Zaburzenia wodno –

mineralne

Dr n med. Ewa Wojtaszek

Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chorób

Wewnętrznych WUM

gospodarka wodna

woda = 60% masy ciała

przestrzeń wodna

śródkomórkowa

40% mc

przestrzeń wodna

pozakomórkowa

20% mc

śródnaczyniowa =

5% mc

(decyduje

o wolemii)

pozanaczyniowa (śródmiąższowa) =

15% mc

trzecia przestrzeń

(płyn w jamach ciała,

świetle jelit, drogach żółciowych, trzustkowych,

moczowych, płyn mózgowo – rdzeniowy)

gospodarka wodna

•

czynniki nerwowe

•

czynniki hormonalne

(RAA, ADH,

cz. natriuretyczne, NO, prostaglandyny)

•

czynniki metaboliczne

(Na, K, Ca, H, CO2,

glukoza)

gospodarka wodna

woda preformowana

≈ 2000 ml/d

woda oksydacyjna

≈ 140 ml/1000 kcal

nerki ≈ 1000 – 1500 ml

p. pokarmowy ≈ 100 ml/d

skóra ≈ 500 ml/d

płuca ≈ 400 ml/d

perspiratio

insensibilis

 o 500 ml na

każdy stopień

powyżej 37

o

C

gospodarka wodna

gospodarka wodna  gospodarka sodowa

izowolemia  izotonia

Na

Cl

K

K, Ca,

Mg

inne

aniony

HCO3

Na, Ca,

Mg

białka

fosforan

y

HCO3

inne

aniony

przestrzeń

pozakomórkowa

przestrzeń

wewnątrzkomórko

wa

odwodnienie

przestrzeń

pozakomórko

wa

przestrzeń

wewnątrz

komórkowa

odwodnienie

izotoniczne

hipotoniczne

hipertoniczne

odwodnienie izotoniczne

PRZYCZYNY:


utrata płynów przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunka, przetoki)

 utrata płynów przez nerki
 przemieszczenie płynów do trzeciej przestrzeni
 utrata krwi
 UF w czasie dializy

utrata wody = utrata sodu

odwodnienie izotoniczne

OBRAZ KLINICZNY:


oligowolemia -  RR,  HR, osłabienie, apatia, zaburzenia świadomości

 niedokrwienie nerek -  gęstości moczu,  diurezy, ostre uszkodzenie nerek
 zaburzenia funkcji przew. pokarmowego
  masy ciała (ale nie w utracie płynów do trzeciej przestrzeni)
 zmniejszenie napięcia i elastyczności tkanek

LECZENIE:


przyczynowe

 uzupełnianie wody i elektrolitów, preparatów krwiozastępczych

odwodnienie izotoniczne – niedobór

wody

Kryteria laboratoryjne:

20x masa ciała w kg H

e2

– H

e1

(1 – H

e1

)x100 H

e2

X

=

niedobór wody w litrach

H

e1

– normalna wartość Ht

H

e2

– aktualna wartość Ht

Kryteria kliniczne:

•  o 2L – osłabienie, tachykardia, ortostatyczny spadek RR

•  o 4 L - apatia, wymioty, RR 80 – 100/ mmHg

•  o 5 – 6 L – RR < 80/ mmHg

odwodnienie hipotoniczne

utrata sodu > utrata wody

PRZYCZYNY:


podobne jak w odwodnieniu izotonicznym , ale

z powodu stymulacji ADH i retencji wody dochodzi do przemieszczenia

wody do

komórek i ich obrzęku (głównie obrzęk mózgu!)

