Homeostaza 1


HOMEOSTAZA, ADAPTACJA I STRES
HOMEOSTAZA (C. Bernard, W. Cannon)
- względna stałość własności organizmu (układu) dzięki równowa\eniu się przepływów
materii, energii i informacji do i od organizmu (układu),
- odwracalne, ograniczone wahania stanu wokół poziomu optymalnego (tzw. punktu
nastawienia -set point)
- punkt nastawienia homeostazy mo\e się zmieniać w trakcie rozwoju - przypadek
homoeostazy płynnej rozwojowo czyli homeorezy
- przykłady:
stała masa ciała, stała temperatura ciała, stałe ciśnienie tętnicze, stała zawartość
tlenu lub cukru we krwi ... , równowaga pobierania i utraty wody, soli, węgla ...
ZASADY UTRZYMANIA HOMEOSTAZY
" reakcje kontrolowane w pętlach sprzę\eń zwrotnych
" współdziałanie procesów przeciwstawnych
" oddzielenie - kompartmentyzacja czyli przedziałowość - procesów o przeciwstawnym
charakterze
" oscylacje wokół stanu równowagi - punktu nastawienia
ADAPTACJA
FIZJOLOGIA, NEUROFIZJOLOGIA I PSYCHOLOGIA OPISUJ RÓśNE ASPEKTY PROCESÓW ADAPTACJI
Adaptacja - Zespół procesów w wyniku których w miarę trwania nara\enia (ekspozycji) na
czynnik środowiska (bodziec) skutki działania tego bodzca maleją lub nie osiągają
przewidywanych wartości, a organizm (układ) nara\ony na bodziec przeciwdziała tym
skutkom i zachowuje stałość swojego stanu (homeostazę)
Adaptacja zachodzi dzięki procesom regulacji nerwowej (tak\e zachowaniu się) oraz regulacji
hormonalnej.
Względem danego bodzca organizm mo\e wykazywać:
TOLERANCJ - nieograniczony czas nara\enia, bodziec optymalny, często
korzystny
OPORNOŚĆ - ograniczony czas nara\enia, bodziec ucią\liwy
BRAK OPORNOŚCI - nieodwracalna zmiana stanu pod działaniem bodzca, bodziec
szkodliwy
Przykład
Czas prze\ycia w zale\ności od temperatury otoczenia (warunków termicznych)
Tolerancja  warunku optymalne
 warunki termiczne nie sÄ… czynnikiem ograniczajÄ…cym prze\ycie
Oporność  warunki ograniczające
 im bardziej warunki odbiegają od optymalnych, tym krócej da się je wytrzymać
(tym krótszy jest czas prze\ycia  np. kąpiel w zimnej wodzie, & )
Brak oporności  warunki uniemo\liwiające funkcjonowanie
- nie da się ich znosić w \adnym rozsądnym okresie czasu
( natychmiast powodują uszkodzenie lub śmierć  np. wejście w płomienie)
Konspekt dla Psychologii  Homeostaza 1 © PA (KFZiE UÅš) 2007
1
ZASADA TOLERANCJI SHELFORDA I PRAWO MINIMUM LIEBIGA
Dla ka\dego rodzaju bodzca istnieje taki zakres jego intensywności, w którym funkcje
\yciowe organizmu przebiegajÄ… najsprawniej tj. najmniejszym kosztem energetycznym,
behawioralnym etc i w którym mo\liwość adaptacji i wydolność organizmu wyra\ona
zdolnością do prze\ycia, pracy, rozrodu itp jest najwy\sza. Bodzce silniejsze lub słabsze
ograniczają wydolność organizmu.
