Kurs nr 1. Choroby naczyniowe
organizator: A. Członkowska
A
f
a
z
j
a
w
p
r
a
k
t
y
c
e
n
e
u
r
o
l
o
g
a
S
4
8
3
1. Afazja w praktyce neurologa S 483
Ryszard Podemski, Krzysztof Słotwiński
L
e
c
z
e
n
i
e
p
r
z
e
c
i
w
p
ł
y
t
k
o
w
e
S
4
8
6
2. Leczenie przeciwpłytkowe S 486
Arleta Kuczyńska-Zardzewiały
P
r
o
f
i
l
a
k
t
y
k
a
u
d
a
r
u

n
i
e
t
y
l
k
o
l
e
k
i
p
r
z
e
c
i
w
p
ł
y
t
k
o
w
e
S
4
8
8
3. Profilaktyka udaru  nie tylko leki przeciwpłytkowe S 488
Anna Członkowska
S
p
a
s
t
y
c
z
n
o
S

ć
p
o
u
d
a
r
o
w
a
:
m
e
c
h
a
n
i
z
m
y
p
o
w
s
t
a
n
i
a
i
z
a
s
a
d
y
p
o
s
t
ę
p
o
w
a
n
i
a
S
4
9
1
4. SpastycznoS
ć poudarowa: mechanizmy powstania i zasady postępowania S 491
Jacek Zaborski, Maciej Krawczyk
K
o
m
p
l
e
k
s
i
n
t
i
m
a
-
m
e
d
i
a

c
z
y
n
n
i
k
r
y
z
y
k
a
u
d
a
r
u
S
4
9
5
5. Kompleks intima-media  czynnik ryzyka udaru S 495
Radosław Kax
mierski
J
a
k
l
i
c
z
y
ć
k
o
s
z
t
y
u
d
a
r
u
m
ó
z
g
u
?
S
4
9
8
6. Jak liczyć koszty udaru mózgu? S 498
Maciej Niewada
KURS NR 1  WYKŁAD 1
Afazja w praktyce neurologa
Ryszard Podemski, Krzysztof Słotwiński
Katedra i Klinika Neurologii, Akademia Medyczna we Wrocławiu
Mowa, jako podstawowe narzędzie porozumiewa- Na uwagę zasługuje także związek mowy z myS
le-
nia się ludzi między sobą, jest jedną z kluczowych wyż- niem, które stanowi najwyższą formę wyższych czyn-
szych czynnoS
ci nerwowych właS
ciwych człowiekowi. noS
ci nerwowo-poznawczych. Jakkolwiek te dwie
Jest to czynnoS
ć nabyta, oparta na współdziałaniu zło- funkcje mogą być od siebie niezależne, wzajemnie się
żonych sieci neuronalnych, wymagająca uporządkowa- przeplatają i uzupełniają w procesie werbalizacji na po-
nej w czasie, symultanicznej i sekwencyjnej aktywacji ziomie obszaru Broca (mowa wewnętrzna), z aferent-
kory mózgowej, struktur podkorowych oraz obwodo- nym sprzężeniem zwrotnym modulującym tok myS
le-
wego aparatu wykonawczo-percepcyjnego. nia z jednej strony i eferentnym formowaniem mowy
Strukturalne podłoże dla mowy, a S
ciS
lej dla proce- sformalizowanej wg zasad i reguł właS
ciwych dla dane-
sów językowych, stanowią drugo- i trzeciorzędowe ob- go języka z drugiej [1].
szary kory asocjacyjnej w dominującej (najczęS
ciej le- W warunkach fizjologicznych funkcje językowe
wej) półkuli mózgu, otaczające bruzdę Sylwiusza; tyl- przechodzą płynnie w czynnoS
ci wykonawcze mowy,
na częS
ć trzeciego zakrętu czołowego (pole Broca), do- w których na poziomie oS
rodkowym uczestniczy kora
datkowe pole ruchowe, kora kojarzeniowa płata skro- ruchowa (reprezentacja korowa dla mięS
ni fonacyjno-
niowego, zwłaszcza w jego S
rodkowej i tylnej częS
ci  -artykulacyjnych i oddechowych) i włókna dróg koro-
na pograniczu płatów ciemieniowego i potylicznego wo-jądrowych, a na poziomie obwodowym  neurony
(pole Wernickego) oraz kora potyliczna, położona ku jąder ruchowych nerwów czaszkowych w pniu mózgu
przodowi od bruzdy ostrogowej. wraz z ich wypustkami tworzącymi nerwy obwodowe,
Nowoczesne techniki neuroobrazowania, pozytro- synapsy nerwowo-mięS
niowe, mięS
nie artykulacyjne
nowa tomografia emisyjna (PET) oraz czynnoS
ciowy i oddechowe (częS
ć eferentna). Podkorowe elementy
rezonans magnetyczny (fMRI), pozwoliły na weryfika- układu pozapiramidowego oraz móżdżek w zasadzie
cję i przemodelowanie zdefiniowanych w XIX w. przez pełnią funkcję modulującą przebieg aktu ruchowego
Paula Broca i Karla Wernickego klasycznych oS
rodków mowy, jakkolwiek mają również wpływ na tworzenie
mowy. Na podstawie wzorców aktywacyjnych stwier- wzorców językowych. Zarówno na poziomie języko-
dzono m.in., że tzw. pole Wernickego, w przeciwień- wym, jak i wykonawczym mowa podlega wpływom
stwie do pola ruchowego Broca, może mieć różną loka- układu emocyjno-pamięciowego (limbicznego). Znaj-
lizację w obrębie płata skroniowego dominującej półku- duje to wyraz przede wszystkim w prozodii mowy, jak
li mózgu. Podczas czynnoS
ci językowych są współakty- i w innych zachowaniach pozawerbalnych (mimika, ge-
wowane symultanicznie lustrzane (homotopowe) ob- stykulacja, postawa ciała  body and emotional language).
szary korowe półkuli niedominującej, zarejestrowano Obwodowe funkcje aferentne związane z mową to per-
także aktywnoS
ć jąder podkorowych, wzgórza, móżdż- cepcja słuchowa i wzrokowa, a w pewnych wypadkach
ku i układu emocyjno-pamięciowego. Potwierdzono także i czuciowa (wykorzystywanie pisma Braille a).
w ten sposób udział półkuli niedominującej w procesie UpoS
ledzenie sprawnoS
ci mowy na poziomie języ-
mowy, wiązany przede wszystkim z czynnoS
ciami poza- kowym, związane z uszkodzeniem ww. struktur oS
rod-
werbalnymi, czyli prozodyczno-emocjonalnymi (into- kowego układu nerwowego, zwłaszcza po ustaleniu się
nacja i kierunek melodyczny mowy, brzmienie i modula- zdecydowanej lateralizacji czynnoS
ciowej półkul, jest
cja głosu oraz rozkład siły i akcentów), udokumentowa- przyczyną afazji. Jest ona dla neurologa ważnym sy-
no rolę struktur podkorowych oraz móżdżku w kreowa- gnałem diagnostycznym, a jednoczeS
nie stanowi istot-
niu zachowań językowych. ny problem medyczny o charakterze interdyscyplinar-
S 483
Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)
N
e
u
r
o
l
o
g
i
a
i
N
e
u
r
o
c
h
i
r
u
r
g
i
a
P
o
l
s
k
a
Ryszard Podemski, Krzysztof Słotwiński
nym. Poza wstępną oceną lekarską (rozpoznanie afazji cego obrzęku mózgu). Niekiedy dochodzi również do
i jej podstawowa kategoryzacja jakoS
ciowa oraz iloS
cio- konwersji jakoS
ciowej; np. od zaburzeń głównie ru-
wa: afazja ruchowa, czyli niepłynna  non-fluent; senso- chowych do amnestycznych lub od afazji mieszanej do
ryczna, czyli płynna  fluent; mieszana, amnestyczna, głównie ruchowej. Obserwuje się także dodatnie kore-
globalna, ciężka, lekka itp.) w diagnostyce afazji po- lacje pomiędzy regresją lub progresją afazji a dynami-
winno się uwzględnić badania neuroobrazowe, naczy- ką zamian innych objawów deficytu neurologicznego,
niowe i elektrofizjologiczne, w celu różnicowania pato- np. niedowładu połowiczego. A zatem leczenie zabu-
genezy zaburzeń mowy. Jest to szczególnie ważne rzeń afatycznych we wczesnym okresie udaru niedo-
w przypadku afazji występującej w sposób intermittu- krwiennego mózgu jest zbieżne z zasadami postępo-
jący  napadowy (np. różnicowanie TIA z częS
ciowy- wania lekarskiego zmierzającego do ograniczenia
mi napadami padaczkowymi lub migreną skojarzoną), skutków niedokrwienia poprzez uzyskanie poprawy
afazji izolowanej o postępującym przebiegu (pierwot- warunków perfuzji i zapobieganie destrukcji tkanki
nie postępująca afazja  PPA), a także innych postaci nerwowej w strefie półcienia (penumbry) oraz zmniej-
afazji o przebiegu progresywnym lub stacjonarnym szenie obrzęku mózgu. Niezależnie od tego szybkie
(mózgowe zmiany naczyniowe, rozrostowe, pourazo- włączenie neuropsychologicznego programu reeduka-
we, zwyrodnieniowe). W ostrych stanach chorobo- cyjnego i jego konsekwentna, możliwie intensywna re-
wych (np. udar mózgu, zespoły pourazowe) ocenę za- alizacja zwiększa szanse uzyskania optymalnych efek-
burzeń afatycznych mogą utrudnić lub wręcz unie- tów leczniczych. Po ok. 3 tyg. od początku choroby na-
możliwić zaburzenia S
wiadomoS
ci. Są one nieraz przy- stępuje wyrax
ne zahamowanie tempa regresji zaburzeń
czyną pomyłek diagnostycznych, rzutujących na wyni- mowy, ich stopniowa stabilizacja w ciągu kolejnych ty-
ki badań epidemiologicznych, dotyczących częstoS
ci godni i miesięcy, a punkt ciężkoS
ci przenosi się w tym
występowania afazji. Szczegółowa diagnostyka zabu- okresie na postępowanie rehabilitacyjne, które obok
rzeń porozumiewania się słownego, z zastosowaniem profilaktyki wtórnej udaru odgrywa wówczas rolę
odpowiednio dobranych metod testowych, jak również pierwszoplanową.
ustalenie indywidualnych programów reedukacji mo- Warunki powrotu mowy u chorych z afazją zależą
wy, dostosowanych do możliwoS
ci, stanu neurologicz- od charakteru zaburzeń, które we wczesnym okresie
nego i ogólnego pacjenta, pozostaje przede wszystkim poudarowym mają w mniejszym lub większym stopniu
domeną specjalistów w dziedzinie neuropsychologii, charakter czynnoS
ciowy (neurodynamiczny) i wynika-
logopedii i neurolingwistyki. ją z zahamowania przewodnictwa synaptycznego, na-
Kliniczny podział afazji, z typową symptomatologią tomiast w okresie póx
niejszym związane są z nieod-
i odniesieniem lokalizacyjnym, przedstawiono w tab. 1. wracalnym zniszczeniem tkanki nerwowej. Zaburzenia
Z epidemiologicznego punktu widzenia afazja wy- neurodynamiczne, w miarę regresji zmian niedo-
stępuje najczęS
ciej w naczyniowym uszkodzeniu móz- krwiennych i obrzęku mózgu, mogą ustępować samo-
gu. W analizach przeprowadzonych w różnych liczbo- istnie, przy czym odpowiednia stymulacja neuropsy-
wo grupach pacjentów odsetek chorych z afazją po chologiczno-logopedyczna nadaje odpowiedni kieru-
udarze mózgu wynosi 20 42% i zwiększa się wraz nek powrotu mowy, jednoczeS
nie go przyspieszając.
z wiekiem i rozległoS
cią ogniska niedokrwiennego, W przypadku zaburzeń afatycznych, związanych
zlokalizowanego z reguły w przednim obszarze una- z nieodwracalnymi zmianami strukturalnymi zostają
czynienia (PACI i TACI wg klasyfikacji oksfordzkiej). uruchomione mechanizmy kompensacyjne [3]. Są one
Afazja ruchowa Broca częS
ciej ma występować u męż- na tyle skuteczne, na ile odbudowa sieci neuronalnych
czyzn i w młodszym wieku, natomiast afazja senso- jest możliwa w oparciu o zaoszczędzone obszary mowy
ryczna Wernickego  częS
ciej u kobiet i w starszym w dominującej półkuli mózgu. Półkula niedominująca,
wieku [2]. Afatyczne zaburzenia mowy mają jednak mimo jej niewątpliwego współudziału w procesie mo-
zazwyczaj charakter mieszany, z przewagą elementów wy, potwierdzonego licznymi badaniami PET, pełni tu
ruchowych (non-fluent), sensorycznych (fluent) lub tylko rolę pomocniczą, stwarzając m.in. warunki do re-
amnestycznych (anomia, afazja amnestyczna). stytucji mowy w oparciu o czynnoS
ci niewerbalne, czy-
Afazja w ostrym okresie po udarze mózgu ma z re- li prozodyczno-emocjonalne [4]. W przypadku zde-
guły charakter dynamiczny, tj. zmienia się jej nasilenie cydowanej dominacji jednej z półkul dla mowy, a jed-
w kierunku zgodnym z ewolucją (rezolucją) ogniska noczeS
nie braku możliwoS
ci uruchomienia procesów
naczyniowego i zmian okołoogniskowych (towarzyszą- kompensacyjnych w tej półkuli, poprawa sprawnoS
ci
S 484 Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)
N
e
u
r
o
l
o
g
i
a
i
N
e
u
r
o
c
h
i
r
u
r
g
i
a
P
o
l
s
k
a
Afazja w praktyce neurologa
Tabela 1. Rodzaje afazji z podstawową symptomatologią i wskazaniem lokalizacyjnym
T
a
b
e
l
a
1
.
Rodzaj afazji Mowa Nazywanie Powtarzanie Rozumienie Czytanie Pisanie Lokalizacja uszkodzenia
R
o
d
z
a
j
a
f
a
z
j
i
M
o
w
a
N
a
z
y
w
a
n
i
e
P
o
w
t
a
r
z
a
n
i
e
R
o
z
u
m
i
e
n
i
e
C
z
y
t
a
n
i
e
P
i
s
a
n
i
e
L
o
k
a
l
i
z
a
c
j
a
u
s
z
k
o
d
z
e
n
i
a
spontaniczna (półkula dominująca)
s
p
o
n
t
a
n
i
c
z
n
a
(
p
ó
ł
k
u
l
a
d
o
m
i
n
u
j
ą
c
a
)
Broca (non-fluent) NP   +   tylno-dolna okolica przedruchowa
Wernickego (fluent) P (pf)      tylna górna częS
ć płata skroniowego
globalna (non-fluent) NP      rozległy obszar wokół szczeliny Sylwiusza
przewodzenia (fluent) P (pf) ą  + +  zakręt nadbrzeżny
transkorowa ruchowa (non-fluent) NP  + + +  ku przodowi i górze od obszaru Broca
transkorowa czuciowa (fluent) P (pf)  +    okolica skroniowo-ciemieniowa peryferyjna
transkorowa mieszana (non-fluent) NP  +    okolica czołowo-ciemieniowa peryferyjna
amnestyczna (fluent) P  + + + + zakręt kątowy, zmiany rozlane
podkorowa (fluent) P (pf) + + ą + + wzgórze jądra podstawy
mowy u afatyków z reguły jest niepełna. Tym większe Przedstawione wyżej zagadnienia nawiązują do ro-
jest wówczas wyzwanie dla terapeutów, którzy dzięki li i zadań neurologa, który w codziennej praktyce sty-
odpowiedniemu doborowi metod werbalnych i poza- ka się z problemem afazji. O sukcesie decyduje pod-
werbalnych (np. eksponujących melodyczną składową stawowa wiedza na ten temat, właS
ciwy wybór algoryt-
mowy w celu stymulacji półkuli niedominującej) mogą mu diagnostyczno-terapeutycznego oraz umiejętnoS
ć
osiągać dobre wyniki, chociaż jest to proces zazwyczaj współpracy z neuropsychologiem i logopedą.
żmudny i długotrwały.
Jednym z zadań lekarza jest monitorowanie prze-
PiS
miennictwo
P
i
S

