Wpływ reakcji stresowej

na układ krążenia

Aleksandra Klimczuk

Justyna Nosal

Grupa 7b

W wyniku działania hormonów stresu

dochodzi do następujących zmian w

funkcjonowaniu układu krążenia:

• wzrasta częstość akcji serca i objętość

wyrzutowa

• wzrasta ciśnienie tętnicze krwi
• zwężają się naczynia krwionośne w

narządach jamy brzusznej

• zwiększa się przepływ przez naczynia

krwionośne mięśni, serca i mózgu

• Oddziaływanie reakcji stresowej

na układ krążenia jest
wielokierunkowe i często
wywołane efekty powodują dalsze
powikłania.

• Reakcja stresowa powoduje

bezpośrednio:

- nadciśnienie tętnicze

- miażdżycę
• Pośrednio:
- otyłość
- skłonność do nałogów
- depresję

STRES

depresja

nałogi

otyłość

Cukrzyca t.II

nadciśnienie

miażdżyca

CHOROBY UKŁADU KRĄŻENIA

MIAŻDŻYCA

Definicja

• Miażdżyca

jest to ogólnoustrojowy proces

chorobowy, dotyczący średnich i dużych
naczyń tętniczych, powodujący zwężenie
ich światła i ograniczenie przepływu krwi.
Zwężenie to spowodowane jest
tworzeniem się

blaszki miażdżycowej

zbudowanej z

cholesterolu, czynników

krzepnięcia, elementów morfotycznych
krwi i wapnia

.

Rola reakcji stresowej w

aterogenezie

Wzrost produkcji cholesterolu
• Hormony wydzielane w trakcie stresu

powodują:

- wzrost stężenia glukozy
- wzrost stężenia wolnych kwasów

tłuszczowych (FFA)

- blokowanie wydzielanie insuliny

Rola reakcji stresowej w

aterogenezie

• Jest to przygotowanie organizmu do

wysiłku fizycznego. Jeżeli glukoza i
FFA nie zostaną zużyte przez
pracujące mięśnie, po wygaśnięciu
reakcji stresowej organizm zaczyna
produkować insulinę. Glukoza i FFA
zostają dostarczone do komórek i
włączone do cyklu Krebsa.

Rola reakcji stresowej w

aterogenezie

• Powtarzanie tej sytuacji może

doprowadzić do niewydolności cyklu
Krebsa i nagromadzenia acetyloCo-A.
Następuje wtedy przestawienie
metabolizmu na drogę ketogenezy i
steroidogenezy, prowadzi to do
produkcji lipoprotein LDL i VLDL
(głównym składnikiem jest tu

cholesterol

).

Rola reakcji stresowej w

aterogenezie

• Cholesterol jest fagocytowany przez

makrofagi ( komórki piankowate).
Mogą się one przedostać przez
uszkodzony śródbłonek do błony
środkowej tętnic gdzie rozpadają się
i uwalniają cholesterol. Towarzyszy
temu odczyn zapalny i powstaje

pierwotna zmiana miażdżycowa

.

Zmiany ciśnienia

tętniczego

• Nagłe i częste zmiany tego

parametru powodują mechaniczne
uszkodzenie śródbłonka.

Aktywacja syntezy

homocysteiny

• Następuje na skutek działania

hormonów stresu

• Uszkadza ona komórki śródbłonka

i powoduje degradacje elastyny w
błonie środkowej naczyń

Cytotoksyczne działanie

amin katecholowych

• Działanie to dotyczy komórek śródbłonka
• Jego efektem jest upośledzenie produkcji

prostacykliny (PGI2). Łatwiej dochodzi
do

wykrzepiania śródnaczyniowego

.

Powstają złogi fibryny, obumierają
komórki śródbłonka, odsłania się
kolagen, który nasila agregacje płytek
krwi i proces wykrzepiania
przyściennego

Aktywacja płytek krwi

• Aktywacja ich zachodzi przez

aminy katecholowe

• Następuje zwiększenie syntezy

tromboksanu A2

przez co zwiększa

się krzepliwość krwi i wzmaga się
agregacja płytek w miejscu
uszkodzenia śródbłonka. Prowadzi
to do wykrzepiania przyściennego.

Tworzenie blaszki

miażdżycowej

• W powstałej skrzeplinie

przyściennej odkładają się sole
wapnia formując blaszkę
miażdżycową. Towarzyszy temu

proces zapalny

, który dodatkowo

przyspiesza proces miażdżycowy

Estrogeny

• Stres hamuje syntezę estrogenów

wywierających silne działanie

przeciwmiażdżycowe.