Zasada tolerancjiShelforda
WykresHessa
IlustracjÄ… zasady tolerancji jest wykres Hessa,
Pozytywna reakcja
prawo minimum Liebiga opisuje  połowę zasady
Pejus
Pessimum
tolerancji
Pejus
Optimum Pessimum
Nasilenie czynnika
Przykłady:
nadmiar lub niedomiar po\ywienia lub wybranego składnika po\ywienia,
nadmiar lub brak wody, ruchu , tlenu, &
nadmiar lub niedobór informacji, kontaktów socjalnych, troski rodzicielskiej ... ,
nadmiar lub niedobór pieniędzy&
nadmiar lub niedobór wartości artystycznych dzieła artystycznego (kicz, uzurpacja)
STRES (H. SELYE)
szczególny rodzaj reakcji adaptacyjnej (reakcji stresowej - w odpowiedzi na bodziec stresowy
- stresor):
" niespecyficzny względem bodzca i sposobu reakcji (zawsze podobne objawy niezale\nie
od tego co przyczynÄ…)
" uogólniony (obejmuj ró\ne - wszystkie istotne - funkcje organizmu)
" stereotypowy (zawsze o tym samym przebiegu, tych samych elementach, podobnej sile)
" nieadekwatny do działającego bodzca (nie zapewnia przeciwdziałania i zachowania
homeostazy)
wg H. Selye mo\na wyró\nić:
" Eustres - reakcja adekwatna do bodzca lub co najmniej umo\liwia odzyskanie
zaburzonej homeostazy
" Dysstres - przeciwieństwo eustresu, brak wartości przystosowawczej
Synonimy dla terminu  Reakcja stresowa
Ogólna reakcja adaptacyjna
Reakcja alarmowa
Reakcja ogólnego wzbudzenia
Reakcja  walcz albo uciekaj (Fight or fly reaction)
Fazy reakcji stresowej:
F. ALARMOWA - przygotowawcza, wstępna, niskiej oporności
F. OPORNOŚCI - przystosowania - przejściowej adaptacji
F. PODATNOÅšCI - wyczerpania
Konspekt dla Psychologii  Homeostaza 1 © PA (KFZiE UÅš) 2007
2
HOMEOSTAZA KRśENIOWO-ODDECHOWA
PO CO REGULACJA KRśENIA?
Po aby:
1. utrzymać wystarczająco wysokie ciśnienie w naczyniach, wystarczajace by krew
dopływała do wszystkich narządów, a w szczególności mózgu, serca i nerek
2. ciśnienie nie wzrosło do wartości tak du\ych, \e drobne naczyńka zaczną pękać
(najmniej wa\ny objaw  wybroczyny na skórze, w gałce ocznej)
3. praca serca była dokładnie taka (ani zbyt wielka  ani zbyt mała) jaka jest potrzebna do
zapewnienia przepływu krwi
4. ograniczona ilość krwi (zaledwie ok. 5 l) była skierowana tam gdzie jest aktualnie
najbardziej potrzebna ze względu na zaopatrzenie w tlen, glukozę i inne transportowane
składniki
5. wytworzyć ciśnienie filtracyjne w naczyniach włosowatych, w tym w naczyniach
kłębuszków nerkowych
6. krą\ąca krew wypełniała swoje funkcje transportowe
transport: tlenu, dwutlenku węgla, glukozy, kwasu mlekowego, ciepła, &
REGULACJA KRśENIA
MECHANIZMY REGULACJI KRśENIA
OŚRODKOWE (OGÓLNE) TKANKOWE (MIEJSCOWE)
Nerwowe i Hormonalne Metaboliczne i Parakrynne
SERCOWE NACZYNIOWE
(ino-, batmo-, dro-, chrono  tropowe) (naczyniorozszerzajace, naczyniozwÄ™\ajÄ…ce)
PRESYJNE DEPRESYJNE
LOKALNE CZYNNIKI REGULUJCE KRśENIE
działające na mięśnie zwieracze przedwłośniczkowe i tętniczki prekapilarne
(metaarteriole)
tj. na: mięśnie gładkie zwieraczy i tętnic (wewn.) - typu trzewnego, z
automatyzmem i słabym unerwieniem
 odpowiadają za napięcie podstawowe naczyń (wyładowania włókien od <1Hz do
8 Hz)
oraz mięśnie ścian \ył, anastomoz (oraz zewn. tętnic) - typu wielojednostkowego, z
silnym unerwieniem
Konspekt dla Psychologii  Homeostaza 1 © PA (KFZiE UÅš) 2007
3
" WAZOKONSTRYKTORY
Noradrenalina  alfa-adrenoceptory mięśniówki z zakończeń sympatycznych
(krótkotrwałe działanie na zwieracze prekapilarne znoszone przez lokalne
wazodylatatory)
Adrenalina  z rdzenia nadnerczy: w niskich stÄ™\eniach na alfa-adrenoceptory
mięśniówki wazodylatacyjnie, w większych stę\eniach na beta-
adrenoreceptory wazokonstrykcyjnie)
Serotonina płytkowa -
Prostaglandyna E (z błonowego kwasu arachidonowego odszczepianego przez PLA2
kataliza przez syntetazÄ™ prostaglandynowÄ… blokowanÄ… kwasem
acetylosalicylowym lub indometacynÄ™)
Prostaglandyna F2alfa (j.w.)