m
i
e
n
n
i
c
t
w
o
biegu choroby, które poza walorem rokowniczym daje
1. Handbook of nurological speech and language disorders. Kir-
możliwoS
ć weryfikacji efektów leczenia i w razie po-
shner H.S. [red.]. Marcel Dekker, New York, Basel  Hong-
trzeby jego modyfikacji. Odnosi się to również do za-
-Kong, 1995.
burzeń mowy, które w codziennej praktyce neurolo-
2. Ryglewicz D., Hier D.B., Wiszniewska M. Ischemic strokes
gicznej oceniane są zwykle w sposób subiektywny, na
are more severe in Poland than in the United States. Neurology
podstawie stopnia trudnoS
ci nawiązywania codzienne-
2000; 54: 513-515.
go kontaktu słownego z chorym. Zdecydowanie lepsze
3. Kreisler A., Godefroy O., Delmaire C. The anatomy of aphasia
efekty daje jednak stosowanie odpowiednio dobra- revisited. Neurology 2000; 54: 1117-1123.
4. Karbe H., Thiel A., Weber-Luxenburger G. Brain plasticity in
nych, w miarę możliwoS
ci niezbyt czasochłonnych
poststroke aphasia: what is the contribution of the right hemi-
skal, opartych na testowym badaniu komunikacji słow-
sphere? Brain Lang 1998; 64: 215-230.
nej lub sprawnoS
ci językowej w zakresie podstawo-
5. Podemski R., Słotwiński K., Budrewicz S. Time factor in spe-
wych czynnoS
ci mowy (ekspresja spontaniczna, auto-
ech acoustic analysis in patients with aphasia. W: Panuszka R.
matyzmy, nazywanie, powtarzanie, czytanie, pisanie,
[red.]. Structures-Waves-Biomedical Engineering. Vol. XI.
rozumienie).
Kraków: Pol Acous Soc 2002: 311-316.
Jedną z ciekawszych propozycji monitorowania za-
burzeń mowy, w tym także afazji, wydaje się być eks-
perymentalna metoda oparta na rejestracji i analizie
akustyczno-sonograficznej dx
więków mowy oraz se-
kwencji sylab i wyrazów [5]. Obiektywna ocena para-
metrów fizycznych, takich jak częstotliwoS
ć i natężenie
tonu podstawowego oraz harmonicznych składowych
dx
więku, czyli formantów, jak również przestrzenno-
-czasowa konfiguracja sekwencji sylabowo-słownych
daje możliwoS
ć uzyskania bieżących informacji, pozo-
stających poza zasięgiem ucha ludzkiego, a także pro-
wadzenia monitorujących badań porównawczych.
S 485
Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)
N
e
u
r
o
l
o
g
i
a
i
N
e
u
r
o
c
h
i
r
u
r
g
i
a
P
o
l
s
k
a
KURS NR 1  WYKŁAD 3
Leczenie przeciwpłytkowe
Arleta Kuczyńska-Zardzewiały
Oddział Neurologiczny i Udarowy, Szpital Wolski w Warszawie
Płytki krwi są elementami biorącymi istotny udział 1997; 349: 1641-1649) stwierdzono, że zastosowanie
w powstawaniu zakrzepów i zatorów, dlatego leczenie ASA w ostrej fazie udaru powoduje zmniejszenie
przeciwpłytkowe jest ważną strategią zapobiegania móz- o 9 zgonów lub nawrotów udaru na tysiąc leczonych
przypadków w ciągu pierwszych tygodni od zachoro-
gowym incydentom naczyniowym.
Obecnie stosujemy następujące leki hamujące agre- wania oraz o 13 zgonów lub chorych niezdolnych do sa-
modzielnego funkcjonowania mniej na tysiąc leczonych
gację płytek, różniące się mechanizmem działania: kwas
po kilku miesiącach od zachorowania. Leczenie ASA
acetylosalicylowy (ASA), tienopirydyny (tiklopidynę
powinno więc być rozpoczęte jak najszybciej od począt-
i klopidogrel) oraz dipirydamol skojarzony z ASA.
ku udaru niedokrwiennego mózgu. Rekomendacje
ASA, dzięki grupie acetylowej, trwale i nieodwra-
EUSI wskazują: przy braku innych możliwoS
ci tera-
calnie blokuje w płytkach krwi enzym cyklooksygena-
peutycznych można podać 100 300 mg ASA w ciągu
zę, biorącą udział w syntezie najsilniejszego stymulato-
48 godz. od początku zachorowania, ASA nie powinien
ra agregacji płytek tromboksanu A2. ASA działa szyb-
być podany, jeżeli planowane jest leczenie trombolitycz-
ko  ok. 30 min po podaniu.
ne i w ciągu 24 godz. po leczeniu trombolitycznym.
Tiklopidyna i klopidogrel selektywnie i nieodwra-
Należy podkreS
lić, że podanie ASA zwiększa ryzy-
calnie blokują płytkowe receptory ADP, który jest sil-
ko krwawienia wewnątrzczaszkowego (2 na tysiąc le-
nym stymulatorem agregacji płytek. Klopidogrel ma
czonych chorych).
szereg zalet w porównaniu z tiklopidyną:
Obecnie prowadzone są badania z zastosowaniem
1) wymaga jednorazowego podania 75 mg (tiklopidy-
w ostrej fazie udaru niedokrwiennego mózgu leku ab-
na 2 razy 250 mg);
ciksimab (Reo-Pro), blokującego receptory glikoprotei-
2) znacznie rzadziej wywołuje neutropenię i zakrzepo-
nowe IIb/IIIa płytek, do których przyłącza się fibryno-
wą plamicę małopłytkową;
gen w procesie agregacji.
3) nie wymaga więc kontrolowania morfologii krwi (ti-
klopidyna wymaga kontrolowania morfologii co
2 tyg. przez pierwsze 3 mies. stosowania);
Leki przeciwpłytkowe
L
e
k
i
p
r
z
e
c
i
w
p
ł
y
t
k
o
w
e
4) jest lepiej tolerowany (rzadziej od tiklopidyny wy- w profilaktyce wtórnej udaru mózgu
w
p
r
o
f
i
l
a
k
t
y
c
e
w
t
ó
r
n
e
j
u
d
a
r
u
m
ó
z
g
u
wołuje biegunkę i wymioty).
Metody leczenia wczesnej fazy udaru mózgu stale są
niezadowalające lub ograniczone (np. czasem), dlatego
Dipirydamol hamuje fosfodwuesterazę, enzym roz-
prewencja wtórna nadal jest podstawowym działaniem
kładający cAMP (cAMP zmniejsza agregację płytek)
w celu uniknięcia kolejnego incydentu naczyniowego.
i hamuje wychwyt zwrotny adenozyny (która pobudza
Duża metaanaliza 287 badań klinicznych wykazała
cyklazę adenylową do syntezy cAMP).
zmniejszenie ryzyka ponownych incydentów naczynio-
wych (zawał serca niezakończony zgonem, udar mó-
Leki przeciwpłytkowe stosowane
L
e
k
i
p
r
z
e
c
i
w
p
ł
y
t
k
o
w
e
s
t
o
s
o
w
a
n
e
zgu lub zgon z przyczyn naczyniowych) o 25% u cho-
w ostrej fazie udaru rych otrzymujących leki przeciwpłytkowe po przeby-
w
o
s
t
r
e
j
f
a
z
i
e
u
d
a
r
u
tym udarze niedokrwiennym lub TIA. Stosując leki
niedokrwiennego mózgu
n
i
e
d
o
k
r
w
i
e
n
n
e
g
o
m
ó
z
g
u
przeciwpłytkowe przez 2 lata u tysiąca chorych, można
Na podstawie dwóch dużych badań klinicznych zapobiec 36 incydentom naczyniowym u tych chorych
IST (Lancet 1997; 349: 1569-1581), i CAST (Lancet (BMJ 2002; 71-86).
S 486 Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)
N
e
u
r
o
l
o
g
i
a
i
N
e
u
r
o
c
h
i
r
u
r
g
i
a
P
o
l
s
k
a
Leczenie przeciwpłytkowe
rzy włączeni do badania MATCH nie byli typowi dla
Kwas acetylosalicylowy
K
w
a
s
a
c
e
t
y
l
o
s
a
l
i
c
y
l
o
w
y
populacji chorych z udarem niedokrwiennym mózgu
ASA zmniejsza o 28% względne ryzyko nawrotu
(54% chorych miało udar lakunarny spowodowany mi-
udaru (JAMA 2002; 288: 1388-1395). Nie jest to jed- kroangiopatią, która wynika nie tylko z procesu miaż-
nak wynik zadowalający. Brak oczekiwanej odpowiedzi
dżycowo-zakrzepowego, 68,4% miało cukrzycę), co
w jednym lub więcej laboratoryjnym pomiarze aktyw- mogło mieć wpływ na osiągnięte rezultaty.
noS
ci płytek i ich agregacji nazywamy opornoS
cią na
ASA (ASA resistance). Zjawisko to może mieć znaczenie
Czekamy zatem na wyniki następnych badań doty-
w ograniczonej skutecznoS
ci ASA we wtórnej prewen- czących skojarzonego leczenia ASA i klopidegrolu obej-
cji udaru. Przyczyną opornoS
ci na ASA może być:
mujące wybrane grupy chorych tj. badania CHARI-
1) niepełna blokada aktywacji płytek (mała dawka, po- SMA  włączającego chorych z wysokim ryzykiem cho-
wlekana tabletka, interakcje z lekami  ibuprofen);
roby naczyniowej, SPS3  obejmującego chorych z uda-
2) stymulowanie agregacji płytek drogą noradrenaliny
rami lakunarnymi, ARCH  z udarami niedokrwienny-
(stres, palenie papierosów, wysiłek fizyczny);
mi spowodowanymi obecnoS
cią blaszek miażdżycowych
3) nadwrażliwoS
ć płytek na kolagen;
w łuku aorty oraz badania PROFESS porównującego
4) zła współpraca chorego przy stosowaniu dawek;
skutecznoS
ć ASA i dipirydamolu vs klopidogrelu.
5) zła absorpcja w przewodzie pokarmowym;
6) mechanizm udaru niereagujący na ASA;
Obecne rekomendacje EUSI podają:
7) genetyczne polimorfizmy.
" w celu prewencji wtórnej należy stosować lek anty-
agregacyjny (wytyczne NPPiLUM dodają: u cho-
