ŚMIERĆ

Śmierć ( mors) czyli zejście śmiertelne ( exitus letalis) jest procesem wieloetapowym w którym można wyróżnić: agonię, śmierć kliniczną i śmierć biologiczną.

Agonia manifestuje się upośledzeniem czynności układu krążenia i oddychania. Przedłużenie tego procesu to śmierć pozorna – letarg. Śmierć kliniczna charakteryzuje się zatrzymaniem czynności obu tych układów i utratą świadomości. Śmierć biologiczna to ostatni etap, śmierć komórek organizmu.

Śmierć może być wynikiem starzenia się organizmu ( marasmus senilis ) lub patologiczna związana z uszkodzeniem wrót śmierci ( atria mortis) czyli serca, płuc lub mózgu, zahamowanie tych narządów jest bezpośrednią przyczyną śmierci ( proxima causa mortis). Z kolei pośrednią przyczyną śmierci może być uszkodzenie innych narządów. Śmierć może być nagła ( mors subita) lub powolna ( agonia)

Znamiona śmierci

Plamy pośmiertne ( livores mortis) wykształcone są po 4-6 godzinach. Przy przemieszczeniu zwłok w ciągu 6-8 godzin ulegają jeszcze przemieszczeniu ale nie są już tak widoczne jak pierwotne. Zwykle mają kolor sinoczerwony ale mogą zmieniać barwę ( malinowa po zatruciu CO, i gazem świetlnym, kolor karminowy przy zatruciu cyjankiem, kolor czekoladowobrunatny po zatruciu aniliną, azotanami lub azotynami).

Stężenie pośmiertne ( rigor mortis) powstaje na skutek spadku zwartości ATP i fosfokreatyny w mięśniach. Najszybciej powstaje w wysokiej temperaturze, gdy śmieć była poprzedzona dużym wysiłkiem. Stężenie raz przełamane już nie powraca.

Rozpoczyna się ono od mięśni gładkich następnie obejmuje mięśnie szkieletowe i serce. Skurcz mięśni gładkich przewodu pokarmowego i pęcherza moczowego powoduje pofałdowanie ich błony śluzowej. Rozpoczyna się w 1-3 godziny po śmierci, po 5-8 godzinach jest zupełnie rozwinięte. Utrzymuje się około 24-48 godziny i ustępuje po 72 godziny po śmierci w efekcie autolizy i gnicia zwłok.

Stężenie może pojawić się gwałtownie i obejmować wszystkie mięśnie równocześnie – stężenie kataleptyczne. Jest spowodowane urazem: postrzałem w rdzeń przedłużony, most Varola, móżdżek prowadząc do utrwalenia zwłok w pozycji w jakiej znajdowały się w chwili śmierci.

Oziębienie zwłok ( figor s. Algor mortis) powstaje w wyniku ustania krążenia. Mniej więcej temperatura spada o 1* w ciągu godziny. Czasem paradoksalnie może wzrastać np.: w tężcu, porażeniu cieplnym, posocznicy bakteryjnej, gorączce.

Bladość pośmiertna ( palor mortis) jest mało charakterystyczna. Jest skutkiem ustania krążenia i opadania krwi do najniżej położonych partii ciała. U ludzi charakteryzuje szary lub woskowy odcień skóry i błon śluzowych. U zwierząt trudne do oceny w związku z owłosieniem i pigmentowaną skórą.

Wysychanie pośmiertne ( exicatio postmortalis). Najszybciej wysycha rogówka, stając się nieprzeźroczystą oraz końcówki ciała: nasady uszu, wysunięty koniec języka, ogon.

Skrzepy krwi ( crurores mortis) tworzą się w skutek wewnątrznaczyniowego krzepnięcia krwi. Wyraźne w prawej komorze serca oraz w świetle dużych naczyń żylnych. Skrzep jest wiotki, soczysty, elastyczny i luźno leży w świetle naczynia, w odróżnieniu od powstającego za życia zakrzepu ( thrombus) który jest suchy, kruchy, przyczepiony do ściany naczynia.

ZMIANY O CHARAKTERZE ROZKŁADOWYM

Autoliza ( autolysis) to rozkład organizmu pod wpływem enzymów proteolitycznych i dehydrogenaz. Najlepiej widocznym objawem jest autoliza erytrocytów widoczna po 2-3 godzinach po śmierci i przepojenie hemoglobiną wsierdzia i śródbłonka dużych naczyń ( imbibitio haemoglobinemica). Później przepojeniu ulegają błony surowicze i śluzowe oraz płyny przesiękowe.

Autoliza dobrze widoczna jest w narządach bogatych w enzymy proteolityczne: żołądek ( gastromalacia) przełyk ( eosophagomalacia) trzustka ( pancreatomalacia). Błona przewodu pokarmowego staje się śliska, wygładzona, miękka i ulega samotrawieniu ( autodigestatio)

W czasie autolizy w komórkach pojawiają się wakuole i ziarnistości, jądro ulega pyknozie a chromatyna rozpadowi.

Szczególną postacią autolizy jest maceracja płodu ( maceratio foetus) w łonie matki w wyniku obumieracia po koniec ciąży. Płód ma barwę sinoczerwoną a jego nabłonki są złuszczone.

Gnicie zwłok ( putrescentio cadaverosa s. Putrefactio) związane jest z aktywnością bakterii gnilnych. Zaczyna się ono wskutek przejścia hemoglobiny w sulfhemoglobinę pod wpływem siarkowodoru. Tworzy się tzw. Żabi brzuch. Na skórze pojawiają się smugi dyfuzyjne barwy brudnoczerwonej. Gazy wypychają na zewnątrz gałki oczne, odbyt, język, płód ( tzw. Poród trumienny u ludzi)

Obraz powiększania się zwłok nosi nazwę gigantyzmu gnilnego Gaspra. Prowadzi to w ciągu 2-4 lat do całkowitego zeszkieletowania zwłok, a kości pokrywa tylko okostna, niektóre ścięgna i kości. Po upływie 5-10 lat pozostają tylko kości pozbawione okostnej.

Zmiany pośmiertne o charakterze utrwalającym:

Strupieszczenie ( mumificatio) Zwłoki szybko tracą wodę, przez co niszczy bakterie gnilne i hamuje aktywność własnych enzymów. Zwłoki stają się lekkie, skóra ma barwę brunatną lub czarnobrunatną .

Przeobrażenie tłuszczowo-woskowe ( saponificatio) powstaje w wilgotnym środowisku, niskiej temperaturze i małym dostępie tlenu: głęboka woda, wilgotne piwnice, gliniasta gleba. Działalność enzymów i bakterii głównie beztlenowych prowadzi do hydrolizy tłuszczów obojętnych z następowym powstawaniem tzw. Tłuszczo-wosku złożonego z kwasów tłuszczowych oraz mydeł wapniowych i magnezowych.

Tłuszczo-wosk ma wygląd białoszarych plastycznych mas, łatwo wysychających, kruchych. Nadaje to zwłokom wygląd jakby posypanych gipsem. Tworzy się po 2 – 3 miesiącach.

Przemiana torfowa i bagienna polega na garbnikowaniu skóry kwaśnymi składnikami tych środowisk i demineralizacji kości.

