OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ
NEREK
Krzysztof Wróblewski
Klinika Chorób Wewnętrznych, Nefrologii i Dializoterapii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
Ostra niewydolność nerek to zespół chorobowy
spowodowany nagłym pogorszeniem się czynności nerek
prowadzÄ…cym do:
1. wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy o
przynajmniej 0,5 mg/dl (44,2 źmol/l) lub o
25 - 50% wartości wyjściowej
lub
2. zmniejszenia szybkości filtracji kłębuszkowej
(GFR) o przynajmniej 50% w stosunku do
wartości wyjściowej
" Cockroft-Gault: ml / min. / 1.73 m2
klirens kreatyniny = (140-wiek) x m. c. (kg)
72 x Pcr (mg/dl)
" MDRD: ml / min. / 1,73 m2
" Bezmocz (anuria) - < 100 ml / 24 h
" SkÄ…pomocz (oliguria) - < 500 ml / 24 h
" Wielomocz (polyuria) - > 2000 ml / 24 h
" Częstomocz - > 7 x / 24 h
" Dysuria  trudności bolesne/niebolesne w oddawaniu moczu
" Stranguria  gdy towarzyszy pieczenie w cewce moczowej
" Pollakisuria  gdy towarzyszy parcie na mocz
" Nykturia - > 1 x w nocy
PRZYCZYNY OSTREJ PRZEDNERKOWEJ NIEWYDOLNOÅšCI
NEREK (I)
1. Zmniejszenie objętości krwi krążącej:
a. krwotok  pourazowy, chirurgiczny, poporodowy, z przewodu
pokarmowego
b. utrata płynów drogą przewodu pokarmowego  wymioty, odsysanie
treści żołądkowej, biegunka
c. utrata płynów droga nerek  leczenie moczopędne, diureza osmotyczna,
moczówka prosta, niewydolność kory nadnerczy
d. utrata płynów przez skórę i błony śluzowe  oparzenia, hipertermia
e. utrata płynów do  trzeciej przestrzeni  ostre zapalenie trzustki, zespół
zmiażdżenia, hipoalbuminemia
1. Zmniejszenie rzutu minutowego serca:
a. choroby mięśnia sercowego, zastawek, osierdzia lub układu bodz
co-
przewodzÄ…cego
b. nadciśnienie płucne, zatorowość płucna, mechaniczna wentylacja pod
dodatnim ciśnieniem
3. Rozkurcz obwodowych naczyń krwionośnych
a. leki - leki hipotensyjne, zmniejszenie obciążenia następczego, leki do
znieczulenia ogólnego
b. posocznica, niewydolność wątroby, anafilaksja
PRZYCZYNY OSTREJ PRZEDNERKOWEJ NIEWYDOLNOÅšCI
NEREK (II)
1. Skurcz naczyń nerkowych:
a. leki  noradrenalina, ergotamina.
b. choroby wÄ…troby
c. posocznica
d. hiperkalcemia
1. Leki, które ostro upośledzają autoregulację i obniżają GFR w określonej sytuacji
klinicznej:
a. inhibitory konwertazy angiotensyny w zwężeniu tętnicy nerkowej lub ciężkim
niedokrwieniu nerki.