rych, którzy nie otrzymują leków antykoagulacyj-
Dipirydamol
D
i
p
i
r
y
d
a
m
o
l
nych), wybierając jedną spoS
ród 3 opcji:
Badanie ESPS-2 (J Neurol Sci 1996; 143: 1-13)  kwas acetylosalicylowy (50 325 mg) (NPPi-
obejmujące 6 600 chorych z udarem mózgu lub TIA LUM  75 325 mg),
wykazało, że podawanie zarówno ASA w dawce 2 razy  jako lek pierwszego rzutu można stosować, jeżeli
25 mg, jak i dipirydamolu w dawce 2 razy 200 mg to możliwe, skojarzenie kwasu acetylosalicylowego
w postaci wolno uwalniającej jest prawie tak samo sku- (50 mg) i dipirymidolu (200 mg) 2 razy dziennie,
teczne w prewencji udaru niedokrwiennego mózgu  klopidogrel jest nieco skuteczniejszy od kwasu ace-
i TIA, oraz że kombinacja tych leków znacznie zwięk- tylosalicylowego. Klopidogrel może być stosowany
sza skutecznoS
ć leczenia. jako lek pierwszego wyboru, kiedy kwas acetylosa-
licylowy lub dipidrydamol są x
le tolerowane lub je-
S
li pacjent należy do grupy wysokiego ryzyka;
Klopidogrel
K
l
o
p
i
d
o
g
r
e
l
" przy stosowaniu pochodnych tienopirydyny leczenie
Badanie CAPRIE (Lancet 1996; 348: 1329-1339) należy rozpocząć od podawania klopidogrelu (a nie
wykazało większe odległe korzyS
ci ze stosowania klo- tiklopidiny), ze względu na mniejszą liczbę działań
pidogrelu w porównaniu z ASA u chorych po przeby- niepożądanych;
tym udarze niedokrwiennym mózgu, zawale serca lub " chorzy, którzy nie mogą przyjmować kwasu acetylo-
z objawami choroby tętnic obwodowych. Względne salicylowego ani klopidogrelu, mogą otrzymać dipi-
zmniejszenie ryzyka udaru niedokrwiennego, zawału rydamol w postaci o przedłużonym uwalnianiu (200
serca lub zgonu naczyniowego wyniosło 8,7%. mg 2 razy dziennie).
W badaniu MATCH (Lancet 2004; 364: 331-337) Pacjenci powinni otrzymywać leczenie przeciwpłyt-
wykazano, że dołączenie ASA do klopidegrolu u pa- kowe przed, w trakcie oraz po zabiegu endarterektomii.
cjentów z grupy wysokiego ryzyka po niedawno prze-
bytym udarze niedokrwiennym mózgu lub TIA wiąże
się z nieistotnym statystycznie zmniejszeniem częstoS
ci
występowania incydentów naczyniowych, zwiększa jed-
nak ryzyko występowania krwawienia zagrażającego
życiu, głównie z przewodu pokarmowego i wewnątrz-
czaszkowego  o czym należy pamiętać w codziennej
praktyce. Próby analizy tych wyników wykazały, że cho-
S 487
Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)
N
e
u
r
o
l
o
g
i
a
i
N
e
u
r
o
c
h
i
r
u
r
g
i
a
P
o
l
s
k
a
KURS NR 1  WYKŁAD 4
Profilaktyka udaru  nie tylko leki przeciwpłytkowe
Anna Członkowska
II Klinika Neurologiczna, Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
Katedra Farmakologii DoS
wiadczalnej i Klinicznej, Akademia Medyczna w Warszawie
Pierwotna profilaktyka udaru mózgu ma na celu z udarem mózgu lub TIA powinni być poddani bada-
zmniejszenie ryzyka wystąpienia pierwszego udaru niom, najszybciej jak to możliwe, w kierunku etiologii
mózgu i polega na redukcji czynników ryzyka poprzez oraz czynników ryzyka, które należy odpowiednio mody-
zmianę stylu życia oraz leczenie chorób, z którymi wią- fikować i wdrożyć właS
ciwe postępowanie profilaktyczne.
że się większa zapadalnoS
ć na udar mózgu. Dlatego zalecenia odnoS
nie chorych z TIA wchodzą
Profilaktyka wtórna, czyli po mózgowym incyden- w zakres profilaktyki wtórnej udaru mózgu [4].
cie naczyniowym (TIA, udar), jest zorientowana na za- Praktycznie profilaktyka wtórna obejmuje wszyst-
pobieganie wystąpieniu kolejnego incydentu mózgo- kie te działania, które są udziałem profilaktyki pierwot-
nej (tj. zmianę stylu życia i modyfikację czynników ry-
wego lub innych chorób naczyniowych. Nawracające
zyka), poszerzone o specyficzne postępowanie okreS
lo-
udary mózgu są częstym następstwem przebytych
ne etiopatogenezą pierwszego udaru (najczęS
ciej lecze-
udarów i odpowiadają za znaczną chorobowoS
ć
i S
miertelnoS
ć. Zmniejszają one szansę przeżycia, po- nie przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe oraz lecze-
nie zabiegowe zmian w tętnicach szyjnych). Zatem roz-
garszają poudarową sprawnoS
ć ruchową i wydłużają
różnienie między pierwotną i wtórną profilaktyką, mi-
czas hospitalizacji. Po udarze niedokrwiennym mózgu
mo że często doS
ć sztuczne z uwagi na podobne zale-
ryzyko nawrotu może sięgać 10 12% w 1. roku (z naj-
cenia i zasady postępowania, to jednak jest bardzo
wyższym ryzykiem bezpoS
rednio po udarze  ponad
praktyczne [5 7].
3% w ciągu 30 dni) i 5 8% w każdym następnym. Ry-
Skuteczna profilaktyka powoduje wymierne korzy-
zyko powtórnego udaru w ciągu 5 lat wynosi 30 40%,
S
ci kliniczne. Ostatnio opublikowane wyniki badania
z czego 15% chorych może dodatkowo doznać zawału
Oxford Vascular Study wykazały, że mimo zmiany struk-
serca, a podobny odsetek pacjentów umrze w następ-
tury wiekowej populacji Oxfordshire w Wielkiej Bryta-
stwie chorób naczyniowych. W krwotokach mózgo-
nii (wzrost odsetka osób w wieku powyżej 75 lat o 33%)
wych (po wykluczeniu tętniaków) ryzyko nawroto-
nastąpiło zmniejszenie umieralnoS
ci z powodu udaru
wych krwawień wynosi 3 7% w ciągu roku i 19%
o 37%, dodatkowo ryzyko udaru mózgu powodującego
w ciągu 5 lat. CzęstoS
ć nawrotów jest zależna od pod-
zgon lub niesprawnoS
ć chorego uległo redukcji nawet
typu udaru i jest najwyższa u pacjentów z udarami za-
o 40%. Korzystne zmiany obserwowane w tym badaniu
torowymi pochodzenia sercowego oraz w przypadkach
są wypadkową 2 procesów: powszechnego stosowania
znacznego zwężenia tętnic szyjnych. Kolejny udar ma
profilaktyki chorób naczyniowych oraz ograniczenia
nie zawsze taką samą etiologię, jak poprzedzający
rozpowszechnienia czynników ryzyka [8].
(głównie taką samą etologię mają udary zatorowe po-
chodzenia sercowego). Również lokalizacja nawroto-
wych udarów też nie jest zawsze taka sama. Po uda-
Profilaktyka pierwotna
P
r
o
f
i
l
a
k
t
y
k
a
p
i
e
r
w
o
t
n
a
rach niedokrwiennych 5% nawrotów stanowią udary
krwotoczne, podczas gdy po krwotokach w 42% mo- Czynniki ryzyka udaru mózgu można podzielić na
gą wystąpić udary niedokrwienne [1 3]. niemodyfikowalne (wiek, płeć, rasa, dziedzicznoS
ć)
TIA jest bardzo ważnym czynnikiem przepowiadają- i modyfikowalne (palenie tytoniu, nadciS
nienie tętni-
cym udar niedokrwienny. Po pierwszym TIA 10 20% cze, migotanie przedsionków, cukrzyca, nadużywanie
chorych doznaje udaru w ciągu pierwszych 90 dni, alkoholu, zaburzenia gospodarki lipidowej, brak ak-
w tym 50% w ciągu 24 48 godz. Wszyscy pacjenci tywnoS
ci fizycznej).
S 488 Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)
N
e
u
r
o
l
o
g
i
a
i
N
e
u
r
o
c
h
i
r
u
r
g
i
a
P
o
l
s
k
a
Profilaktyka udaru  nie tylko leki przeciwpłytkowe
dysfunkcja lewokomorowa, cukrzyca lub choroba niedo-
Zmiana stylu życia
Z
m
i
a
n
a
s
t
y
l
u
ż
y
c
i
a
krwienna serca. U chorych w wieku od 60 do 75 lat bez
Palenie tytoniu. Zaprzestanie palenia u osób palą- dodatkowych czynników ryzyka można stosować alter-
P
a
l
e
n
i
e
t
y
t
o
n
i
u
.
cych więcej niż 20 papierosów dziennie również do- natywnie kwas acetylosalicylowy lub doustne antykoagu-
prowadzi do spadku ryzyka, jednak pozostanie ono
lanty. W przypadku niemożliwoS
ci lub przeciwwskazań
wyższe niż u nigdy niepalących.
do leczenia przeciwzakrzepowego zawsze należy zasto-
Nadużywanie alkoholu. Podobnie jak w przypadku
N
a
d
u
ż
y
w
a
n
i
e
a
l
k
o
h
o
l
u
.
sować kwas acetylosalicylowy.
choroby niedokrwiennej serca, umiarkowane spożywanie
Cukrzyca. Mimo że nie wykazano, że S
cisła kon-
C
u
k
r
z
y
c
a
.
alkoholu jest związane z redukcją ryzyka udaru mózgu.
trola poziomu glikemii redukuje ryzyko udaru, to
Natomiast nadużywanie alkoholu powoduje wzrost ryzy-
z oczywistych przyczyn takie działanie zmniejsza ryzy-
ka udaru zarówno niedokrwiennego, jak i krwotocznego.
ko powikłań mikro- i makronaczyniowych.
AktywnoS
ć fizyczna. Regularny wysiłek fizyczny
A
k
t
y
w
n
o
S

