STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA
W ALERGOLOGII
PAULINA SOBKOWIAK
KLINIKA PNEUMONOLOGII, ALERGOLOGII DZIECI
CEJ I
IMMUNOLOGII KLINICZNEJ
UNIWERSYTET MEDYCZNY W POZNANIU
2011
ANAFILAKSJA
ANAFILAKSJA - definicja
EAACI 2001
Ciężka, zagrażająca życiu uogólniona lub
systemowa reakcja z nadwrażliwości
WAO 2003
Ciężka, zagrażająca życiu uogólniona lub
systemowa reakcja z nadwrażliwości
AAAAI 2005
Ciężka, szybko rozwijająca się potencjalnie
śmiertelna reakcja alergiczna
NADWRAŻLIWOŚĆ
EAACI 2001
nadwrażliwość
alergiczna niealergiczna
IgE - zależna IgE - niezależna
atopowa
nieatopowa
ANAFILAKSJA
ANAFILAKSJA
ALERGICZNA NIEALERGICZNA
IgE - ZALEŻNA IgE - NIEZALEŻNA
ANAFILAKSJA -epidemiologia
Ciężka anafilaksja 5-15/ 100 000 (USA)
1,2-3,2/ 100 000 (skandynawia) w populacji ogólnej
U osób hospitalizowanych 10x częściej!
Ok. 5% chorych jest przyjmowanych do szpitali z powodu
polekowych reakcji anafilaktycznych
Zgon dotyczy 0,65-2% przypadków
tj. 1-3/ 1 000 000
Siedmiokrotny wzrost częstości występowania anafilaksji u
dorosłych na przestrzeni lat 1990/91  2003/04
ANAFILAKSJA  czynniki
ryzyka
Wiek (dorośli, nastolatkowie > dzieci)
Płeć (kobiety > mężczyz
ni)
Droga i czas podania alergenu (pozajelitowo >
doustnie)
Ekspozycja na alergen (ostatnio> dawniej)
Współistniejąca astma
Wcześniejszy epizod anafilaksji
ANAFILAKSJA  przyczyny
pokarmy: mleko, jaja, orzeszki ziemne, orzechy,
skorupiaki, ryby, cytrusy
leki: penicyliny, antybiotyki ²-laktamowe, tetracykliny,
streptokinaza, dekstrany, rozpuszczalniki leków 
kremofor,
niesteroidowe leki przeciwzapalne, opioidy, kodeina, środki
znieczulające miejscowo, środki zwiotczające mięśnie
lateks
środki kontrastowe
preparaty krwiopochodne
konserwanty żywności
jady owadów błonkoskrzydłych, jad żmij
ANAFILAKSJA  działanie mediatorów
Mediator Skutek
Histamina
Receptory H1 Skurcz oskrzeli, skurcz m. gładkich przewodu
pokarmowego, wydzielania: śluzu, śliny, soku
żołądkowego, przepuszczalności naczyń
wydzielania: śluzu, śliny, soku żołądkowego,
Receptory H2
przepuszczalności naczyń włosowatych
Migracja, aktywacja mastocytów i bazofilów, rozpad
Chemotaktyczne czynniki anafilaksji
ziarnistości mastocytów, migracja eozynofilów, migracja
uwalniane z komórek tucznych,i bazofilów, eozynofilów
granulocytów
ECF, neutrofilów NCF
Czynnik aktywujący płytki PAF
Agregacja i aktywacja płytek, DIC
Działanie lipooksygenazy
Skurcz oskrzeli, skurcz naczyń wieńcowych, kurczliwości
Leukotrieny
mięśnia serca, migracji eozynofilów i neutrofilów
Skurcz oskrzeli, rozszerzenie naczyń
Działania cyklooksygenazy
Prostaglandyny
Rozpad białek tkankowych i białek alergenów, interakcja z
kaskadą krzepnięcia
Enzymy proteolityczne
Skurcz oskrzeli, rozpad ziarnistości komórek tucznych
Adenozyna
ANAFILAKSJA  działanie mediatorów
Mediator Skutek
Histamina
Receptory H1 Skurcz oskrzeli, skurcz m. gładkich przewodu
pokarmowego, wydzielania: śluzu, śliny, soku
żołądkowego, przepuszczalności naczyń
wydzielania: śluzu, śliny, soku żołądkowego,
Receptory H2
przepuszczalności naczyń włosowatych
Migracja, aktywacja mastocytów i bazofilów, rozpad