b. zahamowanie syntezy prostaglandyn przez niesterydowe leki
przeciwzapalne przy upośledzonym przepływie krwi przez nerki
6. Wzmożona lepkość krwi:
a. plasmocytoma
b. makroglobulinemia Waldenstroma
c. czerwienica
Patofizjologia przednerkowej ostrej niewydolności nerek: fizjologiczna odpowiedz

na zmniejszenie przepływu krwi przez nerki
(Brenner B.M. (ed): The kodney. Sanders, Philadelphia 1996, str. 1202)
PRZYCZYNY OSTREJ MI
ŻSZOWEJ NIEWYDOLNOŚCI
NEREK (I)
1. Choroby przebiegające z zajęciem dużych naczyń nerkowych:
a. tętnice nerkowe  zakrzepica, zatorowość zakrzepowa i miażdżycowa,
rozwarstwienie, zapalenie naczyń, (np.. Choroba Takayasu)
b. żyły nerkowe  zakrzepica, ucisk
Uwaga: choroba dotyczy obustronnych naczyń nerkowych lub przebiega
jednostronnie przy jedynej czynnej nerce
1. Choroby kłębuszkowe i choroby mikrokrążenia nerkowego:
a. zapalne  ostre lub gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek,
zapalenie naczyń krwionośnych, odrzucanie alloprzeszczepu,
napromienienie
b. skurcz naczyń  złośliwe nadciśnienie tętnicze, gestoza, sklerodermia,
hiperkalcemia, leki, radiologiczne środki kontrastowe
c. hematologiczne  zespół hemolityczno  mocznicowy, rozsiane krzepniecie
wewnątrznaczyniowe, zespoły wzmożonej lepkości krwi
PRZYCZYNY OSTREJ MI
ŻSZOWEJ NIEWYDOLNOŚCI
NEREK (II)
1. Choroby przebiegające z uszkodzeniem i/lub śmiercią komórek cewek
nerkowych:
a. niedokrwienie spowodowane zmniejszeniem przepływu krwi przez nerki 
patrz ostra przednerkowa niewydolność nerek.
b. toksyny egzogenne  antybiotyki (aminoglikozydy, amfoterycyna B),
rozpuszczalniki organiczne (toluen, chlorowcopochodne weglowodorów),
trucizny (parakwat, sole rtęci, jady gadów), leki przeciwnowotworowe
(cisplatyna), niesterydowe leki przeciwzapalne, leki immunosupresyjne
(cyklosporyna A), radiologiczne środki kontrastowe, toksyny bakteryjne.
c. toksyny endogenne  mioglobina, hemoglobina, lekkie łańcuchy
immunoglobulin, kwas moczowy (zespół lizy guza)
1. Ostre choroby tkanki śródmiąższowe nerek:
a. alergiczne  np.. Antybiotyki, niesterydowe leki przeciwzapalne
b. infekcyjne  wirusowe, bakteryjne, grzybicze
c. ostre komórkowe odrzucanie alloprzeszczepu nerki
d. nacieczenie tkanki śródmiąższowej nerki  chłoniaki, białaczki, sarkoidoza
PRZYCZYNY OSTREJ POZANERKOWEJ NIEWYDOLNOÅšCI
NEREK
1. Obturacja moczowodu  obustronna lub jednostronna przy jedynej czynnej
nerce:
a. wewnątrz światła  kamienie, skrzepy krwi, złuszczone brodawki nerkowe,
kryształy kwasu moczowego lub sulfonamidów
b. śródścienna  obrzęk pooperacyjny po zabiegu chirurgicznym na
moczowodach:
c. zewnÄ…trzmoczowodowa  jatrogenna (podwiÄ…zanie podczas operacji na
narzÄ…dach miednicy)
1. Obturacja szyi pęcherza:
a. wewnątrz światła  kamienie, skrzepy krwi, złuszczone brodawki nerkowe)
b. śródścienna  rak pęcherza moczowego, zakażenie pęcherza moczowego z
obrzękiem ściany, pęcherz neurogenny, leki (np. tricykliczne leki
przeciwdepresyjne, leki ganglioplegiczne)
c. zewnątrzpecherzowa  rozrost gruczołu krokowego, rak gruczołu
krokowego
3. Obturacja cewki moczowej  stulejka, wrodzone zastawki, zwężenie, guz
OBJAWY KLINICZNE OSTREJ NIEZAPALNEJ
NIEWYDOLNOÅšCI NEREK
1. PoczÄ…tek zamaskowany objawami choroby podstawowej.
2. Pierwszym objawem może być skąpomocz luz bezmocz. Przy mniejszym
uszkodzeniu nerek skąpomocz lub bezmocz może nie wystąpić.