ć
f
i
z
y
c
z
n
a
.
Hiperlipidemia  leki hipolipemizujące. Związek
H
i
p
e
r
l
i
p
i
d
e
m
i
a

l
e
k
i
h
i
p
o
l
i
p
e
m
i
z
u
j
ą
c
e
.
zmniejsza ryzyko udaru i przypuszczalnie ten korzyst-
między hiperlipidemią a udarem nie jest tak dobrze
ny efekt wynika z wpływu na masę ciała, ciS
nienie tęt-
okreS
lony, jak w przypadku choroby niedokrwiennej
nicze, poziom cholesterolu i tolerancję glukozy. Ćwi-
serca. W badaniu HPS w populacji osób bez zaburzeń
czenia fizyczne zawsze powinny być dobrane indywi-
krążenia mózgowego w wywiadach leczonych simwa-
dualnie, w zależnoS
ci od wydolnoS
ci pacjenta.
statyną odnotowano redukcję ryzyka udaru o ok. 1/4,
Dieta. Liczne dane potwierdzają korzystny wpływ
D
i
e
t
a
.
poza innymi korzyS
ciami związanymi z redukcją zda-
diety bogatej w nieuwodornione tłuszcze nienasycone,
rzeń naczyniowych [5].
pełne ziarna zbóż, owoce i warzywa, ryby (spożywane
Endakterektomia. W ocenie przydatnoS
ci leczenia
E
n
d
a
k
t
e
r
e
k
t
o
m
i
a
.
co najmniej raz w tygodniu) i kwasy tłuszczowe �-3
operacyjnego u chorych z asymptomatycznym zwęże-
na ryzyko choroby niedokrwiennej serca i prawdopo-
niem tętnicy szyjnej dużo wniosły wyniki badania
dobnie również udaru mózgu.
ACST (Asymptomatic Carotid Surgery Trial) opubliko-
wane w 2004 r. [6]. Zaobserwowano, że ryzyko udaru
Choroby zwiększające ryzyko udaru mózgu u leczonych chirurgicznie wyniosło S
rednio 1% rocz-
C
h
o
r
o
b
y
z
w
i
ę
k
s
z
a
j
ą
c
e
r
y
z
y
k
o
u
d
a
r
u
m
ó
z
g
u
nie, natomiast w grupie leczonej zachowawczo 2%.
NadciS
nienie tętnicze  leki hipotensyjne. Nadci-
N
a
d
c
i
S

n
i
e
n
i
e
t
ę
t
n
i
c
z
e

l
e
k
i
h
i
p
o
t
e
n
s
y
j
n
e
.
Oszacowano, że S
rednio poddanie leczeniu operacyj-
S
nienie tętnicze jest obok palenia tytoniu najważniej-
nemu 67 chorych zapobiega wystąpieniu jednego uda-
szym, modyfikowalnym czynnikiem ryzyka udaru. Ist-
ru lub zgonu w ciągu 2 lat. KorzyS
ci obserwowano za-
nieje liniowa korelacja pomiędzy wysokoS
cią ciS
nienia
równo u kobiet, jak i mężczyzn, ale nie u chorych po-
skurczowego i rozkurczowego a ryzykiem udaru pierw-
wyżej 75. roku życia. Warunkiem koniecznym korzy-
szego, jak i powtórnego, niezależnie od wieku i płci.
S
ci z leczenia operacyjnego jest niskie ryzyko około-
Obniżenie ciS
nienia krwi nawet u osób z prawidłowym
operacyjne. JeS
li przekracza ono 3%, praktycznie rów-
ciS
nieniem zmniejsza ryzyko choroby. Wykazano, że le-
noważy korzyS
ci z leczenia obserwowane w ciągu 5 lat.
ki z czterech podstawowych grup, tj. tiazydy, beta-adre-
nolityki, antagoniS
ci kanału wapnia, inhibitory konwer-
Profilaktyka wtórna
P
r
o
f
i
l
a
k
t
y
k
a
w
t
ó
r
n
a
tazy angiotensyny, są skuteczne w profilaktyce pierwot-
nej udaru. Docelowe ciS
nienia powinny być niższe niż
NadciS
nienie tętnicze  leczenie hipotensyjne.
N
a
d
c
i
S

n
i
e
n
i
e
t
ę
t
n
i
c
z
e

l
e
c
z
e
n
i
e
h
i
p
o
t
e
n
s
y
j
n
e
.
140/90 (135/80 u chorych ze współistniejącą cukrzycą).
W profilaktyce wtórnej preferowany jest peryndopryl
Antykoagulanty. Leczenie doustnymi antykoagulan-
A
n
t
y
k
o
a
g
u
l
a
n
t
y
.
(4 mg/24 godz.) z indapamidem (2,5 mg/24 godz.),
tami w prewencji pierwotnej u osób poniżej 60 lat z mi-
gdyż tylko z tym zestawem leków przeprowadzono ba-
gotaniem przedsionków (AF), bez współistniejących in-
danie kliniczne (badanie PROGRESS  Perindopril
nych chorób, które zwiększają ryzyko zatorowoS
ci (nie-
Protection against Recurrent Stroke Study). Leki hipoten-
wydolnoS
ć serca, wady zastawkowe), nie jest wskazane.
syjne z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny są
Stosowanie doustnych antykoagulantów (INR: 2 3) jest
preferowane, gdyż mają najmniejszy wpływ na krążenie
konieczne (i skuteczniejsze niż kwasu acetylosalicylowe-
mózgowe. Istotne jest, aby leczenie rozpocząć dopiero
go) w grupie chorych z AF w wieku powyżej 75 lat (wy-
w kilka (4 7) dni po udarze. Rozpoczęcie leczenia hipo-
daje się, że w tej grupie możliwe jest skuteczne leczenie
z INR: 1,6 2,5, co jednoczeS
nie zmniejsza ryzyko powi- tensyjnego w ostrej fazie udaru jest niebezpieczne, nato-
kłań krwotocznych) lub powyżej 60 lat i współistniejący- miast włączenie go po upływie kilku (7 14) dni powo-
mi czynnikami ryzyka, takimi jak nadciS
nienie tętnicze, duje spadek ryzyka nawrotów o ok. 30%. Mimo że nie
S 489
Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)
N
e
u
r
o
l
o
g
i
a
i
N
e
u
r
o
c
h
i
r
u
r
g
i
a
P
o
l
s
k
a
Anna Członkowska
było badań z innymi lekami we wtórnej profilaktyce od operacji, przy założeniu, że ryzyko okołooperacyjne
udaru, wydaje się, że podobnie jak w profilaktyce pier- nie przekracza 6%. Leczenie operacyjne może przy-
wotnej, leki z innych grup przynoszą podobne korzyS
ci. nieS
ć także korzyS
ci wybranym chorym ze zwężeniem
Hiperlipidemia  leki hipolipemizujące. Mimo 50 69%, jednak nie poniżej 50%. Łączna analiza obu
H
i
p
e
r
l
i
p
i
d
e
m
i
a

l
e
k
i
h
i
p
o
l
i
p
e
m
i
z
u
j
ą
c
e
.
braku specyficznych badań, statyny są szczególnie badań wykazała, że korzyS
ci z leczenia operacyjnego są
wskazane po udarze mózgu w: większe u mężczyzn (u kobiet leczenie to jest uzasad-
" zaburzeniach gospodarki lipidowej, nione jedynie w przypadku zwężenia przekraczającego
70%), chorych w wieku powyżej 75 lat (młodsi powin-
" chorobie niedokrwiennej serca,
ni być leczeni tylko jeS
li zwężenie przekracza 70%)
" miażdżycy naczyń szyjnych i obwodowych,
i w przypadku szybkiej kwalifikacji do leczenia opera-
" cukrzycy.
cyjnego, tak aby czas od ostatniego epizodu udarowe-
go nie przekraczał 2 tyg. (w przypadku chorych ze
Wiek nie jest ograniczeniem do stosowania statyn.
Zakończone w 2005 r. badanie kliniczne, w którym te- zwężeniem powyżej 70% leczenie operacyjne powyżej
stowano rolę atorwastatyny w profilaktyce wtórnej 12 tyg. nie przynosi praktycznie wymiernych korzyS
ci
udaru niedokrwiennego pochodzenia niekardiogenne- klinicznych, natomiast u chorych ze zwężeniem
go, powinno dostarczyć bardziej wiarygodnych wska- 50 69% opóx
nienie nie może przekroczyć 2 tyg.) [7].
zań do stosowania statyn. Zabiegi angioplastyki naczyniowej nie stanowią ko-
Leczenie przeciwpłytkowe. Leki przeciwpłytkowe
L
e
c
z
e
n
i
e
p
r
z
e
c
i
w
p
ł
y
t
k
o
w
e
.
rzystniejszej niż endarkterektomia alternatywnej meto-
powinny być stosowane przewlekle u wszystkich cho- dy leczenia. Porównanie obu metod przez ekspertów
rych z udarem niedokrwiennym, którzy nie przyjmują
Cochrane Collaboration nie wykazało różnic w krótko-
antykoagulantów; również u tych, którzy oczekują lub
i długotrwałych efektach klinicznych ocenianych po
przebyli operację tętnic szyjnych lub mają udar na tle
upływie 30 dni i roku. Konieczne są dalsze badania,
zatoru, ale nie mogą stosować antykoagulantów. Szcze-
których znaczna liczba jest w toku [8].
gółowo ten problem został omówiony w artykule dr
Kuczyńskiej-Zardzewiały w niniejszym suplemencie.
PiS
miennictwo
P
i
S

