Wpływ reakcji

Wpływ reakcji

stresowej na układ

stresowej na układ

krążenia

krążenia

Aleksandra

Aleksandra

Karuga

Karuga

Tomasz

Tomasz

Pierścieński

Pierścieński

Stres aktywuje oś:

Stres aktywuje oś:

podwzgórze -

podwzgórze -

przysadka -

przysadka -

nadnercza.

nadnercza.

Wynikiem tej stymulacji jest wyrzut hormonów przez te

gruczoły. Najważniejszymi związkami tej osi są:

– CRH (kortykoliberyna);
– ACTH (adrenokortykotropina);
– adrenalina;
– glikokortykoidy.

Zmiany chorobowe układu

Zmiany chorobowe układu

krążenia wywołane reakcją

krążenia wywołane reakcją

stresową:

stresową:

•

Miażdżyca naczyń tętniczych;

Miażdżyca naczyń tętniczych;

•

Choroba niedokrwienna mięśnia

Choroba niedokrwienna mięśnia

sercowego;

sercowego;

•

Nadciśnienie tętnicze pierwotne.

Nadciśnienie tętnicze pierwotne.

Wpływ reakcji

Wpływ reakcji

stresowej na rozwój

stresowej na rozwój

miażdżycy

miażdżycy

1- tkanka łączna;

1- tkanka łączna;

2- warstwa mięśni

2- warstwa mięśni

gładkich;

gładkich;

3- śródbłonek

3- śródbłonek

naczynia.

naczynia.

STRES

STRES

AMINY KATECHOLOWE

AMINY KATECHOLOWE

GLIKOKORTYKOIDY

GLIKOKORTYKOIDY

AKTYWACJA USZKODZENIE INSULINA (-)

AKTYWACJA USZKODZENIE INSULINA (-)

TROMBOCYTÓW ŚRÓDBŁONKA GLUKOZA (+)

TROMBOCYTÓW ŚRÓDBŁONKA GLUKOZA (+)

FFA (+)

FFA (+)

PROSTACYKLINY (-) ODSŁONĘCIE

PROSTACYKLINY (-) ODSŁONĘCIE

CHOLESTEROL(+)

CHOLESTEROL(+)

BŁONY

BŁONY

WYKRZEPIANIE PRZYŚCIENNE

WYKRZEPIANIE PRZYŚCIENNE

BLASZKA MIAŻDŻYCOWA

BLASZKA MIAŻDŻYCOWA

Mechanizm powstania

Mechanizm powstania

płytki miażdżycowej

płytki miażdżycowej

•

Wzrost stężenia cholesterolu we krwi;

Wzrost stężenia cholesterolu we krwi;

•

Uszkodzenie śródbłonka;

Uszkodzenie śródbłonka;

•

Aktywacja trombocytów;

Aktywacja trombocytów;

•

Skurcz naczyń.

Skurcz naczyń.

Wzrost stężenia

Wzrost stężenia

cholesterolu

cholesterolu

W wyniku działania adrenaliny jak i glikokortykoidów

W wyniku działania adrenaliny jak i glikokortykoidów

następuje:

następuje:

•

spadek stężenia insuliny;

spadek stężenia insuliny;

•

wzrost stężenia glukozy;

wzrost stężenia glukozy;

•

wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych.

wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych.

Te czynniki powodują nadmierną produkcję

Te czynniki powodują nadmierną produkcję

acetyloCoA, który jest wykorzystany do produkcji

acetyloCoA, który jest wykorzystany do produkcji

cholesterolu.

cholesterolu.

Losy cholesterolu

Losy cholesterolu

cholesterol jest wychwytywany przez

cholesterol jest wychwytywany przez

watrobę, a następnie wydalany do żółci;

watrobę, a następnie wydalany do żółci;

fagocytowany przez makrofagi i

fagocytowany przez makrofagi i

monocyty znajdujące się w ścianie

monocyty znajdujące się w ścianie

naczyń, które przekształcają się

naczyń, które przekształcają się

wówczas w komórki piankowe.

wówczas w komórki piankowe.