Tromboksan A [TXA] (płytkowy z błonowego kwasu arachidonowego przez syntetazę
prostaglandynowÄ… blokowanÄ… kwasem acetylosalicylowym lub przez
indometacynÄ™)
Leukotrieny [LTC, LTD] (z kwasu arachidonowego przez szlak lipooksygenazy przy
zahamowanym szlaku cyklooksygenazy)
Wazopresyna (= ADH)
Angiotensyna (układ: angiotensynogen - renina 42 kd. - kininaza angiotensynowa -
angiotensynaza),
Du\y wzrost stÄ™\enia K+
Endoteliny (21 AA)  3 geny dla 3 endotelin (1  w mózgowiu i nerkach, 2 - jelitowa,
3  jelita i nadnercza) - otwiera kanały wapniowe, aktywuje PLC (mo\liwe, \e
identyczna EDCF1) -uwalniana prawdopodobnie w odpowiedzi na rozciÄ…ganie
ścian naczyń
EDCF2  prostanoid z szeregu cyklooksygenazowego  wa\ny w mózgu
Konspekt dla Psychologii  Homeostaza 1 © PA (KFZiE UÅš) 2007
4
" WAZODYLATATORY
Histamina (komórek tucznych, bazocytów i płytek)  z receptorem H1 i, rzadziej, H2
Kininy osoczowe powstające z kininogenów osoczowych (np. bradykinina 9
osoczowa, kalidyna 10 gruczołowa) wskutek proteolizy przez kalikreiny
(aktywowane z prekalikrein)
Wzrost prę\ności CO2
Obni\enie prę\ności O2
Wzrost stÄ™\enia mleczanu
Zakwaszenie  obni\enie pH
Niewielki wzrost stÄ™\enia K+
Adenozyna i ATP
Prostaglandyny F (z błonowego kwasu arachidonowego przez syntetazę
prostaglandynowÄ… blokowanÄ… kwasem acetylosalicylowym lub indometacynÄ™)
Prostacyklina sercowa [PGI2]
Wzrost ciśnienia osmotycznego
Podwy\szenie temperatury
Czynnik aktywujący płytki (PAF = acetylogliceroloeterofosfocholina)  dwufazowe
działanie, dominujące i pózne  rozszerzające
System atriopeptydów  przedsionkowe peptydy natriuretyczne (ANP = NAF, np.
aurikulina - z prepro 24 fragmentu)  bezpośrednie antagonisty angiotensyny
EDRF = NO (Arginina + NOS NO GC c-GMP ...)  zwiÄ…zany z receptorami:
M1-AChR, P2 (dla ATP, ADP), H1 (dla histaminy), S2 (dla 5-HT), V2,
(wazopresynowy!!, w odró\nieniu od V1), VIP, SP, CCK, OT, tak\e
paradoksalnie z działaniem NA przez alfa2-adrenoceptor, i angiotensyny II
(inne autokoidy naczyniorozszerzające działają bez pośrednictwa NO)
EDHF  naczyniorozszerzający czynnik śródbłonkowy (w Diagnostyce ... Traczyk,
str. 456)
SP
VIP
Acetylocholina  rozkurczajÄ…co na nienaruszone naczynia, skurczowo na naczynia z
usuniętym śródbłonkiem  efekt przerwania łańcucha sygnalizacji z udziałem EDRF
W komórkach śródbłonka naczyń oprócz prokoagulantów (niektóre czynniki krzepnięcia),
antykoagulantów (antytrombina III, proteazy neksyny, prostacykliny), czynników
fibrynolitycznych (aktywator plazminogenu) aktywność antyserotoninowa i
antybradykininnowa oraz produkcja czynników wazodylatacyjnych EDRF (NO) i
prostacyklin.