OBRAZ KLINICZNY:


oligowolemia

 objawy mózgowe – odurzenie, majaczenie, drgawki

LECZENIE:


uzupełnianie wody i sodu uwzględniające czas trwania i wielkość niedoboru sodu

odwodnienie hipertoniczne

utrata wody >>> utrata sodu

PRZYCZYNY:


niedostateczna podaż wody

 utrata wody przez skórę, płuca, nerki (stany hiperglikemii, moczówka),

przew pokarmowy
 nadmierna podaż substancji osmotycznie czynnych

OBRAZ KLINICZNY:


silne pragnienie !

 suche błony śluzowe, plastelinowa skóra
 zaburzenia świadomości
 czynność układu krążenia dość długo stabilna

LECZENIE:


uzupełnianie wolnej wody

przewodnienie

przestrzeń

pozakomórko

wa

przestrzeń

wewnątrz

komórkowa

przewodnienie

izotoniczne

hipotoniczne

hipertoniczne

przewodnienie

PRZYCZYNY:

nadmierna podaż wody i/lub NaCl chorym z


niewydolnością nerek

 niewydolnością serca
 z niedoborem białek
 z zaburzeniami hormonalnej regulacji gosp wodno-elektrolitowej

(hiperaldosteronizm,

nadmiar glikokortykoidów, SIADH)

przewodnienie

OBRAZ KLINICZNY:


przyrost masy ciała

 hiperwolemia - obrzęki obwodowe, obrzęk płuc
 płyny w jamach ciała (opłucnej, otrzewnej)
 zaburzenia czynności OUN (jeśli nieprawidłowa natremia i osmolalność)

LECZENIE:


przyczynowe

 objawowe: bilans płynów

diuretyki

dializa

hiponatremia – Na < 135 mmol/l

hipowolemiczna,

utrata sodu >> utrata wody

 utrata pozanerkowa , wydalanie sodu z moczem < 20 mmol/l

wymioty

biegunka

oparzenia

OZT

krwotoki
 utrata nerkowa, wydalanie sodu z moczem > 20 mmol/l

diuretyki

hipoaldosteronizm

nefropatie

utrata NaHCO3

hiperwolemiczna,

utrata sodu > utrata wody

 wydalanie sodu z moczem < 20 mmol/l

niewydolność serca

marskość wątroby

zespół nerczycowy
 wydalanie sodu z moczem > 20 mmol/l

niewydolność nerek

hiponatremia – Na < 135 mmol/l

hiponatremia – Na < 135 mmol/l

normowolemiczna,

utrata sodu ≈ utrata wody

 wydalanie sodu z moczem > 20 mmol/l

niedobór glikokortykoidów

niedoczynność tarczycy

polidypsja psychogenna

nawadnianie płynami izotonicznymi

leki

SIADH

hiponatremia – Na < 135 mmol/l

PRZYCZYNY HIPONATREMII POLEKOWEJ:
 analogi ADH –

desmopresyna, oksytocyna



zwiększające wydzielanie ADH -

karbamazepina, klofibrat, nikotyna,

opioidy,

winkrystyna, leki antypsychotyczne i przeciwdepresyjne

 nasilające działanie ADH w cewkach nerkowych

– cyklofosfamid, NLPZ,

paracetamol

 nieznany mechanizm działania

- amitryptylina, flufenazyna, haloperidol,

SSRI

SIADH

  osmolalności osocza < 275 mOsm/kg H2O
 osmolalność moczu > 100 mOsm/kg H2O
 normowolemia
 zwiększone wydalanie sodu w moczu

(przy prawidłowej podaży sodu i wody)

 wykluczenie niedoczynności tarczycy, nadnerczy, przysadki,

niewydolności nerek, stosowania diuretyków

Kryteria główne

 nieprawidłowy test obciążenia wodą (

podanie wody 20 ml/kgmc → w ciągu 4 godz

osmolalność moczu < 100 mOsm/kg H2O

 brak poprawy ( Na) po nawadnianiu 0.9% NaCl
  natremii po ograniczeniu podaży płynów
 stężenie ADH nieadekwatnie wysokie w stosunku do osmolalności

