ZESPÓŁ STOPY CUKRZYCOWEJ
PATOGENEZA I LECZENIE

dr med. Krystyna Zdrojowy

Katedra i Klinika Angiologii, Nadciśnienia

Tętniczego i Diabetologii,

AM we Wrocławiu

Definicja zespołu stopy cukrzycowej



ZSC

: owrzodzenie i/lub destrukcja tkanek

głębokich w połączeniu z zaburzenimi
neurologicznymi oraz chorobami naczyń
obwodowych o różnym stopniu
zaawansowania



ZST najczęściej dotyczy: mężczyzn, w
przedziale wiekowym 55-65 lat, z czasem
trwania cukrzycy ok.12 lat



Schorzenie kosztowne, potencjalnie
zagrażające całej kończynie

Czynniki sprzyjające wystąpieniu
owrzodzenia stopy:



Długoletnia cukrzyca



Niedostateczna kontrola glikemii



Osłabienie wzroku



Znieksztalcenia stopy



Nefropatia



Modzele, żle dopasowane obuwie



Brak edukacji chorego



Brak lub niewłaściwa higiena stóp

Podział uszkodzeń stóp u
chorych na cukrzycę



zespół stopy cukrzycowej

niedokrwiennej

(10%)



zespół stopy cukrzycowej

neuropatyczne

j (45-

60%)



zespół stopy cukrzycowej

mieszanej

(25-45%)



w patologii stóp u chorych na cukrzycę ogniskują

się wszystkie zaburzenia obserwowane w

cukrzycy:



zaniki mięśniowe, zmiany skórne



ograniczenie ruchomości w stawach



zaburzenia ukształtowania stopy



bezpośrednie wpływy metaboliczne



infekcja

Częstość występowania
powikłań w obrębie stóp:



roczna zapadalność: 2 - 3%, chorobowość: 4 - 10%



połowa amputacji nieurazowych to chorzy z

cukrzycą



Chorzy po wysokiej amputacji żyją tylko od 3 do 5

lat a ok. 60% chorych po amputacji jednej

kończyny ma w ciągu 5 lat amputowaną drugą

kończynę



najczęstsza przyczyna hospitalizacji chorych na

cukrzycę to zakażenia stopy

w Polsce

subpopulacja chorych z zsc wynosi

ponad 100 tys.

Makroangiopatia cukrzycowa



Definicja: uwarunkowane wieloma
czynnikami , wczesne zmiany
miażdzycowe w zakresie dużych i
średnich naczyń (atheromatosis), ale
także w zakresie tętniczek
(arteriolosclerosis). Należy tu także
stwardnienie błony środkowej-
miażdzyca Mönckeberga i wenopatia
cukrzycowa.

Występowanie czynników
miażdzycorodnych w c.t.1 i c.t.2

c.t.1

c. t. 2

Bez

nefropatii

Z

nefropatią

otyłość

-

-

+++

RR

-

+++

++

TCH

+/ -

+++

+



TG

+/ -

++

+++

HDL

-

+++

++

Hyperinsul
inemia

+

++

++

Czynniki patogenetyczne makroangiopatii



Hyperinsulinemia, hyperlipidemia,
nefropatia, neuropatia, mirkoangiopatia-
nieenzymatyczna glikacja białek,
trombofilia cukrzycowa, ponadto wiek,
czas trwania cukrzycy



Potencjalne czynniki: CRP, fibrynogenu,

homocysteiny, apoB, Lp(a), lepkości

krwi

Choroba tętnic obwodowych w cukrzycy



Marker systemowej choroby układu naczyniowego



Przebieg choroby cięższy, szybsza progresja do

krytycznego niedokrwienia kończyn- po okresie 6 –

letniej obserwacji chorych z chromaniem, krytyczne

niedokrwienia stwierdza się u 40%, u chorych bez

cukrzycy w 18%



Zmiany wieloogniskowe, bardziej rozsiane



Najczęściej zajęty odcinek udowo-podkolanowy i

obwodowy



Z powodu upośledzenia odczuwania bólu może nie

być objawów chromania przestankowego: łatwe

męczenie, wolniejsze tempo chodu



PAD: 20xczęstsza u chorych na cukrzycę (40%

chorych>40 r.życia)