3. Choroba przebiega zwykle w trzech okresach:
" okres wstępny
" okres skÄ…pomoczu (bezmoczu)
" okres wielomoczu
Okres zdrowienia  kilka miesięcy (4 okres)
W okresie skÄ…pomoczu (bezmoczu) ostrej niezapalnej
niewydolności nerek objawy kliniczne można ująć w
następujące grupy:
1. Objawy zależne od retencji substancji azotowych;
2. Objawy zależne od retencji sodu i wody;
3. Objawy zależne od retencji potasu;
4. Objawy zależne od retencji jonów wodorowych;
5. Objawy zależne od wypadnięcia czynności
hormonalnej;
W okresie wielomoczu ostrej niezapalnej
niewydolności nerek obserwuje się zwiększone
ryzyko odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych.
Niektóre wskaz
niki stosowane do różnicowania ostrej
przednerkowej, miąższowej i pozanerkowej niewydolności
nerek.
Wskaz
nik diagnostyczny o.n.n. o.n.n. o.n.n.
Przednerkowa Miąższowa pozanerkowa
Frakcja wydalania sodu:
FENa= UNa x PCr x 100%
< 1 >2 < 1
PNa x UCr
Stężenie Na+ w moczu < 20 > 40 > 20
(mmol/l)
Osmolarność moczu >500 < 500 > 500
(mOsm/kg H2O)
UCr /PCr > 40 < 20 > 20
UM /PM > 8 < 3
Gęstość moczu > 1,018 < 1,012 < 1,012
Wskaz
nik niewydolności < 1 > 1 < 1
nerek
UNa x PCr
UCr
Wskaz
niki niewydolności nerek mają ograniczoną
wartość różnicującą w diagnostyce ostrej
przednerkowej, miąższowej i pozanerkowej
niewydolności nerek.
Niektóre cechy różnicujące ONN i PNN
ONN PNN
Wywiad w kierunku NIE TAK
choroby nerek
Wielkość nerek w USG Duże Małe
Morfologia krwi Prawidłowa Niedokrwistość
Zaburzenia gospodarki Nie Tak
apniowo-fosforanowej
BIOPSJA NERKI W OSTREJ NIEWYDOLNOÅšCI NEREK
Biopsję nerki w ostrej niewydolności nerek zaleca się
wykonać w tych sytuacjach, które nasuwają podejrzenie
zmian kłębuszkowych, naczyniowych lub
śródmiąższowych. W szczególności biopsje nerki należy
rozważyć u chorych z przedłużającą się ostrą
niewydolnością nerek oraz u chorych, u których stwierdza
się objawy choroby układowej.
PARADOKSY OSTREJ NIEZAPALNEJ NIEWYDOLNOÅšCI
NEREK
W ciągu ostatnich 30  40 lat śmiertelność z powodu ostrej
niezapalnej niewydolności nerek nie uległa istotnej zmianie i jest
nadal wysoka: wynosi średnio ok. 50%, a w oddziałach intensywnej
opieki medycznej sięga 70 -80%.
Mimo ogromnego postępu wiedzy o mechanizmach
patofizjologicznych w ostrej niezapalnej niewydolności nerek na
poziomie komórkowym, a nawet molekularnym, wiedza ta ma
ograniczoną przydatność przy łóżku chorego.
Szybkie wyrównanie objętości wewnątrznaczyniowej w
celu przywrócenia prawidłowego przepływu krwi przez
nerki jest jednym z najskuteczniejszych sposobów
zapobiegania ostrej niezapalnej niewydolności nerek.
Powinno ono zawsze poprzedzać wdrożenie innych
metod zapobiegania i leczenia.
W okresie skąpomoczu lub bezmoczu podaż płynów powinna
być ściśle dostosowana do strat.
Najlepszym wskaz
nikiem odpowiedniej podaży płynów u
chorych z ostrą niezapalną niewydolnością nerek w okresie
skąpomoczu lub bezmoczu jest ubywanie masy ciała średnio
o 0,3 kg/dobę przy utrzymującym się prawidłowym stężeniu
sodu w surowicy krwi.