m
i
e
n
n
i
c
t
w
o
Antykoagulanty doustne. Należy je stosować u cho-
A
n
t
y
k
o
a
g
u
l
a
n
t
y
d
o
u
s
t
n
e
.
rych, u których udar mózgu wystąpił w wyniku zatoru
1. Wolf P.A., Clagett G.P., Easton D. i wsp. Preventing ischemic
pochodzenia sercowego. Najczęstszą przyczyną jest
stroke in patients with prior stroke and transient ischemic attack.
migotanie przedsionków i wady zastawkowe. W przy- A statement for healthcare professionals from Stroke Council of
the American Stroke Association. Stroke 1999; 30: 1991-1994.
padku udarów o innych niż sercopochodna etiologii do-
2. European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Mana-
ustne antykoagulanty nie są wskazane, za wyjątkiem
gement  Update 2003. Cerebrovasc Dis 2003; 16: 311-337.
szczególnych stanów klinicznych typu: duże zmiany
3. Wytyczne Grupy Ekspertów Narodowego Programu Profilak-
miażdżycowe w aorcie, tętniak wrzecionowaty tętnicy
tyki i Leczenia Udaru Mózgu dotyczące profilaktyki wtórnej
podstawnej lub rozwarstwienie tętnicy szyjnej. Lek po-
udaru. Neurol Neurochir Pol 2003; 37 (supl. 6): 17-26.
daje się w takiej dawce, aby wskax
nik INR wynosił
4. Rothwell P.M., Coull A.J., Giles M F. i wsp. for the Oxford Va-
2 3. W przypadku chorych z mechanicznymi zastaw-
scular Study. Change in stroke incidence, mortality, case-fatality,
kami serca INR powinien być utrzymany na wyższym
severity, and risk factors in Oxfordshire, UK from 1981 to 2004
poziomie, to jest co najmniej 2,5 3,5. Dwa ostatnio
(Oxford Vascular Study). Lancet 2004; 363: 1925-1933.
opublikowane badania nie potwierdziły korzyS
ci z łącz- 5. Heart Protection Study Collaborative Group. Effects of chole-
nego stosowania aspiryny i warfaryny w profilaktyce sterol lowering with simvastatine on stroke and other major va-
wszystkich udarów niedokrwiennych, a także w przy- scular events in 20 536 people with cerebrovascular disease or
other high risk conditions. Lancet 2004; 263: 221-227.
padkach udaru niedokrwiennego będącego wynikiem
6. MRC Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST) Collabora-
zwężenia miażdżycowego tętnicy wewnątrzczaszkowej.
tive Group. Prevention of disabling and fatal strokes by success-
Endakterektomia i angioplastyka tętnic szyjnych.
E
n
d
a
k
t
e
r
e
k
t
o
m
i
a
i
a
n
g
i
o
p
l
a
s
t
y
k
a
t
ę
t
n
i
c
s
z
y
j
n
y
c
h
.
ful endarterectomy in patients without recent neurological
Klasycznym wskazaniem do endarterektomii jest toż-
symptoms: controlled trial. Lancet 2004; 363: 1491-1502.
stronne zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej powyżej
7. Rothwell P.M., Eliasziw M., Gutnikow S.A. i wsp. Carotid En-
70% (badanie ECST  European Carotid Surgery Trial
darterectomy Trialist Collaboration. Endarterectomy for symp-
i NASCET  North American Symptomatic Carotid En-
tomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and ti-
darterectomy Trial Collaboration). Dzięki leczeniu ope-
ming of surgery. Lancet 2004; 363,: 915-924.
racyjnemu S
rednio na 6 operowanych chorych można
8. Brown M.M., Hacke W. Carotid artery stenting. The need for
zapobiec jednemu zgonowi lub udarowi w ciągu 2 lat randomized trial. Cerebrovasc Dis 2004; 18: 57-61.
S 490 Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)
N
e
u
r
o
l
o
g
i
a
i
N
e
u
r
o
c
h
i
r
u
r
g
i
a
P
o
l
s
k
a
KURS NR 1  WYKŁAD 5
SpastycznoS
ć poudarowa: mechanizmy powstania i zasady postępowania
Jacek Zaborski, Maciej Krawczyk
II Klinika Neurologiczna, Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
SpastycznoS
ć jest objawem często spotykanym odgrywają zmiany reologiczne: sztywnoS
ć, przykurcze,
w codziennej praktyce neurologicznej. WłaS
ciwe po- zwłóknienie i zaniki mięS
niowe. MięS
nie stają się mniej
stępowanie ze spastycznoS
cią może w istotny sposób podatne na rozciąganie, następują zmiany strukturalne
przyczynić się do polepszenia funkcjonowania tych we włóknach mięS
niowych. Ulegają one skróceniu (re-
chorych, a co za tym idzie, do znacznej poprawy jako- dukcja liczby sarkomerów), pojawiają się także dodatko-
S
ci ich życia. Leczenie spastycznoS
ci wymaga zrozu- we połączenia między włóknami aktyny i miozyny (tik-
mienia istoty zjawiska oraz trafnego doboru metody te- sotropia), co powoduje krótkotrwałą i odwracalną pod
rapeutycznej w oparciu o mechanizmy leżące u pod- wpływem powtarzanego rozciągania sztywnoS
ć mięS
nia.
staw tego zjawiska, jak również uwzględnienia celów, Jednakże, gdy proces trwa długo, obserwuje się włók-
które chcemy uzyskać w trakcie terapii. nienie mięS
ni  zmiany wewnątrzmięS
niowe obejmują
także zmiany w obrębie tkanki łącznej (u chorych
z przewlekłą spastycznoS
cią), powstawanie utrwalonych
Patofizjologia spastycznoS
ci
P
a
t
o
f
i
z
j
o
l
o
g
i
a
s
p
a
s
t
y
c
z
n
o
S

c
i
przykurczów oraz zaników mięS
niowych.
Kliniczny obraz spastycznoS
ci w mniejszym stop-
W 1980 r. Lance stwierdził, że spastycznoS
ć jest to
niu zależy od charakteru uszkodzenia (przyczyny),
zaburzenie ruchowe, charakteryzujące się wzmożeniem
a w znacznie większym stopniu od jego lokalizacji
tonicznych odruchów na rozciąganie (napięcia mięS
nio-
i rozległoS
ci. Rozwój spastycznoS
ci zależy więc od za-
wego), w zależnoS
ci od szybkoS
ci rozciągania, co wyni-
burzonej równowagi między dwoma zstępującymi
ka z odhamowania odruchu rozciągowego jako składo-
układami kontrolującymi (hamującymi i pobudzający-
wej uszkodzenia motoneuronów na wyższym poziomie.
mi) motoneurony i interneurony rdzenia kręgowego.
W praktyce klinicznej spastycznoS
ć rozumiemy jako
Podsumowując można stwierdzić, że spastycznoS
ć
zwiększenie napięcia mięS
niowego, które badający od-
jest rezultatem zachwiania równowagi między procesa-
czuwa w trakcie wykonywania ruchów biernych. Nara-
mi pobudzającymi i hamującymi aktywnoS
ć neuronów
sta ono proporcjonalnie do szybkoS
ci wykonywanych ru-
ruchowych ą i ł rdzenia kręgowego. Nie ma obecnie
chów. Mechanizmy doprowadzające do powstawania
żadnych dowodów doS
wiadczalnych podtrzymujących
spastycznoS
ci w przebiegu uszkodzenia górnego neuro-
dawną teorię, że wzmożone odruchy na rozciąganie są
nu ruchowego są skomplikowane i nie do końca wyja-
spowodowane: wzmożoną pobudliwoS
cią wrzecion
S
nione. Lance w swojej definicji zwrócił uwagę na zna-
mięS
niowych, wewnętrznym wzrostem aktywnoS
ci
czenie spastycznoS
ci jako objawu diagnostycznego przy
neuronów gamma czy innymi bodx
cami patologiczny-
uszkodzeniu górnego neuronu ruchowego. Uszkodze-
mi płynącymi z obwodu do rdzenia. Niedowład
nie górnego neuronu ruchowego cechuje się występowa-
w przebiegu udaru ma prawie zawsze charakter pira-
niem objawów dodatnich i ujemnych oraz zmian reolo-
midowo-pozapiramidowy.
gicznych. Do objawów dodatnich zaliczamy: spastycz-
noS
ć (wzmożenie napięcia mięS
niowego, wygórowane
odruchy S
cięgniste, odruchy kloniczne) oraz odhamo-
Zasady leczenia spastycznoS
ci
Z
a
s
a
d
y
l
e
c
z
e
n
i
a
s
p
a
s
t
y
c
z
n
o
S

c
i
wanie odruchów zgięciowych (objaw Babińskiego, ob-
jaw masowy). Do objawów ujemnych należą: utrata Podstawową zasadą postępowania z pacjentem ze
zręcznoS
ci i sprawnoS
ci palców, zmniejszenie siły mię- spastycznoS
cią jest maksymalna indywidualizacja le-
S
niowej, wybiórcza utrata kontroli nad mięS
niami lub ca- czenia i dostosowanie go do aktualnych potrzeb i moż-
łą kończyną. Istotną rolę w patogenezie spastycznoS
ci liwoS
ci chorego.
S 491
Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)
N
e
u
r
o
l
o
g
i
a
i
N
e
u
r
o
c
h
i
r
u
r
g
i
a
P
o
l
s
k
a
Jacek Zaborski, Maciej Krawczyk
Przed rozpoczęciem leczenia należy dokonać do- 1) metody fizjo- i fizykoterapeutyczne (np. stosowanie
kładnej oceny pacjenta, jego stanu i możliwoS
ci funk- zimna, elektrostymulacja, właS
ciwie dobrane ćwi-
cjonalnych. W ocenie powinny być zawarte parametry czenia);
2) podanie działających ogólnoustrojowo leków
pozwalające na dobór właS
ciwej metody postępowania,
jak i na monitorowanie jej skutecznoS
ci. Do najistot- zmniejszających napięcie mięS
niowe (np. benzodia-
zepiny, tyzanidyna, baklofen, dantrolen);
niejszych ocenianych elementów należą:
1) ocena chodu i czynnoS
ci kończyny górnej (zwłasz- 3) miejscowe leczenie spastycznoS
ci (z zastosowaniem
etanolu, fenolu lub toksyny botulinowej typu A,
cza sprawnoS
ci ręki)  analiza dynamiczna jest sza-
BTX-A);
lenie istotna w prawidłowej ocenie spastycznoS
ci 
4) leczenie operacyjne (wydłużanie lub przecinanie
ocena w skali ADL (activity daily life);
S
cięgien, neurotomia i rizotomia przednia).
2) ocena jakoS
ci i komfortu życia przez chorego;
3) ewentualna ocena opiekuna;
Wydaje się, że metodą postępowania, które spełnia
4) obiektywizacja spastycznoS
ci, np. w zmodyfikowanej
większoS
ć pokładanych w niej nadziei, jest leczenie
skali Ashwortha (MAS  Modified Ashworth Scale).
spastycznoS
ci z zastosowaniem leków działających
miejscowo. Postępowanie takie pozwala na w miarę
W oparciu o uzyskane dane ustala się cele postępo-
precyzyjne zmniejszenie spastycznoS
ci (podawanie le-
wania terapeutycznego. Należy wyznaczyć cele lekarza
ku do S
ciS
le okreS
lonych grup mięS
niowych) i dokład-
i cele pacjenta, a w przypadkach, gdy między nimi ist-
ne dawkowanie oraz pozwala przewidzieć skutki funk-
nieje zasadnicza rozbieżnoS
ć, warto z chorym przedys-
cjonalne. Leczenie takie jest również wolne od ogólno-
kutować jego oczekiwania.
ustrojowych działań niepożądanych, czas działania le-
Trzeba pamiętać, że leczenie spastycznoS
ci nie jest
ku w większoS
ci przypadków jest możliwy do przewi-
celem samym w sobie, gdyż istnieją sytuacje kliniczne,
dzenia, a efekty działania odwracalne.
w których obniżenie spastycznego napięcia mięS
niowe-
go może być niewskazane. Jednakże u przeważającego
Leczenie farmakologiczne
L
e
c
z
e
n
i
e
f
a
r
m
a
k
o
l
o
g
i
c
z
n
e
odsetka pacjentów spastycznoS
ć prowadzi do wystąpie-
ogólnoustrojowe
o
g
ó
l
n
o
u
s
t
r
o
j
o
w
e
nia powikłań i to ich profilaktyka jest głównym celem
leczenia spastycznego napięcia mięS
niowego. Do za-
Istnieje kilka leków, które znalazły zastosowanie
sadniczych celów w leczeniu spastycznoS
ci zalicza się:
w farmakologicznym leczeniu spastycznoS
ci poudaro-
1) poprawę poruszania się;
wej. Są to: baklofen, benzodiazepiny  tetrazepam
2) zmniejszenie bólu;
i diazepam, dantrolen, tyzanidyna. Wszystkie te leki
3) zmniejszenie skurczów;
mają inne mechanizmy działania i nie są pozbawione,
4) poprawę zakresu ruchów;
zwłaszcza w większych dawkach, działań niepożąda-
5) lepsze dopasowanie ortez;
nych, co w znacznym stopniu może ograniczać sku-
6) względy estetyczne i higieniczne;
tecznoS
ć leczenia.
7) opóx
nienie lub zapobieżenie leczeniu operacyjnemu.
Miejscowe leczenie spastycznoS
ci
M
i
e
j
s
c
o
w
e
l
e
c
z
e
n
i
e
s
p
a
s
t
y
c
z
n
o
S

