PH

2

O) x FiO

2

PaO

2

– ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej

PaCO

2

– ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej (= 40

mmHg= 5,3 kPa)

PAO

2

– ciśnienie parcjalne tlenu w gazie pęcherzykowym

PIO

2

– cisnienie parcjalne tlenu w nawilżonych gazach wdechowych

PH

2O

– ciśnienie pary wodnej w temp. ciała (= 47 mmHg = 6,27 kPa)

P

atm

– ciśnienie atmosferyczne (= 760 mmHg)

RQ – wskaźnik oddechowy (= 0.8)

Aa DO

2

Zasada ogólna:
oczekiwane PaO

2

u zdrowych = FiO

2

x5(%)

U zdrowych oddychających powietrzem
AaDO

2

= 145-(PaO

2

+ PaCO

2

)

Podwyższone AaDO

2

:



Zaburzenia dyfuzji



Wzrost shantu (niedodma, zapalenie)



Wysokie FiO

2

Stosunek wentylacji do

perfuzji

Wentylacja pęcherzykowa 4-5l/min; rzut

serca 5l/min; stosunek wentylacji do perfuzji

= 0.8

Zróżnicowanie dystrybucji płucnego

przepływu krwi stanowi podstawę podziału

płuc na 3 „strefy Westa” :

Strefa I (szczyty płuc) – P

A

>P

PA

>P

PV

Strefa II – P

PA

> P

A

> P

PV

Strefa III (podstawa płuc) – P

PA

> P

PV

> P

A

Hipoksyczne obkurczenie naczyń

płucnych

Odruch Eulera – Liljestranda

Hipowentylacja pęcherzykowa powoduje

odruchowe obkurczenie naczyń płucnych na

danym obszarze
Skutek >> krew z niedostatecznie wentylowanych

rejonów płuc zostaje skierowana do obszarów lepiej

wentylowanych; gdy hipowentylacja całych płuc

>> wzrost ciśnienia w łożysku płucnym >>

nadciśnienie płucne
Zahamowanie odruchu E-L >> wzrost prawo –

lewego wewnątrzpłucnego przecieku krwi oraz

hiopksję

Przestrzeń martwa

Anatomiczna przestrzeń martwa (VD) – część dróg

oddechowych nie biorąca udziału w wymianie gazowej

(jama ustna do oskrzelików); 2 ml/kg (150-200 ml)
Pęchrzykowa przestrzeń martwa (Vd

alv

) – część

wdychanego powietrza nie biorąca udziału w dyfuzji z

powodu niewystarczającej perfuzji
Czynnościowa przestrzeń martwa (VDc) = anatomiczna

+ pęcherzykowa przestrzeń martwa. Wzrasta gdy

wentylacja bez perfuzji
VD/VT = 0.3; po laparotomii 0.5
W miarę wzrostu częstości oddechów i spadku objętości

oddechowej, wentylacja przestrzeni martwej rośnie

kosztem wentylacji pęcherzykowej.

Płucny prawo – lewy przeciek

krwi (Qs/Qt)

Niedostatecznie perfundowane pęcherzyki

płucne (wentylacja > perfuzja) >> wzrost VDc
Niedostatecznie wentylowane pęcherzyki

płucne (wentylacja < perfuzja) >> wzrost

płucnego prawo – lewego przecieku

(niedodma!)
Stosunek części rzutu serca, która

przepływając przez płuca, nie bierze udziału w

wymianie gazowej (Qs), do całkowitego rzutu

serca (Qt) nazywa się „przeciekiem płucnym”

(shunt); 3-5%

Przeciek płucny

Wzrost shuntu >> hipoksja >> sinica
Przy przecieku płucnym > 30% rzutu serca
zwiększanie FiO

2

nie powoduje wzrostu PaO

2

Ponieważ wielkość shuntu zależy od powierzchni
zapadniętych obszarów płuc, celem jest
upowietrznienie (rekrutacja) nie wentylowanych
pęcherzyków poprzez PEEP (leczenie
przyczynowe)
Westchnienia 8-10/min; ( w okresie
pooperacyjnym brak westchnień)

Przeciek płucny

Czynnościowy (2%

Qt)
Niedodma
Odma opłucnowa
Krwiak opłucnej
Wysięk opłucnowy
Obrzęk płuc
Zapalenie płuc
ARDS