Chemotaktyczne czynniki anafilaksji
ziarnistości mastocytów, migracja eozynofilów, migracja
uwalniane z komórek tucznych,i bazofilów, eozynofilów
granulocytów
ECF, neutrofilów NCF
Czynnik aktywujący płytki PAF
Agregacja i aktywacja płytek, DIC
Działanie lipooksygenazy
Skurcz oskrzeli, skurcz naczyń wieńcowych, kurczliwości
Leukotrieny
mięśnia serca, migracji eozynofilów i neutrofilów
Skurcz oskrzeli, rozszerzenie naczyń
Działania cyklooksygenazy
Prostaglandyny
Rozpad białek tkankowych i białek alergenów, interakcja z
kaskadą krzepnięcia
Enzymy proteolityczne
Skurcz oskrzeli, rozpad ziarnistości komórek tucznych
Adenozyna
ANAFILAKSJA 
patomechanizm
MEDIATORY
przepuszczalności naczyń skurcz oskrzeli kardiotoksyczność
wymioty obturacja batmotropowy +
krwawienia HIPOKSJA inotropowy -
biegunki przepływ wieńcowy
DIC
HIPOWOLEMIA KWASICA NIEWYDOLNOŚĆ
SERCA
WSTRZ
S ANAFILAKTYCZNY
ANAFILAKSJA  objawy
narządowe i częstość ich
występowania
Objawy skórne pokrzywka, świąd, rumień, 88%
obrzęk naczyniowo-ruchowy
Objawy duszność, kaszel, chrypka, 47%
oddechowe drapanie w gardle, świszczący
oddech
Objawy osłabienie, omdlenie, obniżenie 33%
krążeniowe ciśnienia tętniczego
Objawy z nudności, wymioty, biegunka, 30%
przewodu bóle brzucha
pokarmowego
ANAFILAKSJA  skala ciężkości wg
Ringa
Stopień Skóra Przewód Układ Układ krążenia Układ nerwowy
pokarmowy oddechowy
świąd, rumień, świąd jamy uczucie tachykardia niewielki
I° Å‚agodna
pokrzywka, ustnej, łagodny zatkania nosa niepokój
obrzęk obrzęk warg, i/lub wyciek
naczynioru- nudności, śluzowy, świąd i
chowy, świąd wymioty, uczucie ucisku
spojówek łagodny ból w gardle
brzucha
jakikolwiek z jakikolwiek z jakikolwiek z jak powyżej+ zawroty głowy,
II°
powyższych powyższych + powyższych + niewielki RR niepokój
umiar-
kurczowy ból kaszel,
brzucha, trudności w
kowana
biegunka, połykaniu,
wymioty stridor,
duszność,
świsty nad
płucami
jakikolwiek z jakikolwiek z jakikolwiek z RR, znaczny
III°
powyższych powyższych + powyższych + zaburzenia niepokój, utrata
ciężka
nietrzymanie sinica, sat. rytmu serca, świadomości
stolca O2<92%, bradykardia,
bezdech NZK
ANAFILAKSJA  objawy kliniczne i
rozpoznanie
Jedno z trzech poniższych kryteriów:
1. Nagły początek z zajęciem skóry lub/i błon śluzowych, towarzyszą im
zaburzenia oddychania albo RR (alergen nieznany)
2. Po ekspozycji na prawdopodobny alergen wystąpiły (w ciągu minut lub
kilku godzin) co najmniej 2 objawy spośród:
zajęcie skóry lub śluzówek
zaburzenia oddychania
RR lub/i związane z tym objawy (omdlenie zasłabnięcie)
utrzymujące się objawy ze strony przewodu pokarmowego (bóle kolkowe,
wymioty)
3. Po ekspozycji na znany alergen (w ciÄ…gu minut lub kilku godzin) ma miejsce
obniżenie ciśnienia tętniczego krwi:
u dzieci i niemowląt: ciśnienie tętnicze niższe niż norma dla wieku lub
spadek >30%
- do 1rż <70mmHg
- do 10rż<70mmHg + 2x wiek w latach
- do 17rż<80mmHg
u dorosłych: ciśnienie skurczowe <90mmHg lub spadek >30% od wartości
wyjściowej
ANAFILAKSJA - rozpoznanie
OBJAWY KLINICZNE
nadwrażliwość natychmiastowa, ale
możliwa dwufazowość!