Konspekt dla Psychologii  Homeostaza 1 © PA (KFZiE UÅš) 2007
5
ODRUCHY KRśENIOWE
(omawiajÄ…c odruch zawsze trzymaj siÄ™ schematu:
- receptor  droga - ośrodek  droga  efektor,
- bodziec  reakcja  skutek dla homeostazy)
Receptory odruchów krą\eniowych:
" presoreceptory (baroreceptory) tętnicze
w 2 kłębkach zatoki tętnicy szyjnej przez gałązkę szyjną nerwu IX (nerw
Herringa)
oraz w 4 kłębkach łuku aorty przez nerwu X (depressor cordis)
" mechanoreceptory (wolumoreceptory) sercowo-płucne
w ścianie przedsionków, lewej komory, naczyń wieńcowych, naczyń płucnych
" chemoreceptory tętnicze - unikalna wra\liwość na ciśnienie parcjalne tlenu rozpuszczonego w osoczu
w 2 kłębkach zatoki tętnicy szyjnej przez gałązkę szyjną nerwu IX (n. Herringa)
oraz w 4 kłębkach łuku aorty przez n. X (depressor cordis)
Ośrodki krą\eniowe - sercowo-naczyniowe
nadrzędny: okolice wyspy (nad uchem) w korze mózgowej (oraz podwzgórze i ciało
migdałowate)
sercowo-naczyniowy ośrodek pnia mózgu (rdzeń przedłu\ony)  pole
naczynioruchowe
- dogłowowa część brzuszno-boczna (przednie brzuszno-boczne jądro siatkowe r.p.
być mo\e glutaminoergiczne  C1) - czynność sympatykotoniczna
- tylno-grzbietowa część (tylne brzuszno boczne jądro siatkowe r.p. 
noradrenergiczne, -A1): jÄ…dro samotne (czuciowo) j. dwuznaczne i j. grzbietowe
nerwu X - cz. parasympatykotoniczna
Drogi wyprowadzajÄ…ce:
sympatyczne włókna dosercowe (dodatnie tropizmy serca)
sympatyczne NA-erg. włókna nacz. trzewnych (konstrykcja = zwę\enie,
skurcz)
sympatyczne NA-erg. włókna nacz. wieńcowych (dylatacja = rozszerzenie,
rozkurcz)
sympatyczne Ach, His, DA-erg. włókna nacz. skórnych i mięśniowych (dylatacja)
parasympatyczne włókna dosercowe (ujemne tropizmy serca)
parasympatyczne włókna donaczyniowe (dylatacja)
Efektory odruchów krą\eniowych:
" mięsień sercowy (efekty chrono-, ino-, dromo-, batmo- tropowe = częstość, siła, szybkość
przew., pobudliwość)
" zwieracze naczyń przedwłosowatych i zespolenia tętniczo-\ylne (anastomozy)
Główne obszary strategiczne regulacji krą\eniowo-oddechowej
" mózgowo-tętniczy - ze względu na pO2, pH, Ps/Pd - zapobieganie niedotlenieniu
mózgu
" płucno-sercowy - ze względu na objętość krwi \ylnej i płucnej, nadciśnienie w
płucach Ps/Pd
" prawoprzedsionkowo-\ylny - ze względu na objętość krwi \ylnej i płucnej, Ps/Pd
" nerkowy - ze względu na pO2, szybkość przepływu nerkowego -
zapobieganie niedotlenieniu nerki i zanikowi filtracji nerkowej
Konspekt dla Psychologii  Homeostaza 1 © PA (KFZiE UÅš) 2007
6
ODRUCHY UTRZYMUJCE CIÅšNIENIE TETNICZE KRWI I WARUNKUJCE PRAWIDAOWE
ROZMIESZCZENIE KRWI:
Odruch z baroreceptorów tętniczych [BRT] (depresyjny):
wzrost ciśnienia tętniczego krwi - pobudzenie BRT zatok szyjnych (n. IX) i łuku aorty
(n. X) - zwolnienie częstości tętna i zmniejszenie pojemności minutowej serca oraz
zahamowanie tonicznej aktywności włókien współczulnych zwę\ających naczynia -
rozszerzenie naczyń i obni\enie ciśnienia krwi.
Odruch z BRT (presyjny) - antagonistyczny wg poprzedniego:
obni\enie ciśn. tętniczego krwi - obni\enie pobudzenia BRT - przyspieszenie akcji
serca i zwę\enie tętnic - wzrost ciśnienia krwi; główny mechanizm regulujący
napięcie współczulne, wyrównuje krótkotrwałe wahania ciśn. tętniczego,
współreguluje rozmieszczenie płynu pomiędzy ło\yskiem naczyniowym a tkankami.