Uszkodzenie śródbłonka

Uszkodzenie śródbłonka

Czynniki uszkadzające śródbłonek:

Czynniki uszkadzające śródbłonek:

•

Stres (aminy katecholowe);

Stres (aminy katecholowe);

•

Spadek syntezy prostacyklin przez

Spadek syntezy prostacyklin przez

śródbłonek

śródbłonek

•

Dym tytoniowy

Dym tytoniowy

•

CO

CO

•

Stan zapalny

Stan zapalny

Kolejnymi ważnymi czynnikami

Kolejnymi ważnymi czynnikami

wynikającymi z działania adrenaliny

wynikającymi z działania adrenaliny

są:

są:

Aktywacja trombocytów (wzrost stężenia

Aktywacja trombocytów (wzrost stężenia

TXA2)

TXA2)

Skurcz naczyń.

Skurcz naczyń.

Rozwój miażdżycy tętnic

Rozwój miażdżycy tętnic

miejsca uszkodzenia

śródbłonka

rozpoznawane są przez

płytki (trombocyty).

Przyleganie (adhezja)

płytek krwi do miejsc

uszkodzenia naczynia

w połączeniu z

zaburzeniami

przepływu krwi

zwiększają ryzyko

wytworzenia zakrzepu

krwi.

Rozwój miażdżycy c.d.

Rozwój miażdżycy c.d.

W miejscach uszkodzenia

W miejscach uszkodzenia

śródbłonka gromadzą się

śródbłonka gromadzą się

komórki układu

komórki układu

odpornościowego, takie jak

odpornościowego, takie jak

monocyty, granulocyty czy

monocyty, granulocyty czy

niektóre limfocyty. Wchodząc

niektóre limfocyty. Wchodząc

w kontakt ze ścianą naczynia

w kontakt ze ścianą naczynia

komórki te ulegają aktywacji i

komórki te ulegają aktywacji i

zaczynają "przeciskać się" do

zaczynają "przeciskać się" do

głębiej położonych warstw

głębiej położonych warstw

naczynia.

naczynia.

Po przedarciu się w głąb

Po przedarciu się w głąb

naczynia monocyty

naczynia monocyty

obładowują się cholesterolem,

obładowują się cholesterolem,

co powoduje ich

co powoduje ich

przekształcenie w tzw.

przekształcenie w tzw.

komórki piankowe

komórki piankowe

.

.

Rozwój miażdżycy c.d.

Rozwój miażdżycy c.d.

Komórki piankowe wydzielają

Komórki piankowe wydzielają

szereg substancji o działaniu

szereg substancji o działaniu

zapalnym (mediatory

zapalnym (mediatory

zapalenia). Mediatory zapalenia

zapalenia). Mediatory zapalenia

mogą uszkadzać śródbłonek, a

mogą uszkadzać śródbłonek, a

także pobudzać komórki mięśni

także pobudzać komórki mięśni

gładkich naczynia do

gładkich naczynia do

wzmożenia podziałów i migracji

wzmożenia podziałów i migracji

w kierunku błony wewnętrznej,

w kierunku błony wewnętrznej,

nacieki lipidowe wysycają się

nacieki lipidowe wysycają się

Ca. Zmiany te prowadzą do

Ca. Zmiany te prowadzą do

przekształcenia nacieczenia

przekształcenia nacieczenia

lipidowego w

lipidowego w

blaszkę

blaszkę

miażdżycową

miażdżycową

.

.

Następstwa miażdżycy

Następstwa miażdżycy

tętnic

tętnic

Niestabilna blaszka miażdżycowa

Niestabilna blaszka miażdżycowa

jest podatna na pękanie.

jest podatna na pękanie.

Przedostanie się jej zwartości do

Przedostanie się jej zwartości do

krwiobiegu powoduje

krwiobiegu powoduje

natychmiastową aktywację płytek

natychmiastową aktywację płytek

krwi i wytworzenie zakrzepu, co

krwi i wytworzenie zakrzepu, co

grozi niestabilną chorobą wieńcową,

grozi niestabilną chorobą wieńcową,

zawałem serca lub udarem mózgu.

zawałem serca lub udarem mózgu.