IDENTYFIKACJA CZYNNIKA/ WYWIAD
ANAFILAKSJA - badania dodatkowe
określenie poziomu -tryptazy w surowicy
(wskazuje na aktywację komórek tucznych i uwalnianie mediatorów) 
szczyt ok. 1 godz. od wystąpienia objawów, poziom prawidłowy <1
układowa reakcja anafilaktyczna
- ciężka, w czasie 4 godzin od wystąpienia niedociśnienia > 5
- anafilaksja ze skutkiem śmiertelnym badanie sekcyjne > 10
- umiarkowana, w czasie od 2 do 4 godzin od wystÄ…pienia
objawów 1  5
wstrzÄ…s septyczny, wstrzÄ…s kardiogenny, reakcja wazowagalna,
choroba posurowicza, zapalenie naczyń, uraz < 1
ANAFILAKSJA - badania dodatkowe
Identyfikacja czynnika sprawczego
testy skórne punktowe
asIgE
testy prowokacyjne: otwarte, kontrolowane
placebo
Rozpoznanie różnicowe reakcji
anafilaktycznych
Zatorowość płucna
Arytmie serca
Zawał mięśnia sercowego
Posocznica
Choroby drgawkowe
Rozpoznanie różnicowe reakcji
anafilaktycznych
Zespół wazowagalny
- bradykardia
- raczej zblednięcie niż rumień
- brak świądu, pokrzywki, obrzęku naczynioruchowego, obturacji górnych dróg
oddechowych lub skurczu oskrzeli
- nudności, ale brak bólów brzucha
Globus hystericus
- brak klinicznych i radiologicznych dowodów na istnienie przeszkody w drogach
oddechowych
- brak rumienia, świądu, pokrzywki, skurczu oskrzeli, bólów brzucha i niedociśnienia
Obrzęk naczynioruchowy związany z niedoborem inhibitora
esterazy C1
- wcześniejszy wywiad dotyczący niedoboru C1inh
- brak rumienia, świądu, pokrzywki, skurczu oskrzeli i niedociśnienia
- wolniejsze narastanie objawów podczas napadu
Rozpoznanie różnicowe reakcji
anafilaktycznych
Zespół rakowiaka
- brak obturacji w górnych drogach oddechowych, pokrzywki i obrzęku
naczynioruchowego
- mogą występować charakterystyczne zmiany skórne, w tym teleangiektazje w
górnej części tułowia
Zespół zatrucia po spożyciu ryb makrelowatych
- w wywiadzie spożycie danego gatunku ryby przed wystąpieniem objawów
- uczucie pieczenia w jamie ustnej, mrowienie, powstawanie pęcherzy lub
pieprzny smak po połknięciu, często wymioty
napad może trwać kilka dni (ale częściej kilka godzin)
Mastocytoza
- brak obturacji ze strony górnych dróg oddechowych; rzadko skurcz oskrzeli
- często występuje pokrzywka barwnikowa
- wolniejszy początek napadów; obecność przewlekłych objawów o słabszym
nasileniu pomiędzy napadami
ANAFILAKSJA  postępowanie
Natychmiastowe podanie adrenaliny jest
najważniejszym elementem leczenia!