U osób starszych oraz u osób ze współistniejącymi
chorobami układu krążenia płyny należy podawać
najlepiej pod kontrolą ośrodkowego ciśnienia żylnego
lub ciśnienia zaklinowania (cewnik Swana  Ganza).
Nadmierne ilości dekstranu 40 000 mogą wywołać ostrą
niezapalna niewydolność nerek.
Nie należy podawać więcej niż 1 l/dobę dekstranu 40 000, a
jeśli stężenie kreatyniny w surowicy krwi przekracza 1,5 mg/
dl, to należy odstąpić od jego stosowania.
leczenie ONN
" Przednerkowa ONN: leczenie przyczynowe: - korekcja wolemii, leczenie CHF
+ leczenie objawowe ONN
" Nerkowa ONN: Leczenie objawowe ONN: - leczenie przewodnienia, kontrola
RR, leczenie hiperkaliemii, wyrównanie kwasicy nieoddechowej,
" Pozanerkowa: usunuięcie przeszkody w odpływie moczu
" Techniki dializacyjne:
 HD przerywane
 Dializy otrzewnowe
 Techniki ciągłe:
" CAVH
" CVVH
" HDF
Stosunkowo niewielkie przewodnienie w takich chorych można leczyć przez
nieuzupełnianie bieżących strat.
Przy większym przewodnieniu (jeśli nie ma niedrożności jelit) można
stosować sorbitol:
" doustnie  roztwór 70% w dawce 2 ml/kg m.c. lub
" doodbytniczo  roztwór 20% w dawce 10 ml/kg m.c.
Przy zachowanej odpowiedzi nerek na leki moczopędne nadmiar płynów
można usunąć przez podanie pętlowych leków moczopędnych.
Objawy znacznego przewodnienia stanowią jedno z klasycznych wskazań
do dializoterapii.
W rozwiniętej ostrej niezapalnej niewydolności nerek leczenie płynami
musi uwzględniać konieczność utrzymania m.in.
" średniego ciśnienie tętniczego powyżej 70 mm Hg;
" optymalnej objętości krwi (ośrodkowe ciśnienie żylne
> 5 cm H2O);
" ciśnienia napełniania lewej komory serca (ciśnienia
zaklinowania) ok. 15 mm Hg;
" hematokrytu ok. 30% lub stężenia hemoglobiny we krwi
ok. 10 g/dl;
" wskaz
nika sercowego powyżej 4,5 l/min x m2
(Druml W.: Nephrol. Dial. Transplant. 11: 1517-1520, 1996)
UZASADNIENIE DLA STOSOWANIA MANNITOLU W O.N.N.N.
1. Poprawia nerkowy przepływ krwi.
2. Wywołuje diurezę osmotyczną: zwiększa cewkowy przepływ
moczu, wypierając wałeczki obturujące światło cewek.
3. Zmniejsza obrzęk komórek naczyń i cewek nerkowych.
4. Zwiększa sekrecje przedsionkowego peptydu
natriuretycznego.
5. Wymiata niektóre wolne rodniki tlenowe (OHÚ)
6. Zmniejsza zastój krwi w części wewnętrznej rdzenia nerki.
DAWKOWANIE MANNITOLU W O.N.N.N.
Podaje się 12,5  25 g mannitolu dożylnie.
Jeśli w ciągu 2 godzin diureza zwiększy się do 40 ml/h. to
można powtórzyć kolejną dawkę mannitolu, nie
przekraczajÄ…c dawki 50 g/d
Konieczne wyrównywanie nadmiernych strat wody i
elektrolitów z moczem.
UZASADNIENIE DLA STOSOWANIA FUROSEMIDU W
O.N.N.N.
1. Hamuje wchłanianie zwrotne Na+ w cewce bliższej i części grubej
ramienia wstępującego pętli Henlego, zmniejsza zużycie tlenu i
poprawia tolerancjÄ™ niedotlenienia.