Anatomiczny (2%

Qt)
Żyły oskrzelowe
Żyły opłucnowe
Żyły Tebezjusza
Przecieki
wewnątrzsercowe

Statyczne objętości płuc

Objętość oddechowa (VT – tidal volume)- 0,5-0,6

l

Zapasowa objętośc wdechowa (IRV – inspiratory reserve

volume) – 2,5 l – około 2/3 VC
Zapasowa objetośc wydechowa (ERV – expiratory reserve

volume) – 1,5 l – około 1/3 VC
Objętośc zalegająca (RV – residual volume) – 1,5-2 l
Czynnościowa pojemność zalegająca (FRC – functional

residual capacity) – 3 – 3,5 l (miara powierzchni wymiany

gazowej)
FRC = RV + ERV

W znieczuleniu ogólnym spada o 20% >> ogniska niedodmy,

spadek podatności i wzrost oporu

Wzrasta w obturacyjnych chorobach płuc, spada – w

restrykcyjnych

Statyczne objętości płuc

Pojemność życiowa (VC – vital capacity) 3,5 – 5,5 l
Całkowita pojemność płuc (TLC – total lung

capacity) = VC + RV około 6 l
Objętość zamykająca (CV – closing volume)jest to

objętość płuc, przy której pod koniec wydechu

dochodzi do zamykania dróg oddechowych o

małej średnicy
pojemność zamykająca (CC – closing capacity)

stanowi sumę objętości zamykania i objętości

zalegającej
CC < FRC >> wzrost przecieku płucnego

Patofizjologia pooperacyjnego

upośledzenia czynności płuc

Ból
Zahamowanie kaszlu (warunek VC 3x > TV)
Niedodma tylno – podstawnych części płuc
Wzrost ciśnienia w jamie brzusznej
Przedłużone działanie anestetyków
>>> niedodma, zapalenie płuc
Analgezja + terapia oddechowa w okresie
pooperacyjnym

Zawartość tlenu we krwi

(CaO

2

)

Pojemność tlenowa – maksymalna ilość tlenu

związana przez 1 g Hb przy pełnym wysyceniu

tlenem = 1,36 ml
Tlen rozpuszczony fizycznie w osoczu
= 0,28 ml/l/mmHg w temperaturze ciała 37°C (0,3

ml/100 ml
CaO

2

= (1,34 x Hb x SaO

2

) + (0,003 x PaO

2

)

1,34 [ml/g]x 15 [g/dl] x 0.98=19,7ml/100ml
19,7 + 0,3 = 20 ml/100 ml (200 ml/l)

Zawartość tlenu w mieszanej krwi żylnej – ten sam

wzór przy saturacji 75%

Saturacja (SO

2

)

Określa procentowo część aktualnie wysyconej

tlenem Hb
Wartość saturacji zależy od ciśnienia parcjalnego

tlenu we krwi
PaO

2

= 100 mmHg >> SaO

2

= 97%

Shunt obniża saturację o ok. 3%
PaO

2

obniża się z wiekiem:

PaO

2

(mmHg) = 100 – (wiek : 2)

Zmiana stężenia Hb ma większy wpływ na
zawartość tlenu we krwi tętniczej niż zmiana PaO

2

Wartości prawidłowe

Parametr

Krew

tętnicza

Mieszana

krew żylna

PO

2

70-105

mmHg

35-40 mmHg

PCO

2

35-45 mmHg 40-50 mmHg

SO

2

95-98%

70-75%

Krzywa dysocjacji

oksyhemoglobiny

Jest to wykres zależności ciśnienia
parcjalnego tlenu we krwi tętniczej i saturacji
Przesunięcie krzywej w prawo oznacza:
większe uwalnianie tlenu z Hb do tkanek -
kwasica, hiperkapnia, wzrost temperatury
Przesunięcie krzywej w lewo oznacza:
utrudnienie oddawania tlenu w tkankach –
zasadowica, hipokapnia, hipotermia,

Dostarczanie tlenu (Do

2

)

Zużycie tlenu (Vo

2

)

Do

2

= Q x 13,4 x Hb x SaO

2

600 +/- 50 ml/min/m

2

Vo2 = Q x 13,4 x Hb x (SaO

2

– Svo

2

) 200 +/- 50

ml/min/m

2

Eliminacja dwutlenku węgla
Vco

2

= Q x (Cvco

2

– Caco

2

) 90-130 ml/min/m

2

Współczynnik oddechowy (RQ)

