Wykład 6 15,11,12
T : Rodzina Enterobacteriaceae
-------------------------------------------------------------------------------------------
DO POPRZEDNIEGO WYKA
ADU :
T
ŻEC U KONI :
* Pierwsze objawy do 48 godzin od zakażenia - rokowanie jest niepomyślne,
* Póz
niejsze objawy po 3-4 dniach lub więcej - wtedy są szanse na wyleczenie konia.
* Objawy:
" postawa kozła gimnastycznego
" spastyczny skurcz mięśni szkieletowych
" rozdęte nozdrza, wytrzeszczone oczy, wypadnięcie trzeciej powieki
" szczękościsk
Leczenie przeżuwaczy i świń nie daje efektów w związku z tym zwierzęta te poddaje się ubojowi.
U koni śmiertelność wynosi ponad 50 %. Ludziom podawana jest surowica przeciwtężcowa
( antytoksyna ) oraz anatoksyna. Leczenie ludzi odbywa się w warunkach szpitalnych,
na oddziałach intensywnej opieki medycznej.
T
ŻEC - EPIDEMIOLOGIA :
Rezerwuar
zwierzęta (zwłaszcza konie), człowiek, u których w przewodzie pokarmowym bytuje
laseczka tężca, gleba.
y
ródło
gleba zanieczyszczona przetrwalnikami Clostridium tetani
ZAPOBIEGANIE :
Lekiem zasadniczym jest surowica przeciwtężcowa ---> antytoksyna
Zawarta w niej przeciwciała wiążą toksyny krążące we krwi chorego.
----------------------------------------------------------------------------------------------------
CHARAKTERYSTYKA BAKTERII :
* bakterie określane jako pałeczki jelitowe
* duża rodzina bakterii ---> obejmuje 50 rodzajów
* Gram ujemne
* względnie beztlenowe lub tlenowe
* nie wytwarzają przetrwalników
* ruchliwe lub pozbawione ruchu (Klebsiella spp., Shigella spp.)
* mogą wytwarzać otoczki(Klebsiella spp., E. coli) i mikrokosmki (Salmonella spp., Citrobacter
spp.)
PODZIAA
RODZINY ENTEROBACTERIACEAE :
Rodzaje (27) Gatunki
Escherichia E. coli, E. vulneris, E. harmanii
E. blaftae, E. fergusanii
Shigella S. sonvei, S. dysenteriae
S. boydii, S. flexuerii
Salmonella S. enterica, S. bongorii
Citrobacter C. freundii, C. braakii
Klebsiella K. pneumoniae, K. oxytoca
Enterobacter E. cloacae, E. aerogenes
Hafnia H. alveri
Seratia S. marcescens
Proteus P. vulgaris, P. mirabilis
Providencia P. rettgeri, P. alcalifaciens
Yersinia Y. pestis, Y. pseudotuberulossis
Y. enterocalitica
CHARAKTERYSTYKA RODZINY :
* bytują przede wszystkim w organizmie ludzi i zwierząt, oraz w ich otoczeniu
* większość to saprofity, komensale lub drobnoustroje warunkowo chorobotwórcze
* wiele rodzajów/gatunków obejmuje bakterie patogenne dla człowieka i zwierząt
* na ogół stają się chorobotwórcze wtedy, gdy przenikną z naturalnego miejsca występowania do
innych tkanek lub narządów
* wydalane z kałem zanieczyszczają wodę i glebę, oraz mogą być przyczyną groz
nych zakażeń
epidemiologicznych
* niektóre pasożytują na roślinach
* głównym siedliskiem jest przewód pokarmowy
CECHY MORFOLOGICZNE I HODOWLANE PAA
ECZEK :
* rosną na zwykłych podłożach
* rosną w warunkach tlenowych i przy obniżonej zawartości tlenu, w 37 stopni Celsjusza, w ciągu
18-24 godzin
* rosnąc na podłożach płynnych powodują silne zmetnienie pożywki
* na podłożach stałych tworzą kolonie o średnicy 2-3 mm, często w formie "S"
* poza nielicznymi wyjątkami nie wykazują różnic morfologicznych komórek i kolonii,
umożliwiających odróżnienie rodzajów lub gatunków :
+ różnicowanie rodzajów
+ różnicowanie gatunków
KRYTERIUM KLASYFIKACJI PAA
ECZEK :
1) budowa antygenowa
2) cechy biochemiczne
ad.2)
+ wytwarzają katalazę ---> katalazo dodatnie
+ nie wytwarzają oksydazy cytochromowej ---> oksydazo ujemne
+ redukują azotany do azotynów
+ fermentują glukozę z wytworzeniem gazu lub bezgazowo
+ nie fermentują laktozy (z wyjątkiem : E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp.,
Citrobacter spp.)