Diagnostyka zespołu stopy cukrzycowej



Dane z wywiadu, ocena wiedzy pacjenta na

temat badania stóp



Badanie przedmiotowe: ocena biomechaniki

stopy- kształt, deformacje, ruchomość w

stawach, ocena skóry: obrzęk, modzele,

krwiaki, ocena neurologiczna (monofilament,

neuropad, neurotips, thip-therm) i

angiologiczna (ocena wskaznika k/r)



Posiew z rany, badanie rtg stóp



Pełne badanie stóp: 1x w roku



Duże ryzyko: co 3 m-ce

Badania nieinwazyjne
angiologiczne



pomiar ciśnienia skurczowego metodą

dopplerowską (głowica dopplerowska o

częstotliwości 5-10MHz)



ABI - norma: 0,91-1,30; dla chorych na

cukrzycę: TSPI - norma: powyżej 0,6



ocena bezwzględnych wartości ciśnień



próby wysiłkowe: test marszowy na bieżni

z pomiarem ciśnienia skurczowego na

kostce przed
i po wysiłku (pomiar czasu niedokrwienia

powysiłkowego)



pomiar prędkości przepływu

Badania nieinwazyjne
angiologiczne



badanie ultrasonograficzne metodą

duplex -scan



badanie

angiograficzne

metodą

rezonansu magnetycznego (MRA)



angiografia

brzuszna

met.

Seldingera



W niedokrwieniu krytycznym: ocena

przeiwdywania gojenia: ciśnienie na

paluchu, pomiar TcPO

2

Metody leczenia objawowej
miażdzycy zarostowej



Techniki operacyjne

:

Otwarte: enarterektomia,

przęsłowanie

Endowaskularne:
z/lub bez implantacji

stentu, z/lub bez

trombolizy

Inne: wszczepianie

macierzystych

komórek szpikowych

do niedokrwionych

kończyn



Metody zachowawcze

:

Leczenie systemowej

miażdżycy,

modyfikacja czynników

ryzyka: palenie!!!

Dobra kontrola glikemii i

zaburzeń lipidowych

Leki antyagregacyjne
Rehabilitacja ruchowa
Farmakoterapia
profilaktyka

Leczenie farmakologiczne przewlekłego
niedokrwienia kończyn:

Leczenie farmakologiczne przewlekłego niedokrwienia

kończyn:

Leki naczynioaktywne: Pentoxyfilline - Polfilin, Agapurin,

Trental, p.o. 2 x 600mg, i.v. lub i.a. 300 - 1200 mg

Xantinol nicotinate - Sadamin p.o. 3 x 1 tabl. (150 mg)

lub 2 x 300 mg, Sadamin prol, i.v lub i.a. 1 - 3 amp.

(300 - 900 mg)/dobę.

Fumaran bencyklanu - Halidor 3 x 1 tabl. (100 mg), i.v. lub

i.a. 50 - 500 mg (1-10 amp.)/dobę.

Uwaga! przy stosowaniu leków naczynioaktywnych

mogą wystąpić objawy zespołu podkradania.

Leczenie farmakologiczne przewlekłego
niedokrwienia kończyn (2)



Prostaglandyny E

1

: i.a 1 x 10 μg, i.v. 2

x 40 μg we wlewach 2 h lub 60 µg we
wlewie 3 h



Sulodexide- glikozaminoglikany:
Vessel Due F: 2x dziennie 1 amp.
300LSUi.v.