2. Hamuje wchłanianie Na+ w plamce gęstej: znosi pobudzenie
cewkowo-kłębuszkowego sprzęzenia zwrotnego i rozszerza
naczynia kłębuszka nerkowego.
3. Zwiększa cewkowy przepływ moczu i wypiera wałeczki obturujące
światło cewek.
4. Wysoki cewkowy przepływ moczu zmniejsza zwrotna dyfuzję
przesączu przez uszkodzoną ścianę cewki.
5. Zwiększa wydzielanie prostaglandyn wazodilatacyjnych w nerce, co
przeciwdziała obkurczeniu naczyń
DAWKOWANIE FUROSEMIDU W O.N.N.N.
Podaje się dożylnie z szybkością nie większa niż 1000
mg/h i nie więcej niż 2000 mg/d.
W wyższych dawkach furosemid może wywierać
działanie ototoksyczne. Nasila działanie
nefrotoksyczne antybiotyków aminoglikozydowych.
THE HIGH-DOSE FUROSEMIDE IN ACUTE RENAL FAILURE STUDY
GROUP (I)
Furosemid Placebo Znamienność
(n=166) (n=164) statystyczna (p)
Wiek (lat) 58,5 Ä… 16,3 58,6 Ä… 16,1 NS
Stężenie kreatyniny w
surowicy (mg/dl)
Przy rozpoczęciu badań
4,87 Ä… 2,61 4,31 Ä… 2,78 0,013
Przed pierwszÄ… dializÄ…
6,14 Ä… 3,13 6,05 Ä… 3,19 NS
Stężenie mocznika w
surowicy krwi (mg/dl)
232,2 Ä… 114,0 196,8 Ä… 108,0 < 0,001
SAPS 15,4 Ä… 5,3 15,6 Ä… 5,6 NS
Diureza dobowa (ml)
> 500 100 85 NS
<= 500 66 79
Posocznica
Tak 94 110 0,055
Nie 72 54
THE HIGH-DOSE FUROSEMIDE IN ACUTE RENAL FAILURE STUDY
GROUP (I) c.d.
Cukrzyca 33 13 0,002
Dopamina / dobutamina
Tak 148 147 NS
Nie 18 17
Zabiegi dializy
Codzienne / ciągłe 51 44 NS
Przerywane 115 120
NS  nieznamienna statystycznie; SAPS  Simplified Acute Physiology Scores (wskaz
nik ciężkości
choroby)
(Cantarovich F. i wsp.: Am. J. Kidney Dis. 44: 402  409, 2004)
THE HIGH-DOSE FUROSEMIDE IN ACUTE RENAL FAILURE STUDY
GROUP (II)
Dawka furosemidu:
w infuzji dożylnej 25 mg/kg m.c./d (maksymalnie 2 g/d) lub
doustnie 35 mg/kg m.c./d (maksymalnie 2,5 g/d)
(Cantarovich F. i wsp.: Am. J. Kidney Dis. 44: 402  409, 2004)
Dopamina w ostrej niezapalnej niewydolności nerek 
uzasadnienie dla stosowania
1. w dawce  nerkowej (< 3,0 źg/kg m.c./d) pobudza receptory
dopaminergiczne D1 i D2;
1. zwiększa nerkowy przepływ krwi (RBF);
1. wpływ na szybkość filtracji kłębuszkowej (GFR) jest zmienny;
1. zwiększa diurezę;
1. zwiększa nerkową produkcję prostaglandyn rozszerzających
naczynia (np. PGE2)
Dopamina w ostrej niezapalnej niewydolności nerek  efekty
niekorzystne
1. stężenia dopaminy w surowicy krwi w czasie infuzji  dawki nerkowej wykazują dużą
zmienność i u wielu osób znacząco przekraczają wartości uważane za  nerkowe 
w efekcie może pogorszyć nerkowy przepływ krwi;
1. zwiększa częstość występowania tachyarytmii;
1. zwiększa obciążenie następcze dla serca;
1. wyraz
nie zmniejsza przepływ trzewny krwi, a więc może spowodować
niedokrwienie jelit i uszkodzenie bariery śluzówkowej;
1. zwiększa ilość otwartych przetok tętniczo-żylnych w płucach i pogarsza utlenowanie
krwi w płucach;
1. przedostanie się dopaminy poza naczynie krwionośne może wywołać martwicę
tkanek;
1. zmienia odpowiedz
immunologiczną poprzez hamowanie proliferacji limfocytów T.