Vco

2

/Vo

2

0.75-0.8

Dostarczanie tlenu

Zależy od:
rzutu serca (Q)
wysycenia tlenem Hb we krwi tętniczej
stężenia Hb
Obniżone dostarczanie tlenu:
hipoksja z hipoperfuzji (wstrząs)
hipoksja anemiczna z niedoboru Hb
hipoksja hipoksyczna z hipowentylacji
Hipoksemia = PaO

2

< 50 mmHg

(60-70 mmHg w tlenoterapii biernej +

tachypnoe)

Zasady budowy i

funkcjonowania respiratorów

Oddech spontaniczny: od ujemnego ciśnienia

we wdechu do dodatniego ciśnienia w wydechu
Wentylacja zastępcza: wzrost ciśnienia we

wdechu do wartości szczytowej >> ciśnienie

plateau >> spadek ciśnienia w wydechu

(biernym) do wartości równej ciśnieniu

atmosferycznemu
Podczas sztucznej wentylacji rytmicznie

generuje się przepływ gazów, czyli cyklicznie i

przerywanie wytwarza się ciśnienie dodatnie w

drogach oddechowych (IPPV)

Zasady budowy i

funkcjonowania respiratorów

Timer – jednostka generująca rytm

oddechowy = częstość oddychania (oddech

kontrolowany)
Trigger – jednostka wykrywając spadki

ciśnienia w układzie przy próbie wdechu przez

pacjenta, inicjuje wdech (oddech

wspomagany)
Zabezpieczenia i alarmy
Opór przepływu gazów w tchawicy oraz

układzie rur respiratora (niezbędne cisnienie

wspomagania 5-10 cm H

2

O)

Fazy pracy respiratora

A inicjacja wdechu:
czasowa (f/min) – kontrolowany
ciśnieniowa - respirator wykrywa próbę wdechu chorego –

wspomagany
przepływowa – respirator wykrywa zmianę przepływu -

wspomagany
B przepływ wdechowy – tłoczenie gazów
C

ograniczenie wdechu:

objętościowe – zapewnia przepływ i czas do osiągnięcia

zadanej objętości
ciśnieniowy – zapewnia przepływ i czas do osiągnięcia

zadanego ciśnienia
przepływowy – zapewnia objętość i czas do osiągnięcia

nastawionego przepływu

Fazy pracy respiratora

D przejście do wydechu:

objętościowo-zmienny – po dostarczeniu

nastawionej objętości
czasowo-zmienny – po upływie określonego

czasu
przepływowo-zmienny – po spadku przepływu

do wyznaczonej wartości
ciśnieniowo-zmienny – po osiągnięciu

zadanego ciśnienia

E wydech – respirator pozwala na wykonanie

biernego wydechu

Podział respiratorów

A) ze względu na generowanie przepływu w fazie

wdechowej: w czasie wdechu generowane jest

ciśnienie lub przepływ; przepływ może być stały,

rosnący, malejący lub półfalisty
B) ze względu na zamianę fazy wdechowej na

wydech:
ciśnieniowo-zmienny
objętościowo –zmienny
czasowo-zmienny
przepływowo-zmienny

Wybór metody wspomagania

oddechu

Rodzaj niewydolności oddechowej:

wentylacyjna (upośledzona

eliminacja dwutlenku węgla) -
wspomaganie z przewagą kontrolowania

miąższowa (pogorszenie oksygenacji

zależnej od FiO

2

oraz FRC) – od CPAP do

kontrolowanej z PEEP i zwiększeniem
FiO

2

Korzyści wspomagania

wentylacji

Zachowanie własnej aktywności

oddechowej (poprawa rzutu serca)
Zmniejszenie zaburzeń wentylacji (ASB,

BIPAP)
Utrzymanie aktywności ruchowej przepony
Wspomaganie pracy mięśni oddechowych
Poprawa oksygenacji poprzez rekrutację

pęcherzyków (BIPAP)
Rzadsze powikłania wentylacji

Nowoczesne zasady wentylacji

Wentylacja z małymi objętościami
pojedynczego oddechu – 6 ml/kg
(wzrost częstości dla określonej MV
(1l/10 kg)
Kontrola P

pl

</= 30 cm H

2

O

Wentylacja z jak najniższym FiO

2

Optymalny PEEP

Poprawa oksygenacji

Zwiększenie FiO

2

(leczenie objawowe)