Odruch z mechanoreceptorów serca [MRS] (depresyjny):
rozciągnięcie mechaniczne ścian komór (gł. LK) - pobudzenie MRS - pobudzenie
eferentnych dosercowych włókien n. X - zwolnienie rytmu serca i rozszerzenie naczyń
- obn. ciśn. tętniczego, zmniejszenie pracy serca w sytuacji nadmiernego przecią\enia.
Odruch Bainbridge'a z MRS (przedsionki [P], ujście du\ych \ył) (presyjny):
rozciągnięcie ścian przedsionków w czasie ich wypełniania - pobudzenie MRS typu B
(zakończenia n. X), nasilenie akcji serca (wzrost pojemności minutowej) i zwę\enie
naczyń krwion.; występuje pod wpływem nagłego zwiększenia powrotu \ylnego i
ułatwia przesunięcie zwiększonej obj. krwi z kom. prawej przez krą\enie płucne do
kom. lewej.
Odruch z MR obszaru sercowo-płucnego (depresyjny):
rozciągnięcie ścian zbiornika centralnego (nacz. klatki piersiowej, du\e \yły, tt.
płucne, płuca) przez zwiększoną obj. krwi - pobudzenie MR (bezrdzenne włókna
czuciowe n. X) - zwolnienie rytmu serca i rozszerzenie nacz. - obn. ciśn. tętniczego;
utrzymanie prawidłowej objętości krwi w zbiorniku centralnym.
Odruch z MR obszaru sercowo-płucnego (presyjny):
obn. obj. krwi centralnej (np. wskutek krwotoku lub przyjęcia postawy stojącej) - obn.
impulsacji z MR (odbarczenie) - przyspieszenie akcji serca, skurcz tętnic oporowych i
du\ych \ył, obn. diurezy.
Reakcja ortostatyczna (zespół odruchów) na pionizację ciała (presyjna):
wzrost ciśn. hydrostatycznego w nacz. dolnej połowy ciała - rozciągnięcie ścian
naczyń - odhamowanie cz. współczulnej UA - skurcz tętnic oporowych gł. w m.m.
szkieletowych, - rytmu i kurczliwości serca, skurcz du\ych \ył i zbiorników \ylnych w
obrębie trzewi; zapobiega zaleganiu krwi w dolnej połowie ciała, zmniejszeniu
powrotu \ylnego i obn ciśn. tętniczego krwi wskutek - ciśn. hydrostatycznego.
Objaw Bezolda-Jarischa zwiększonej farmakologicznie reaktywności z MRS (depresyjny) -
odpowiada reakcji na nadmierne ciśnienie wieńcowe :
podanie alkaloidu weratrydyny do naczyń wieńcowych - zwiększona pobudliwość
MRS (depolaryzujący efekt weratrydyny poprzez aktywację kanałów sodowych) -
zwolnienie rytmu serca, obn. ciśn. tętniczego krwi i nudności.
Konspekt dla Psychologii  Homeostaza 1 © PA (KFZiE UÅš) 2007
7
ODRUCHY UTRZYMUJCE LUB OPTYMALIZUJCE PRZEPAYW I NATLENOWANIE KRWI W
NIEDOTLENIENIU:
Ortodoksyjny odruch z chemoreceptorów tętniczych (presyjny):
obn. prę\ności O2 (hipoksja), - prę\ności CO2 (hiperkapnia) i obn. pH (kwasica
metabol.) - pobudzenie chemoreceptorów kłębków szyjnych i aortalnych - silne
pobudzenie układu współczulnego: wzrost oporu obwodowego i obn. ukrwienia
narządów (z wyj. mózgu i serca), - poj. min. serca (HR i obj. skurczowa); aktywacja
podwzgórza, ukł. limbicznego i RA; główna forma obrony organizmu przed
niedotlenieniem.