Pozostałe leki stosowane w terapii anafilaksji są wskazane
w zależności od stanu klinicznego pacjenta, stanowią
terapię uzupełniającą.
ANAFILAKSJA  postępowanie
1. Przerwać kontakt z czynnikiem wyzwalającym!
2. Adrenalina 0,01mg/kg masy ciała/ dawkę roztworu 1: 1000
domięśniowo w przednio-boczną powierzchnię uda (max dawka
pojedyncza to 0,5mg), może być powtarzana w odstępie 5-10 min.
3. Glikokortykosteroid systemowo (Encorton 0,5mg/kg/dawkÄ™ doustnie,
Hydrocortison 5mg/kg/dawkę dożylnie, Solu-Medrol 1mg/kg/dawkę
dożylnie)
4. Lek antyhistaminowy  zaleca się równoczesne podanie blokerów
H1 i H2
5. Krótko-działające beta-2 mimetyki wziewnie
6. Tlen
7. Roztwory krystaloidów
ANAFILAKSJA  postępowanie
Adrenalina
1. Hamuje uwalnianie mediatorów reakcji anafilaktycznej
2. Efekt alfa-adrenergiczny: zmniejsza przepuszczalność naczyń
krwionośnych, szybki wzrost ciśnienia tętniczego, zwiększa przepływ przez
naczynia wieńcowe
3. Efekt beta-adrenergiczny: rozszerza oskrzela, inotropowo+,
chronotropowo+, przyspiesza czynność serca, redukuje uwalnianie
mediatorów z bazofilów i komórek tucznych
4. Droga podania: domięśniowa (szybsze wchłanianie i szybciej osiąga
najwyższe stężenie w surowicy aniżeli podawana podskórnie - 8ą2 IM vs
34Ä… SC wg Simmons u dzieci)
5. Nie ma bezwzględnych przeciwwskazań do podania adrenaliny w
anafilaksji!
6. Grupa pacjentów wysokiego ryzyka słabego efektu leczniczego
zastosowania adrenaliny w leczeniu anafilaksji: chorzy otrzymujÄ…cy beta-
blokery, inhibitory ACE, inhibitory MAO, trójcykliczne antydepresanty
(konieczność podania gukagonu 0,1mg/kg)
Alergia Astma Immunologia 2004;9
J Allergy Clin Immunol. 2006;117
ANAFILAKSJA  postępowanie
Leki antyhistaminowe
1. Początek działania znacznie wolniejszy aniżeli adrenaliny
2. Pomocniczo w zapobieganiu przedłużaniu/ nawrotu epizodu anafilaksji
3. Blokery H1  preferowana droga dożylna np.Phenazolinum, Clemastin
0,025mg/kg; jeśli droga doustna preferowana jest postać płynna (krople,
syrop)
4. Blokery H2  preferowana droga dożylna, w łagodnej postaci doustnie np.
Ranitydyna 1mg/kg
Glikokortykosteroidy
5. Nigdy zamiast adrenaliny!
6. Póz
ny początek działania  godziny!