Leczenie przeciwpłytkowe:



ASA- zalecenia PTD 2005 dawka 75-162 mg/dl:

prewencja pierwotna u wszystkich chorych z

cukrzycą t.2 i t. 1>40 roku życia., obciążonych

zwiększonym

ryzykiem

incydentów

sercowo-

naczyniowych, we wtórnej prewencji incydentów

sercowo-naczyniowych większa skuteczność ma

tiklopidyna w dawce 2x250 mg



Wnioski wypływające z metaanalizy 145 badań z

randomizacją – 100 tys. pacjentów, zmniejszenie

względnego ryzyka: udaru, zawału lub zgonu z

przyczyn naczyniowych o 27%, PAD w cukrzycy:

zaleca się, badanie CAPRIE, 19 tys. Pacjentów,

stsowanie klopidogrelu w dawce 75 mg/die

zmniejsza ryzyko o 8,7% w porównaniu z ASA.

Wnioski: chorzy na cukrzycę powinni otrzymywać

lek p/płytkowy ASA lub klopidogrel, chorzy na

cukrzycę i PAD mogą odnosić większe korzyści z

PRZYJMOWANIA KLOPIDOGRELU

Leki przeciwpłytkowe:



indobufen, sulfinpirazon i inne NLPZ



prostanoidy hamujace czynność płytek krwi:

prostaglandyna

E

1

(PGE

1

-

alprostadil),

prostglandyna D

2

(PGD

2

), prostacyklina(PGI

2

),

iloprost i inne analogi prostacykliny



nienasycone kwasy tłuszczowe: kwas

eikozapentaenowy i dokozaheksaenowy

inhibitory fosfodiesterazy



Inhibitory fosfodiesterazy typu III-cilostazol

zarejestrowany przez FDA do leczenia chromania

przestankowego, 6/8 prób klinicznych: wydlużenie

max. Dystansu, poprawa sprawności

czynnościowej i jakościowej życia, p/wskazania:

niewydolność serca

Leki o udokumentowanym działaniu
p/miażdzycowycm:statyny



poprawa

parametrów fizjologicznych

ściany

naczynia pozostaje w bezpośredniej relacji
do zwiększenia syntezy NO (ox-LDL hamuje eNOS)

oraz do hamującego wpływu na syntezę ET-1



modyfikacja

profilu fibrynolitycznego

: zmniejszenie

stężenia fibrynogenu, obniżenie PAI-1, zmniejszenie

stężenia trombiny, zmniejszenie wytwarzania

czynnika tkankowego i tromboksanu A

2

w płytkach



działanie

przeciwzapalne

- zmniejszenie stężenia

białka C-reaktywnego oraz osoczowego amyloidu A



osłabienie

akywności enzymów degradujących

macierz

łącznotkanową: metaloproteinaz

Antagoniści wapnia



przeciwdziałają powstawaniu i/lub wpływają na

regresję już istniejących zmian miażdżycowych



obniżając ciśnienie krwi likwidują wpływ jednego
z zasadniczych czynników ryzyka miażdżycy



dodatkowo zmniejszają aterogenność lipidów

osocza, hamują chemotaksję i migrację komórek

mięśni gładkich, zmniejszają agregację płytek krwi
i syntezę tromboksanu



najsilniejszy wpływ hamujący na tworzenie blaszek

miażdżycowych mają długodziałające, silnie lipofilne

pochodne dihydropirydyny – lacidipina, zaliczana do

antagonistów wapnia III generacji

Inhibitory konwertazy angiotenzyny



mechanizmy działania - śródbłonkowy

potęgowanie działania bradykininy,

zwiększone wydzielanie poprzez receptory B

2

prostanoidów i NO oraz tPA



wpływ na hemostazę - pośrednie działanie

antyagregacyjne, wyraźne obniżenie stężenia

β-

tromboglobuliny, działanie

profibrynolityczne: zmniejszenie stężenia PAI-1

oraz wzrost uPA



działanie modyfikujące czynność śródbłonka -

poprawa właściwości wazorelaksacyjnych

Pierwszoplanowe znaczenie fizycznego



Poprawa mikrokrążenia



Poprawa metabolizmu tlenowego mięsni



poprawa właściwości reologicznych krwi



Zmniejszenie odczynu zapalnego

( obniżenie

białka C, amyloidu, stosunku albumin/kreatyniny)