1. po 2-3 dniach stosowania rozwija siÄ™ tolerancja na lek.
Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS)
Clinical Trial
Badania kontrolowane (placebo), prospektywne, podwójnie ślepe z losowym
doborem chorych (n = 328) ze skąpomoczem i wzrostem stężenia kreatyniny
w surowicy krwi wykazały, że infuzja dożylna dopaminy w dawce 2 źg/kg
m.c./min.:
1. nie wpływa na śmiertelność tych chorych;
1. nie zmniejsza zapotrzebowania na leczenie nerkozastepcze;
1. nie skraca czasu pobytu w oddziale intensywnej terapii, ani czasu
hospitalizacji.
(ANZICS: Lancet, 2000, 356, 2139  43)
Coraz bardziej rozpowszechnia się pogląd, że w ostrej niezapalnej
niewydolności nerek nie ma racjonalnego uzasadnienia do
stosowania dopaminy. Przeciwnie  może ono być nawet szkodliwe.
PRZESA
ANKI DO STOSOWANIA PRZEDSIONKOWEGO
PEPTYDU NATRIURETYCZNEGO W O.N.N.N.
1. Przedsionkowy peptyd natriuretyczny zwiększa szybkość filtracji
kłębuszkowej (GFR) i śródkłębuszkowe ciśnienie hydrostatyczne
(rozszerza tętniczki doprowadzające i obkurcza tętniczki
odprowadzajÄ…ce).
1. Hamuje cewkowe wchłanianie zwrotne sodu i chlorków.
1. Powoduje redystrybucję przepływu krwi przez rdzeń nerki
1. Hamuje cewkowo-kłębuszkowe sprzężenie zwrotne
1. Znosi skurcz naczyń wywołany endoteliną
AURICULIN ANARITIDE ACUTE RENAL FAILURE STUDY GROUP
1. Badania wieloośrodkowe, prospektywne z grupą kontrolną, losowym doborem
chorych, metodą podwójnie ślepą.
2. Stosowano Auriculin  [102  123]  ANP  w dawce 0,05 źg/kg m.c./min. w
infuzji dożylnej przez okres 24 h.
3. Auriculin stosowano u n=123 chorych, zaÅ› placebo  u n=124 chorych
4. Auriculin nie wpływał na wielkość diurezy dobowej, ani na prawdopodobieństwo
przeżycia
5. U chorych ze skąpomoczem w ciągu 21 dni dializ nie wymagało 8% chorych
leczonych placebo i 27% chorych leczonych aurriculinem (p<0,008)
6. U chorych bez skapomoczu w ciagu 21 dni dializ nie wymagało 59% chorych
leczonych palcebo i 48% chorych leczonych auriculinem (p=0,03)
(Allgren R.L. i wsp.: New Engl. J. Med.. 336: 828  834, 1997)
PRZESA
ANKI DO STOSOWANIA IGF- I W OSTREJ
NIEZAPALNEJ NIEWYDOLNOÅšCI NEREK
1. IGF-I jest syntetyzowany w kłębuszkach nerkowych i przewodach
zbiorczych
1. W kłębuszkach nerkowych i cewkach bliższych zidentyfikowano
receptory dla IGF-I
1. Rekombinowany ludzki IGF-I pobudza anabolizm, pobudza syntezÄ™
białka i przerost nerki, ma działanie wazoaktywne i mitogenne.
