Cukrzyca typu II

Cukrzyca typu II od lat nazywana jest

epidemią, a niekiedy nawet „plagą” XXI

wieku. W 1995 roku chorowało na nią

135 milionów osób na całym świecie, a

według szacunkowych prognoz na rok

2025 liczba chorych może sięgnąć 300

milionów. Obecnie 5% ogółu ludzkości

choruje na tą przypadłość.

Dane zebrane podczas badań w Polsce

również nie brzmią optymistycznie – liczba

chorych na cukrzycę typu 2 w latach 1986 –

2000 wzrosła dwukrotnie. Wśród przyczyn

takiego stanu rzeczy wymienia się przede

wszystkim „powody cywilizacyjne”, czyli

starzenie się społeczeństwa oraz złą dietę i

brak ruchu.

Około 80% osób chorych na cukrzycę typu II

jest otyłych.

90 % cukrzyków choruje na cukrzycę

typu II.

Przyczyny cukrzycy typu II

Do rozwoju cukrzycy typu 2 predysponują zupełnie

inne czynniki niż do rozwoju cukrzycy typu 1.

Przede wszystkim należy tu wymienić otyłość. Ludzie

otyli chorują na cukrzycę typu 2 zdecydowanie

częściej niż osoby szczupłe. Z problem otyłości

wiąże się także kwestia diety i wysiłku fizycznego.

Otóż dieta wysokokaloryczna, pełna cukrów prostych i

tłuszczów zwierzęcych, sprzyja powstaniu cukrzycy

typu 2.

Także brak ruchu powoduje, że łatwiej tyjemy, a nasze

tkanki stają się coraz mniej wrażliwe na insulinę.

Wzrasta więc ryzyko zachorowania na cukrzycę

typu 2.

Cukrzyca typu 2 wskazuje na bardzo silną

predyspozycję genetyczną, a zgodność
bliźniąt jednojajowych pod względem jej
występowania oscyluje wokół 100%.

Ryzyko rozwoju choroby u rodzeństwa osoby

chorej narasta z wiekiem, dla krewnych
pierwszego stopnia wynosi ok. 5%.

Praktycznie jedynym sposobem

zapobiegania rozwojowi cukrzycy typu 2 u
krewnych pierwszego stopnia osób
chorych jest utrzymywanie przez nich
optymalnej masy ciała.

Czynniki predysponujące:
• Nadwaga
• cukrzyca występująca w najbliższej rodzinie
• mała aktywność fizyczna
• osoby z grupy etnicznej narażonej na rozwój

cukrzycy typu 2

• stwierdzane wcześniej podwyższone wartości

glikemii (nieprawidłowa glikemia na czczo > 100

mg/dl, nieprawidłowa tolerancja glukozy)

• kobiety z przebytą cukrzycą ciążową
• kobiety, które rodziły duże dzieci (ponad 4 kg- wagi

urodzeniowej)

• nadciśnienie tętnicze (>140/90)
• zaburzenia gospodarki lipidowej
• kobiety z zespołem policystycznych jajników (PCO)
• osoby z chorobami sercowo-naczyniowymi

Czym jest cukrzyca typu II?

Cukrzyca typu 2 (łac. diabetes mellitus typi 2),

wcześniej nazywana też cukrzycą insulinoniezależną,

NIDDM (ang. Non Insulin Dependent Diabetes

Mellitus) – choroba metaboliczna, która pierwotnie

charakteryzuje się opornością na insulinę.

Cukrzycę typu 2 łączy z typem 1 fakt, że

podstawowym objawem jest podwyższone

stężenie glukozy we krwi. Różni je jednak wiele

innych cech. Typ 2 jest częstszy i odpowiada za 90%

przypadków cukrzycy. W stosowanym przed laty

nazewnictwie

odpowiada

cukrzycy

wieku

dorosłego lub też insulinoniezależnej. U chorych

na cukrzycę typu 2 trzustka wydziela insulinę.

Punktem zaczepienia dla insuliny w tkankach

jest receptor insulinowy, do którego przyłącza

się insulina. Nie każdy organ i nie każda

tkanka są wyposażone w taki receptor.

Występuje on w wątrobie, tkance tłuszczowej,

mięśniach szkieletowych i mięśniu sercowym.

To te narządy odgrywają kluczową rolę w

spalaniu i przechowywaniu zapasów

energetycznych u człowieka. Wpływ insuliny

na przemianę materii jest wielokierunkowy i

obejmuje zarówno węglowodany, czyli cukry,

jak i białka, tłuszcze, jony i inne.