Poprawa biomechaniki marszu



poprawa ekonomizacji chodzenia



zmiana percepcji bólu



Ograniczenie oddziaływania czynników ryzyka

miażdzycy

( kontrola ciężaru ciała, poprawa

reaktywności na insulinę, obniżenie glikemii, wzrost

HDL, obniżenie TG)

Aktywność ruchowa w MKD



Formy: zalecenia:”proszę więcej

spacerować”dorażnie kontrolowany

program rehabilitacji

domowejnadzorowany program

rehabilitacji ambulatoryjnej



„złoty standard”:ćwiczenia marszowe-

pełny program 3-6m-cy, ćwiczenia 3x w

tygodniu po ok. 60 min



Ćwiczenia na ergometrze rowerowym



Ćwiczenia siły mięśni nóg, ćwiczenia

kończyn górnych, trening Buergera, inne

metody: przerywana kompresja

Cechy różnicujące stopę niedokrwienną i
neuropatyczną

cecha

niedokrwienie

neuropatia

Ból w ruchu

+++

-

Ból w spocz.

++

-/+

Zaburz. czucia

Nieobecne

obecne

Cz.wibracji

prawidłowe

Upośledzone

Skóra

zimna

Ciepła

Lok.zmiany

Zależna od zakresu
niedokr.

Zależna od zakresu
zwiększ. ciśnień

Struktura kośc.

prawidłowa

Uszkodzona

Rodzaj zmian

zgorzel

owrzodzenie

postępowanie

ruch

Odciążenie

Badanie neurologiczne



Badanie podmiotowe: typowe skargi parestezje,

dyzestezje,

niecharakterystyczne:

astenia

cukrzycowa czy ataksja cukrzycowa



Ilościowa ocena zaburzeń badanie czucia: stoik o

częstości 128 Hz, monofilament: nacisk 1,0g/10

g, neurometr



Ocena przewodnictwa nerwowego-wg zaleceń

Konferencji

w

San

Antonio:

badanie

przwodnictwa czuciowego i ruchowego, niekiedy

badanie EMG



Biopsja nerwu(najczęściej łydkowego) – b. rzadko



Podwyższony poziom białka w płynie mózgowo-

rdzeniowym: bez znaczenia



Ocena zaburzeń funkcji układu autonomicznego

Ocena kliniczna owrzodzeń



lokalizacja



charakterystyka: głębokość, dno
(ziarnina, włóknik, martwica)



brzegi (rogowacenie, maceracja),
wydzielina)



tkanki otaczające (obrzęk, cellulitis,
objaw chełbotania)

Typowe deformacje stopy
cukrzycowej



szponowatość palców ( w wyniku

wypadnięcia działania m. wewnętrznych )



obrzęk + spłaszczenie łuku poprzecznego
i podłużnego = stopa płasko-koślawa



opadnięcie stopy



paluchy koślawe



palce młoteczkowate



ostroga piętowa



zapalenie kaletki maziowej ścięgna

Achillesa

Badania radiologiczne



rtg stóp w kilku projekcjach (ocena deformacji,

mikrozłamań, subluksacji, osteolizy, zwapnień
w tętnicach)



