2 3
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi Anatomia serca Cykl sercowy (hemodynamiczny)
Faza rozkurczu
Fizjologia układu krą\
enia
- okres szybkiego napełniania
- okres wolnego napełniania
- skurcz przedsionków
Faza skurczu
Anatomia serca
- faza skurczu izowolumetrycznego
Podstawowe pojęcia z fizjologii
- faza wyrzucania
układu krą\
enia - faza rozkurczu
izowolumetrycznego
Podstawy elektrofizjologii serca
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
1
Uniwersytet Medyczny w A
odzi Uniwersytet Medyczny w A
odzi
4 5 6
Cykl sercowy (hemodynamiczny) Cykl sercowy (hemodynamiczny) Cykl sercowy (hemodynamiczny)
Przy częstotliwości rytmu serca około 70/min cykl sercowy objętość końcoworozskurczowa - 110-120 ml Pojemność minutowa (rzut serca CO) - 4-5 l/min
trwa około 800 ms, z czego 1/3 przypada na skurcz
objętość wyrzutowa - 60-70 ml
komór. Przyspieszenie rytmu serca powoduje głównie
objętość końcowoskurczowa - 40-50 ml Pojemność minutowa zale\
y od:
skrócenie fazy rozkurczu i względne wydłu\
enie fazy
skurczu, co pogarsza napełnianie komór i wią\
e się ze
- objętości wyrzutowej (pochodna kurczliwości i obcią\
enia
Frakcja wyrzutowa lewej komory
wzrostem oporu kompresyjnego naczyń wieńcowych.
następczego)
EF (%) = objętość wyrzutowa/objętość końcoworozskurczowa x 100%
- częstotliwości rytmu serca
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi Uniwersytet Medyczny w A
odzi Uniwersytet Medyczny w A
odzi
8 9
Regulacja kurczliwości Regulacja kurczliwości
Sprzę\
enie elektromechaniczne
Nerwowy mechanizm regulacji kurczliwości serca odbywa się
Fizjologiczne mechanizmy regulacji kurczliwości kardiomiocytów
głównie za pośrednictwem układu współczulnego!
- nerwowy (modyfikacja komórkowego obiegu jonów Ca2+)
Skutkiem stymulacji układu współczulnego jest:
- mechanizm Starlinga (na poziomie białek aparatu kurczliwego)
- efekt inotropowo dodatni
- efekt chronotropowo dodatni
- efekt lusitropowo dodatni
- efekt dromotropowo dodatni
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi Uniwersytet Medyczny w A
odzi
Zale\
ność siły skurczu od długości spoczynkowej
mięśnia (końcoworozkurczowej)
Prawo Franka - Starlinga
Potencjał czynnościowy miocytu roboczego
Potencjał czynnościowy komórki mięśnia
Mięsień sercowy, podobnie jak
sercowego dzielimy na 5 faz:
SIA
A SKURCZU SERCA
szkieletowy, rozwija maksymalną
ROŚNIE PROPORCJONALNIE
siłę skurczu przy pewnej Faza 0 - szybka depolaryzacja
DO DA
UGOŚCI WA
ÓKIEN zale\
y od szybkiego dośrodkowego prądu Na+
optymalnej długości spoczynkowej
MI
SNIOWYCH SERCA
(wstępnej). Jej zmniejszenie lub
Faza 1  wczesna repolaryzacja
przesunięcie jonów chloru do wnętrza komórki, a
zwiększenie prowadzi,
potasu do przestrzeni zewnątrzkomórkowej
odpowiednio, do zmniejszenia lub Zgodnie z nim:
zwiększenia siły skurczu. Faza 2  faza plateau
4) Energia skurczu jest funkcją wyjściowej
równowaga między wolnym dośrodkowym
długości mięśni sercowych
W odró\
nieniu od mięśni
prądem wapniowo-sodowym, a odśrodkowymi
5) W miarę wzrostu wyjściowej długości
szkieletowych, które zwykle kurczą prądami potasowymi
miocytów lub stopnia wypełnienia serca
się w organizmie przy swej
Faza 3  końcowa repolaryzacja
krwią w okresie póz
norozkurczowym
optymalnej długości, mięsień przewaga odśrodkowego prądu potasowego nad
zwiększa się ta energia skurczu,
wygasającym dośrodkowym prądem wapniowo-
sercowy działa przy długości
osiągając szczyt przy pewnej sodowym. Pod koniec tej fazy rozpoczyna pracę
znacznie mniejszej ni\
optymalna,
pompa jonowa
optymalnej długości, po przekroczeniu
zawsze zachowując pewną
której ulega zmniejszeniu
Faza 4  potencjał spoczynkowy
rezerwę.