Paradoksalny odruch z chemoreceptorów tętniczych oraz odruch na nurkowanie (depresyjny):
kontakt receptorów śluzówki nosa i skóry twarzy z wodą - zatrzymanie oddychania w
fazie wydechu, zwę\enie naczyń (z wyj. sercowych, mózgowych i zespoleń tętniczo-
\ylnych skóry), pobudzenie chemoreceptorów tętniczych - pobudzenie n. X -
bradykardia i obn. poj. min. serca wskutek dominacji impulsów z n. błędnego nad
impulsacją współczulną.; wa\na adaptacyjna reakcja organizmu na nurkowanie
oszczędzająca zapasy tlenu i zapobiegając zachłyśnięciu się wodą.
ODRUCHY OBRONNE I ARTEFAKTUALNE:
Odruch z bólowy z zakończeń n. VII jamy nosowej - depresyjny
Odruch trzewno-sercowy Goltza na bólowe podra\nienie trzewi lub uderzenie w splot
trzewny - depresyjny
Odruch oczno-sercowy Aschnera na ucisk gałki ocznej - depresyjny
Reakcja ortostatyczna na przyjęcie postawy stojącej z pozycji le\ącej
 wzrost ciśnienia krwi (presyjna)
Konspekt dla Psychologii  Homeostaza 1 © PA (KFZiE UÅš) 2007
8
REGULACJA OODYCHANIA
ODRUCHY ODDECHOWE
Receptory odruchów oddechowo-krą\eniowych:
" wolnoadaptujące mechanoreptory mięśniówki oskrzelików i proprioceptory klatki (Aą) 
SAR - inflacyjne
" szybkoadaptujące mechanoreptory podnabłonkowe (podśluzówkowe) tchawicy i oskrzeli
(A´)- RAR  deflacyjne
" oskrzelowe chmoreceptory typu C (C = nagie)
" międzykapilarne mechanoreceptory pęcherzykowe typu J (C - nagie)
" chemoreceptory tętnicze w 2 kłębkach zatoki tętnicy szyjnej oraz w 4 kłębkach łuku aorty
Ośrodki oddechowe
mostowy ośrodek pneumotaksyczny (jądra okołoramieniowe przyśr. mostu)
ośrodek apneustyczny - okolica pośrednia (brzuszna, boczna) rdzenia przedłu\onego
- przekaznik napędu oddechowego
ośrodkowy generator wzorca - zespół neuronów oddechowych (wdechowych,
wydechowych), w tym:
dogłowowa gr. zatwarzowa,
grzbiet. gr. przysamotna,
gr. brzuszno-boczna j. dwuznacznego i j. grzbiet. n. X
Drogi wyprowadzajÄ…ce:
sympatyczne włókna do oskrzeli ²-AD-erg rozszerzenie (beta-adrenomimetyki w
dychawicy)
parasympatyczne włókna do oskrzeli Ach-erg, zwę\enie (antagonisty histaminy w
dychawicy oskrzelowej)
Efektory odruchów oddechowych:
" mięśnie między\ebrowe, mięśnie tłoczni brzusznej, przepona, dodatk. mięśnie oddechowe
" oskrzela i oskrzeliki, (tak\e: krtań, nagłośnia, mięśnie gardła)
Odruch z wolnoadaptujÄ…cych siÄ™ MR oskrzelikowych [SAR] - o. Heringa-Breuera:
nadmierne rozciąganie płuc podczas wdechu - pobudzenie SAR - zapoczątkowanie
wydechu.; autoregulacyjny odruch przyspieszajÄ…cy rytm oddechowy.
Odruch z szybkoadaptujÄ…cych MR oskrzelowych [RAR]:
szybka i nadmierna deflacja, inflacja, podra\nienie mechaniczne - westchnienie,
ziewanie, kaszel; pobudzenie aktywności oddechowej, przeciwdziałanie osłabieniu
wentylacji płuc
Odruch hamujący z okołopęcherzykowych wolumoreceptorów typu J:
przesięki osocza do płuc przy nadmiernym wysiłku, oddychaniu, wysokim ciśn. krwi i
stanach zapalnych płuc -zwiększenie przestrzeni zewnątrzkomórkowej w płucach -
hamowanie oddychania, spłycenie oddechu, ograniczenie zdolności do wysiłku
wskutek zahamowania motoneuronów w rdz. kręgowym; odruch zapobiega
nadmiernemu upośledzeniu wymiany gazowej w płucach
Konspekt dla Psychologii  Homeostaza 1 © PA (KFZiE UÅš) 2007
9
Odruch z chemoreceptorów płucnych [C]:
zmiana chemizmu w tk. płucnej (drzewo oskrzelowe) wskutek obecności autokoidów
lub subst. toks.