scyntygrafia kości za pomocą izotopu 99mTC-

MD
lub z użyciem znakowanych 111 In leukocytów



angiografia



rezonans magnetyczny - do rozpoznawania

osteomyelitis



ocena osteoporozy

Osteoartropatia cukrzycowa -
stadia rozwoju



okres bezobjawowy: osteopenia z
osteolizą



okres przebudowy: destrukcja stawu



okres stabilizacji i tworzenia nowego
modelu patologicznego stawu

Staw Charcota



średnia czasu trwania cukrzycy - 12 lat



początek zmian stopniowy lub częściej ostry



typowy obraz: gorąca, obrzęknięta stopa,
rumień

skóry,

umiarkowany

ból

lub

dyskomfort



stopień zaawansowania zależy od ciężkości
neuropatii i rodzaju zajętych włókien



różnice jakościowe zmian w przodo- i
tyłostopiu

Staw Charcota - leczenie



uzyskanie stabilizacji kończyny - w ostrym

okresie unieruchomienie



(pełnokontaktowe opatrunki usztywniające:
np. gipsowe, pneumatyczne obuwie,

odciążenie
z użyciem kul)



przy dużych zmianach deformacyjnych
i mikrozłamaniach - zabiegi zespalające



wobec osteoporozy lokalnej - leki

zwiększające gęstość kości (sole wapnia, vit.

D

3

, bisfosfoniany)

Leczenie neuropatii



kontrola

glikemii:

DCCT:

możliwość

zahamowania rozwoju



Na

etapie

badań

klinicznych:

inhibitory

reduktazy

aldozowej:

tolrestat,

sorbinil,

gangliozydy, aminoguanidyna, peptyd C, analogi

somatostatyny



Leczenie antyoksydacyjne:kwas alfa-liponowy,

kwas gamma-linolenowy



Duże dawki witaminy B1,B6 i B12



Ludzkie immunoglobuliny



Dieta z dużą zawartością mioinozytolu 1,0-

2,0g/dobę



Efekt stosowania kalcytoniny(-), rhNGF(-)

Farmakoterapia bólu



Ból pochodzący z włókien C – kapsaicyna(-),

klonidyna(-)



Ból pochodzący z włókien A - ciągły wlew

insuliny, blokada nerwów(-)



Ból pochodzący z włókien C i A: paracetamol,

tramadol, dekstrometorfan, leki

trójpierścieniowe p/depresyjne: imipramina,

amitryptylina i p/drgawkowe: karbamazepina,

fenytoina, gabapentyna



Przezskórna stymulacja nerwów, akupunktura



Nieskuteczne: blokada splotu współczulnego,

meksyletyna

Farmakoterapia ( grube włókna)



metody fizjoterapeutyczne: kinezyterapia:

treningi

marszowe

oraz

ćwiczenia

wzmacniające(siłowy, ćwiczenia równowagi) i

rozciągające mięśnie, hydroterapia, trening

relaksacyjny



odpowiednie

obuwie

z

dopasowanymi

wkładkami



Operacje rekontrukcyjne np.: wydłużanie

skróconego ścięgna Achillesa



w przypadku osteopenii poleca się stosować

bisfosfoniany

Postępowanie profilaktyczne



staranna pielęgnacja i codzienne oglądanie
stóp



zaopatrzenie chorego w monofilament w celu
samodzielnego badania, Neuropad® – test
hidracyjny



noszenie skarpet z podszewką



codzienne stosowanie kremów nawilżających,
p/grzybiczych



zapewnienie diety bogatej w wielonienasycone
kwasy tłuszczowe i mioinozytol, rutyna ?

Czynniki zagrożenia neuropatią
cukrzycową



wzrost chorego - przy dłuższych kończynach szansa
neuropatii jest większa



płeć męska



podeszły wiek



nadciśnienie tętnicze



długi okres trwania cukrzycy (powyżej 10 lat)



niewystarczająca kontrola hiperglikemii lub częste
hipoglikemie



hipercholesterolemia



palenie papierosów i nadużywanie alkoholu

Zasady zapobiegania neuropatii
cukrzycowej



wczesne wykrywanie cukrzycy



skuteczne leczenie ogólne



zaniechanie palenia papierosów i picia

alkoholu



stosowanie pełnej energetycznie i

jakościowo różnorodnej diety unikanie

neurotoksycznych leków i trucizn ze

środowiska



unikanie hipoglikemii

Rodzaje zakażeń w zespole
stopy cukrzycowej



wrzód drążący stopy- najczęstsza
postać



ropnie w głębokich przestrzeniach
stopy i grzbietu stopy



zgorzel gazowa



zapalenie kości



zanokcica, martwicze zapalenie
powięzi, zapalenie ścięgien.

