Licencja na zabijanie







initAd();



































  Biochemia
  Biotechnologia
  Fizjologia
  Genetyka
  Medycyna
  Mikrobiologia
  Inne








   Biologii komórki
   Biologii molekularnej
   Medycyny molekularnej
   Histologii
   Botaniki
  
Leksykon medyczny
   Testy








   Botanika
   Budowa komórki
   Ewolucja
   Genetyka
   Medycyna
   Terminologia
   Zoologia








   A 
   B 
   C 
   D 
   E 
   F 
   G
   H 
   I 
   J 
   K 
   L 
   Ł 
   M
   N 
   O 
   P 
   R 
   S 
   Ś 
   T
   U 
   W 
   Z 
   Ż 
  Cała lista 








   Apoptoza
   PDB
   Biochemia
   Biotechnologia
   Czasopisma
   Książki
   Uczelnie
   Uniwersytety
   Zdjęcia

















 O nas
           Tu jesteś:  
Biologia.pl

< Sygnały -
Fizjologia













Licencja na zabijanie
Komórka z uszkodzonym materiałem genetycznym przestaje się dzielić i próbuje naprawić zniszczone geny, a jeśli naprawa jest niemożliwa - popełnia samobójstwo na drodze apoptozy. W ten sposób organizm pozbywa się komórek, które mogłyby zmienić się w komórki nowotworowe.
Białko kodowane przez gen p53 (słynny 'strażnik genomu') bierze udział i w hamowaniu podziałów uszkodzonych komórek, i w uruchamianiu programu samobójczej śmierci. Wiadomo, że uszkodzenia DNA prowadzą do gromadzenia się cząsteczek p53 w jądrze komórkowym, a to z kolei pobudza produkcję białka p21, które wyłącza kinazy cyklinozależne - białka potrzebne komórce do przechodzenia przez kolejne fazy cyklu komórkowego. Ale jak białko p53 wywołuje apoptozę? Dlaczego stymulacja p53 tylko w niektórych sytuacjach prowadzi do samobójstwa komórki?
Naukowcy przekonali się, że duże uszkodzenia DNA komórki dodatkowo zmieniają właściwości białka p53. W takich beznadziejnych przypadkach p53 uruchamia produkcję nowo odkrytego białka AIP1. To białko łączy się z mitochondriami i prawdopodobnie uwalnia z nich cząsteczki pobudzające kaspazy - główne enzymy apoptozy. Komórka zaczyna wytwarzać białko AIP1 dopiero po kilkunastu godzinach od chwili uszkodzenia DNA; jeśli zniszczenia genów zostaną wcześniej naprawione, to nie dochodzi do apoptozy.
W uszkodzonych komórkach najpierw zwiększa się produkcja p21, białka, które hamuje cykl komórkowy, a dopiero potem - produkcja AIP1, białka niszczącego najbardziej chore komórki. Oba mechanizmy kontrolne są bezpośrednio zależne od genu p53. Nic dziwnego, że białko p53 jest jednym z najważniejszych genów supresorowych nowotworów - mutacje genu p53 można wykryć w co drugim guzie rakowym...
The killer instinct of a p53 target. O. Smith. Science 290: 67 (2000)














CZWARTEK13 września 2001



Sponsor serwisu:











Jak szukać?
 
Znajdź






Zobacz także:




Leksykon medyczny



Kurs histologii






Wiedza i Życie 





Świat Nauki 





dlaczego.pl 





gimnazjum.pl 





liceum.pl 






mapaPolski.pl 






pilot.pl 
















Serwis nominowany do 'Złotej witryny' konkursu Webfestival 2001.

standard HTML 4.0Copyright © 1996 - 2001Prószyński i S-ka SAemail: [e-mail]