c
i
W pierwszym rzędzie leczenie spastycznoS
ci winno
obejmować usunięcie lub zmniejszenie czynników po-
W tym typie leczenia stosuje się toksynę botulino-
wodujących nasilanie się spastycznoS
ci: bólu, depresji,
wą albo neurolizę chemiczną z zastosowaniem alkoho-
zakażenia układu moczowego, x
le dopasowanych ortez.
lu lub fenolu. Na podstawie wyników kontrolowanych
SpastycznoS
ć w znacznym stopniu zaburza proces po-
badań klinicznych można stwierdzić:
prawy funkcjonalnej u pacjentów po przebytym udarze
1) brak jest jednoznacznych wskazań do leczenia spa-
mózgu. W póx
niejszym okresie może prowadzić do wy-
stycznoS
ci poudarowej toksyną botulinową;
stąpienia wtórnych powikłań, takich jak sztywnoS
ć mię- 2) obserwowano istotne zmniejszenie napięcia mię-
S
niowa będąca skutkiem zwłóknienia, ból i przykurcze.
S
niowego i zwiększenie zakresu ruchów biernych;
Dlatego też właS
ciwe postępowanie ze spastyczno- 3) wielkoS
ć poprawy i czas jej trwania były tylko czę-
S
cią nadal pozostaje wyzwaniem w procesie usprawnia- S
ciowo zależne od dawki leku i miejsca podania;
nia pacjentów po przebytym udarze mózgu. Istnieje 4) w większoS
ci przypadków nie obserwowano wpływu
wiele możliwoS
ci terapeutycznych, które mogą znalex
ć na poprawę czynnoS
ciową lub jej wpływ był nie-
zastosowanie u tej grupy pacjentów. Należą do nich: znaczny.
S 492 Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)
N
e
u
r
o
l
o
g
i
a
i
N
e
u
r
o
c
h
i
r
u
r
g
i
a
P
o
l
s
k
a
SpastycznoS
ć poudarowa: mechanizmy powstania i zasady postępowania
Ze względu na brak jednoznacznych korzyS
ci, któ- że skurcze mięS
niowe jednej z kończyn strony niedo-
re osiąga pacjent z tego typu leczenia, konieczna jest tkniętej, takie jak np. silne S
ciskanie przedmiotów
maksymalna indywidualizacja leczenia. w dłoni, powoduje wzrost napięcia w mięS
niach strony
objętej niedowładem. Taki wzrost napięcia prowadzi al-
bo do ruchu (np. zgięcie w stawie łokciowym), albo do
Fizjoterapia
F
i
z
j
o
t
e
r
a
p
i
a
palpacyjnie wyczuwalnego wzrostu napięcia w zgina-
czach łokcia. Są to reakcje stowarzyszone (RS). Wyka-
Rozkład napięcia po uszkodzeniu OUN charakte-
zano, że reakcje stowarzyszone mogą być wywoływane
ryzuje się odwróceniem proporcji intensywnoS
ci napię-
zarówno poprzez dowolną aktywnoS
ć mięS
ni strony
cia w relacji proksymalno-dystalnej oraz zaburzeniu
zdrowej, jak i poprzez skurcz jednej z kończyn po stro-
napięcia pomiędzy grupami antagonistów. Napięcie
nie niedowładu. Tak więc, np. próby zgięcia chorej koń-
spada w grupach mięS
ni posturalnych (bliższych),
czyny dolnej mogą wywoływać wzrost napięcia w koń-
a wzrasta w mięS
niach położonych dystalnie. Dyspro-
czynie górnej po tej samej stronie. Reakcje stowarzyszo-
porcja ta pojawia się wkrótce po uszkodzeniu OUN,
ne występują nawet przy silnym zaciskaniu zębów i są
a w dalszym okresie może się jeszcze nasilać. Brak wła-
tym bardziej intensywne i długo trwające, im dłuższy
S
ciwego napięcia w mięS
niach antagonistach to różnice
i silniejszy jest skurcz wywołujący. W czasie pierwszych
w intensywnoS
ci (zazwyczaj związane z osłabieniem
prób samodzielnego poruszania, np. obrotów na boki,
jednej grupy) lub zjawisko współskurczu antagonistów.
siadania na brzegu łóżka, pojawiają się reakcje stowarzy-
W jednym i w drugim przypadku zaburzone jest uner-
szone. Szczególnie widoczne jest to w trakcie transferów
wienie wzajemne antagonistów (ang. reciprocal innerva-
ciała w przestrzeni, kiedy wymagana jest duża zmiana
tion), a tym samym brak ich trójfazowoS
ci skurczu.
napięcia mięS
niowego. Na przykład w czasie siadania na
Napięcie mięS
niowe dorosłego chorego po uszko-
brzegu łóżka z pozycji leżącej musi dojS
ć do gwałtowne-
dzeniu OUN podlega w dużej mierze aktywnoS
ci od-
go wzrostu napięcia posturalnego związanego ze zmniej-
ruchowej. CzęS
ć odruchów z wczesnego okresu rozwo-
szeniem płaszczyzny podparcia ciała. Chory rozwiązuje
ju osobniczego ujawnia się po uszkodzeniu OUN do-
to zadanie motoryczne (cel funkcjonalny), używając naj-
rosłego człowieka i zarazem przejmuje kontrolę nad mo-
częS
ciej mięS
ni zdrowych kończyn, a tym samym wyzwa-
toryką takiej osoby. Największe znaczenie wydają się
lając niekontrolowany wzrost napięcia po porażonej stro-
mieć odruch asymetryczny toniczny szyjny (ATOS),
nie. Przyjęcie przez chorego strategii kompensacyjnej
symetryczny toniczny szyjny (STOS) oraz reakcje sto-
będzie prowadzić do wielokrotnego powtarzania takiego
warzyszone (RS). Po uszkodzeniu OUN kontrolę nad
zjawiska w czasie innych aktywnoS
ci, a tym samym
częS
cią aktywnoS
ci motorycznej chorego przejmują
utrwalania bądx
intensyfikowania hipertonii.
oS
rodki położone w jego niższych piętrach. U chorych
Zastosowanie odpowiednich strategii fizjoterapeu-
po udarze mózgu obserwuje się odruchy toniczne szyj-
tycznych zmniejsza ryzyko utrwalenia niekorzystnych
ne. Wywoływane są one zmianą położenia głowy w sto-
synergii i umożliwia wypracowanie optymalnych dla
sunku do ułożenia tułowia. W odruchu asymetrycznym
pacjenta wzorców ruchowych. Współczesna fizjotera-
tonicznym szyjnym (ATOS) zwiększa się napięcie mię-
pia neurologiczna traktuje poprawę patologicznie pod-
S
ni prostowników kończyn po stronie twarzowej czasz-
wyższonego napięcia mięS
niowego po ogniskowym
ki, a po stronie potylicznej mięS
ni zginaczy kończyn.
uszkodzeniu mózgu jako ważny element cząstkowy.
W przypadku ugięcia szyi (odruch symetryczny tonicz-
Jednakże jest to tylko jeden z elementów w dążeniu do
ny szyjny  STOS) zwiększa się napięcie mięS
ni zgina-
osiągania przez chorego celów funkcjonalnych.
czy kończyn górnych i prostowników kończyn dolnych,
To funkcjonalne podejS
cie determinuje koniecz-
a w przypadku wyprostu szyi  odwrotnie. Reakcje
noS
ć indywidualnej analizy ruchu i jego patologizmów
kończyn w odpowiedzi na ruch głowy są silniejsze, jeS
li
u każdego chorego ze spastycznoS
cią. Dlatego niezwy-
ruch głowy jest wykonywany czynnie lub z oporem.
kle istotne staje się właS
ciwe badanie chorego przez fi-
Prawdopodobnie ma zatem ogromne znaczenie, jak
często i jak aktywnie chory po udarze mózgu wykonu- zjoterapeutę.
je ruchy głową. W praktyce ogromne znaczenie ma za- Poziom reakcji stowarzyszonych może poS
rednio
tem prawidłowa stymulacja ruchów szyi, której częS
cią informować o intensywnoS
ci napięcia spastycznego.
może być prawidłowe usytuowanie łóżka chorego Jest to tym bardziej cenne, że obserwacja taka może
w szpitalu i w domu, właS
ciwe podejS
cie bliskich oraz odbywać się w czasie wykonywania przez chorego
sposoby zmiany pozycji ciała w przestrzeni. Odkryto, funkcji praktycznych w odróżnieniu od sytuacji niena-
S 493
Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)
N
e
u
r
o
l
o
g
i
a
i
N
e
u
r
o
c
h
i
r
u
r
g
i
a
P
o
l
s
k
a
Jacek Zaborski, Maciej Krawczyk
turalnej, jaką jest badanie w pozycji leżącej za pomocą
zmodyfikowanej skali Ashwortha.
Jest to bardzo ważne właS
ciwe w pracy klinicznej,
gdyż umożliwia ocenę rzeczywistego wpływu napięcia
spastycznego na motorykę chorego. Zdarza się bo-
wiem często, że badanie napięcia w spoczynku jedynie
poprzez bierne rozciąganie badanej grupy mięS
niowej
nie wykazuje wyrax
nych zaburzeń, a ujawniają się one
dopiero w sytuacjach eksponujących ciało na działanie
grawitacji, przy zmniejszonej płaszczyx
nie podparcia
(np. chód) i w sytuacjach praktycznych. Bardzo wska-
zana i naturalna zarazem wydaje się więc koniecznoS
ć
obserwacji napięcia mięS
niowego w funkcji, a szcze-
gólnie w pozycjach wysokich. Dla obiektywizacji ob-
serwacji należy wykorzystywać także metody kinema-
tycznej rejestracji ruchu, od najprostszych (kamera wi-
deo) do najbardziej nowoczesnych.
Do głównych elementów postępowania fizjoterapeu-
ty należy nakierowane na funkcję  podwyższanie napię-
cia posturalnego i zapewnienie stabilizacji proksymal-
nych segmentów ciała w celu umożliwienia swobodnego
ruchu w segmentach dystalnych (poprzez uzyskanie ob-
niżenia napięcia w tych segmentach). Celami są także
zwiększenie siły mięS
niowej i wytrzymałoS
ci mięS
niowej.
Elementami skomplikowanych technik kinezyterapii są:
ułatwianie (torowanie) ruchów i funkcji, zastosowanie
optymalnego oporu manualnego i wykorzystanie grawi-
tacji, a także wykorzystanie naturalnych, trójpłaszczy-
znowych wzorców ruchu w optymalnych pozycjach wyj-
S
ciowych oraz zmasowane powtarzanie funkcji.
Podsumowanie
P
o
d
s
u
m
o
w
a
n
i
e
Biomechaniczne aspekty zjawiska spastycznoS
ci
wydają się w dużej mierze decydować o niepełno-
sprawnoS
ci chorego po uszkodzeniu OUN. WłaS
ciwe
leczenie powinno być poprzedzone badaniem opartym
na funkcjonalnej i weryfikowalnej ocenie spastyczno-
S
ci, którą umożliwiają m.in. nowoczesne metody kine-
matyczne. Tylko strategie leczenia oparte na odtwarza-
niu ruchu w porażonych segmentach ciała dają nadzie-
ję na trwałe zniwelowanie spastycznoS
ci.
S 494 Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)
N
e
u
r
o
l
o
g
i
a
i
N
e
u
r
o
c
h
i
r
u
r
g
i
a
P
o
l
s
k
a
KURS NR 1  WYKŁAD 6
Kompleks intima-media  czynnik ryzyka udaru
Radosław Kax
mierski
Katedra i Klinika Neurologii, Akademia Medyczna im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu
Podstawowe zagadnienia związane z metodologią W badaniach prospektywnych stwierdzono, że wy-
pomiarów kompleksu błony S
rodkowej i wewnętrznej krycie wczesnych, niemych klinicznie zmian miażdży-
tętnic szyjnych (kompleksu intima-media, KIM) omó- cowych w tętnicach szyjnych ma istotną wartoS
ć ro-
wiono w pracy zatytułowanej Kompleks intima-media 
kowniczą w odniesieniu do ryzyka wystąpienia udaru
technika badania i znaczenie kliniczne opublikowanej ja-
niedokrwiennego mózgu i zawału serca.
ko podsumowanie wykładu prezentowanego na kursie
Dzięki tej metodzie uzyskano możliwoS
ć S
ledzenia
Neurosonologia.
wpływu czynników ryzyka miażdżycy na dynamikę
zmian morfologicznych tętnic szyjnych w odcinku ze-
W niniejszym artykule skoncentrujemy się na za-
wnątrzczaszkowym.
gadnieniach związanych ze znaczeniem pomiarów
Metoda nieinwazyjnego obrazowania S
ciany naczy-
KIM w neurologii klinicznej.
niowej tętnic szyjnych pozwala również na ocenę skutecz-
noS
ci profilaktyki pierwotnej lub wtórnej udaru mózgu,
Wprowadzenie metody badania tętnic szyjnych
a także zawału serca. Ponadto umożliwia ona S
ledzenie
przy użyciu ultrasonografii wysokiej rozdzielczoS
ci
wpływu różnego typu interwencji terapeutycznych na
w prezentacji B (B-mode high-resolution ultrasound 
szybkoS
ć rozwoju zmian miażdżycowych w tych tętni-
USG-B) dało możliwoS
ć przyżyciowego obrazowania
cach, dlatego też ocena gruboS
ci KIM tętnic szyjnych
struktur S
ciany naczyniowej tętnic szyjnych.
była punktem końcowym wielu szeroko zakrojonych
Jest to tym bardziej istotne, jeS
li uS
wiadomimy so-
epidemiologicznych badań interwencyjnych.
bie, że wg niektórych x
ródeł nawet połowa wszystkich
Niektóre z wymienionych zastosowań klinicznych po-
przypadków udarów niedokrwiennych mózgu spowo-
miarów KIM tętnic szyjnych zostaną omówione poniżej.
dowana jest zmianami miażdżycowo-zakrzepowymi
w obrębie tętnicy szyjnej wspólnej oraz tętnicy szyjnej
wewnętrznej i jej gałęzi.
GruboS
ć kompleksu intima-media
G
r
u
b
o
S