Czynniki patogenetyczne związane z różnymi
objawami zakażenia stopy

Objawy zakażenia

1.Zapalenie tkanki podskórnej
2.Zakażone owrzodzenie –nie

leczone antybiotykiem

3.Przewlekłe owrzodzenie –

leczone antybiotykiem

4.Owrzodzenie+

wysięk+maceracja

5.Długotrwałe, niegojące się

rany

6.Rozległa martwica i zgorzel

Czynniki patogenetyczne

1. Strept. beta-hem.,

staph.aureus

2. Staph. aureus, strept. beta-

hem.

3. j.w+ enterobacteriaceae
4. Psudomonas aeruginosa
5. Tlenowe Gram(+),

ziarniniaki,enterobacteriac

eae, maczugowce,

pseudomonas, grzyby

6. Mieszana flora bakteryjna

Mikrobiologia zakażeń cd.



zakażenia pierwotne: szczepy

Staphyloccocus, Streptococcus pyogenes



zakażenia utrzymujące się > 2 m-ce:

beztlenowce, grzyby, pałeczki ropy

błękitnej, lub MRSA

Obserwacje Przyklinicznej Poradni Stopy

Cukrzycowej:Staph.aureus.- 42,2%,

Strept.pyogenes -13,1%, beztlenowce

(Bacteroides)-7%, G(-):Escherichia coli-

10,5%, Pseudomona aeruginosa-

4,5%.MRSA-23%

Rodzaj empirycznej
antybiotykoterapii



zakażenie łagodne

: p.o.: cephalexin, clindamycin,

trimetoprin-sulphametoxazol, amoxicillin/clavulanate,
ciprofloksacyna



zakażenie umiarkowane

: p.o. lub i.v.: ceftriaxone,

ampicillin/sulbactam, linezolid z lub bez aztreonam,
cefuroxim z lub bez metronidazol, ciprofloxacin z
clindamycin, piperacillin/tazobactam



zakażenia ciężkie

: p.o. lub i.a.:

piperacillin/tazobactam, ciprofloksacin/clindamycin,
imipenen cilastin, vancomycin iceftazidime (z lub bez
metronidazol), cefepin (cefalosporyna IV generacji)
+Netromycina

opracowanie rany



Dokładne umycie lub kąpiel w szarym mydle



przemywanie owrzodzeń środkami odkażającymi

(związki jodu: 10% betadyna, braunoderm, 10%

roztwór Polodyny R, kwasu bornego, octenisept)



Po 15 min.przemycie rany solą fizjologiczną+

przymoczki z soli



Osuszenie brzegów rany + natłuszczanie:

Dexapenthol, Bepanthen, Linomag plus,

parafina płynna



Zmiana opatrunków co najmniej 2 x dziennie



pobudzenie ziarninowania i naskórkowania: vit.

C, 1 - 10% NaCl, Solcoseryl żel

Optrunki bioaktywne



Hydrożelowe: Aqua-gel, Hydrosorb, Combigel



Hydrokoloidowe: Granuflex, CombiDerm



Alginianowe: Kaltostat



PUR-piankowe: Tielle, Hydrasorb



Ze srebrem:Textus bioaktive, Aquacel Ag+płyn
Ringera, Atrauman Ag: można łączyć z różnego
rodzaju opatrunkami wtórnymi