+ nie wytwarzają deooksyrybonukleazy ---> DNazy (z wyjątkiem : Serratia spp.)
+ niektóre wytwarzają H2S (Salmonella spp., Proteus spp.)
+ niektóre wytwarzają ureazę (Proteus spp., Yersinia spp.)
+ nie powodują tlenowej dezaminacji fenyloalaniny (Proteus spp.)
ad.1)
- antygeny somatyczne O
- antygeny powierzchniowe K (typy : L, A, B, Vi, M)
- antygeny rzeskowe H
- antygeny fimbrialne F
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ PAA
ECZEK ENTEROBACTERIACEAE :
~ zakażenia przewodu pokarnowego: Salmonella spp., Shigiella spp., E. coli, Yersinia enterocolitica
~ zatrucia pokarmowe : Salmonella spp., E. coli, Yersinia enterocolitica
~ zakażenia dróg moczowych : E. coli i wiele innych
~ zakażenia dróg oddechowych : Klebsiella spp., Enterobacter spp., Seratia spp., E. coli
~ bakteriemie, posocznice : E. coli, Klebsiella pneumoniae
~ zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych : E. coli
T 2 : Kliniczne i epidemiologiczne właściwości E. coli
Nazwa E. coli pochodzi od nazwiska lekarza - pediatry i mikrobiologa ---> dr. Theodora Eschericha
(1857-1911), który odkrył i opisał tę bakterię jako Bacterium coli.
WAŻNIEJSZE CECHY UWZGL
DNIANE PRZY IDENTYGIKACJI :
* morfologia i aktywność biochemiczna
* budowa antygenowa
* podstawowe cechy epidemiologiczne
* klinika i epidemiologia
+ chorobotwórczość dla człowieka
+ chorobotwórczość dla zwierząt
MORFOLOGIA I BIOCHEMIA :
* krótkie pałeczki gramm ujemne
* przeważnie urzęsione, urzęsienie perytrychalnie
* większość posiada mikrokosmki lub otoczki
* wutwarzają fimbrie
* rozkładają laktozę (laktozo-dodatnie)
* dodatnie w teście MR i ujemne w teście VP
* wytwarzają indol
* nie wytwarzają ureazy i H2S
BUDOWA ANTYGENU :
- antygen somatyczny O (171)
- antygen powierzchniowy K (otoczkowy A, ciepłooporny B, ciepłochwiejny C) (80)
- antygen rzęskowy H (ponad 50)
CECHY EPIDEMICZNE :
+ pojawia się w przewodzie pokarmowym w kilka dni po urodzeniu
+ są wydalane z kałem ---> występują w glebie i warunkach powierzchniowych
+ stanowi normalną florę bakteryjną przewodu pokarmowego
WSKAy
NIKI ZANIECZYSZCZENIA PAA
ECZKAMI E. COLI :
E. coli występuje w przewodzie pokarmowym człowieka i zwierząt stałocieplnych = marker
kałowego zanieczyszczenia środowiska :
Miano coli ---> najmniejsza objętość badanego produktu zawierajaca pałeczki okrężnicy
Liczba coli ---> ilość pałeczek E. coli w 1 ml / 1 g badanego produktu
ZNACZENIE FIZJOLOGICZNE :
# główne miejsca bytowania - przewód pokarmowy ludzi i zwierząt
# E.coli stanowi przeważającą część fizjologiczna flory przewodu pokarmowego
# może kolonizować skórę i błony śluzowe jamy ustnej, układu oddechowego, pochwy, cewki
moczowej
# w przewodzie pokarmowym pełni rolę symbionta :
~ determinuje homeostazę wśród bakterii jelitowych
~ uczestniczy w rozkładzie pokarmu
~ syntetyzuje witaminy z grupy B oraz K i E
KLINIKA I EPIDEMIOLOGIA :
+ zachorowania na tle E. coli występują nie tylko u osobników młodszych, ale również osłabionych
i osobników dorosłych
+ infekcje u ludzi i zwierząt wywołują tylko niektóre szczepy o określonej budowie antygenowej
+ staje się patogenne, gdy osiadą w tkankach poza przewodem pokarmowym (obniżona odporność
organizmu)
+ istnieją szczepy niepatogenne, bedące skałdnikiem fizjologicznej flory bakteryjnej przewodu
pokarmowego, jak i patogenne dla człowieka i zwierząt
+ powodują niekiedy zejścia śmiertelne
PATOGENNOŚĆ DLA CZA
OWIEKA :
Choroby :
- biegunki
- stany zapalne dróg moczowych
- stany zapalne dróg żółciowych
- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
- zapalenie otrzewnej
- posocznice
Leczenie :
- antybiotyki o szerokim spektrum działania
