Wszystko przez wirusy?







initAd();



































  Biochemia
  Biotechnologia
  Fizjologia
  Genetyka
  Medycyna
  Mikrobiologia
  Inne








   Biologii komórki
   Biologii molekularnej
   Medycyny molekularnej
   Histologii
   Botaniki
  
Leksykon medyczny
   Testy








   Botanika
   Budowa komórki
   Ewolucja
   Genetyka
   Medycyna
   Terminologia
   Zoologia








   A 
   B 
   C 
   D 
   E 
   F 
   G
   H 
   I 
   J 
   K 
   L 
   Ł 
   M
   N 
   O 
   P 
   R 
   S 
   Ś 
   T
   U 
   W 
   Z 
   Ż 
  Cała lista 








   Apoptoza
   PDB
   Biochemia
   Biotechnologia
   Czasopisma
   Książki
   Uczelnie
   Uniwersytety
   Zdjęcia

















 O nas
           Tu jesteś:  
Biologia.pl

< Sygnały -
Medycyna













Wszystko przez wirusy?

Badania nad różnymi aspektami SM (sclerosis multiplex),
czyli stwardnienia rozsianego, trwają od ponad stu lat. Dzięki temu coraz więcej wiemy
o tej chorobie, która atakuje układ nerwowy stosunkowo młodych ludzi (pierwsze jej
objawy występują najczęściej w wieku 18-50 lat) i bardzo szybko prowadzi do pojawienia
się postępujących porażeń, a czasem również zaburzeń psychicznych. Bezpośrednim
podłożem SM jest demielinizacja (uszkodzenie osłonek nerwowych) i nieodwracalne
zniszczenie aksonów w ośrodkowym układzie nerwowym. Natomiast mechanizm uruchamiający
procesy demielinizacji ma swoje źródło w podatności genetycznej danej osoby i
oddziaływaniach środowiskowych.

Jedna z niedawno powstałych teorii, która tłumaczy, w jaki
sposób oba te czynniki przyczyniają się do wystąpienia SM, wiąże się z pojęciem
molekularnej mimikry - czyli antygenowego podobieństwa (najczęściej w zakresie białek)
pomiędzy drobnoustrojami a tkankami naszego organizmu. Zgodnie z tą teorią zakażenie
niektórymi wirusami (czynnik środowiskowy) uaktywnia limfocyty T, które przechodzą
przez barierę krew-mózg i u osób predysponowanych (czynnik genetyczny) błędnie
rozpoznają prawidłowe antygeny mieliny (białka wchodzącego w skład otoczek nerwowych)
jako cząstki wirusa. Dochodzi do reakcji krzyżowej, której efektem są uszkodzenia
komórek ośrodkowego układu nerwowego.

Zgodnie z tą teorią głównym sprawcą SM miałby być ludzki
wirus opryszczki typu 6 (HHV-6), ponieważ w surowicy osób chorujących na stwardnienie
rozsiane stwierdza się przeciwciała skierowane przeciwko białkom tego wirusa, a w
mózgach pacjentów można stwierdzić obecność materiału genetycznego HHV-6.

Na razie trudno zgadnąć, czy ta teoria znajdzie ostateczne
potwierdzenie. Zresztą gdyby nawet już wkrótce ta sytacja uległa zmianie, do pełnego
poznania wszystkich przyczyn SM ( a tym samym stworzenia optymalnych warunków do
opracowania skutecznych sposobów zapobiegania i leczenia tej choroby) będzie jeszcze
daleko. Zanim to nastąpi, konieczna jest bowiem odpowiedź przynajmniej na kilka pytań.
W jak dużym stopniu geny decydują o wystąpieniu SM? Gdzie w genomie człowieka
znajdują się te geny, które bezpośrednio wpływają na rokowanie w tej chorobie? I czy
u niektórych pacjentów mogą występować jakieś szczególne, jedyne w swoim rodzaju
mechanizmy będące podstawą rozwoju stwardnienia rozsianego (a jeżeli tak, to co jest w
tym przypadku podłożem zmian)? Kto wie, być może w najbliższej przyszłości tych
odpowiedzi udzieli ktoś spośród Czytelników lub Czytelniczek tej strony?...

MN
Progress in determining the causes and treatment of multiple sclerosis. John H.
Noseworthy. Nature 399 (Supp.): A40-A47 (1999).















CZWARTEK13 września 2001



Sponsor serwisu:











Jak szukać?
 
Znajdź






Zobacz także:




Leksykon medyczny



Kurs histologii






Wiedza i Życie 





Świat Nauki 





dlaczego.pl 





gimnazjum.pl 





liceum.pl 






mapaPolski.pl 






pilot.pl 
















Serwis nominowany do 'Złotej witryny' konkursu Webfestival 2001.

standard HTML 4.0Copyright © 1996 - 2001Prószyński i S-ka SAemail: [e-mail]