- toksyczny wpływ tlenu > 50-60 %
PEEP (leczenie przyczynowe w
niedodmie)

fizjologiczny 3 –5 cm H

2

O

IRV (inverse ratio ventilation)
(w niedodmie leczenie przyczynowe)

Toksyczny wpływ tlenu

Niedodma absorpcyjna (O

2

jest wychwytywany

szybciej niż azot)
Upośledzenie oczyszczania śluzowo-
rzęskowego dróg oddechowych
Uszkodzenie surfaktantu
Wzrost produkcji wolnych rodników
Aktywacja makrofagów oraz migracja
granulocytów do tkanki płucnej >> kaskada
zapalenia

Wentylacja z PEEP (positive end-

expiratory pressure

)

Ciągłe ciśnienie dodatnie w drogach oddechowych;

PEEP w wentylacji mechanicznej; CPAP w wentylacji

spontanicznej
Maksymalny wzrost objętości pęcherzyków do PEEP

15 cm H

2

O

Poprawa oksygenacji poprzez:
wzrost FRC
rekrutacja (recruitment) – upowietrznienie

niedodmowych rejonów płuc
redukcja płucnego prawo-lewego shuntu
zapobieganie zapadaniu się pęcherzyków w

wydechu
poprawa stosunku wentylacji do perfuzji

Objawy uboczne PEEP >5 cm

H

2

O

Spadek rzutu serca poprzez zmniejszenie nawrotu

żylnego (wolemia, leki inotropowe)
Upośledzenie perfuzji krążenia trzewnego
Wzrost ciśnienia śródczaszkowego
Spadek ciśnienia tętniczego (ostrożnie w oligowolemii)
Optymalny PEEP - wartość PEEP taka, by FiO

2

< 0.6 oraz

PaO

2

> 90 mmHg

Zmiany wysokości PEEP stopniowo co 2 cm H

2

O

(zwiększanie i redukcja wartości)
Przy ustalonym PEEP, najpierw redukuj tlen do FiO

2

<

0.4, potem redukuj PEEP !!!
Redukcja PEEP możliwa, gdy prawidłowa wymiana

gazowa przy
FiO

2

< 0.4 (0.5) !!!

Opcje wentylacji

CMV (IPPV, CPPV)
PCV (PLV)
IRV (i-PEEP, air trapping)
AV (assisted ventilation) czułość o 2 cm H

2

O <

PEEP
SIMV (+ pressure support ; ASB ze

wspomaganiem ciśnieniowym)
ASB (assisted spontaneous breathing)-

przepływowo – zmienne wspomaganie

ciśnieniowe oddechu spontanicznego
CPAP

Opcje wentylacji: BIPAP

Oddychanie z dwufazowym dodatnim ciśnieniem

w drogach oddechowych
Jest to połączenie jednoczesnych oddechu

spontanicznego i wentylacji ciśnieniowo-zmiennej

z ustalonym czasem wdechu
Programuje się dwa różne niezależne od siebie

poziomy ciśnienia oraz dwa czasy trwania

poszczególnych faz ciśnienia
Na obu poziomach ciśnienia (P

high

= P

1

, P

low

= P

2

)

możliwy jest oddech spontaniczny (CPAP)
Różnica ciśnień powoduje przepływ gazów
Regulacja czasów trwania ciśnień: T

high

= T

I

oraz

T

low

= T

E

BIPAP

Częstość wentylacji zależy od od nastawień T

I

i T

E

;

Objętośc oddechowa zależy od różnicy ciśnień ΔP

= P

high

(P

insp

) – P

low

(PEEP) x C

W zależności od wysiłku oddechowego pacjenta

występuje:
CMV-BIPAP: wentylacja w trybie ciśnieniowo-

zmiennym z ustalonym czasem wdechu (T

high

)

IMV-BIPAP: oddech spontaniczny na niższym

poziomie ciśnienia
BIPAP: oddech spontaniczny na obu poziomach

ciśnienia

Kryteria odzwyczajania

od respiratora

Stabilny stan kliniczny
Zdolność chorego do współpracy
Brak nasilenia katabolizmu
Odpowiednie parametry wentylacji
FiO