* ampicylina
* tetracykliny
* sulfaraniany
- ze względu na dużą zmienność pałeczek okrężnicy i możliwość powstawania szczepów
opornych na antybiotyki należy przed podaniem antybiotyku oznaczyć wrażliwość
bakterii na lek (antybiogram)
PATOGENNOŚĆ DLA ZWIERZ
T :
Zakażenia/zatrucia jelitowe :
- biegunki osesków, młodych zwierząt hodowlanych i domowych
- kolibakteriozy jelitowe zwierząt dorosłych
Zakażenia pozajelitowe :
- posocznica
- kulawki ---> zakażenia stawów i nerek (z
rebięta, cielęta, jagnięta)
- stany zapalne układu moczowego ---> zapalenia pęcherza moczowego, nerek,
moczowodów
- zakażenia układu rozrodczego, głównie macicy
- syndrom MMA (mastitis, matritis, agalactia)
- zakażenia gruczołu mlekowego (coliform mastitis) u krów, macior i innych zwierząt
- zapalenie otrzewnej
- toksemie ---> np.: choroba obrzękowa świń, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
u noworodków i młodych prosiąt
KLASYFIKACJA PATOGENNYCH SZCZEPÓW E. COLI :
Wszystkie poznane dotąd chorobotwórcze pałeczki E. coli zostaly podzielone na 5 grup różniących
się budową serologiczną i niektórymi właściwościami biochemicznymi oraz sposobem
chorobotwórczego oddziaływania na organizmy wyższe :
1) szczepy enterotoksyczne (enterotoksykogenne) E. coli (ETEC)
2) szczepy enteroinwazyjne E. coli (EAEC) ---> 3 fenotypy :
a) enteropatogenne E. coli (EPEC)
b) enteroagregujące E. coli (AEggEC)
c) adherencyjne E. coli (DAEC)
3) szczepy odrywajace E. coli (CDEC)
4) szczepy enterokrwotoczne E. coli (EHEC lub VTEC)
W OBR
BIE E. COLI WYST
PUJ
:
* szczepy zoonetyczne
zdolne do zakażenia i wywołania choroby u człowieka i zwierząt
* serotypy
- szczepy ludzkie
- szczepy zwierzęce
ETEC - szczepy enterotoksykogenne :
Patogenne dla ludzi i różnych gatunków zwierząt gospodarskich (cielęta, prosięta) oraz domowych
(kociąt i szczeniąt). Kolonizują jelito cienkie (fimbrie i inne czynniki adhezyjne).
Do ETEC należy wiele serotypów wywołujących różne postacie kolibakteriozy jelitowej
manifestujące się objawami biegunki.
Toksyny :
* enterotoksyny ciepłochwiejne LT --> LTI i LTII
* enterotoksyny ciepłostałe ST --> STI i STII
Stymulują sekrecję płynów do światła jelita cienkiego, powodują zaburzenia we wchlanianiu wody
i elektrolitów przez komórki krypt jelitowych.
y
ródło zakażenia :
* ręce nosicieli
* woda
* żywność
* ścieki
Droga zakażenia :
* zakażenie drogą pokarmową po spożyciu żywności lub wody
Rezerwuar :
* woda
* żywność
ETEC są odpowiedzialne za :
+ tzw. "letnie biegunki" u niemowląt
+ biegunki u zwierząt osesków
+ są jedną z głównych przyczyn stanów biegunkowych w krajach tropikalnych i rozwijających się
+ tzw. "biegunki podróżne" u turystów
Objawy chorobowe :
* biegunka
* nudności
* umiarkowane bóle brzucha
* trwają zwykle 1-5 dni
Badania przeprowadzane na ochotnikach wykazywały, ze dawka zakaz
na ETEC w zakażeniu drogą
pokarmową potrzebne do rozwoju biegunki wynosi od 10 do ósmej potęgi do 10 do dziesiatej
potęgi komórek bakterii.
y
ródło Serogrupa
Człowiek 01, 06, 07, 08, 015, 020 i inne
Prosięta 08, 09, 020, 025, 064 i inne
Cielęta 08, 09, 015, 020 i inne
y
rebięta 02, 0149 i inne
Jagnięta 08, 09 i inne
EIEC
Izolowane głownie od ludzi. Są ważnym czynnikiem zachorowalności i śmiertelności wśród małych
dzieci. Stanowią ważny czynnik etiologiczny biegunek w krajach tropikalnych. Wywołują u ludzi
chorobę o objawach klinicznych podobnych do czerwonki bakteryjnej (bacillary dysentery).
U zwierząt są przyczyną zakażeń o charakterze systemowym m.in.: mastitis i matritis.
"Inwazja" EAEC dotyczy komórek nabłonka jelita grubego. Dzięki zdolnościom penetracji
komórek nabłonka.