Tkanki osoby chorej na cukrzycę typu 2 są

słabo wrażliwe na jej działanie, zatem

insuliny jest zbyt mało w stosunku do

potrzeb chorego organizmu.

Powstaje patologiczny stan zwany

insulinoopornością.

Czym jest insulinooporność?

Jest to brak prawidłowej reakcji biologicznej na działanie

insuliny w takich tkankach jak: mięśnie, komórki

wątroby czy komórki tkanki tłuszczowej, dochodzi do

defektu transportu glukozy do wnętrza komórek.

Insulinooporność oznacza utratę wrażliwość mięśni,

tkanki tłuszczowej, wątroby oraz praktycznie

wszystkich tkanek organizmu na insulinę, która z krwią

dopływa do nich z trzustki.

Insulinooporność jest stanem, w którym normalne ilości

insuliny wywołują znacznie mniejszy, niż należałoby

oczekiwać efekt pozyskiwania energii z glukozy.

Dotyczy to przede wszystkim insuliny endogennej,

czyli własnej – tak jest w cukrzycy typu 2

Insulinooporność najczęściej skojarzona jest z otyłością i

innymi komponentami zespołu metabolicznego.

W cukrzycy typu 2 występuje jednocześnie

defekt wydzielania insuliny w odpowiedzi

na bodziec, którym jest wzrost glikemii po

posiłku.

W miarę trwania choroby czynność

komórek B trzustki sukcesywnie spada, co

wymaga zwiększenie intensywności

terapii a w niektórych przypadkach

również insulinoterapii.

W cukrzycy typu II objawy nie pojawiają się od razu,

chory nie wie o rozwijającej się chorobie. Po czasie

pojawiają się następujące objawy, które stanowią

pierwotne czynniki diagnostyczne:

• poliuria (wielomocz) – kiedy stężenie glukozy w osoczu

przekracza próg nerkowy (zwykle ok. 160–180 mg), z
powodu przekroczenia transportu maksymalnego dla
glukozy komórki nabłonka cewek nerkowych nie są w
stanie zresorbować glukozy z przesączu (mocz pierwotny).
Ponieważ nie jest ona resorbowana w dalszych odcinkach
nefronu, przedostaje się do moczu ostatecznego.

• Pojawia się glukozuria (cukromocz), czyli wydalanie

glukozy z moczem, oraz wielomocz – powyżej 3 l na dobę

• polidypsja (zwiększone pragnienie) – zwiększona

utrata wody z moczem powoduje olbrzymie pragnienie
oraz wysychanie błon śluzowych i skóry.

• Polifagia (żarłoczność, wilczy głód) – z powodu braku

insuliny glukoza znajdująca się we krwi nie może dostać
się do tkanek, w których mogłaby być zużyta. W
związku z tym, organizm mimo normalnej lub często
zwiększonej podaży pożywienia głoduje. Chory jest
senny i zmęczony, odczuwa silny głód i mimo prób jego
zaspokajania traci na wadze.

Rozpoznanie

• Oznaczanie poziomu glukozy we krwi na czczo i

po posiłkach

• Test na wykrycie obecności glukozy w moczu

• Oznaczenie stężenia hemoglobiny glikowanej

(HbA1c)

• Badanie moczu i osocza krwi pod kątem

obecności ciał ketonowych

• Patofizjologiczne badanie krwi w celu wykrycia

ewentualnej obecności przeciwciał

przeciwjądrowych

• Krzywa glikemiczna (OGTT – test doustnego

obciążenia glukozą)

• Reakcja pacjenta na podanie insuliny

Powikłania cukrzycy

• Do najgroźniejszych powikłań cukrzycy typu 2 należą zmiany o

typie makroangiopatii (wynikające z uszkodzenia dużych naczyń

krwionośnych), które prowadzą do przyspieszonego rozwoju

miażdżycy i chorób układu sercowo–naczyniowego, w tym zawału

serca, choroby niedokrwiennej serca oraz udaru mózgu. Ryzyko

zgonu z powodu chorób sercowo–naczyniowych u chorych na

cukrzycę jest 2–3 krotnie wyższe niż w populacji ogólnej.

• Drugi rodzaj powikłań, wynikający z uszkodzenia małych naczyń

krwionośnych (mikroangiopatia), obejmuje zmiany w obrębie

naczyń siatkówki (mogące prowadzić do utraty wzroku) oraz

nieodwracalne uszkodzenie nerek, które wymaga leczenia

dializami lub przeszczepu nerki.