1. Rekombinowany ludzki IGF-I zwiększa nerkowy przepływ krwi i
szybkość filtracji kłębuszkowej
1. U zwierząt ostra niezapalna niewydolność nerek (niedokrwienną,
toksyczną lub wywołaną endotoksyną) IGF-I zmniejsza śmiertelność i
przyspiesza powrót czynności wydalniczej nerek
IGF  I w O.N.N.N  WIELOOSRODKOWE BADANIA
KLINICZNE
Wnioski
Stosowanie rhIGF-I w o.n.n. nie przyspiesza
powrotu czynnosci nerek, nie zmniejsza
śmiertelności, ani zapotrzebowania na leczenie
nerkozastępcze.
(Hirschberg R. i wsp.: Kidney Int. 55: 2423 - 2432, 1999)
KRYTERIA DO ROZPOCZ
CIA LECZENIA
NERKOZAST
PCZEGO W O.N.N.N. U OSÓB DOROSA
YCH
1. SkÄ…pomocz (diureza < 200 ml/12 h) lub bezmocz (diureza < 50 ml/12 h).
2. Hiperkaliemia (K+ > 6,5 mmol/l).
3. Ciężka kwasica nieoddechowa (pH < 7,1).
4. Stężenie mocznika w surowicy krwi > 30 mmol/l (> 180 mg/dl).
5. Stężenie kreatyniny w surowicy krwi > 500 źmol/l (> 5,6 mg/dl).
6. Objawy znacznego przewodnienia (zwłaszcza obrzęk płuc).
7. Encefalopatia mocznicowa.
8. Mocznicowe zapalenie osierdzia.
9. Neuropatia (miopatia) mocznicowa.
10. Ciężka dysnatriemia (Na+ > 160 mmol/l lub < 115 mmol/l).
11. Hipertermia
Uwaga: Obecność jednego kryterium wystarcza do rozpoczęcia leczenia
nerkozastepczego. Przy obecności dwóch kryteriów leczenie nerkozastępcze
jest pilne i obowiązkowe. Przy licznych zaburzeniach leczenie nerkozastępcze można
rozpocząć przed osiągnięciem wyżej wymienionych kryteriów.
(Bellomo R., Ronco C.: Kidney Int. 53 (suppl. 66): S106-S109, 1998)
Kryteria RIFLE w ONN
Z Ricci, D Cruz and C Ronco, KI, 2007, The RIFLE criteria and mortality in acute kidney injury: A systematic
review
ROKOWANIE W OSTREJ NIEZAPALNEJ NIEWYDOLNOÅšCI
NEREK (I)
Śmiertelność z powodu o.n.n.n. wynosi przeciętnie 50%.
Zależy od przyczyny:
" z przyczyn położniczych  15%;
" nefrotoksyczna  30%;
" pourazowa lub po dużych zabiegach chirurgicznych  60%;
" w oddziałach intensywnej terapii  nawet 80%
Czynniki wpływające na gorsze rokowanie:
1. skąpomocz przed podaniem leków moczopędnych;
2. wiek powyżej 60 lat;
3. niewydolność wielonarządowa;
4. towarzyszÄ…cy hiperkatabolizm
Zgon jest zwykle następstwem choroby pierwotnej, rzadko  bezpośrednim skutkiem
zespołu mocznicowego per se
ROKOWANIE W OSTREJ NIEZAPALNEJ NIEWYDOLNOÅšCI
NEREK (II)
U około 5% chorych o.n.n.n. jest nieodwracalna (zwykle w następstwie ostrej martwicy
kory nerek) i wymaga długotrwałego leczenia nerkozastępczego.
U pozostałych chorych następuje poprawa lub całkowita normalizacja czynności
wydalniczej nerek. U około połowy chorych, u których doszło do normalizacji czynności
wydalniczej nerek, stwierdza się subkliniczne defekty czynnościowe:
" białkomocz
" Zaburzenie transportu cewkowego
" Zaburzenia sekrecji H+
" Upośledzenie zagęszczania moczu