ZABURZENIA ROZWOJOWE

aplasia – brak narządu

hypoplasia – niedorozwój narządu

anomalia – zniekształcenie

monstrum – potworek

complexus vitorum congenitorum – zespół wad rozwojowych

gigantismus – gigantyzm

hypertrophia – przerost narządów

polydactylia – wielopalczastość

nanosomia – karłowatość

hypoplasia – niedorozwój

urachus patens – przetrwanie mocznika

ductus Botalli persistens – przetrwanie przewodu Botalla

foramen ovale apertum – przetrwanie otworu owalnego serca

perocephalia s. Aprosopia – brak twarzy

astomia – brak otworu ustnego

microstomia – zbyt mały otwór ustny

macrostomia – zbyt duży otwór ustny

fissura buccalis – niezrośnięcie się policzków

perocephalus arhynchus – brak wyrostka czołowo – nosowego

atrophia amniotica mandibule vel maxillae, micrognothia, agnathia – niedorozwój, brak szczęki lub żuchwy

dignathia – podwójna szczęka

labium leporinum s. Cheiloschisis – niezrośnięcie się fałdów wargi górnej tzw. Zajęcza warga

prognathia superior vel inferior – zbyt wysunięta szczęka lub żuchwa

bradygnathia superior vel inferior – zbyt cofnięta szczęka lub żuchwa

cyclopsis – jednooczność

cranioschisis – niezrośnięcie się kości czaszki

meningocoele -przepuklina oponowa

hydromeningocoele – przepuklina oponowa z obecnością płynu

hrenia cerebralis s. Encephalomeningocoele – przepuklina mózgowa

rhachischisis – niezrośnięcie kręgosłupa

myelocoele – przepuklina rdzeniowa

myelomenigocoele – przepukliny rdzeniowo-oponowe

hydromyelemeningocoele – przepuklina rdzeniowo – oponowa z dużą zawartością płynu mózgowo – rdzeniowego

spina bifida occulta – szczelina w osłonie kostnej rdzenia kręgowego bez przepukliny

cystis dermatoides – torbiel skórzasta na szyi

dermatocystitis dentifera – torbiel skórzasta zawierająca zęby

lordosis – skrzywienie kręgosłupa ku dołowi

kyphosis – skrzywienie kręgosłupa ku górze

scoliosis – skrzywienie kręgosłupa w bok

gibbus -skrzywienie w postaci garbu

schistosoma reflexum – wynicowiec

thoracoschisis – wynicowiec z klatki piersiowej

ectopia cordis – wypadnięcie serca na zewnątrz bez worka osierdziowego lub z niezupełnie

atresia ani – brak otworu odbytowego

sympus – brak odbytu połączony z niedorozwojem kończyn tylnych, miednicy tworzących wspólny pień – wygląd syreny

pseudohermaphroditismus masculinus vel feminius – obojnactwo rzekome męskie lub żeńskie

hermoaphroditismus verus – obojnactwo prawdziwe

cryptorchismus – wnętrostwo

amelia anterior – brak kończyn przednich

amelia posterior – brak kończyn tylnych

micromelia – małe kończyny

adactylia – bark palców

polydactylia – nadmiar palców

syndactylia – zrastanie palców

amorphus globus – cały osobnik jest tworem kulistym lub owalnym obciągniętym skórą

monstra duplica - potwora podwójne, bliźniacze

parsit – mniejszy płód, pasożyt

autosit – większy płód żywiciel

acardius – brak serca

cephalophagus, craniophagus – zroślak głowowy, czaszkowy

craniophagus parietlis – zroślak ciemieniowy

craniophagus frontalis – zroślak czołowy

craniophagus occipitalis – zroślak potyliczny

thoracophagus – zroślak tłowiowy

omphagus – zroślak pępkowy

rhachiphagus – zroślak kręgosłupowy

ischiopagus – zroślak miednicowy

sternophagus – zroślak mostkowy

pygophagus – zroślak pośladkowy

cephalothoracophgus – zroślak głowowo-tłowiowy

dicephalus – dwugłowiec

diprosopus – dwutwarzowiec

Patologia skóry

1. Zmiany pośmiertne

2. Wady rozwojowe

3. Zaburzenia w przemianie materii

4. Zaburzenia w krążeniu

5. Rany skóry

6. Zapalenia skóry

   1. Powierzchowne zapalenie skóry

   2. Zapalenia alergiczne skóry ( dermatitis alergica)

   3. Głębokie zapalenie skóry

   4. Zapalenia wywołane czynnikami fizycznymi

   5. Zapalenia wywołane czynnikami chemicznymi

7. Schorzenia grzybicze

   1. Dermatomikozy

   2. Organomikozy

8. Schorzenia pasożytnicze

9. Rozrosty rzekomomonowotworowe i nowotworowe

   1. Stany przedrakowe

   2. Nowotwory nabłonkowe

   3. Nowotwory melanoblastyczne

   4. Nowotwory mezenchymalne i neuroektodermalne

10. Schorzenia kopyt i racic

ZMIANY POŚMIERTNE

Zmiany pośmiertne widoczne tylko u zwierząt o jasnych powłokach (świnie, drób). Bladość pośmiertna ( palor mortis) rozpoczyna się już w agonii w skutek spadku ciśnienia krwi i ustania krążenia. W częściach ciała niżej położonych spotyka się plamy pośmiertne ( livores mortis) barwy czerwonofioletowej.

Rozpad hemoglobiny powoduje przenikanie barwnika z krwi do tkanek i powstanie plam dyfuzyjnych (imbibitiones), które nie znikają po przemieszczeniu zwłok.

Powstawanie sulfmethemoglobiny rozpoczyna proces gnicia ( putrescentio cadaverosa s. Putrefactio) i powoduje zielone zabarwienie powłok skórnych, zwłaszcza na brzuchu – żabi brzuch. Towarzyszy temu maceracja naskórka, tworzenie się pęcherzyków gazu w tkance podskórnej, oddzielanie się od podłoża rogowych wytworów naskórka oraz wypadanie włosów.

Słabo owłosione części ciała ( śluzawica, brzeg warg i powiek, lusterko nosowe, tarcza ryjowa) mogą ulec wysychaniu ( exsicatio)

Bardzo niska wilgotność oraz wysoka temperatura otoczenia hamują procesy gnilne i prowadzi to do mumifikacji zwłok ( mumificatio cadaverisa)

WADY ROZWOJOWE

epitheliogenesis imperfecta neontorum s. Perodermia – ogniskowy brak naskórka i jego wytworów; obserwuje się go u źrebiąt, prosiąt, cieląt; manifestuje się krwistoczerwonym zabarwieniem skóry właściwej.

ichtyosis congenita – rybia łuska, cielęta, genodermatozą, spowodowana niedoborem sulfaktazy steroidowej, charakteryzuje się hyperkeratosis – nadmierne rogowacenie naskórka.

atrichosis congenita – wrodzony brak włosów i ich zawiązków

apterydosis s. Apenosis vel hypopennosis congenita – częściowy lub całkowity brak upierzenia

alopetia congenita – łysienie

hypotrichosis cystica – śrutówka

hypertrichosis congenita s. Hirsutismus – nadmierne owłosienie

millum – drobne torbiele w mieszkach włosowych

albinismus s. Leucismus – wrodzone bielactwo

melanosis maculosa – plamy z nadmiarem melaniny

naevus pigmentosus – znamie barwne

melanosis uberis – pigmentowana tkanka tłuszczowa w okolicy gruczołu mlekowego u świń.