ć
k
o
m
p
l
e
k
s
u
i
n
t
i
m
a
-
m
e
d
i
a
Obecnie metoda USG-B jest szeroko akceptowana
tętnic szyjnych a czynniki
t
ę
t
n
i
c
s
z
y
j
n
y
c
h
a
c
z
y
n
n
i
k
i
jako wiarygodna metoda oceny struktur morfologicz-
ryzyka miażdżycy
r
y
z
y
k
a
m
i
a
ż
d
ż
y
c
y
nych S
ciany naczyniowej. Najlepiej S
wiadczy o tym
fakt, że badanie gruboS
ci KIM tętnic szyjnych za po-
Dotychczas wiele uwagi poS
więcono badaniom wy-
mocą ultrasonografii wysokiej rozdzielczoS
ci jest obec-
kazującym istotną zależnoS
ć pomiędzy zmianami
nie jedyną metodą nieinwazyjną rekomendowaną przez
strukturalnymi S
ciany naczyniowej tętnic szyjnych, wy-
American Heart Association do badań nad czynnikami
rażającymi się pogrubieniem KIM i obecnoS
cią bla-
ryzyka chorób naczyniowych.
szek miażdżycowych, a narażeniem na takie czynniki
ryzyka, jak czynniki genetyczne, nadciS
nienie tętnicze,
Badanie tętnic szyjnych metodą ultrasonografii wy-
zaburzenia gospodarki lipidowej, palenie tytoniu, cu-
sokiej rozdzielczoS
ci jest techniką nieinwazyjną, po-
krzyca i zwiększona insulinoopornoS
ć, otyłoS
ć, pod-
wtarzalną, porównywalną i możliwą do standaryzacji
wyższone stężenie homocysteiny w osoczu czy prze-
oraz relatywnie niedrogą.
wlekłe zakażenia bakteryjne i wirusowe. GruboS
ć
Wymienione wyżej fakty sprawiają, że zagadnienie
wpływu czynników ryzyka miażdżycy na zmiany mor- KIM wykazywała także dodatnią liniową korelację
fologiczne tętnic szyjnych, oceniane metodą ultrasono- z ogólną liczbą wszystkich zidentyfikowanych u pa-
grafii, coraz silniej koncentruje uwagę neurologów. cjentów czynników ryzyka.
S 495
Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)
N
e
u
r
o
l
o
g
i
a
i
N
e
u
r
o
c
h
i
r
u
r
g
i
a
P
o
l
s
k
a
Radosław Kax
mierski
Istotne jest, że gruboS
ć KIM wzrasta liniowo wraz toS
ć jednego odchylenia standardowego (0,163 mm), po
z wiekiem i w związku z tym jest ona dobrym wy- standaryzacji do różnic w występowaniu kilkunastu
znacznikiem biologicznego wieku tętnic szyjnych. czynników ryzyka miażdżycy, korelował w sposób staty-
Na podstawie przeglądu literatury można stwier- stycznie znamienny ze wzrostem ryzyka wystąpienia
dzić, że przyrost ten u osób bez chorób naczyniowych udaru mózgu  o 34% i zawału serca  o 25%, w blisko
zawiera się w przedziale od 0,005 do 0,017 mm/rok.
3-letniej obserwacji. Po wyłączeniu z analizowanej grupy
Jednak osoby obciążone czynnikami ryzyka mogą
pacjentów z uprzednio przebytym udarem mózgu lub
wykazywać nawet kilkakrotnie szybszy przyrost gru- zawałem serca, ryzyko wystąpienia pierwszego w życiu
boS
ci KIM, co w konsekwencji prowadzi do szybkie- udaru niedokrwiennego mózgu wzrosło aż o 57% [2].
go tworzenia się blaszek miażdżycowych.
Inne badanie prospektywne (ARIC) obejmowało
7 865 kobiet i 6 349 mężczyzn w wieku 45 64 lat. W ba-
GruboS
ć kompleksu intima-media
G
r
u
b
o
S

ć
k
o
m
p
l
e
k
s
u
i
n
t
i
m
a
-
m
e
d
i
a
daniu tym porównywano ryzyko wystąpienia udaru nie-
a ryzyko udaru niedokrwiennego
a
r
y
z
y
k
o
u
d
a
r
u
n
i
e
d
o
k
r
w
i
e
n
n
e
g
o
dokrwiennego mózgu w grupach osób z gruboS
cią KIM
mózgu i zawału serca
m
ó
z
g
u
i
z
a
w
a
ł
u
s
e
r
c
a
poniżej 0,6 mm i ponad 1 mm na początku badania.
W trakcie trwającej od 6 do 9 lat obserwacji stwierdzo-
W dużych badaniach prospektywnych, obejmują-
no, że ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego mó-
cych ponad 5 500 osób w wieku powyżej 65 lat, O Leary
zgu zwiększało się 3,6 raza wS
ród kobiet i aż 8,5-krotnie
i wsp. stwierdzili, że gruboS
ć KIM w tętnicach szyj-
wS
ród mężczyzn z gruboS
cią KIM ponad 1 mm, w po-
nych wspólnych i wewnętrznych jest wprost proporcjo-
równaniu z osobami o gruboS
ci KIM poniżej 0,6 mm.
nalna do ryzyka wystąpienia udaru niedokrwiennego
mózgu i zawału serca [1]. W badaniu okreS
lano mak-
W przekrojowym badaniu Toubula i wsp. wzrost
symalną gruboS
ć KIM w tętnicy szyjnej wspólnej i we-
gruboS
ci KIM na S
cianie dalszej tętnicy szyjnej wspól-
wnętrznej na S
cianach bliższej i dalszej. Wzrost gru-
nej, o wartoS
ć jednego odchylenia standardowego
boS
ci KIM o wartoS
ć jednego odchylenia standardo-
(0,15 mm), związany był z 82%, a po standaryzacji do
wego w tętnicach szyjnych wewnętrznych (w tym ba-
wszystkich okreS
lanych w tym badaniu czynników ry-
daniu wynosiło ono tylko 0,2 mm) był związany ze
zyka z 73% wzrostem ryzyka wystąpienia udaru niedo-
zwiększeniem w ciągu 6 lat ryzyka wystąpienia udaru
krwiennego mózgu [3].
niedokrwiennego mózgu o 49%, po standaryzacji
względem płci i wieku o 37%, natomiast o 28% po
standaryzacji względem wszystkich okreS
lanych w tym
Występowanie blaszek
W
y
s
t
ę
p
o
w
a
n
i
e
b
l
a
s
z
e
k
badaniu czynników ryzyka. Wzrost gruboS
ci KIM,
miażdżycowych a ryzyko udaru
m
i
a
ż
d
ż
y
c
o
w
y
c
h
a
r
y
z
y
k
o
u
d
a
r
u
ocenianej łącznie w tętnicach szyjnych wspólnych i we-
niedokrwiennego mózgu
n
i
e
d
o
k
r
w
i
e
n
n
e
g
o
m
ó
z
g
u
wnętrznych o wartoS
ć jednego odchylenia standardo-
wego, związany był ze wzrostem ryzyka udaru niedo-
Gronholdt i wsp. stwierdzili, że u pacjentów z uda-
krwiennego mózgu o 57%, po standaryzacji względem
rem niedokrwiennym w wywiadzie i z co najmniej 50%
płci i wieku o 43%, natomiast o 33% po standaryzacji
zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej ryzyko wystą-
względem wszystkich okreS
lanych w tym badaniu
pienia ponownego udaru w półkuli mózgu uprzednio
czynników ryzyka. W podobny sposób wzrastało także
dotkniętej udarem korelowało w większym stopniu
ryzyko wystąpienia zawału serca [1].
z obecnoS
cią hipoechogenicznych blaszek miażdżyco-
wych niż ze stopniem zwężenia homolateralnej tętnicy
W trakcie 6-letniej obserwacji ryzyko wystąpienia
szyjnej wewnętrznej. W innym dużym badaniu pro-
udaru niedokrwiennego mózgu dla osób, których gru-
spektywnym wykazano, że powierzchnia przekroju po-
boS
ć KIM mieS
ciła się w 5. kwintylu całej badanej po-
przecznego blaszek miażdżycowych dodatnio korelo-
pulacji, wzrosło niemal czterokrotnie (3,98), a ponad-
wała z ryzykiem wystąpienia udaru mózgu.
dwukrotnie (2,2) po standaryzacji do wszystkich
stwierdzanych w badaniu czynników ryzyka, w porów-
Także rodzaj powierzchni blaszki nie jest bez zna-
naniu do 1. kwintyla [1].
czenia w aspekcie ryzyka udaru niedokrwiennego mó-
Podobne wyniki uzyskał w badaniu prospektywnym zgu. Wykazano, że blaszki o gładkiej powierzchni
Bots i wsp. W badaniu tym wzrost gruboS
ci KIM o war- związane są z mniejszym ryzykiem udaru niedo-
S 496 Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)
N
e
u
r
o
l
o
g
i
a
i
N
e
u
r
o
c
h
i
r
u
r
g
i
a
P
o
l
s
k
a
Kompleks intima-media  czynnik ryzyka udaru
krwiennego mózgu niż blaszki o powierzchni nieregu-
larnej. WłaS
nie z tego względu owrzodzenie blaszki,
powodujące lokalne turbulencje przepływu krwi, czę-
sto współistniejące z osłabieniem lub lokalnym zniesie-
niem zdolnoS
ci antykoagulacyjnych S
ródbłonka, uzna-
wane jest za bardzo niekorzystne powikłanie związane
z obecnoS
cią blaszki w tętnicy szyjnej.
Wyżej wymienione oraz szereg innych badań
S
wiadczą o coraz szerszej akceptacji pomiaru gruboS
ci
KIM w neurologii klinicznej.
PiS
miennictwo
P
i
S