7. MinimalizujÄ… ryzyko reakcji dwufazowej
8. Droga dożylna: methyloprednizolon 1mg/ kg/dawkę, hydrocortison
5mg/kg/ dawkÄ™
9. Droga doustna: prednizon 0,5mg/kg/ dawkÄ™
Alergia Astma Immunologia 2004;9
J Allergy Clin Immunol. 2006;117
ANAFILAKSJA  postępowanie
Tlenoterapia
1. Powinna być rozpoczęta natychmiast u każdego pacjenta ze spadkiem
ciśnienia tętniczego
2. U każdego pacjenta z sat.O2 <95%
Bronchodilatatory
3. Salbutamol w formie nebulizacji (preferowana nebulizacja tlenowa) lub
MDI u każdego pacjenta z cechami obturacji
PÅ‚yny infuzyjne
4. Z wyboru roztwory krystaloidów, należy rozpocząć od 0,9%NaCl
5. Dawka: 5-10ml/kg w trakcie pierwszych 10-15min.,
20-30ml/kg w czasie pierwszej godziny
Alergia Astma Immunologia 2004;9
J Allergy Clin Immunol. 2006;117
ANAFILAKSJA  edukacja
Prewencja pierwotna  wytypowanie czynnika
wyzwalajÄ…cego i unikanie kontaktu z nim (chorzy z
grupy ryzyka, ich rodzice i opiekunowie)
Prewencja wtórna  u części chorych immunoterapia
swoista np. alergia na jad owadów błonkoskrzydłych
Prewencja trzeciorzędowa  prawidłowa ocena i szybka
reakcja na rozwijające się objawy (zestaw leków
natychmiastowej interwencji)
Indywidualny zestaw
przeciwwstrzÄ…sowy
Adrenalina
(np. Fastject, Anapen, Epipen)
Lek przeciwhistaminowy
(np. feksofenadyna)
Kortykosteroidy
(np. prednizon)
ADRENALINA - ampułkostrzykawki
Anapen 0,3ml=300źg Biomed
Anapen Junior 0,3ml=150źg Biomed
Fastjekt 2,05ml=2,05mg epinefryny w postaci
chlorowodorku, uwalnia automatycznie 0,3ml=0,36mg
chlorowodorku epinefryny
Alergopharma
Inj. Adrenalini 0,1% 0,3ml=0,3mg, roztwór 0,001g/1ml,
1 ampułkostrzykawka = 1ml
Polfa Warszawa
Preparaty adrenaliny do
stosowania natychmiastowego
FASTJECT (ampułkostrzykawka 0,23-0,37 mg)
ANAPEN (ampułkostrzykawka 0,3 mg lub 0,15 mg)
EPIPEN (ampułkostrzykawka 0,3 mg lub 0,15 mg)
NADWRAŻLIWOŚĆ NA
Niesteroidowe Leki
PrzeciwZapalne (NLPZ)
Nadwrażliwość na niesteroidowe leki
przeciwzapalne (NLPZ)
0,3-0,6% ogólna populacja
3-21% u dorosłych astmatyków
Settipane G.A. J. Allergy Clin. Immunol. 1974; 53: 200-204
Hedman J. Int. J. Epidemiol. 1999; 28: 717-722
W Polsce:
0,6% ogólna populacja
4,3% chorych na astmÄ™
Kasper L.Allergy 2003; 58: 1064-1066
Nadwrażliwość na NLPZ
AIA (aspirin-induced asthma) - astma
z nadwrażliwości na aspirynę
AERD (aspirin-exacerebated respiratory disease)-
choroba dróg oddechowych zaostrzana przez
aspirynÄ™
Anafilaksja
Nadwrażliwość na NLPZ
Obraz kliniczny:
objawy w 3-4 dekadzie życia, częściej kobiety
(K:M 2,3:1)
zapalenie spojówek ok. 15%
nieżyt nosa ok.42%
polipy
astma ok. 88%
obrzęk Quinckiego ok. 8%
pokrzywki ok. 20%
objawy ze strony przewodu pokarmowego
wstrzÄ…s ok.6%
Szczeklik Eur Respir. J. 2000; 16: 432-436
Obraz kliniczny cd:
Anafilaksja
Astma indukowana aspirynÄ…
Postać pokrzywkowo-obrzękowa
- dominujÄ… objawy
- dominują objawy skórne
bronchospastyczne
Leki a nietolerancja NLPZ
NIEBEZPIECZNE:
ZawierajÄ…ce kwas acetylosalicylowy:
Ibuprofen:
Alka-Prim, Ascodan, Asprocol,
Brufen, Dolgit, Saren, Apisfen
Calcipiryna, Polopiryna S, C, Acesal,
Diclofenac:
Analgetic, Acylpiryn, Solpiryn, Temagin,
Voltaren, Feloran, Rewodina
Thomapyrin N,
Naproksen:
Indometacyna:
Naprosyn, Proxen,
Metindol, Indocid,
Piroksykam
Kwas mefanemowy:
Zomepirac
Mefacit, Ponalar
Suldinak
Kwas flufenamowy:
Kwas tiaprofenowy
Meralan, Arlef
Tolmetin
Benzofenony:
Profenid
Leki a nietolerancja NLPZ
BEZPIECZNE:
PARACETAMOL: Acenol, Alvedon, Anaflon, Anuphen, Benuron, Codipar,
Dolanex, Doliprane, Tylenol, Panadol, Panadom, Panasorb, Paracet, Paralen
Preparaty złożone:
Ataralgin, Cefadol, Contop, Efferalgan, Gewodin, Indomyl, Ingomidon, Lobak,
Lonarid, Neopyrin-n, Theraflun
GIAFENINA:
Glifenan, Glifam
Dieta aspirynowa
POKARMY BEZ OGRANICZEC
:
ziemniaki, chleb, bułki, ryby, bób, świeże mięso, sałata
POKARMY ZABRONIONE:
banany, cytryny, pomarańcze, grapefruity, piwo, czerwone wino, polskie
wódki, rabarbar, niektóre gatunki jabłek (malinówki), wiśnie, porzeczki,
truskawki, pomidory
pokarmy barwione sztucznie, głównie w kolorze żółtym i czerwonym (budynie,
kisiele, galaretki)
smalec, margaryna
Pokarmy konserwowane benzoesanem sodu
W ZALEŻNOŚCI OD TOLERANCJI:
marchew, buraki
W UMIARKOWANYCH ILOÅšCIACH:
mleko, sery, jaja, masło
STAN ASTMATYCZNY
Definicja astmy oskrzelowej
Nadreaktywność
Zapalenie
oskrzeli
alergiczne
Obturacja
oskrzeli
STAN ASTMATYCZNY
Stan astmatyczny należy do kategorii
stanów naglących w medycynie i
zawsze stanowi poważne zagrożenie
dla życia pacjenta.
Stosowane synonimy to:
- ostra ciężka astma
- astma zagrażająca życiu
- astma prawie śmiertelna
Definicja
Stan astmatyczny jest to przewlekajÄ…ce siÄ™ ponad
60 min. ciężkie rozlane zwężenie
oskrzeli, które nie ustępuje pod wpływem
konwencjonalnego leczenia i prowadzi
do zaburzeń prężności gazów w krwi tętniczej.
STAN ASTMATYCZNY
CZYNNIKI RYZYKA
Medyczne
Ë% wczeÅ›niejsze napady astmy przebiegajÄ…ce z
niewydolnością oddechową
Ë% napady astmy wywoÅ‚ane przez pokarmy
Ë% niewÅ‚aÅ›ciwe leczenie
Ë% opóżniona pomoc lekarska
Ë% brak edukacji chorych
Psychospołeczne
Ë% niedocenianie objawów zaostrzenia astmy (gorsza
tolerancja wysiłku, duszność nocna, zwiększone
zużycie leków doraz
nych, infekcje wirusowe lub
bakteryjne) przez chorego
Ë% depresja lub inne zaburzenia psychiczne
Ë% brak współpracy ze strony chorego i jego rodziny
Ë% rodzina patologiczna
STAN ASTMATYCZNY
OBJAWY KLINICZNE
duszność spoczynkowa
Ë% chory siedzi przygarbiony, podparty na rÄ™kach; mówi
pojedynczymi słowami;
zaburzenia świadomości
pobudzenie lub senność, splątanie
zwiększone napięcie dodatkowych mięśni
oddechowych lub paradoksalne ruchy
oddechowe
kaszel suchy, napadowy lub nieobecny
nad polami płucnymi odgłos opukowy bębenkowy, osłuchowo
wydłużenie fazy wydechowej, liczne świsty i furczenia lub cisza
STAN ASTMATYCZNY
LECZENIE
TLENOTERAPIA
SZYBKODZIAA
AJ
CE BETA 2 MIMETYKI np.