Cystes dermoidales et epidermoidales congenitae – wrodzone torbiele skórzaste i naskórkowe; wypełnione mazistymi, tłustymi masami, złożónymi ze złuszczonego naskórka. Masy te ulegają rogowaceniu i wapnieniu i tworzą się atheroma – kaszak. Torbiele skórzaste oprócz naskórka mogą zawierać włosy.

ZABURZENIA PRZEMIANY MATERII

Zanik starczy ( atropia cutis senilis) oraz plamy melaninowe ( melanosis maculosa) u zwierząt spotyka się rzadko i jest to związane ze wzrostem ilości wolnych rodników.

Inne typy zaniku skóry to: zanik głodowy, zanik z ucisku, zanik na tle infekcyjnym, zanik przy zatruciach oraz przy wadliwym żywieniu. Zanik przy zatruciach oraz przy wadliwym żywieniu jest zwykle poprzedzony łysieniem ( alopecia)

Łysienie ( alopecia) może być czasowe np.: w chorobach zakaźnych ( nosówka, salmonelloza, zatrucia talem, arsenem, rtęcią, jodem, selenem, hiperwitaminozie A, niedoborze substancji mineralnych, zaburzeniach hormonalnych) lub trwałe po głębokich zapaleniach skóry, jako następstwo działania promieni rentgenowskich.

Wyróżnia się łysienie ogólne ( alopecia universalis) i łysienie miejscowe, plackowate ( alopecia areata)

Pierwotny łojotok ( seborrhoea sicca et oleosa) występuje u owiec, psów i świń z wypryskiem ( eczema) a u koni z łupieżem ( pityriasis)

Nadmierne pocenie się ( hyperhidrosis) może być miejscowe w wyniku uszkodzenia nerwów obwodowych, rdzenia przełożonego, mioglobinemi ( choroba białych mięśni white muscle disease) lub ogólne np. W chorobach z wysoką gorączką.

Zmniejszone pocenie ( hypohidrosis s. Anhidrosis) jest zjawiskiem rzadkim i występuje u zwierząt przewiezionych z klimatu umiarkowanego do gorącego.

Powodem niespecyficznych zmian skórnych są często zaburzenia hormonalne, co u zwierząt towarzyszących manifestuje się wypadaniem włosów, przebarwieniem melaniną i rozrostem warstwy kolczystej ( acanthosis). Dzieje się tak np. Przy niedoczynności tarczycy ( hyperthyreoidismus) a u noworodków przy kretynizmie.

W zespole Cushinga ( nadczynność korynadnerczy) obserwuje się wyłysienia, złuszczanie naskórka, powstawanie pęcherzy, krost, zmian ropnych oraz ogniskowych ciemnych przebarwień skóry.

W psów występuje nowotwór wywodzący się z komórek Sertoliego jądra ( sertolioma) produkujący estrogeny. Równocześnie obserwuje się wyłysienie, rogowacenie metaplastyczne gruczołu krokowego, przerost sutkowy ( gynecomastia) zanik jąder i pociąg płciowy do tej samej płci. Podobne zmiany towarzyszą nowotworowi powstałemu z komórek Leydiga jądra ( leydigoma) w zaniku jąder, wnętrostwie ( kryptorchismus) a u samic w czasie ciąży, w zaburzeniach cyklu płciowego, przy upławach porporodowych ( effluvium post partum) w czasie laktacji, obecności torbieli i nowotworów jajnika.

Zaburzenia w rogowaceniu skóry

1. Hiperkeratoza u bydła ( X disease, stomatisis et eoesophagitis proliferativa) na tle zatrucia chlorowanymi naftalenami, u świń przy kontakcie ze smołą pogazową, u psów w chorobie twardej łapy ( hard pad disease) będącej odmianą nosówki.

2. Modzel ( callus s. Tyloma)

3. Róg skórny ( cornu cutaneum)

4. Rogowacenie ciemne ( acanthosis nigricans s. Dystrophia papillaris et pigmentosa)

5. Rogowacenie przewodów potowych ( porokeratosis)

6. Paraketatoza u świń na tle żywieniowym ( parakeratosis diaetica suum)

7. Brodawki ( verruace)

8. Łuszczyca ( psoriasis); charakteryzuje się wyraźną parakeratozą z zanikiem lub ścieczeniem warstwy ziarnistej naskórka. Warstwa kolczysta ulega akantozie ( acanthosis)

9. Liszaj rumieniowaty ( lupus erythematosus) manifestuje się hiperkeratozą, obecnoscią nacieków limfocytarnych, zwyrodnieniem tkanki łącznej ( elastosis). Pojawiają się komórki LE ( lupus erthematosus cell) czyli granulocyty obojętnochłonne o pyknotycznym jądrze zepchniętym na obwód otoczonym ciałkami LE czyli homogenne i kwasochłonne masy o kształcie półpierścienia.

Liszaj zwany również toczniem może być ogólny czyli systemowy lub miejscowy. Rozwój tocznia następuje przy uszkodzeniu limfocytów T supresorowych i wytwarzania się autoagresji. Podłoże do takiego działania może być genetyczne lub środowiskowe ( promienie UV, nadwrażliwość na leki, C-RNA wirusy) Pojawiają się antygeny przeciw własnym krwinkom, antyDNA i antyRNA. Występuje głównie u psów, częściej u samic młodych i w wieku średnim wraz z zapaleniem wielostawowym, anemią hemolityczną, trombocytopenią, kłębkowym zapaleniem nerek. W skórze pojawiają się pęcherzyca zwykła ( pemphigus vulgaris ) plamiste zaczerwienienia skóry i wypadanie włosó.

Postać ogniskowa tocznia ( discoid lupus erytromatosus) opisywana jest również u suk na górnej stronie nosa ( zgrubienia, depigemntacja, owrzodzenia) z tendencją do rozprzestrzeniania się na policzki, wargi, uszy.

Nabyty brak melaniny ( leukopathia acqusita s. Leukoderma s. Leukotrichia acqusista s. Achromatosis s. Achromotrichia acquisita)

Pierwotne bielacwo ( vitiligo) jest uwarunkowane genetycznie związane z brakiem DOPA a wtórne po promieniowaniu RTG, w zarazie stadniczej koni, bliznach, po iniekcji adrenaliny, po długotrwałym ucisku. Siwienie starcze ( poliosis senilis) widać u koni i psów na brwiach, wargach, czole.

Miejscowe zaburzenia aktywności tyrozynazy prowadzą do powstawania piegów ( ephelides) pod wpływem promieni słonecznych. Bielactwo ( albinismus) to wrodzony brak melaniny w skórze, oczach i włosach w skutek wiązania tyrozyny i DOPA przez łańcuchy peptydowe.

Fenyloketonuria to genodermatoza przebiegająca z zapaleniem skóry a będąca blokiem metabolicznym spowodowanym nieprzechodzeniem fenyloalaniny w tyrozynę.

Żółte zabarwienie skóry występuje w żółtaczce ( icterus)

Niedobór miedzi ( hipocupraemia) hamuje produkcję tyrozynazy niezbędnej do powstawania melaniny. Powoduje to odbarwienie włosów. Podobne zmiany występują przy nadmiarze molibdenu i siarczanów, braku kwasu pantotenowego, paraaminobenzoesowego i manganu.

Zmiany skórne związane z zaburzeniami przemian tłuszczowych powstają jako żółtaki ( xanthenoma) i kępki żółte ( xanthomatosis) zwłaszcza u kur. Guzy są bogate w lipidy, we krwi wzrasta poziom trójglicerydów i cholesterolu.