m
i
e
n
n
i
c
t
w
o
1. O Leary D.H., Polak J.F., Kronmal R.A. i wsp. Carotid-artery
intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarc-
tion and stroke in older adults. N Engl J Med 1999; 340: 14-22.
2. Bots M.L., Hoes A.W., Koudstaal P.J. i wsp. Common carotid
intima-media thickness and risk of stroke and myocardial in-
farction. Circulation 1997: 96: 1432-1437.
3. Toubul J.P., Elbaz A., Koller C. i wsp. Common carotid artery
intima-media thickness and brain infarction. Circulation 2000;
102: 313-318.
S 497
Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)
N
e
u
r
o
l
o
g
i
a
i
N
e
u
r
o
c
h
i
r
u
r
g
i
a
P
o
l
s
k
a
KURS NR 1  WYKŁAD 7
Jak liczyć koszty udaru mózgu?
Maciej Niewada
Katedra i Zakład Farmakologii Klinicznej i DoS
wiadczalnej, Akademia Medyczna w Warszawie
II Klinika Neurologiczna, Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
Badania farmakoekonomiczne typu kosztów choro- cyficzne dla każdego kraju (country-specific) i w przeci-
by (cost of illness, burden of disease) mają na celu okreS
le- wieństwie do wyników badań klinicznych nie mogą być
nie całkowitych kosztów związanych z daną jednostką wykorzystywane bezpoS
rednio w innym kraju.
chorobową. Całkowite koszty obejmują wszystkie W opublikowanym w 2004 r. przeglądzie badań
koszty istotne z perspektywy społecznej (societal per- farmakoekonomicznych typu koszty choroby dotyczą-
spective), czyli nie tylko koszty procedur i usług me- ce udaru mózgu zaproponowano listę podstawowych
dycznych, ale także te ponoszone przez gospodarkę kryteriów determinujących zarówno charakter, jak i ja-
i tym samym istotne z punktu widzenia całego społe- koS
ć badania kosztów [1]. WS
ród tych kryteriów nale-
czeństwa. W badaniach kosztów choroby oszacowaniu ży wymienić:
poddawane są koszty bezpoS
rednie i poS
rednie. Bezpo- " perspektywę analizy,
S
rednie obejmują wydatki związane z zapewnieniem " typ analizy kosztów choroby:
opieki medycznej, czyli koszty diagnostyki, terapii  analiza jednostki chorobowej na tle innych chorób
i profilaktyki choroby. Ta grupa obejmuje koszty zwią- vs analiza zogniskowana tylko na jednej chorobie,
zane z funkcjonowaniem opieki zdrowotnej (tzw. kosz-  analiza kosztów w oparciu o zapadalnoS
ć
ty bezpoS
rednie medyczne) oraz koszty niemedyczne i w oparciu o rozpowszechnienie choroby,
(nie ponoszone przez ochronę zdrowia) związane  analiza kosztów typu z góry do dołu (top-down cost
z opieką osób trzecich, transportem i innymi. Koszty analysis) i z dołu do góry (bottom-up cost analysis).
poS
rednie obejmują te, które nie są bezpoS
rednio zwią-
zane z zapewnieniem fachowej opieki medycznej Podsumowując wyniki badań kosztów, należy
i opieki pielęgnacyjnej nad chorym. Wynikają one stwierdzić, że S
rednie koszty związane z leczeniem uda-
w głównej mierze z absencji w pracy, wczeS
niejszej ru mózgu opiewają na ok. 3% całkowitych wydatków na
S
miertelnoS
ci i związanych z tym strat produktywnoS
ci, opiekę medyczną, przy czym istnieją znaczne rozbież-
wczeS
niejszego przechodzenia na emeryturę, renty noS
ci między badaniami w tym zakresie. Hartunian
(grupa płatnoS
ci transferowych). Koszty poS
rednie sta- i wsp. np. obliczyli, że koszty udaru mózgu w 1975 r.
nowią znaczną częS
ć całkowitych kosztów choroby. w Stanach Zjednoczonych wynoszą zaledwie 1,6% wy-
Badania kosztów choroby są podstawowym typem datków na opiekę medyczną, podczas gdy Isard oraz
analiz farmakoekonomicznych, poprzedzającym Forbes tę samą wielkoS
ć w 1974 r. oszacowali w Szkocji
i umożliwiającym przeprowadzanie analiz porównują- na 6,9%. Według ostatnich publikacji z lat 90. rozpię-
cych np. różne leki stosowane w tym samym wskazaniu toS
ć analizowanych kosztów, jako częS
ci produktu kra-
klinicznym. Umożliwiają one porównanie kosztowej jowego brutto, jest już znacznie mniejsza. Wynoszą one
efektywnoS
ci leczenia i wykorzystanie wyników analiz S
rednio ok. 0,27%. JeS
li przyjąć więc, że wielkoS
ć pro-
w procesach refundacji leków oraz w budowaniu stan- duktu krajowego brutto w Polsce w 2003 r. wyniosła
dardów postępowania medycznego. Wiele krajów Unii 414,5 mld dol. (wartoS
ć obliczona wg parytetu siły na-
Europejskiej (także Kanada, Australia) wymaga prócz bywczej pieniądza [PPP] z 2003 r.: 1 dol. =1,86 zł,
badań klinicznych i danych o skutecznoS
ci oraz bezpie- dane Organizacji Współpracy Gospodarczej i Rozwoju
czeństwie stosowania, także informacji o ekonomicz- OECD), natomiast wielkoS
ć produktu krajowego per
nych konsekwencjach szerokiego zastosowania proce- capita 10 846 dol., to koszty udaru mózgu w Polsce po-
dur medycznych. Niestety, analizy ekonomiczne są spe- winny opiewać na kwotę:
S 498 Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)
N
e
u
r
o
l
o
g
i
a
i
N
e
u
r
o
c
h
i
r
u
r
g
i
a
P
o
l
s
k
a
Jak liczyć koszty udaru mózgu?
" łącznie  1,119 mld dol., czyli 2,082 mld zł, dzą jednak, że bezpoS
rednie wydatki pacjentów (tzw. out
" per capita  29,28 dol., czyli 54,47 zł. of pocket expenditures) mogą sięgnąć nawet 5% kosztów
całkowitych, co S
wiadczy o niedoszacowaniu tej pozycji
Dla porównania, S
rednie koszty wg PPP w krajach w analizach farmakoekonomicznych.
rozwiniętych wynoszą 84 dol. per capita, czyli są blisko Oprócz analizy całkowitych kosztów udaru mózgu
3-krotnie wyższe. przedmiotem badań farmakoekonomicznych są często
Warto podkreS
lić, że wszystkie analizowane bada- koszty hospitalizacji z powodu udaru mózgu lub oce-
nia pochodziły z krajów rozwiniętych, w tym najwięcej, na kosztów w krótkiej (bezpoS
rednio związanej z ho-
to jest 6, zostało przeprowadzonych w Szwecji. We spitalizacją) perspektywie czasowej, która z reguły
wszystkich analizowanych badaniach przyjęto społecz- obejmuje okres od 1 do 3 mies. Dokładna ocena kosz-
ną perspektywę pomiaru kosztów. tów hospitalizacji, jako szczególnego składnika całko-
witych kosztów udaru mózgu, wynika z zainteresowa-
Niezmiernie istotne w analizie jest nie tylko okre- nia decydentów w opiece medycznej sposobem organi-
S
lenie kosztów całkowitych związanych z udarem, ale zacji opieki nad chorym z ostrym udarem mózgu. Or-
także ich struktury. W pierwszym roku od wystąpienia ganizacji, która przede wszystkim gwarantuje korzyst-
udaru największą częS
ć kosztów całkowitych stanowią ne efekty kliniczne leczenia chorych (ograniczenie
wydatki na hospitalizację (ok. 77% kosztów całkowi- S
miertelnoS
ci i inwalidztwa spowodowanego udarem),
tych). W kolejnych latach ich udział maleje na rzecz przy akceptowalnych kosztach leczenia.
kosztów opieki ambulatoryjnej i długoterminowej, jed- W tym miejscu warto posłużyć się przykładem
nak dalej pozostaje bardzo istotny i stanowi 58% S
red- wykorzystania wyników analiz kosztów hospitalizacji
nich rocznych kosztów udaru mózgu. Koszty hospita- w ocenie kosztów i efektów leczenia na oddziałach
lizacji jako największy składnik kosztowy same są udarowych prowadzonej przez wykwalifikowany ze-
przedmiotem analiz farmakoekonomicznych zoriento- spół terapeutyczny zorientowany na opiekę nad cho-
wanych jedynie na ten aspekt. rymi z udarem mózgu. Launois i wsp. zbudowali
Analiza dynamiki zmian struktury kosztów udaru model matematyczny, który umożliwił porównanie
mózgu wyrax
nie wskazuje, że na przestrzeni ostatnich względnego ryzyka zgonu i/lub ograniczonej samo-
lat znacznie zmniejszył się udział kosztów hospitaliza- dzielnoS
ci oraz związanej z nią koniecznoS
ci długo-
cji i opieki ambulatoryjnej, natomiast zwiększył kosz- trwałej opieki pielęgnacyjnej w grupie osób leczonych
tów opieki długoterminowej, i to ponad 3,5-krotnie  w ramach oddziałów udarowych w porównaniu z le-
z 13% do 49%. JednoczeS
nie kraje, które względnie czeniem konwencjonalnym [2]. Dowiedziono, że mi-
duże nakłady przeznaczają na opiekę długoterminową mo większych kosztów leczenia w ramach oddziału
(takie jak Holandia i Stany Zjednoczone), mniejszą udarowego, pozostaje on kosztowo efektywnym spo-
częS
ć wydatków całkowitych przeznaczają na opiekę sobem postępowania w udarze. Każdy dodatkowy rok
szpitalną. Jak podkreS
lają Evers i wsp., różnice wyni- życia skorygowany o stopień inwalidztwa (tj. rok ży-
kają z organizacji opieki nad chorymi z udarem mó- cia bez ograniczonej sprawnoS
ci) wiąże się z dodatko-
zgu. W niektórych krajach, np. rehabilitacja i opieka wymi kosztami (wynikającymi z leczenia w oddziale
pielęgniarska prowadzone w domu są w gestii szpitala udarowym), wynoszącymi zaledwie 1 359 euro, czyli
i przeprowadzane są przez pracowników lecznictwa znacznie poniżej przyjętej we Francji granicy opłacal-
szpitalnego. Z kolei ocena opieki ambulatoryjnej wska- noS
ci procedur medycznych.
zuje na różnice między krajami Ameryki Północnej W Polsce liczba oddziałów udarowych stale wzra-
(Stany Zjednoczone, Kanada) i Europy Zachodniej, sta. Konieczne jest więc zebranie informacji nie tylko
przy czym te pierwsze znacznie większą częS
ć całkowi- o efektach, ale także kosztach leczenia na oddziałach
tych wydatków przeznaczają na opiekę ambulatoryjną udarowych.
(Stany Zjednoczone nawet do 38%). Koszty leczenia ostrej fazy udaru mózgu wykazują
W zaledwie kilku badaniach podjęto próbę okreS
le- znaczne zróżnicowanie między krajami. Głównym
nia wydatków ponoszonych przez samego chorego i jego czynnikiem determinującym wielkoS
ć tych kosztów
rodzinę, mimo że praktycznie wszyscy autorzy deklaro- jest długoS
ć hospitalizacji, która np. dla udaru niedo-
wali społeczną perspektywę analizy kosztów. W większo- krwiennego waha się od 6 dni (Stany Zjednoczone) do
S
ci badań kształtowały się one na poziomie 1% kosztów nawet 47 dni (najdłużej chorzy są hospitalizowani
całkowitych. Najnowsze wyniki analiz z Australii dowo- w Kanadzie, Danii, Irlandii, Singapurze).
S 499
Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)
N
e
u
r
o
l
o
g
i
a
i
N
e
u
r
o
c
h
i
r
u
r
g
i
a
P
o
l
s
k
a
Maciej Niewada
Wyniki analiz farmakoekonomicznych dowodzą,
że efektywne połączenie programów profilaktycznych,
leczenia i rehabilitacji udaru mózgu może zaowocować
znaczną redukcją kosztów opieki medycznej [3].
PiS
miennictwo
P
i
S

m
i
e
n
n
i
c
t
w
o
1. Evers S.M., Struijs J.N., Ament A.J. i wsp. International com-
parison of stroke cost studies. Stroke 2004; 35: 1209-1215.
2. Launois R., Giroud M., M�gnigb�to A.C. i wsp. Estimating
the cost-effectiveness of stroke units in France compared with
conventional care. Stroke 2004; 35: 770-775.
3. Sundberg G., Bagust A., Terent A. A model for costs of stoke
service. Health Policy 2003; 63: 81-94.
S 500 Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)
N
e
u
r
o
l
o
g
i
a
i
N
e
u
r
o
c
h
i
r
u
r
g
i
a
P
o
l
s
k
a