Odruch z zakończeń bólowych śluzówki nosa:
podra\nienie obecnością ciał obcych - kichanie (odruch obronny)
Odruch z chemoreceptorów aorty i tętnicy szyjnej:
obn. prę\ności O2 (hipoksja), - prę\ności CO2 (hiperkapnia) i obn. pH (kwasica
metabol.) - pobudzenie chemoreceptorów kłębków szyjnych i aortalnych - zmiana
rytmu oddechowego i głębokości oddechu (tak\e bezdech). Zmiany oddechowe
przebiegają równolegle ze zmianami krą\eniowymi (patrz: odruchy krą\eniowe);
adaptacyjne zmiany wentylacji płuc odpowiednie do aktualnych potrzeb organizmu.
Ochronny odruch zamknięcia głośni i zatrzymania oddechu na podra\nienie receptorów
podnabłonkowych krtani
Wokalizacja:
instrumentalne odruchy warunkowe sterowane z poziomu kory mózgowej (jak i
czynność dowolna)
" Zasadniczo tylko podczas wydechu
" Zmiany napięcia fałdów (strun) głosowych stoją je jak struny gitary do drgania z ró\ną
częstotliwością
" Wydmuchiwane przez nie powietrze wpada w drgania
" Jamy: płucna, gardzieli, nosowa i ustna działają jak pudło rezonansowe gitary
" Moduluje ich własności rezonansowe poło\enie języka i rozwarcie ust
" Ruchy warg, poło\enie zębów, zmiany szybkości wydychania (i okresowe zamknięcie
głośni) decydują o artykulacji
Konspekt dla Psychologii  Homeostaza 1 © PA (KFZiE UÅš) 2007
10
POWSTAWANIE RYTMU ODDECHOWEGO - RYTMOGENEZA
Rytm oddechowy jako przykład czynności zautomatyzowanej, niezale\nej od woli ale
kontrolowanej wolicjonalnie
Dwie sprzeczne koncepcje rytmogenezy:
- neuronalny samowzbudny układ rozrusznikowy ( pacemakers jak w węzłach serca)
- neuronalny układ wzmacniający i modulujący naprzemienną aktywność
antagonistycznych neuronów
(ale nie samowzbudny, aktywność mo\e wygasnąć!)
ETAPY RYTMOGENEZY ODDECHOWEJ WG RICHTERA, V.EULERA
MIEJSCE AKCJI:
pień mózgu, czyli most Varola, rdzeń przedłu\ony i rdzeń kręgowy
REśYSERIA:
neurony kory mózgowej
PRODUCENT:
neurony tworu siatkowatego
DRAMATIS PERSONAE:
neurony ośrodka pneumotaksycznego w jądrach okołoramiennych mostu
neurony tonicznego napędu oddechowego okolicy pośredniej rdzenia przedłu\onego
(IA)
neurony pośredniczące w przekazywaniu napędu i pobudzeń chemoreceptorów,
ergoreceptorów i obszarów chemowra\liwych
neurony ośrodkowego generatora rytmu oddechowego o cyklicznej aktywności, w
tym:
* neurony wdechowe: IÄ… /mechanoniezale\ne/, I² /mechanozale\ne z SAR/, IR /ramp =
pochylni/, e-I /early/, l-I /late/, p-I /postinspiratory/, P /pump - interneurony
mechanozale\ne z SAR/
* neurony wydechowe: E
*  wy\sze motoneurony dordzeniowe: IBS /opuszkowo-rdzeniowe - wyprowadzajÄ…ce/
ni\sze motoneurony rdzeniowe (końcowe):
przeponowe z C4-C6
mięśni między\ebrowych zewnętrznych z Th1-Th12
mięśni między\ebrowych wewnętrznych z Th1-Th12, L1-L5
oraz receptory SAR, RAR i neurony okolic chemowra\liwych w rolach
drugoplanowych,
WZEA DRAMATYCZNY:
pneumotaksja = napęd do wydechu (uwaga: termin od słowa  taksja )
- przerywa apneusis
apneusis = napęd do wdeeeeeeeeeeeeeeeeeeeechu - bez końca
wiadomo, \e tak jest po skutkach cięć przez pień mózgu lub lokalnego znieczulania