Skrobowica skóry ( amyloidosis cutis) jest rzadko spotykana u zwierząt i charakteryzuje się odkładaniem amyloidu w warstwie brodawkowej lub głębokiej skóry tworząc bezpostaciowe masy.

Zaburzenia przemiany wapniowej u psów występują w postaci ziarniniaków wapniowych ( calcinogranuloma s. Calcinosis circumscripta) lub wapnienia guzowatego ( calcinosis tumoralis) zlokalizowanych na opuszkach palców, guzach piętowych i łokciowych. Są one wyrazem wapnienia dystroficznego ( calcinosis dystrophica). Powstają łatwo pękające, twarde guzy z których wydostaje się ciągliwa kredowa masa.

W skórze można spotkać ogniska kostnienia pierwotnego, heteroplastycznego lub wtórnego metaplastycznego. Pierwotne należą do błędniaków ( hamartoma)

Zmiany morfologiczne w skórze mogą pojawiać się w wyniku niedoboru witamin ( A, E, B, C)

Niedobór witaminy E powoduje występowanie dużej ilości wolnych rodników i w następstwie gromadzenia się ceroidu. W efekcie rozwija się żółta choroba tłuszczowa.

Niedobór witaminy A prowadzi do uszkodzenia naskórka, tworzenie się łusek na skórze, metaplastycznym rogowaceniem przewodów wyprowadzających gruczołów skórnych ( porokeratosis)

Brak witaminy B2 i PP prowadzi do pelagry ( pellagra) i łuszczycy ( psoriasis) u psów do gromadzenia się nadmiaru barwnika ( black tongue disease) u koni do wypadania włosów. Przy dostępie promieni słonecznych może dojść do martwiczo-strupiastego zapalenia skóry.

Brak kwasu pantotenowego u świń jest powodem szorstkości skóry i nadmiernego złuszczania naskórka.

Brak witaminy C prowadzi do skazy krwotocznej naczyniopochodnej, owrzodzeń skóry, wypadania włosów.

Martwica skóry ma charakter zgorzeli suchej ( gangrena sicca s. Mumificatio) lub zgorzeli wilgotnej ( gangrena humida s. Sphacelus).

Martwica sucha dotyczy uszu, tarczy ryjowej, ogona. Może być spowodowana zatruciem alkaloidami sporyszu ( ergotismus) lub wirusem pomoru świń. Może prowadzić to do odpadnięcia obumarłej części ciała ( autoamputatio)

Martwica wilgotna jest to inaczej odleżyna (decubitus) .

Zgorzel towarzyszy oparzeniu i odmrożeniu III stopnia, cukrzycy, miażdżycy tętnic, działanie stężonych kwasów i zasad.

ZABURZENIA W KRĄŻENIU

Przekrwienie czynne ( hyperaemia activa) charakteryzuje się czerwonym zabarwienie skóry. Towarzyszy początkowemu stadium zapalenia skóry, krótkotrwałemu odmrożeniu I stopnia.

Przekrwienie zastoinowe powoduje sinicę ( cyanosis), objawia się niebieskoczerwonym zabarwieniem skóry. Występuje przy niewydolności serca lub uszkodzeniu naczyń obwodowych.

Obrzęk skóry ( oedema cutis) to wynik przesięku krwi lub chłonki do luźnej tkanki skóry i tkanki podskórnej. Długotrwały obrzęk powoduje rozplem tkanki łącznej i przypomina skórę słonia ( elephantiasis cutis s. Pachydermia)

Wrodzony obrzęk skóry łączy się z ogólną wodnicą ( anasarca) i u cieląt występuje w chondrodystrofii ( chondrodystrophia foetalis) jako choroba dziedziczna ( cielęta buldogowate) u prosiąt z nadczynnością tarczycy uwarunkowaną wrodzonym wolem ( struma congenita)

Obrzęk towarzyszy wąglikowi, uczuleniu na światło, chorobie niebieskiego języka u owiec, niektórym schorzeniom alergicznym.

Krwotoki per diapedesin typu punktowego ( ecchymosec, punctatae) lub wybroczyny plamiste ( vibices, purpura) towarzyszom chorobom zakaźnym: pomorowi świń, posocznicom bakteryjnym, zatruciom arszenikiem, rtęcią, fosforem, inwazjom nicieni u koni ( Parafilaria multipapillosa)

Podbiegnięcia krwawe ( sugillationes s. Suffusiones), krwiaki ( haematoma) oraz krwotoczną skazę naczyniową ( diathesis haemorrhagica angiogenes) spotyka się u psów i kotów przy zatruciu dikumarolem. Większe krwawienia z powstaniem krwiaków spotyka się w krwawiączce ( haemophilia) u psów i świń.

Rozszerzenie naczyń żylnych ( teleangenstasia) oraz żylaki ( variaces) skóry moszny występują u starych psów.

RANY SKÓRY

Rana ( vulnus) to przerwanie ciągłości skóry.

Wyróżniamy rany cięte ( v. Insicum s. Caesum) kłutą ( v. Ictum) dartą ( v. Lacertum) miażdżoną ( v. Conquassatum) kąsaną ( v. Morsu factum) postrzałową ( s. Sclopetarium)

W pobliżu rany może powstać odma ( emphysema). Może być miejscowa lub ogólna

Rany goją się per primam intentionem tj. Przez rychłozrost lub per secundam intentionem tj. Przez ziarninowanie ( granulatio) z powstaniem blizny ( cicatrix) lub pod strupem ( sub crusta).

Rany z dużym ubytkiem tkanki zawsze goją się przez ziarninowanie i bliznę.

Nadmiernie rozrosła ziarnina nosi nazwę dzikiego mięsa ( caro luxurians)

W starych bliznach dochodzi do zmian szklistych i powstania bliznowca rzekomego ( keloid cicatrisatum) a nawet metaplazji kostnej.

Nadmierne ilość tkanki łącznej i jej bliznowacenie to

1. słoniowacizna ( elephanthiasis s. Sclerotis cutis)

2. Blizowiec ( keloid) czyli łagodny rozrost tkanki łącznej skóry właściwej )

ZAPALENIA SKÓRY

Zapalenie skóry ( dermatitis) może mieć charakter pierwotny ( dermatitis essentialis) lub charakter objawowy ( dermatitis symptomatica)

Powierzchniowe zapalenie skóry

Wyróżnia się dwa zasadnicze typy: osutkę i wypryskiem

Osutka czyli wysypka ( exanthema) jest ograniczonym, powierzchownym zapaleniem skóry. Osutka składa się z wysypki jednorodnej ( exanthema monomorphum) polimorficznej ( exanthema polymorfum) lub z wielu typów wykwitów ( efflorescentiae)

Wykwity ( efflorescentiae) dzieli się na pierwotne i wtórne.