2

< 0.5, SaO

2

> 95%

redukcja PEEP
Normalizacja I:E
ASB, SIMV, BIPAP, CPAP

Kryteria ekstubacji

Parametr

Ekstubacja

PaO

2

przy FiO

2

< 0.4

>/= 60 mm Hg

PaO

2

/ FiO

2

> 200

PaCO

2

45 mm Hg

pH

> 7.35

Kryteria ekstubacji

Parametr

Ekstubacja

f

< 35/min

TV

> 5 ml/kg

Siła wdechu

</= 25 cm H

2

O

Niepowodzenia odzwyczajania

od respiratora

Tachypnoe
Spadek TV
Rozkojarzenie pracy przepony i mm

międzyżebrowych
Zaleganie wydzieliny w drogach

oddechowych
Niepokój, pobudzenie
Tachykardia
Nadciśnienie
Nieprawidłowa gazometria – późny objaw

Objawy uboczne wentylacji

mechanicznej

Wzrost ciśnienia w klatce piersiowej
Spadek powrotu żylnego
Wzrost płucnego oporu naczyniowego
Spadek rzutu serca
Zmniejszenie perfuzji nerek, wątroby i
jelit
Wzrost ICP
Barotrauma

Wentylacja nieinwazyjna

W zaostrzeniu POChP
W kardiogennym obrzęku płuc
W chorobach nerwowo-
mięśniowych
Wymaga specjalnego sprzętu
Wymaga współpracy pacjenta

Wentylacja z wysoką

częstością

1. HFPPV (high-frequency positive pressure

ventilation) – 60-120 oddechów/min (1-2 Hz)
2. HFJV (high-frequency jet ventilation) – 90-

360 oddechów/min (1.5 – 6 Hz) strumień

gazu podawany pod ciśnieniem 100-300 kPa

do specjalnej dyszy
3. HFOV (high-frequency oscillatory

ventilation)180 – 1200 impulsów/min.

Oscylacje słupa gazu generowane drgającą

membraną

ARDS (Acute Repiratory Distress

Syndrome)

Zespół ostrej niewydolności oddechowej (1967)
Znany wcześniej jako: płuco potransfuzyjne,

niekardiogenny obrzęk płuc, płuco wstrząsowe,
Duszność
Tachypnoe
Oporna na leczenie sinica
Zmniejszona podatność płuc
Są 2 postacie zespołu:
ostre uszkodzenie płuc - ALI (acute lung injury)
zespół ostrej niewydolności oddechowej - ARDS

Kryteria diagnostyczne

ARDS

od 1994 roku wg Amerykańsko-Europejskiego

komitetu Uzgodnieniowego

Utlenowanie krwi:
PaO

2

/FiO

2

< 300 = ALI

PaO

2

/FiO

2

< 200 = ARDS

Obraz RTG klatki piersiowej:
obustronne nacieki
PAWP </= 18 mm Hg lub brak

klinicznego podejrzenia

nadciśnienia w lewym przedsionku

Epidemiologia ARDS

Płucne czynniki ryzyka:
zapalenie płuc
aspiracja
stłuczenie płuc
utonięcie
inhalacja
Pozapłucne czynniki ryzyka:

Sepsa
Ciężkie urazy
Ostre zapalenie trzustki
Transfuzje krwi

Epidemiologia ARDS

Wiąże się z wysoką śmiertelnością

Badania europejskie 55% (ALI 46%)
Badania amerykańskie 58% (ALI 33%)

Czynniki zwiększające ryzyko zgony w ARDS:

choroba nowotworowa
TV wyższe od zalecanych
niewydolność wielonarządowa
dodatni bilans płynowy

Patogeneza ARDS

Czynniki wstępne :

aktywacja reakcji zapalnej
uszkodzenie tkanki płucnej

Czynniki następcze:

upośledzenie surfaktantu
wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
działanie wentylacji mechanicznej

(VILI ventilation induced lung injury)

przewodnienie

Leczenie ARDS

Odpowiednio prowadzona wentylacja mechaniczna
ciśnieniowo-zmienna (BIPAP, PCV) z PEEP
wentylacja z IRV
TV 4-6 ml/kg
wysoka częstość oddychania
P

pl

< 30 cm H

2

O

permisywna hiperkapnia
Wentylacja w pozycji na brzuchu prone position
(zmiana pozycji co 12 godzin, boczna co 3 godziny)
Tlenek azotu – wdychanie niskich stężeń powoduje selektywne

rozszerzenie naczyń płucnych z następczym obniżeniem

ciśnienia w tętnicy płucnej, redukcją prawo-lewego przecieku
i poprawą utlenowania