Czynniki wirulencji :
* enterotoksyny będące przyczynę wodnistych biegunek
Objawy kliniczne :
* biegunka
* bóle głowy, mięśni i brzucha
* dreszcze
* wymioty
* gorączka
* trwanie zwykle 2-3 dni
Droga zakażenia :
* droga pokarmowa (zanieczyszczona z
ywność i woda)
Grupy EIEC :
* 028
* 029
* 0112
* 0212
EAEC - szczepy enteroinwazyjne :
Serotypy :
* 018, 026, 044, 055, 086, 0111, 0114, 0119
0125, 0126, 0127, 0128 i inne
Czynnik etiologiczny biegunek u niemowląt i dzieci w wieku poniżej 2 lat. Droga zakaz
na dla osób
dorosłych w zakażeniu drogą pokarmową u osób badanych ochotniczo wynosi od 10 do piątej
potęgi do 10 do dziesiatej potęgi. Jest przyczyną biegunek w krajach "3 świata".
Zasiedluje powierzchnię enterocytów jelita cienkiego i niszczą struktury powierzchniowe ---> stany
zapalne. Syntetyzuje toksyny ---> enterotoksyny TL i ST oraz verycytotoksynę Stx.
Szczepy EPEC (inne serotypy) izolowane są także od różnych gatunków zwierząt, u których
obserwuje się podobne objawy jak u ludzi. Są izolowane z epidemicznych lub sporadycznych
biegunek prosiąt i cieląt, kociąt, szczeniąt i ptaków.
CDEC - szczepy odrywajace :
Nowo wyodrębnione fenotypy zdolne do odwarstwiania m.in.: komórek linii HEp-2 od szklanych
powierzchni. Został zidentyfikowany w zachodniej Austrii u dzieci z i bez objawów biegunki.
Wymaga badań i obserwacji klinicznych.
EHEC - szczepy enterokrwotoczne :
Utworzono w 1982 roku identyfikując serotyp O157 : H7
Inne skróty : STEC lub VTEC
Od 1982 roku na świecie odnotowano kilkanaście epidemii.
Serotyp O157 : H7
nie syntetyzuje enterotoksyny LT i ST, nie jest inwazyjny. Wytwarza verocytotoksynę VT/ toksynę
shiga E. coli ---> Stx (podobieństwo do toksyny shiga, syntetyzowanej przez Shigella dysenteriae
typu 1).
Do EHEC należy ponad 100 serotypów O : H, np.:
+ O157 : H7 + O4 : H10
+ O26 : H11 + O55 : H7
+ O2 : H6 + O55 : H10
Rezerwuar :
- wszystkie zwierzęta (bydło, owce, kozy, świnie, drób, mewy, a także psy i koty)
y
ródło zakażenia :
- mielona, niedopieczona wołowina
- surowe mleko
- produkty skażone odchodami zwierząt
- surowe owoce i warzywa
- żadziej soki owocowe
- woda
Droga zakażenia :
- fekalno-oralna
Wrota zakażenia :
- przewód pokarmowy
Okres wylęgania :
- 72-102 godzin
(EHEC - E.coli O157 : H7 i O157 : NM)
Czynniki wirulencji :
* endotoksyna
* egzotoksyny
- shiga toksyny E.coli Stx
- verotoksyny VT
* swoistość zakażenia w oddziaływaniu na :
+ organizm człowieka (Stx 1, Stx 2)
+ organizm zwierząt (Stx 2r i inne odmiany Stx 2)
* białko adhezyjne ---> intymina (eaeA)
* enterohemolizyna
Dawka iniekcyjna E.coli O157, wystarczajaca do zakażenia choroby wynosi zaledwie 10 komórek
bakterii.
E.COLI U CZA
OWIEKA WYWOA
UJE :
- chorobę biegunkową
- krwotoczne zapalenie jelita grubego (HC)
- homolityczny zespół mocznicowy (HUS)
- zakrzepową plamicę małopłytkową
E.COLI U ZWIERZ
T WYWOA
UJE :
* odrębną grupę EHEC stanowią serotypy odpowiedzialne za rozwój choroby obrzękowej u świń.
* różnią się strukturą antygenową
* wysoka swoistość gatunkowa
CHOROBA OBRZ
KOWA ŚWIC
:
Czynnik etiologiczny
EHEC ---> serotypy : O138, O139, O141
Groz
na choroba zakaz
na i niezaraz
liwa prosiąt po odsadzeniu (4-8 tygodni)
Współczynnik zachorowalności prosiąt jest stosunkowo niski ---> ok. 15%, ale śmiertelność dość
wysoka (aż 90% zwierząt chorych)
Patogeneza
enterotoksyna
Objawy kliniczne
- bardzo ostry przebieg choroby
- obrzęki tkanki podskornej (powiek i grzbietu nosa)
- obrzęk tkanki podśluzowej żoładka i jelit
- niedowłady
- drgawki
- nadpobudliwość
- ostry kwik
- bezgłos
- duszności