Wykwity pierwotne ( efflorescentiae primarie)

• plamka ( maculla )

  • plamka rumieniowa ( maculla erythematosa)

  • plamka sina ( macula livida)

  • plamka niedobarwliwa ( macula hypochromia s. Achromia)

  • plamka nadbarwliwa ( macula hyperchromia)

• bąbel ( utrica) powstaje w wyniku surowiczego nacieczenia zapalnego górnej warstwy skóry właściwej, w przypadku dużej ilości bąbli mówimy o pokrzywce ( urticaria)

• pęcherzyk ( vesicula) miejscowe nagromadzenie wysięku w naskórku lub na granicy naskórka i skóry właściwej

• pęcherz ( bulla) duży twór zawierający płyn surowiczy

  • pęcherz podrogowy ( bulla subcornealis)

  • pęcherz śródnaskórkowy ( bulla intraepidermalis)

  • pęcherz podnaskórkowy ( bulla subepidermalis)

• krosta ( pustulla) pęcherzyk wypełniony ropą

• grudka ( papula) ograniczone skupienie komórek naskórka lub skóry właściwej gojący się bez powstawania blizny

• guzek ( tuberculum) goi się per secundam

• guz ( tuber, nodus)

Wykwity wtórne ( efflorescentiae secundariae)

• łuska ( squama) powstaje w wyniku złuszczania się naskórka często całymi płatami ( desquamatio cutis)

• strup ( crusta)

• nadżerka ( erosio) powierzchowny, świeży ubytek naskórka, nie sięga skóry właściwej goi się bez blizny

• otarcie ( excoratio) ubytek sięgający warstwy brodawkowatej skóry

• pęknięcie ( fissura) i rozpadlina ( rhagas) wąskie, głębokie ubytki

• wrzód ( ulcus) sięga skóry właściwej lub tkanki podskónej z dnem pokrytym wysiękiem ropnym, goi się z trudem przez ziarninowanie i wytworzenie blizny.

• Blizna ( cicatrix) tkanka łączka bogata we włókna kolagenowe powstała jako wynik gojenia przez ziarninowanie

Schorzenia z powstawaniem osutki to

• ospa ( variola)

• ospa rzekoma bydła ( paravaccina)

• niesztowica owiec i kóz ( ecthyma contagiosum s. Dermatitis pustulosa necroticans ovium et caprorum)

• pryszczyca ( aphtae epizooticae)

• otręt ( exanthema colitale vesiculosim )

• osutka pęcherzykowa świń ( exanthema vesiculosum suum)

• nosówka psów ( febris catarrhalis et nervosa canis)

• myksomatoza królików ( myxomatosis cunikulorum)

• choroba błon śluzowych bydła ( mucosal disease)

• głowica bydła ( coryza ganrenosa bovum)

• opryszczka ( herpes)

• półpasiec ( Herpes zoster)

Zapalenia alergiczne skóry

1. Nadwrażliwość typu I - anafilaktycznego

Alergen zewnąrzpochodny oddziałuje z przeciwciałami związanymi z receptorami powierzchniowymi komórek tucznych i bazofilów krwi; reakcja z IgE; uwalniane liczne mediatory reakcji anafilaktycznej: czynnik chemotaktyczny dla eozynofilów i mastocytów, histamina, prostaglandyny, leukotrieny, czynnik aktywujący płytki ( PAF)

Przeciwciałą IgE powstają u osobnikó predysponowanych genetycznie w odpowiedzi na kontakt z antygenem powszechnie występujący w środowisku . Atopia objawia się reakcją uogólnioną – wstrząsem anafilaktycznym lub miejscowo.

Do chorób atopowych należy nieżytowy nieżyt nosa, astma oskrzelowa, pokrzywka.

2. Nadwrażliwość typu II – cytotoksyczna

W przebiegu reakcji przeciwciał IgG i IgM rzadko IgA z antygenami błony komórkowej. W reakcji uczestniczy dopełniacz oraz komórki fagocytucjące i cytotoksyczne ( K)

Ma małe znaczenie dla powstawania alergicznych chorób skóry zwierząt za wyjątkiem niektórych reakcji polekowych i autoimmunizacyjnych

3. Nadwrażliwość typu III – kompleksów immunologicznych

Tworzą się kompleksy miejscowo lub we krwi. W powstawaniu biorą udział antygeny endogenne i egzogenne i przeciwciała IgG i IgM. Kompleksy wiążą dopełniacz, aktywują go. Następuje aktywacja bazofilów z uwolnieniem histaminy. Trombocyty ulegają pobudzeniu co powoduje ich agregację i tworzenie mikrozakrzepów. Uwolnione w reakcji enzymy lizosomalne powodują zapalenie naczyń krwionośnych ( vasculitis)

Przykładem jest reakcja Arthusa charakteryzujący się zwyrodnieniem włóknikowatym ściany naczyniowej i obecnością leukocytów. Po 3-5 dniach pojawiają się limfocyty

U świń w związku z nadwrażliwością III powstaje zespół skórno nerkowy ( PDNS – porcine dematitis/ nephropaty syndrome) Pojawiają się zmiany martiwcze skóry, obrzmienie śledziony z zawałami brzeżnymi, podtorebkowe wynaczynienia nerek, zwyrodnienie szkliste nerki, mezangialne zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie płuc płatów przednich i przeponowych.

4. Nadwrażliwość typu IV – opóźniona lub typu późnego

Interakcja antygenu ze swoiście uczulonym limfocytem T bez udziału przeciwciał. Wtórny kontakt z antygenem wywołuje zapalenie trwające 24-72 godzin.

Występuje w gruźlicy, grzybicach, kontaktowym zapaleniu skóry.

Wyróżnia się nadwrażliwość bazofilną ( przy inwazji pcheł ) i nadwrażliwość kontaktową przy udziale innych granulocytó

• alergiczne zapalenie skóry ( dermatitis allercia)

Obejmuje różne warstwy skóry. Zasadnicze znaczenie odgrywa nadwrażliwość typu I w mniejszym typu IV. Należą tu: atopowe zapalenie skóry u psów a u kotów zespół eozynofilowy ( wrzód eozynofilowy, płytkę eozynofilową, ziarniniaka eozynofilowego)

• wyprysk czyli sporyszczenie ( eczema s. Dermatitis eczematosa)

Świądowa dermatoza, charakteryzuje się skórno – naskókowym zapaleniem zwykle powierzchownym rzadko głębokim. Jest to stan uczulenia limfocytów na alergen odpowiedzialny za rozwój późnej odczynowości komórkowej

Wyróżnia się wypryski:

a) rumieniowaty połączony z obrzękiem skóry ( eczema erytromatosum)

b) grudkowy ( eczema papulosum)

100. pęcherzykowy ( eczema vesiculosum)

500. krostowy ( eczema pustulosum)

e) sączący ( eczema madidans)

f) złuszczający ( eczema squamosum)

g) łojotokowy ( eczema seborrhicum)

W obrazie mikroskopowym wyprysk charakteryzuje się parakeratozą, tworzeniem się łusek, obrzękiem warstwy kolczystej naskórka, powstaniem pęcherzyków oraz rogowaceniem komórek warstwy kolczystej.

• Pokrzywka ( utricaria)

Alergiczne zapalenie skóry manifestujące się pojawieniem się bąbli lub tworów romboidalnych np.: w pęcherzykowej formie różycy u świń lub w chorobie posurowiczej.

U psów objawem alergii może być pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy Quickego ( oedema angioreuroticum) w których przebiegu powstają liczne bąble. Zmiany obejmują głębsze warstwy skóry co manifestuje się zapaleniem mieszków włosowych, obcością krost i grudek.

Zapalenie skórnomięśniowe ( dermato-myositis) przebiega z ciemnoczerwonym rumieniem na twarzy, naciekiem komórek jednojądrzastych wokół naczyń krwionośnych. Włókna mięśniowe ulegają zwyrodnieniu wodniczkowemu, miocytozie, martwicy woskowej wpanieniu.