stan polaryzacji utrzymywany dzięki aktywności
pompy sodowo- potasowej
13 14
Układ bodz
coprzewodzący serca Automatyzm komórek rozrusznikowych
Refrakcja miocytu roboczego
ORB  prawidłowe
narastanie fazy 0
depolaryzacji w
warunkach
prawidłowego
potencjału
spoczynkowego
komórki
ORW  potencjał
spoczynkowy o mniej
ujemnej wartości
powoduje wolniejsze
narastanie fazy 0 oraz
Zale\
ność szybkości narastania
ni\
szą amplitudę
maksymalną
depolaryzacji od wyjściowej wartości
potencjału
potencjału spoczynkowego
czynnościowego
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi Uniwersytet Medyczny w A
odzi
16 17
Energetyka serca i przepływ wieńcowy Rezerwa wieńcowa Potencjał czynnościowy i przewodnictwo w sercu
" W komórkach roboczych
przedsionków i komór oraz w
Podstawą przemian energetycznych w sercu stanowią przemiany Rezerwa wieńcowa to maksymalny mo\
liwy wzrost przepływu
układzie Hisa i Purkinjego
amplituda potencjałów jest
tlenowe kwasów tłuszczowych, glukozy i kwasu mlekowego. wieńcowego, wyra\
ony jako odsetek przepływu wyjściowego
bardzo du\
a, gdy\
zale\
y od
Z uwagi na specyfikę krą\
enia wieńcowego (ekstrakcja tlenu 60-70%) (norma 300-600%).
prądu sodowego. W tych
jedynym mechanizmem zwiększającym poda\
tlenu jest wzrost
obszarach przewodnictwo jest
szybkie (0,5-2 m/s).
przepływu wieńcowego. Rezerwa wieńcowa maleje wraz z:
" W komórkach węzła SA i węzła
Przepływ wieńcowy Q="P/R - spadkiem ciśnienia perfuzyjnego
AV amplituda potencjałów jest
- przyspieszeniem rytmu serca
niewielka, gdy\
zale\
y od prądu
"P - cieśninie perfuzyjne - zmniejszeniem gęstości naczyń mikrokrą\
enia lub ich przebudową wapniowego L. Dlatego
przewodnictwo w obu węzłach
R - opór naczyniowy - pod wpływem czynników zwiększających przepływ spoczynkowy
jest wolne (<10 cm/s)
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi Uniwersytet Medyczny w A
odzi
19 20
Regulacja przepływu wieńcowego Obcią\
enie serca
Prawo Laplace a S=P x r/2h
S - naprę\
enie, P - ciśnienie w naczyniu, r - promień krzywizny, h - grubość ściany
zjawisko autoregulacji na poziomie
mikrokrą\
enia
metaboliczna regulacja przepływu
Obcią\
enie wstępne to siła, z jaką ściana komory jest rozciągana
rola śródbłonka i substancji wazoaktywnych przez krew pod koniec fazy rozkurczu. Jego wielkość jest
proporcjonalna do końcoworozkurczowego ciśnienia i objętości komory.
Obcią\
enie następcze to siła, z jaką ściana lewej komory jest rozciągana
w chwili otwarcia zastawek półksię\
ycowatych aorty. Ma tu wpływ zarówno
samo serce (objętość, grubość) jak i opór naczyniowy
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi Uniwersytet Medyczny w A
odzi