Kryteria pomocnicze

SIADH

PRZYCZYNY:



nowotwory

- płuc, trzustki, żołądka, prostaty, pęcherza moczowego,

grasiczak, chłoniaki



choroby płuc

– zapalenia, ropień, grzybica, gruźlica, astma, odma

opłucnowa



choroby układu nerwowego

– zapalenie mózgu, zapalenie opon

mózgowych , urazy, guzy,

krwotok podpajęczynówkowy, krwiaki, zesp

Guillaina- Barre



inne

– AIDS, odstawienie alkoholu, idiopatyczna (w podeszłym wieku),

intensywny wysiłek

hiponatremia przewlekła > 48 godz

OBRAZ KLINICZNY:
 Na > 125 mmol/l – zwykle nie występują istotne objawy kliniczne

 Na < 125 mmol/l – bóle głowy, nudności, wymioty, senność, zaburzenia

świadomości
 Na < 120 mmol/l lub gwałtowne obniżenie – stupor, drgawki, śpiączka,

obrzęk mózgu!

jeśli zbyt szybko wyrównana – mielinoliza środkowa mostu

 opóźniona (2 – 6 dni od wzrostu natremii )
 nieodwracalna
 ogniska hipodensyjne (widoczne w CT lub NMR czasem dopiero po 4-6 tyg)
 szczególnie wrażliwi – kobiety, niedożywieni, alkoholicy
 Klinika: dysartria, dysfagia, porażenie połowicze, zaburzenia świadomości,

drgawki

hiponatremia ostra < 48 godz

encefalopatia hiponatremiczna (stadia)

1. ból głowy , nudności, kurcze mięśniowe

2. zaburzenia orientacji, splątanie , zaburzenia świadomości (omamy)

3. drgawki, śpiączka, porażenie ośrodka oddechowego

nasilenie objawów neurologicznych zależy od osobniczej wrażliwości,

szybkości narastania hipoosmolalnosci, sprawności mechanizmów adaptacyjnych,

współistniejących chorób układu nerwowego

hiponatremia - leczenie

ostra < 48 godz

głęboka < 120 mmol/l

ciężka = objawowa

przewlekła > 48 godz

bezobjawowa

wyrównywać stosunkowo szybko

wyrównywać powoli

ZALECANE TEMPO KOREKCJI :
 1-sze 24 godz – do 10 mmol/l
 1-sze 48 godz – do 18 mmol/l
 przez pierwszych kilka godzin może być wzrost 1 mmol/l na godzinę

leczenie SIADH

leczenie przyczynowe

wstępne wyrównanie natremii

przewlekłe leczenie u osób z utrzymującym się SIADH

 ograniczenie podaży wody do 800 ml/d

 3% NaCl dożylnie

 tabletki z solą 9 g/d

 tabletki z solą + diuretyk pętlowy

 demeklocyklina

 antagoniści receptora V2

hipernatremia – Na > 145 mmol/l

hipowolemiczna,

 utrata wody,  sodu

 utrata pozanerkowa , wydalanie sodu z moczem < 20 mmol/l

wymioty

biegunka

oparzenia

przetoki
 utrata nerkowa, wydalanie sodu z moczem > 20 mmol/l

diuretyki osmotyczne i pętlowe

wielomocz poobturacyjny

hipernatremia – Na > 145 mmol/l

normowolemiczna,

 utrata wody

 osmolalność moczu < 300 mOsm/kg H2O

moczówka podwzgórzowa

moczówka nerkowa
 osmolalność moczu > 700 mOsm/kg H2O

hipodypsja

utrata wody przez skórę i przewód pokarmowy

hipernatremia – Na > 145 mmol/l

hiperwolemiczna,

 sodu,  wody

 często ma charakter jatrogenny

podawanie hipertonicznych roztworów zawierających Na

hipernatremia – Na > 145 mmol/l -

klinika

 ostra (godziny) → korekcja szybka

odwodnienie mózgu

pękanie naczyń mózgowych, krwotok mózgowy
 podostra (1 – 2 dni) → korekcja 1 – 2 mmol/l/godz