Zapalenie skóry na tle immunologicznym mogą być schorzeniami przewlekłymi i manifestować się różnymi wykwitami skórnymi np.: pęcherzyca ( pemphigus) i toczeń rumieniowaty ( lupus erythematodes)

Pęcherzyca ( pephigus) opisuje się u psów i kotów. Wyróżnia się pęcherzycę zwykłą ( pephigus vulgaris) i pęcherzycę bujającą ( pemphigus vegetans) pęcherzycę liściastą ( pemphigus foliaceus) pęcherzycę rumieniowatą ( pephigus erythematosus).

Toczeń rumieniowaty ( lupus erythematodes) może być schorzeniem ogólnoustrojowym lub miejscowym. W skórze pojawiają się plackowate, zaczerwienenia, wyłysienia, zmiany grudkowe, czasem pęcherzyki i owrzodzenia. Zmiany dotyczką głównie skóry głowy i szyi.

Toczeń dyskoidalny dotyczy owczarków niemieckich, coli, syberian huski u których zmiany lokalizują się na skórze nosa, małżowin usznych oraz obejmują błonę śluzową jamy ustnej. W miejscach objętych zapaleniem dochodzi do zwiększonego złuszczania się naskóka, owrzodzeń, depigmentacji i z czasem do nadmiernego rogowacenia.

GŁĘBOKIE ZAPALENIA SKÓRY

• liszaj, liszajec ( impetigo) – krostowe zapalenie skóry wywołane przez gronkowce lub paciorkowce np.: wyprysk sączący u prosiąt ( epidermidis exsudativa)

• róża ( erysipelas) plamiste, ropne, paciorkowcowe zapalenie skóry

• ropne zapalenie mieszków włosowych ( folliculitis) powstawanie guzków lub krost, w przypadku zajęcia dodatkowo gruczołów mieszków włosowych mówi się o trądziku ( acne)

• wyprzenie bakteryjne ( intertrigo microbica) gronkowcowo-paciorkowcowe zapalenie które występuje w fałdach i zagięciach skóry

• czyrak ( furunculus) ropne rozmiękające zapalenie skóry z wytworzeniem czopu

• ropowica ( phlegmone) rozlane głębokie zapalenie tkanki łącznej podskórnej

• ropień ( abscessus) ograniczone ropne zapalenie z wytworzeniem torebki łącznotkankowej

  • ropne zapalenie skóry ( pyoderma) jest wywołane przez bakterie ropne

• botriomykoza ( botriomycosis) ropno-ziarniniakowe zapalenie skóry

• promienica ( actinomycosis cutis) przybiera postać guzowatą, grzybiastą lub rozlaną

  • u bydła i świń spotyka się słoniowaciznę promieniczą ( pachydermia actinomycotica)

• gruźlica ( tuberculosis)

• nosacizna skóry ( dermatitis malleosa)

  • u koni

  • postać powierzchowna ( dermatitis malleosa superficialis) – małe ropnie, strupy, płaskie owrzodzenia, maceracja naskórka

  • postać rozlana głęboka ( dermatitis malleosa diffusa profunda) guzy i nacieki nosaciznowe są we wszystkich warstwach skóry

• dermatofiloza ( dermtophilosis)

• pokrzywkowa postać różycy u świń ( erysipelas rusiopathiae suum) charakteryzuje się powstaniem rumienia (erythema) skóry czerwone, prostokątne plamy, odczyn obrzękowo-zapalny prowadzący do martwicy tkanki – fenomen Arthusa

• nocardioza bydła (lymphangitis farciminosa bovis)

• wrzodziejące zapalenie naczyń chłonnych ( lyphangitis ulcerosa equorum)

• wąglik ( antrax) w postaci ogniskowej czyli karbunkuł ( pustulla maligna) albo krwistego obrzęku skóry

• obrzęk złośliwy ( oedema malignum)

ZAPALENIA WYWOŁANE CZYNNIKAMI FIZYCZNYMI

Oparzenia I stopnia ( combustio erythematosa) charakteryzuje się przekrwieniem ( erythema) i nieznacznym obrzękiem skóry

Oparzenie II stopnia ( combustio bullosa) w naskórku pojawia się pęcherz wypełniony przejrzystym płynem, który mętnieje pod wpływem granulocytów obojętnochłonnych

Oparzenie III stopnia ( combustio escharotica) przebiega z martwicą tkanki i wytworzeniem się strupa, gojenie per secundam

Oparzenie może prowadzić do wstrząsu ( shock) związanego ze znaczą utratą wody i białek. Powikłaniem jest niezapalna niewydolność nerek i wtórne zakażenie skóry

Odmrożenie ( congelatio) u zwierząt rzadko: I stopnia stadium rumienia ( congelatio erythematosa) II stopnia stadium pęcherzykowe ( congelatio bullosa) III stopnia stadium martwicy ( congelatio escharotica). Zmiany dotyczą przede wszystkim naczyń krwionośnych z obrzękiem ściany i zwyrodnieniem szklistym.

Pierwotne zmiany skóry wywoływane przez promienie słoneczne ( dermatitis solaris primaria) spotyka się u zwierząt rzadko.

Za to często obserwuje się jako wtórne zapalenie skóry, jako efekt zwiększonej wrażliwości na słońce ( dermatitis photodermatica). Proces rozpoczyna się zaczerwienieniem, obrzękiem i świądem skóry. Następnie dochodzi do wysięku surowiczego, martwicy, owrzodzeń i świądem skóry. Następnie dochodzi do wysięku surowiczego, martwicy, owrzodzeń i do esksfoliacji naskórka ( exfoliatio cutis)

Pierwotne uczulenie na słońce powstaje po spożyciu:

• fenotiazyny

• hiperyscyny ( hypereismus)

• barwnik w dziurawcu ( Hypericum perfoliatum)

• fagopyryna ( fagopyrismus)

Zapalenie wywołane związkami chemicznymi

Związki działające: rtęć, jod, brom, arsen, tal, nadmiar wywaru z ziemniaków. W ostrym przebiegu zapalenia obserwuje się powstanie pęcherzyków, pęcherzy i krost, w przewlekłym – nadmierne rogowacenie naskórka, mieszków włosowych, gruczołów.

Jad żmii zygzakowatej wprowadza do organizmu hialuronidazy i lecetynazy. Pod wpływem lecetynazy powstaje izolecytyna o właściwościach hemolitycznych, zaś hialuronidaza toruje drogę dla dla drobnoustrojów. Jad węża wywołuje miejscowe uszkodzenie tkanek powłokowych ( martwicę skóry, zapalenie naczyń limfatycznych, zakrzepy w naczyniach krwionośnych, obrzęk węzłów chłonnych) W cięższych przypadkach dochodzi do obrzęku płuc, krwawień z dróg oddechowych i nerek. Przedostanie się bezpośrednio do krwi prowadzi do wstrząsu i śmierci.

Jad pszczół ma właściwości antygenowe, hamuje aktywność esterazy cholinowej powoduje wzrost poziomu histaminy, spadek ciśnienia krwi i jej krzepliwości oraz działa hemolitycznie. W miejscu użądlenia powstaje obrzęk skóry, martwica, przepojenie tkanek hemoglobiną oraz naciek komórkowy. U osobników uczulonych użądlenie może być powodem wstrząsu anafilaktycznego i śmierci.