Zastsowanie: głównie w okresie regeneracji,

hydrokoloidyadhezji, alginiany: w ciągu

pierwszych dwóch tygodni leczenia

Odciążanie kończyny



Zapobieganie uciskowi: dobrze

ukształtowane wkładki, dobrane

obuwie, wyroby z dzianiny



Odlewy pełnokontaktowe: opatrunki

gispowe, z żywic epoksydowych,

zdejmowane odlewy z kieszonkami

napełnionymi powietrzem



Buty pneumatyczne



Leżenie włóżku, wózek inwalidzki

Ropowica



szerokie nacięcie i drenaż przetok
sączkowanie, amputacja palców czy
przodostopia



wycinanie martwiczych tkanek (więzadeł i
ścięgien)



zmiana opatrunków 2 - 3 x dziennie



przemywanie przetok roztworami
antyseptycznymi



przymoczki antyseptyczne

Czynniki wzrostu w zespole
stopy cukrzycowej



chorzy na cukrzycę wykazują mniejsze
stężenie cz.wzrostu



korzystny

ich

wpływ

to:

stymulacja

chemotaksji,

proliferacji

komórkowej,

angiogenezy



potencjalne zastosowanie mają: EGF, HGH,
IL-1,PDGF,FGF



obecnie zastosowanie ma rekombinowany
ludzki płytkowy czynnik wzrostu: rh-PDGF-BB
w formie żelu (Becarplermin)

Preparaty ludzkiej skóry
otrzymywane drogą
bioinżynierii



(Dermagraft, HSE Apligraf, Graftskin)



zawierają one kolagen, fibronektynę,
keratynocyty, czynniki wzrostu,
glikozaminoglikany



stosowanie tych preparatów istotnie
skraca czas gojenia rany

Czynnik stymulujący
granulocyty (G-CSF)



stosowany dotychczas w neutropenii,
po chemioterapii



zastosowanie w stopie cukrzycowej:
ustąpienie cellulitis, skrócenie czasu
infekcji, szybsze gojenie ?, mniejsze
zapotrzebowanie na antybiotyki



Zmniejszają częstość zabiegów
operacyjnych ?

Leczenie wspomagające



Drenaż podciśnieniowy



Sterylne larwy muchy argentyńskiej

(Lucilia sericata)-w postci

peudopalstrów, zmienianych co 2-4

dni, produkują antybakteryjny czynnik

anty Gram(+), także na MRSA,

usuwają tkanki martwicze, pobudzają

fibroblasty



Hiperbaryczny tlen

Wytyczne leczenia miejscowego



zgorzel sucha: utrzymanie zgorzeli w
stanie suchym do demarkacji



amputacja samoistna lub nekrektomia



suche, jałowe opatrunki 1 x dziennie



barwniki bakteriobójcze: 10% betadyna
(tylko na tkanki martwicze), Octenisept



neomycyna, bacytracyna - aerozol,
puder.

Wytyczne leczenia miejscowego



zgorzel wilgotna: zapewnienie odpływu wydzieliny



otwarcie zbiorników ropy, usuwanie martwych i

zropiałych tkanek



zmiana opatrunku 2 - 3 x dziennie



przemywanie 1% Chloraminą, 2% H

2

O

2

, Rivanolem

1/1000, przymoczki z 1% Chloraminy, Povidon - jodem

(Polseptol)



barwniki bakteriobójcze na tkanki martwicze



enzymy proteolityczne: Fibrolan, Iruxol



zabezpieczenie skóry przed maceracją: parafina

płynna, Alantan

Zmiany skórne wynikające z
mikroangiopatii



dermatopatia cukrzycowa - zanikowe
przebarwienia przedgoleniowe



pęcherzyca cukrzycowa



tłuszczowe obumieranie skóry



ziarniniak obrączkowaty

Stopa cukrzycowa – nadal problem
chirurgiczny



Działania profilaktyczne i edukacyjne



Kompleksowe, wielospecjalistczne leczenie



Nadal słaba orientacja chorych o leczeniu

drobnych skaleczeń, o konieczności

dodatkowych kontroli glikemii



Większy odsetek amputacji na poziomie

przodostopia (nieskuteczne leczenie

ogniska pierwotnego)



Istotne zmniejszenie amputacji uda: z 28 do

10%



Odsetek śmiertelności: nadal wysoki:10%