uwaga na: emocjonalne zmiany rytmu oddechowego i głębokości oddechu
Konspekt dla Psychologii  Homeostaza 1 © PA (KFZiE UÅš) 2007
11
AKCJA - W KOLEJNYCH AKTACH I ODSAONACH:
INICJACJA WDECHU -
nieswoiste pobudzenie z całego układu nerwowego (ogólny poziom pobudzenia), w tym
tak\e z chemowra\liwych stref pnia mózgu oraz chemoreceptorów obszaru szyjnego,
poprzez układ siatkowaty i ośrodek napędu oddechowego pobudza ośrodek oddechowy
neurony IÄ…, I² jÄ…dra pasma samotnego oraz neurony IR, e-I jÄ…dra dwuznacznego, e-I z kolei
hamujÄ… neurony p-I oraz l-I
NARASTANIE WDECHU -
pobudzone neurony IR pobudzają neurony IBS oraz zaczynają odhamowywać neurony l-I
WYGASANIE WDECHU -
neurony e-I milkną samoczynnie, l-I całkowicie odhamowane, salwą wyładowań hamują
większość IBS , p-I hamują neurony E w jądrze zadwuznacznym i neurony IBS
ZWROTNE HAMOWANIE WDECHU (odruch Heringa-Breuera z SAR) -
pobudzenie SAR przez rozciÄ…ganie hamuje dodatkowo neurony I
ZATRZYMANIE NA SZCZYCIE I WYDECH BIERNY
neurony E hamowane przez neurony p-I, słaba aktywność e-I hamuje wydech
WYDECH AKTYWNY
wysoki poziom napędu oddechowego - wygaśnięcie aktywności p-I umo\liwia aktywność
neuronów E
ZABURZENIA REGULACJI ODDYCHANIA WAśNE DLA PSYCHOLOGA:
" hiperwentylacja w stresie lub reakcjach typu histerycznego (do utraty przytomności
włącznie)
" mechanizm samowzmacniający: duszność - niepokój - duszność
" spłycenie oddechu w bólu - pętla samowzmacniająca: ból - niedotlenienie - ból
" obturacja, asfiksja, chrapanie - hipotonia (n. VII) senna (SEM 4) mięśnia \uchwowo-
gnykowego (gardła)
" bezdech z braku napędu - hipotonia obszarów chemowra\liwych pnia we śnie (spadek
napędu oddechowego)
CZY WIESZ, śE:
" Czysty tlen pod ciśnieniem parcjalnym ok. 250 kPa (2,5 at) zabija w ciągu kilkunastu
minut.
" Mimo to osoby zatrute czadem (CO) ratuje siÄ™ podajÄ…c im w specjalnych komorach tlen o
takim właśnie ciśnieniu.
" Powietrze o normalnym ciśnieniu atmosferycznym zawierające 8% tlenu jest
niewystarczające do potrzymania \ycia człowieka (przypadek himalaistów, pilotów,
górników).
" Zawartość 1% CO2 w powietrzu powoduje dyskomfort, a 4% jest niebezpieczne dla \ycia.
" Zwartość CO2 w atmosferze ziemskiej podawana przez podręczniki w ciągu ostatnich 50
lat zmieniła się z 0,02% na 0,03%.
Konspekt dla Psychologii  Homeostaza 1 © PA (KFZiE UÅš) 2007
12


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Homeostaza 3
Homeostaza społeczna [w] Procesy samoregulacji w oświacie, 1983
Marian Mazur Homeostaza społeczna [1983 Artykuł]
149 Scharakteryzuj homeostaze zilustruj wykresami
32 Homeostaza zdolnosc ukladow biologicznych do regeneracji i kompensacji
Rola pniowego systemu homeostazy w udarze mózgu
Cuberbiller, Homeostaza zamiast Inteligentnego Projektanta (czyli jak darwiniści ratują się przed kr
SIW3 Homeostaza
Klimkiewicz Jakub Patofizjologia zaburzeń homeostazy
Homeostaza 2
9 Scharakteryzuj homeostazÄ™
C6 2 homeostaza WWP 1 2 1
HOMEOSTAZA
lecture slides Powerpoint Slides Week1 1 1 Homeostasis revised

więcej podobnych podstron