Jad mrówek zawiera alkaloidy o właściwościach hemolitycznych, cytolitycznych i alergicznych. Wywołuje zmiany skórne o typie pęcherza pokrzywkowego z czerwoną obwódką.

Ukłucia przez inne jadowite stawonogi powoduje powstanie zmian skórnych o charakterze małych grudek, owrzodzeń, obrzęk tkanki.

Ukłucia meszek ( Simulidae) objawiają się drobnymi zaczerwieniami skóry, zlewające siew guzki, tworzacymi ciastowate obrzęki a w tkance podskórnej naciekiem galaretowatym o charakterze skurowiczo- włóknikowym.

Osutki polekowe ( dermatitis postmedicamentosae) często ma charakter odczynów alergicznych.

• pokrzywka w postaci ostro odgraniczonych bąbli obrzękowych ( penicylina, aspiryna)

• osutka plamiasto-grudkowa lub zmiany skórno-śluzówkowe ( barbiturany, sulfonamidy, ampicylina)

• osutki trądzikowe ( kortykosteroidy, jodki, bromki)

• toksyczna nekroliza naskórka ( barbiturany, penicylina, sulfonamidy)

• złuszczające zapalenie skóry ( penicylina, sulfonamidy)

• odczyny fotoalergiczne ( pochodne fenotiazyny, tetracykliny, sulfonamidy)

• zmiany krwotoczne o charakterze plamicy ( środki przeciwkrzepliwe, meprobamat)

SCHORZENIA GRZYBICZE

Dermatimikozy ( dermatomycoses) to powierzchowne grzybice skóry i jej wytworów.

• Liszaj strzygący ( trichophytia s. Microsporia tonsurans et squamosa)

• liszaj strupiasty ( trichophytia s. Microsporia crustosa) – jako strup woszczynowy ( favus)

• liszaj guzkowy ( trichophytia tondurans miliaris)

• liszaj pęcherzykowy ( trichophytia tonsurans vesiculosa)

• liszaj ropny ( trichophytia tonsurans profunda)

U bydła dominuje grzyb Trichophyton verrucosum, u koni Trichophyton equinum i Trichophyton mentagrophytes. U kotów i psów Microsporum canis, Trichophyton mentagrophytes i trichopython quinckeanum a u drobiu Trichophyton gallinae.

W onychomikozie u psów, kotów, królików i małp wywołuje Microsporium canis i Trichophyton mentagrophytes.

Organomikozy czyli grzybice układowe wywołują grzyby bezwzględnie chorobotwórcze lub warunkowo chorobotwórcze

Bezwzględnie chorobotwórcze:

• zakaźne zapalenie naczyń chłonnych u koni ( lymphangitis epizootica equorum) wywołana przez Cryphococcus farciminosus Rivolti

• blastomikoza ( blastokyces dermatidis), kryptokokoza czyli taluroza ( Cryptococcus neoformans) kokcydiomikoza ( Coccidioides immitis) i sporotichozę ( Sporotrichum scheneckii)

Do grzybic układowych, wywołanych przez grzyby warunkowo chorobotwórcze należą: grzybica madurska ( Ascomycetes, Fungi imperfecti) geotrichoza ( Geotrichum candidium) moniliaza ( Candidia, Soor)

SCHORZENIA PASOŻYTNICZE

Zaraza stadnicza u niepażystokopytnych ( exanthema coliale paralyticum equorum) wywołana jest przez Trypanosoma equipedrum. Tworzą się okrągłe, pierścieniowate obrzęki – plamy talarowate, po ich zaniku tworzą się plamy bielacze ( leukodermia s. Leukotrichia)

Z pierwotniaczych chorób bardzo rzadko występuje leiszmanioza ( leishmania) wywołwyana przez Leishamnia donovani czy globidioza skóry ( Globidia s. Besnotitia bensotiti)

U koni w Polsce spotyka się habronematozę powoduującą rany letnie ( dermatitis verminosa) wywołana przez nicienie Habronema muscae, Habronema microsyomia, Drascheia megastoma w III formie larwalnej. Tworzą się obrzęki zapalne i guzki, owrzodzenia pokryte niebieskoczerwoną ziarniną oraz duże guzy, łatwo ulegające martwicyi trudno gojące. Podobne zmiany pojawiają się na prąciu, napletku, spojówkach.

U bydła spotyka się Stephanofilarię, u koni Parafilaria miltipapillosa.

Strondyloidozę skóry ( dermatitis rhabditica) występuje u wszystkich gatunkó ziwerząt, na miejscu styku z podłożem. Wywoływane przez larwy III.

Do pajęczaków uszkadzających skórę należą kleszcze ( Ixodinae) przenoszące dodatkowo wirusy kleszczowego zapalenia mózgu, riteksje, bakterie, np, borelie. Ukłucie manifestuje się obrzękiem skóry, krwawieniem, powstawaniem guzków, owrzodzeń, ziarniniaków zapalnych. Podobne objawy wywołują kleszcze z rodziny Argasidae oraz ptaszyniec Dermanyssus gallinae.

Trombidioza wywoływana jest przez roztocza jesiennego ( Trimbicula autumnalis) dotyczy wszystkich zwierząt domowych.

U różnych gatunków zwierząt a zwłaszcza u psów obserwuje się demodekozę czyli nużycę ( acariasis) wywołaną przez Demodex spp. Pasożyty żyją w głębi mieszków włosowych, rzadziej w gruczołach łojowych powodując ich zaczopowanie. Demodekoza psów ( demodecosis canis) wyróżnia się postać utajoną, złuszczającą oraz krostową skóry. Postać złuszczająca manifestuje się pojawianiem się szaroniebieskich łusek zwłaszcza na powiekach i wargach, wypadaniem włosów oraz zgrubieniem i pomarszczeniem skóry z obecnością drobnych, czerwonych guzków.

Dekodekoza bydła ( demodecosis bovis) a także innych przeżuwaczy charakteryzuje się powstaniem licznych, drobnych guzków utworzonych z rozszerzonych gruczołów łojowych i mieszków włosowych.

Świerzb ( scabies) wywołują świerzbowce ( Sarcoptidae) tj. Świerzbowiec ssący ( Psoroptes) żyjący w skórze pokrytej gęstym włosem, świerzbowiec pęcinowy ( Chorioptes) świerzbowiec uszny ( Notoedres et Sarcoptes) U ptaków na nogach spotyka się Cnemidocoptes mutans.

Muchy mogą powodować miejscowy obrzęk tkanki, wynaczynienia, powstawanie pęcherzy, guzki, martwicę. Muszyca ( myiasis) dotyczy głównie owiec.

U owiec żyją wpleszcze ( Melophagus ovinus) przebijające skórę tworzące bramę wejścia dla bakterii.

Gzy ( Hypoderma bovis i Hypoderma lineatum) przedziurawiają skórę bydła, drążą kanały przenikają przez tkankę tłuszczową i przechodzą przez kanał kręgowy.

Wszy ( Anoplura) ssą krew i mogą powodować niedokrwistość oraz powstanie drobnych wybroczyn i łuseczek rogowych, wypadanie włosów. Podobne zmiany wywołują pchły ( Aphaniptera) oraz wszoły ( Mallophaga)

Stany przedrakowe ( status praecancerosus)

Charakteryzuje się zmianami w obrazie histologicznym współistnieniem w różnym stopniu, zmian zapalnych lub wstecznych w skórze i naskórku ( dermatoepidermalis) para-, hiperkeratozą, dyskeratozą i innymi.