• Zaburzenia krążenia i unerwienia w obrębie kończyn dolnych

często prowadzą zaś do rozwoju tzw. „stopy cukrzycowej” (trudno

gojących się ran, owrzodzeń), dlatego ryzyko amputacji kończyn

u tych chorych jest wysokie. Odpowiednie leczenie polegające na

utrzymaniu prawidłowego stężenia glukozy we krwi pozwala na

opóźnienie lub uniknięcie tych powikłań, dlatego terapię warto

rozpocząć jak najwcześniej.

Stopa cukrzycowa

Cukrzyca uszkadza wszystkie składniki struktury nerki.

Najpoważniejsze zmiany rozwijają się w obrębie kłębków

nerkowych. Guzkowe stwardnienie kłębków nerkowych jest

patognomiczne dla cukrzycy i występuje u 15-30% chorych

(glomerulosclerosis nodularis, zespół Kimmelstiela i

Wilsona). Polega ono na obecności kulistych, szklistych,

laminarnych tworów w mezangium kłębka. Tętniczki

wykazują szkliste zmiany stwardnieniowe, zarówno w

tętniczce doprowadzającej, jak i odprowadzającej, co jest

zmianą swoistą dla cukrzycy.

Objawy kliniczne neuropatii cukrzycowej:

1. Układ sercowo-naczyniowy:

- tachykardia spoczynkowa;

- nietolerancja wysiłku;

- hipotonia ortostatyczna;

- zaburzenie rytmu dobowego ciśnienia tętniczego;

- nieme niedokrwienie mięśnia sercowego.

2. Układ pokarmowy:

- zaburzenia motoryki: refluks żołądkowo-przełykowy,

gastropareza, zaparcie, biegunka, nietrzymanie

stolca.

3. Układ moczowo-płciowy:

- pęcherz neurogenny;

- zaburzenia erekcji;

- wsteczna ejakulacja;

- zaburzenia czynności żeńskich narządów płciowych

(np. suchość pochwy).

4. Zaburzenia metaboliczne:

- brak odczuwania objawów hipoglikemii;

- zniesienie kontrregulacji hormonalnej w reakcji na

hipoglikemię.

5. Zaburzenia wydzielania potu, nietolerancja ciepła.

Zapobieganie i leczenie

niefarmakologiczne

Prawidłowa dieta jest najlepszą formą leczenia chorych z otyłością.

Korzystnie wpływa na utrzymanie odpowiedniej masy ciała, a także zapobiega zbyt

wysokim i zbyt niskim stężeniom glukozy we krwi. Zdrowe odżywianie redukuje
także prawdopodobieństwo wystąpienia chorób serca.

Dieta cukrzycowa powinna być urozmaicona i zawierać wszystkie niezbędne składniki

pokarmowe. Zaleca się spożywanie produktów bogatych w błonnik pokarmowy
oraz tych z rozpuszczalnymi włóknami roślinnymi – chleb razowy, świeże owoce i
warzywa, nietłuste ryby. Zmniejszenie ilości tłuszczów w diecie, szczególnie
pochodzenia zwierzęcego, ma podstawowe znaczenie dla osiągnięcia i utrzymania
prawidłowej masy ciała. Co więcej ogranicza się przy tym ryzyko chorób serca.
Bardzo ważną rolę odgrywa tzw. indeks glikemiczny potraw, czuli zdolność do
podwyższania stężenia glukozy we krwi po spożyciu posiłku. Im wyższy indeks,
tym bardziej dana potrawa może zwiększyć stężenie cukru we krwi. Należy zatem
unikać potraw o wysokim indeksie glikemicznym, także słodyczy, gdyż zawierają
łatwo przyswajalne cukry, które nie są wskazane w diecie diabetyków.

Leczenie cukrzycy skojarzonej z otyłością wymaga umiarkowanej redukcji wagi. W

przeciwieństwie do gwałtownego jej obniżania ten sposób leczenia dietetycznego
pozwala realizować cele etapowe przy intensywniejszej współpracy z chorym. Cele
określane pojęciem „wagi idealnej” są z psychologicznego i praktycznego punktu
widzenia raczej nieosiągalne, z metabolicznego zaś nie są konieczne, gdyż
umiarkowana redukcja masy ciała jest skuteczna.