Wpływ stresu na rozwój

Wpływ stresu na rozwój

choroby

choroby



Działanie miażdżycorodne

Działanie miażdżycorodne



Wzrost częstości akcji serca

Wzrost częstości akcji serca



Wzrost ciśnienia tętniczego krwi

Wzrost ciśnienia tętniczego krwi



Efekt marnowania tlenu

Efekt marnowania tlenu

Wszystkie te czynniki powodują:

Wszystkie te czynniki powodują:
•

zwężenie naczyń

zwężenie naczyń

•

wzrost zapotrzebowania na tlen

wzrost zapotrzebowania na tlen

•

wzrost oporów naczyniowych

wzrost oporów naczyniowych

•

skrócenie fazy rozkurczu

skrócenie fazy rozkurczu

Choroba niedokrwienna

Choroba niedokrwienna

serca

serca

Charakterystyka krążenia

Charakterystyka krążenia

wieńcowego

wieńcowego

Mała rezerwa przepływu

Mała rezerwa przepływu

Naczynia anatomicznie końcowe

Naczynia anatomicznie końcowe

Krew dopływa tylko fazie

Krew dopływa tylko fazie

rozkurczu, stwarza to dogodne

rozkurczu, stwarza to dogodne

warunki do wykrzepiania

warunki do wykrzepiania

wewnatrznaczyniowego

wewnatrznaczyniowego

Efekt marnowania tlenu

Efekt marnowania tlenu

Przyrost zużycia tlenu jest bardzo

duży względem wykonanej pracy.

Regulacja ciśnienia tętniczego krwi
związana jest bezpośrednio z
funkcjonowaniem prawidłowym
nerek.

RR> 180 mmHg -uszkodzenie
kłębuszków nerkowych

RR< 80 mmHg- zaburzenia lub brak
filtracji

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze

krwi

krwi

Fizjologiczna regulacja

Fizjologiczna regulacja

ciśnienia tętniczego

ciśnienia tętniczego

angiotensyna I

angiotensyna II

skurcz naczyń oporowych
pobudzenie ukł. współczulnego
aldosteron
wazopresyna

wzrost obj. płynów
wzrost oporu naczyniowego

RR

renina

angiotensynogen

Nadciśnienie tętnicze jako

Nadciśnienie tętnicze jako

efekt reakcji nerwowej

efekt reakcji nerwowej

wahania RR

wahania RR

mechanizm autoregulacji

mechanizm autoregulacji

tt. nerkowych

tt. nerkowych

skurcz naczyń

skurcz naczyń

nadmierny skurcz tt. nerkowych

nadmierny skurcz tt. nerkowych

jako efekt podwyższonego RR

jako efekt podwyższonego RR

niedokrwienie nerki

niedokrwienie nerki

wyrzut reniny

wyrzut reniny

RR

RR

utrwalone

utrwalone

nadciśnien

nadciśnien

ie

ie

Zmiany

Zmiany

punktu

punktu

nstawienia

nstawienia

baroreceptoró

baroreceptoró

w

w

stres

stres

CRH

CRH

Skoki ciśnienia tętniczego

Skoki ciśnienia tętniczego

krwi

krwi

obkurczenie

obkurczenie

naczyń

naczyń

przerost

przerost

mięśniówki

mięśniówki

nadreaktywność naczyń

nadreaktywność naczyń

Niedokrwienie nerki

Niedokrwienie nerki

renina

renina

angiotensyna

angiotensyna

aldosteron

aldosteron

RR

wzrost RR

wzrost RR

obniżenie

obniżenie

RR

RR

Rozładowanie stresu:

Rozładowanie stresu:



Wysiłek fizyczny zwiększa zużycie

Wysiłek fizyczny zwiększa zużycie

glukozy, FFA

glukozy, FFA



Trening fizyczny:

Trening fizyczny:

•

polepsza ukrwienie mięśnia

polepsza ukrwienie mięśnia

sercowego

sercowego

•

poprawia metabolizm

poprawia metabolizm

•

zmniejsza częstość akcji serca

zmniejsza częstość akcji serca

Dziękuję za uwagę

Dziękuję za uwagę