Do stanów przedrakowym należy rogowacenie starcze ( keratosis senilis) rogowanenie słoneczne ( keratosis solaris) róg skórny ( cornu kutaneum) rogowacenie arsenowe ( keratosis arsenicalis) oraz późne popromnienne skóry ( radiodermitis tarda)

Zmiany nowotworowe skóry

Z tkanki nabłonkowej:

Wyróżnia się nowotwory specyficzne dla naskórka ( acathoma vell epidermomata) przydatków skóry ( adnoxomata) lub nowotwory występujące zarówno w skórze jak i w przydatkach ( adnexo-acanthomata)

Nowotwory specyficzne dla naskórka:

• rogowiak kolczystokomórkowy ( keratoacanthoma) o postaci guza twardego, wypukłego, z nieckowatym zagłębieniem wypełnionym masami rogowymi albo będącym rozrostem brodawkowatym.

• Brodawka zwykła ( verruca vulgaris) wywołana przez papowirusy, charakteryzuje się rozrostem naskóka z hyperkeratozą ( verruca keratoidales) i akantozą ( verruca acantoides)

• guz podstawnokomókowy – basalioma

• rak płąskonabłonkowy – carcinoma planoepitheliale

• rak płaskonabłonkowy kolczystokomórkowy nierogowaciejący ( carcinoma planoepitheliale vel spinocellulare non keratodes) oraz raka płaskonabłonowego kolczystokomórkowego rogowaciejącego ( carcinoma planoepitheliale vel spinocellulare keratodes s. cancroid)

• brodawczak – papilloma, wirus Papova

• włókniakobrodawczak – fibropapilloma, wirus Papova, dodatkowo pobudza do rozplemu tkankę mezenchymalną skóry właściwej.

Nowotwory specyficzne dla przydatków skóry:

• zaburzenia skóry typu harmartia i na ich tle przyrosty hamartomata

• nowotwory gruczołów łojowych

  • rozrostu nowotworopodobny ( hyperplasia glandulae sebaceae)

  • gruczolaki proste ( adenoma sebaceum simplex)

  • gruczolaki złożone ( adenoma sebaceum compositum)

  • nabłoniak łojowy ( epithelioma sebaceum)

  • rak gruczołów łojowych złośliwy ( carcinoma sebaceum)

• nowotwory gruczołów okołoodbytowych ( gruczołów hepatoidalnych)

  • typ gruczolaka i gruczolakoraka ( adenoma et adenocarcinoma perianale)

• nowotwory gruczołów potowych, mieszków włosowych

  • gruczolak z gruczołów potowych apokrynowych ( syringoma s. Syringoadenoma )

    • gruczolaki torbielowate ( cystadenoma)

    • gruczolaki torbielowate brodawkowate ( cystiadenoma papiliferum)

    • o charakterze złośliwym (carcinoma hidradenosis)

  • gruczolaki z gruczołów woszczynowych ( adenoma glandulae ceruminosae)

    • gruczolaki woszczynowe ( adenocarcinoma glandulae caruminosae)

  • gruczolaki z gruczołów potowych ( syringoma s. Syringoadenoma)

  • nabłoniaki włosowe i gruczolaki łojowe ( trichofolliculoma, epithelioma, celcificans, trichoepitelioma, adnexoma aebaceum)

• rak podstawnokomórkowy ( carcinoma basocellulare s. Basiloma)

  • typ lity ( basalioma solidum)

  • typ torbielowaty ( cystic basal cell carcinoma)

  • typ taśmowaty lub rylcowaty ( ribbon basal cell carcinoma, epithelioma basocellulare styloides)

  • typ rogowaciejący ( keratinizing basal cell carcinoma, basosquamos carcinoma)

  • typ jasnokomórkowy ( clear cell basal, cell tumor)

• nowotwory o mieszanej budowie ( adnexoacanthoma)

  • brodawki łojowe ( verruca seborrhoica s. Keratosis seborrhoica)

• nabłoniak śródkomórkowy rogowaciejący – keratoacantoma

• rak śródnaskórkowy ( carcinoma in situ ) czyli rak przedinwazyjny ( carcinomapraeinvasium)

• torbiele naskórkowe i skórzaste

Nowotwory melanoblastyczne – z tkanki barwnikotwórczej

• powstaje najczęściej na bazie znamienia barwnikowego ( naevus pigmentosus)

• czerniak łagodny – melanoma benignum

• czerniak złośliwy – melanoma malignum

• formy bezbarwnikowe – melanoma amelanticum

Z tkanki łącznej

• włókniak, włókniakomięśniak – fibroma, fibrosarcoma

• śluzak, śluzakomięsak – myxoma, myxosarcoma

• obłoniak – u psów ( pericytoma)

• sarkoid – u koni ( fibropapilloma)

• bliznowiec – keloid

Z tkanki tłuszczowej

• tłuszczak lipoma

• tłuszczakomięsak

  • występuje u kotów, związany z FLV

    • tłuszczakomięsak dobrze zróżnicowany ( well – differentiated liposarcoma)

    • tłuszczakomięsak śluzowaty ( myxoid liposarcoma)

    • tłuszczakomięsak pleomorficzny ( pleomorphic liposarcoma)

Z tkanki kostnej

• kostniak – osteoma

Z tkanki mięśniowej

• mięśniak gładkokomórkowy lub prążkowanokomórkowy - leyomyoma

Z tkanki naczyniowej

• naczyniaki krwionośne

  • jamisty ( hemangioma cavernosum)

  • mięsakowy

  • włosowaty ( hemangioma capillare)

  • śródbłoniak ( endothelioma)

Guz z komórek tucznych

• mastocytoma

  • u psów ras bokser, terier bostoński

    • typ I – wysoko zróżnicowany

    • typ II – średnio zróżnicowany

    • typ III – nisko zróżnicowany

• histiocytoma caninum

Guz Strickera

• guz weneryczny u psów

Nowotwory przerzutowe skóry

• rzadko, oprócz czerniaków

Z tkanki nerwowej

• nerwiakowłókniak ( neurofibroma)

• osłoniaki nerwowe ( neurilemmoma vel schannoma)

• nerwiaki właściwe ( neuroma)

Chłoniaki

• chłoniak limfoblastyczny lub immunoblastyczny ( lymphoma lymphoblasticum vel immunoblasticum)

  • pochodzi z limfocytów T

• rozrost komórek plazmatycznych ( plasmocytoma, immunocytoma)

• chłoniak centrocytarnego i centroblastycznego ( lymphoma centricocystoicum et centroblasticum)

• chłoniak grudkowy ( lymphoma folliculare)

Wtórne, rzadko spotykane nowotwory skóry

• białaczka limfatyczna ( chłoniak złośliwy, lymphoma malignum)

• ziarnica złośliwa ( lymphogranuloma malignum)

• przerzuty z gruczołu mlekowego

Schorzenia kopyt i racic

• zapalenie tworzywa ( pododermatitis)

• ochwat czyli ropne, rozlane, nieropne zapalenie surowicze tworzywa kopytowego ( pododermatitis superficialis serosa, diffusa, non purulenta, oacuta)

• zrzucenie puszki kopytowej ( exungulatio)

• zanokcica ( panaritium)

15