Ochronne działanie

wysiłku fizycznego

• Zużycie nagromadzonej glukozy i FFA
• Szybsze rozładowanie reakcji

stresowej

• Skrócenie czasu jej trwania
• Zwiększona prędkość przepływu krwi

przez tkanki zapobiega adhezji
aktywnych płytek do ściany naczynia

CHOROBA

NIEDOKRWIENNA SERCA

Choroba wieńcowa

• Naczynia wieńcowe są szczególnie

wrażliwe na zmiany miażdzycowe ze
względu na

nieciągły przepływ, małą

rezerwę przepływu oraz brak
wydolnego krążenia obocznego.

• Spadek przepływu krwi i niedotlenienie

skutkuje

bólem dławicowym

, jeśli

niedotlenienie się nasila- powstaje
zawał serca.

Działanie stresu w

chorobie niedokrwiennej

• Wywołuje miażdżycę- prowadzi do

zmniejszenia przepływu przez tętnice

wieńcowe

• Aminy katecholowe przyspieszają akcję serca

 skrócenie fazy rozkurczu  skrócenie fazy

przepływu przez naczynia wieńcowe

• Wzrost ciśnienia tętniczego  zwiększenie

pracy mięśnia sercowego i zwiększenie

zapotrzebowania na tlen

• Efekt marnowania tlenu – konsumpcja tlenu

jest większa niż jego podaż

Rola wysiłku

• Wysiłek fizyczny jest najlepszym

sposobem rozładowania reakcji
stresowej.

• Najlepiej żeby następował

bezpośrednio po reakcji stresowej
(zużycie nagromadzonych
substancji energetycznych i szybszy
spadek stężenia hormonów)

Rola wysiłku

Trening fizyczny:
• Organizm zostaje przystosowany do

funkcjonowania w stresie

• W warunkach stresu następuje

mniejszy wzrost częstości tętna,

ciśnienia tętniczego (większe

łożysko naczyniowe w mięśniach)

oraz zmniejszenie stężenia LDL i

VLDL (zużycie przez mięśnie)

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

Nadciśnienie pierwotne

• Nadciśnienie pierwotne (o nie ustalonej

przyczynie)

• Jedna z najpowszechniejszych chorób

układy krążenia

• Pewną role w jego powstawaniu może

pełnić reakcja stresowa

• Skuteczne zapobieganie i leczenie ma

duże znaczenie w prewencji udaru

mózgu, choroby wieńcowej i

niewydolności krążenia

Regulacja ciśnienia

tętniczego

Ciśnienie tętnicze regulowane jest

przede wszystkim przez:

• Układ renina-angiotentyna
• Baroreceptory tętnicy szyjnej

Regulacja ciśnienia

tętniczego

• W trakcie reakcji stresowej

działanie tych układów jest tak
modyfikowane aby zapewnić
wyższą wartość ciśnienia
tętniczego. Duże wahania tego
parametru mogą spowodować
nieprawidłową pracę nerek.

Regulacja ciśnienia

tętniczego

• Stałe ciśnienie filtracyjne zapewniają

tętnice nerkowe poprzez

mechanizm

autoregulacji przepływu nerkowego

:

przy wzroście ciśnienia tętnice
nerkowe kurczą się chroniąc nerkę
przed zbyt wysokim ciśnieniem,
natomiast przy niskim ciśnieniu
rozszerzają się umożliwiają zachowanie
stałego ciśnienie filtracyjnego.

Rola stresu

• W trakcie stresu dochodzi do

pobudzenia układu współczulnego,
a to zwiększa objętość wyrzutową i
napięcie naczyń oporowych,
aktywuje się także układ renina-
angiotenstna. Powoduje to
krótkotrwały wzrost ciśnienia
tętniczego.

Rola stresu

• Częste wahania ciśnienie

powodują stopniowe

grubienie

oraz wzrost reaktywności
mięśniówki naczyń nerkowych

.

Prowadzi to do zwężenia światła
tej tętnicy i zbyt gwałtownej jej
reakcji na wzrost ciśnienia.

Rola stresu

• W czasie wzrostu ciśnienia

dochodzi do zbyt silnego skurczu
tętnic nerkowych, co doprowadza
do niedokrwienia i aktywacji
układu renina- angiotensyna, a to
prowadzi do dalszego wzrostu
ciśnienia (

sprzężenie zwrotne

dodatnie

)

Rola stresu

• W czasie reakcji stresowej

baroreceptory są blokowane przez
CRH. Częste narażenie ich na wysokie
ciśnienie powoduje zmianę punktu
nastawienia i spadek ich wrażliwości,
przez co nie reagują one prawidłowo
na podwyższone ciśnienie-

utrwalając

nadciśnienie tętnicze

Dziękujemy za uwagę!