Salbutamol
KORTYKOSTEROIDY SYSTEMOWE np.
Hydrocortison
METYLOKSANTYNY np. Aminofilina
MASTOCYTOZA
MASTOCYTOZA
Mastocytoza obejmuje grupę chorób
charakteryzujÄ…cych siÄ™ patologicznym
rozrostem mastocytów w skórze, szpiku
kostnym, wątrobie, śledzionie, węzłach
chłonnych
PODZIAA
Y KLINICZNE
w zależności od wieku:
dziecięca
dorosłych
lokalizacji:
skórna
uogólniona
przebiegu klinicznego:
indolentna
agresywna
Nie ma możliwości leczenia przyczynowego
choroby
Postępowanie opiera się na
Kontroli objawów choroby
Zmniejszeniu objawów zajęcia narządów
5 elementów leczenia
1. Edukacja chorych
2. Unikanie czynników wywołujących napady
3. Leczenie objawów związanych z uwolnieniem
mediatorów np. hipotensji
4. Leczenie objawów przewlekłych
5. Leczenie objawów nacieczenia narządowego
Leczenie mastocytozy
Hipotensja, reakcje anafilaktyczne
Adrenalina (Fastjekt)
Często powtarzające się napady: blokery H1, H2
glikokortykoidy p.o.
Epizody rumienia, bólów brzucha, biegunki
blokery H1, H2 glikokortykoidy p.o.
Kromoglikany, leki antyleukotrienowe, NSAIDS
Skórna postać mastocytozy (objawowa)
blokery H1, H2 glikokortykoidy miejscowo, PUVA
OBRZ
K
NACZYNIORUCHOWY
Definicja
Obrzęk naczynioruchowy
(AE  angioedema) jest to samoograniczajÄ…cy siÄ™
obrzęk tkanki podskórnej powstający w wyniku
rozszerzenia i zwiększonej przepuszczalności
naczyń krwionośnych, dobrze ograniczony,
niesymetryczny i zlokalizowany w różnych
częściach ciała
Przyczyny
Alergiczny  mediatorem zmian jest histamina:
IgE zależny  leki, pokarmy, jady
IgE niezależny
Niealergiczny  mediatorem zmian jest bradykinina:
1. HAE  wrodzony (defekt C1 inh esterazy)
2. AAE  nabyty
3. RAE  indukowany przez leki z grupy blokerów ACE
najczęstszy!
4. Idiopatyczny
AE  cechy charakterystyczne
Asymetria zmian
LOKALIZACJA:
Miejsca z luz
ną tkanką łączną  oczodoły, usta,
język, kończyny, okolice genitaliów
Górne drogi oddechowe
Przewód pokarmowy  ściana jelita
Nie występuje świąd
Może w 50% przypadków współistnieć z
pokrzywkÄ…
AE krtani  stan zagrożenia
życia
Dramatyczny przebieg, ostre zamknięcie
światła krtani
Gwałtownie narastająca duszność wdechowa
Åšwist wdechowy
Problemy z połykaniem śliny
Zwykle w ciÄ…gu 12 godzin od poczÄ…tku
narastania obrzęku konieczność intubacji
AE - postępowanie
Odstawienie ACE inhibitorów!
GKS systemowe
Lek antyhistaminowy
Adrenalina w inhalacji
W przypadku wrodzonego lub nabytego
obrzęku z niedoboru C1 inh esterazy 
przetoczenie koncentratu tego enzymu