nudności

słabość mięśni

drżenie kończyn

drgawki

śpiączka
 przewlekła (> 2 dni) → korekcja 0.5 mmol/l/godz

przebieg subkliniczny, adaptacja

hipernatremia – Na > 145 mmol/l -

leczenie

 hipowolemia

0.9% NaCl (wypełnienie łożyska naczyniowego)

płyny hipotoniczne, 5% glukoza
 normowolemia

woda, płyny hipotoniczne, 5% glukoza

moczówka podwzgórzowa – analogi ADH

moczówka nerkowa - odst leków, dieta niskosodowa, tiazydy

wyrównanie Ca i K
 hiperwolemiczna

płyny hipotoniczne

diuretyki pętlowe

dializa

potas 3.5 – 5.5 mmol/l

 podaż w diecie

 wydalanie przez nerki

 wchłanianie i wydalanie z kałem

 aktywność transporterów komórkowych (insulina, katecholaminy)

 zmiany osmolalności osocza i równowagi kwasowo - zasadowej

hipopotasemia – K < 3.5 mmol/l

PRZYCZYNY:



straty zewnętrzne

przewód pokarmowy

nerki

skóra



redystrybucja do komórek



niedostateczne przyjmowanie w diecie

hipopotasemia – K < 3.5 mmol/l

OBRAZ KLINICZNY:



układ krążenia

nadpobudliwość komorowa, zaburzenia rytmu serca

nieprawidłowy ekg (spłaszczanie, odwrócenie T,  zał U, obniżenie ST, wydłużenie
QT)

skurcz naczyń wieńcowych

nadwrażliwość na glikozydy

nadciśnienie tętnicze



nerwowo – mięśniowe

osłabienie, kurcze, porażenie mięśni szkieletowych

niedrożność porażenna jelit



nerki

wielomocz, upośledzenie zagęszczania moczu , zwiększona amoniogeneza

 układ endokrynny

nietolerancja węglowodanów ( wydz insuliny,  insulinooporności)

hipopotasemia – K < 3.5 mmol/l

LECZENIE:

 w stanach naglących – wlew iv potasu
 leczenie przyczynowe przy redystrybucji potasu do komórek
 kontrola stężenia elektrolitów i równowagi kwasowo – zasadowej
 uzupełnienie Mg

K z 4 do 3 mmol/l = niedobór ~ 100 – 200 mmol

 K o każdy kolejny 1 mmol/l = niedobór ~ 200 – 400 mmol

hiperpotasemia – K > 5.5 mmol/l

PRZYCZYNY:



zwiększone uwalnianie potasu z komórek

redystrybucja

– kwasica metaboliczna, niedobór insuliny, -blokery, rodzinny

paraliż hiperkaliemiczny

rozpad komórek – rabdomioliza, hemoliza, zespół lizy guza,

hiperkatabolizm



upośledzone wydalanie z moczem

niewydolność nerek

leki

hipoaldosteronizm

 nadmierna podaż (musi współistnieć zaburzenie wydalania)

hiperpotasemia – K > 5.5 mmol/l

OBRAZ KLINICZNY:



układ krążenia

bradykardia, zaburzenia przewodnictwa , komorowe zaburzenia rytmu serca,

asystolia

nieprawidłowy ekg (wysokie T, skrócenie ST, poszerzenie QRS, zanik P

 mięśniowe

spadek siły mięśniowej , kurcze, porażenie mięśni szkieletowych

 układ nerwowy

apatia, parestezje

hiperpotasemia – K > 5.5 mmol/l

ANTAGONIZACJA EFEKTU

BŁONOWEGO POTASU

•

dożylne preparaty Ca

PRZEMIESZCZENIE POTASU

DO KOMÓREK

•

glukoza z insuliną

• wodorowęglan sodu
• β-2 mimetyki

USUWANIE POTASU

•

diuretyki

• żywice jonowymienne
• biegunka
• dializa

LECZENIE: