Rozród bydła wykład 1, 14.10.2015
BRAK RUI ANOESTRUS
Brak rui jest fizjologicznym lub patologicznym stanem w obrębie żeńskich narządów rozrodczych, w którym nie
występują cykliczne zmiany czynnościowe i morfologiczne w jajnikach, macicy i zewnętrznych narządach
płciowych.
Zwyczajowo tym określeniem obejmuje się wszystkie sytuacje, w których nie obserwujemy objawów rui u samicy.
Stan ten dotyczy zarówno krów z rzeczywistym brakiem rui jak i przejawiających cichą ruję anophrodisia u których
przebiega cykl jajnikowy.
Przyczyna braku rui:
�� Patologiczna acyklia czyli brak cyklu rujowego (brak cyklicznych zmian na jajnikach, macicy, zewnętrznych
narządach płciowych), przyczyny:
o Wady rozwojowe dotyczące układu rozrodczego (aplazja jajników, frymartynizm, aplazja
odcinkowa układu rozrodczego
o Brak lub niedorozwój jajników jałówek
o Nieczynność jajników
o Obecność na jajnikach innych struktur blokujących wzrastanie i dojrzewanie pęcherzyków
jajnikowych:
ż� Ciałko żółte rzekomociążowe (przetrwałe)
ż� Torbiele jajnikowe
o Nowotwory jajnika
�� Cicha ruja:
o Prawdziwa (rzeczywista)  gdy mimo normalnie przebiegającego cyklu z owulacją włącznie może
brakować zewnętrznych objawów rui, bądz
są słabe
o Pozornie cicha ruja  mówimy o niej wtedy, gdy ruja przebiega prawidłowo ale personel
obsługujący zwierzęta nie potrafi jej wykryć
�� Zaburzenia metaboliczne (ketoza, kwasica), niedobory zwłaszcza B-karotenu, wit. E i substancji
energetycznych, nieprawidłowy sposób utrzymania i użytkowania zwierząt.
BRAK (APLASIA OVARIORUM) LUB NIEDOROZWÓJ (HYPOPLASIA OVARIORUM) JAJNIKÓW U JAA
ÓWEK:
Nieprawidłowość ta występuje rzadko u bydła. Jest to wada wrodzona. W normalnych warunkach dojrzałość
płciową wieku około 9mcy. Nie wystąpienie rui do 18 miesięcy uważane jest za patologię, zaś acyklia u tych
zwierząt może być spowodowana brakiem lub niedorozwojem jajników. Chociaż u zwierząt z jednostronną aplazją
ajanika może występować regularny cykl i mogą być płodne to się je eliminuje.
W przypadku braku obu jajników dalsze części dróg rodnych są zwykle zupełnie niewykształcone lub jedynie
częściowo wykształcone. Całkowity brak jajników bywa stwierdzony badaniem rektalnym  szczególnie u jałówek
pochodzących z bliz
niąt różnopłciowych (freemartin)  wada wrodzona. U frymartynów płci żeńskiej brak jest
części układu rozrodczego. Bliz
niak męski ma pełną zdolność rozrodczą.
Rokowanie  niepomyśle, brak leczenia, eliminacja z hodowli.
1
CIAA
KO ŻÓA
TE RZEKOMOCI
ŻOWE (PSEUDOCI
ŻOWE):
Do niedawna było powszechnie określane jako ciałko żółte przetrwałe (corpus luteum persistens)
Polega na obecności na jajniku czynnego ciałka żółtego ponad fizjologiczny okres kilkunastu dni i blokuje cykl
rujowy, przedłuża fazę lutealną. Tego rodzaju ciałko żółte występuje u krów z zapaleniem błony śluzowej macicy
endometritis lub obecnością wewnątrz macicy jakiejś patologicznej zawartości (ropa, zeschlak, zmacerowany
płód).
Rozpoznanie: co najmniej 2x badanie rektalne przeprowadzone w odstępie 8-15 dni. Jeżeli przy następnym
badaniu ciałko żółte będzie znajdować się w tym samym miejscu i nie zmieni swej wielkości można je uznać za
ciałko żółte rzekomociążowe (przetrwałe).
Jeżeli natomiast po przeprowadzeniu ponownego badania stwierdzi się nowe ciałko żółte, to nawet wtedy jeżeli
według wywiadu nie było objawów rui to podejrzewamy np. cichą ruję.
Diagnoza różnicowa: ciałko żółte okresowe i ciałko żółte ciążowe.
Rokowanie  ostrożne do pomyślnego i zależy od stanu zdrowotnego samicy i warunków środowiskowych, a
szczególnie od stopnia zmian chorobowych w macicy. W niesprzyjających warunkach ciałko żółte pseudociążowe
może utrzymywać się przez dłuższy czas. Przy braku poważniejszych zmian w macicy rokowanie jest pomyślne.
Leczenie  likwidacja ciałka żółtego przez:
�� Enukleację czyli wyłuszczenie ciałka żółtego  lekko uciskając jajnik ustalony 3 palcami przez prostnicę.
Unikać stosowania siły. Dzisiaj raczej się już tego nie robi, bo powikłania
�� Podawanie preparatów zawierających prostaglandynę F2alfa lub jej analogów
o Zwykle po 2-4 dniach od podania występują objawy rujowe. Jeżeli ruja nie wystąpi, to preparat
aplikuje się ponownie po 10-12 dniach od pierwszego podania.
�� Ponieważ ciałko żółte towarzyszy różnym procesom zapalnym w macicy (głównie metritis) w wielu
wypadkach konieczne jest podjęcie miejscowej terapii do macicznej.
NIECZYNNOŚĆ JAJNIKÓW AFUNCTIO OVARIORUM:
To brak występowania u samic cyklu rujowego (nie pojawia się ruja), jajniki u tych zwierząt są małe, gładkie i
jednakowej wielkości bez pęcherzyków i ciałek żółtych, a poziom progesteronu jest niski.
Badanie rektalnym nie stwierdza się na jajnikach ani pęcherzyków ani ciałek żółtych. Jajniki są twarde, o zbitej
spoistości niekiedy sklerotyczne, wielkości od ziarna grochu do rozmiarów orzecha laskowego.
Należy ją rozpatrywać w 2 aspektach jako:
1. Nieczynności jajników u jałówek - w tym przypadku chodzi głownie o brak rozpoczęcia cyklu rujowego
mimo osiągnięcia wieku (9-12mcy), w którym jałówki powinny być już dojrzałe płciowo
2. Nieczynność jajników u krów  chodzi głównie o nieczynność jajników po porodzie. Jajniki nie wykazują
aktywności (nie ma rozpoczęcia cyklu) w odpowiednim czasie
Główne przyczyny:
�� Niedobory energetyczne (powodują obniżenie pulsacyjnego uwalniania GnRH z przysadki)
�� Gwałtowny wzrost krzywej laktacyjnej u krów ras mlecznych, nie połączony z odpowiednim dowozem
energii paszowej
�� Pozostawanie cieląt przy matkach (rasy mięsne)
�� Złe żywienie, głównie niedostarczone zaopatrzenie w energię (obniżenie poziomu glukozy co w
konsekwencji upośledza wydzielanie hormonów podwzgórza oraz z
le wpływa na rozwój pęcherzyków
jajnikowych
�� Przebywanie krów na stanowiskach wiązanych (szczególnie zimą, bo długo)
�� Opóz
nienie inwolucji macicy po porodzie (opóz
niają pierwszą ruję po porodzie)
�� Czynniki stresogenne
�� Zaburzenia metaboliczne
2
�� Chroniczne schorzenia np. Zarobaczenie
�� Wysoka temperatura zewnętrzna (na funkcje płciowe lepiej działa niska niż wysoka temperatura), duża
wilgotność, mała ilość światła
�� Stosunkowo często przypadłość ta jest u krów pierwiastek, co tłumaczone jest złym żywieniem i stresem
laktacyjnym.
Poporodowa afunkcja jajników u krów posiada znacznie większe znaczenie niż niedoczynność gonad u jałówek (za
stan patologiczny przyjmuje się nie wystąpienie rui do 60 dnia po porodzie i określa się jako brak rui)
Z licznych badań wynika, że brak rui po porodzie dotyczyć może od kilku do kilkudziesięciu procent krów w
stadzie.
Rozpoznawanie nieczynności jajników: wywiad i badanie rektalne. Badanie rektalne przeprowadza się minimum
2x co 8-12 dni. W trakcie badania ocenia się jajniki (położenie, wielkość, kształt, ruchliwość, konsystencję,
obecność rozwijających się pęcherzyków czy ciałek żółtych) oraz macicę (położenie, wielkość, symetria rogów,
konsystencja rogów, reaktywność na dotyk).
Jajniki nieczynne są małe, wielkości grochu/fasoli, twarde, gładkie bez tworów funkcjonalnych (pęcherzyki, ciałka
żółte). U starszych krów jajniki mogą być większe i wiotkie ze względu na przerost tkanką łączną. U jałówek macica
jest stosunkowo małą natomiast u krów ma najczęściej wiotką konsystencję i przejawia małą względnie słabą
reaktywność.
Poleca się wykonanie badań dodatkowych:
�� Badanie per vaginam (wziernik)
�� Badanie USG
�� Oznaczanie poziomu progesterony w osoczy lub mleku w odstępach około 10-cio dniowych (przy
wątpliwych wynikach badania klinicznego lub potrzebie określenia profilu progesteronowego
�� Oznaczenie poziomu innych składników krwi lub moczu, no. Glukozy, ciał ketonowych itp.
Leczenie nieczynności jajników:
�� Trudne i nie zawsze skutecznie
�� Bardzo ważne znaczenie przy leczeniu afunkcji jajników ma poprawa warunków żywienia i utrzymania!
�� Przed przystąpieniem do leczenia należy także usunąć inne przyczyny, które mogą wpływać niekorzystnie
na funkcję gonad. Należy stosować środki przeciwrobacze, w przypadku zarobaczenia, odłączyć cielę od
krowy itp.
Metody leczenia:
1. Masaż jajników i macicy (fizykoterapia)
2. Dopochwowe lub domaciczne wlewy środków powodujących przekrwienie. Vagothyl 4%, płyn Lugola
3. Dopochwowo można stosować ciepłe roztwory płynu fizjologicznego
4. Podawanie gonadotropin pozaprzysadkowych  głównie preparaty (Folligon, Serogonadotropin)
zawierających eCG względnie kombinacji eCG i hCG (choriogonadotropiny). pMSG (eCG) stymuluje rozwój
pęcherzyków jajnikowych, natomiast hCG ich owulację i luteinizację. PMSG podaje się zwykle
jendorazowo w dawce 1000-2000 j.m.
a. Po terapii mogą powstać cysty jajnikowe
5. Odsetek samic wykazujących ruję jak i odsetek zacielonych w nich krów po podaniu pMSG nie przekracza
45%. Należy pamiętać, że po leczeniu mogą powstać cysty
6. Podawanie preparatów z GnRH  stymuluje przysadkę do wydzielania gonadotropin, co doprowadzać
może do wznowienia cyklicznej aktywności jajników i wystąpienia rui. Stosowane dawki zależą od rodzaju
preparatu (np. w przypadku Receptalu dawka wynosi 5ml na krowę)
a. Jeżeli w badaniu kontrolnym po 10 dniach po iniekcji GnRH nie ma poprawy podajemy znowui
kontrolujemhy jajniki
3
7. Stosowanie gestagenów  w formie preparatów długodziałających
o Obecnie używamy gestagenów syntetycznych aplikowane dopochwowo, spiral lub implantów
dousznych. Najbardziej znane są spirale progesteronowe PRID lub CIDR-B, z estradiolem. Dobre
wyniki w leczeniu nieczynności jajników uzyskiwano za pomocą spiral PRID, które pokryte są
warstwą silikonu z 1,5g progesteronu i 10 mg benzoesanem estradiolu. Po prowadzeniu tej
elastycznej wkładki do pochwy i odpowiednim zabezpieczeniu progesteron jest absorbowany w
sposób ciągły 70mg/dzień, blokujący uwalnianie gonadotropin. Po usunięciu spirali po 12 dniach
następuje wyrzut gonadotropin i wzrost i rozwój pęcherzyków jajnikowych.
�� Leczenie uzupełniające  podanie witamin, mieszanek mineralnych zawierających makro i mikroelementy,
witamin (głównie A i E) oraz homeopatii.
Ostatnio proponuje się nowa kwalifikację anoestrus:
1. Anoestrus/acyklia I stopnia (dawna afunkcja jajników):
a. Brak czynności jajników bez wzrostu dużych (>10 mm pęcherzyków)
b. Zaburzenie trudne do leczenia farmakologicznego
c. Oddziaływanie przez żywienie i metabolizm i zwiększenie BCS, ewentualnie gestageny
2. Anoestrus/acyklia II stopnia
a. Przetrwałe pęcherzyki:
i. Brak czynności cyklicznej jajników, dohcodzi do wzrostu pęcherzyków dominujących,
które nie owulują (mają wielkość 10-16mm)
ii. Zdecydowanie większa możliwość leczenia farmakologicznego (GnRH, gestageny
długodziałające  PRID, CIDR), Ovsynch
b. Torbiele:
i. Brak owulacji, pęcherzyki przekształcają się w torbiele, twory pęcherzyko-podobne
>2,5cm
ii. Torbiele o mieszanej strukturze (pęcherzykowo  lutealne)
iii. Leczenie bardzo różnorodne: GnRH/hCG, gestageny łączone z PGF2alfa, ovsynch i wiele
innych
3. Anoestrus/acyklia IV stopnia (ciałko żółte rzekomociązowe)
a. Wcześniejsza owulacja, po której długotrwające ciałko żółte blokuje cykl na wiele dni (>17dni)
b. Leczenie łatwe: PGF2alfa 1 lub 2 razy
4. Cicha ruja:
a. Normalna funkcja jajników przy braku lub osłabionych objawach rui
b. Poprawić wykrywanie rui (iniekcje hormonalne pGF2alfa), synchronizacja rui.
Wykład nr 2, 21.10.2015r
ZAPALENIE JAJNIKÓW OVARITIS S. OOPHORITIS:
Wyróżnia się ostre zapalenie jajników (oophoritis acuta) oraz przewlekłe (o. chronica).
Obraz kliniczny:
Ostrego przebiegu:
o Nie jest wyraz
ny i bywa maskowany jednoczesnym zapaleniem macicy lub okołomacicza
o Omacywanie jajników: powiększone i bolesne; w przypadku ropni  chełbotanie
o Cykl rujowy zachwiany ą� okresowo/trwale zahamowany (acyklia)
o Diagnostyka różnicowa: odróżnić ropnie od torbieli jajnikowych. W przypadku torbieli jajnik jest
przesuwalny i niebolesny, przy ropniach odwrotnie
o Leczenie: chemioterapia łącznie z leczeniem zapaleń macicy.
Przewlekły przebieg:
o To zejście stanu ostrego nieleczonego lub z
le leczonego
o Przebiega w postaci stwardnienia (sclerosis) lub marskości (cirrhosis)
4
Marskość jajników :
Polega na zaniku tkanki miąższowej. Jajnik ulega zmniejszeniu staje się twardy, pomarszczony z reguły nie
przekracza wielkości pestki śliwki.
W diagnozie różnicowej  afunkcja jajników.
Przy obustronnej marskości  trwały bark rui
Rokowanie złe
Leczenie podobne do leczenia nieczynności
CICHA RUJA (ANAPHRODISIA S. SUBOESTRUS)
Jest to stan, w którego przebiegu stwierdza się całkowity brak zewnętrznych (psychicznych) objawów rujowych
lub są one bardzo niewyraz
nie zaznaczone, przy czym w pełni zachowana jest cykliczna aktywność jajników -
jajniki są czynne a owulacja i tworzenie się ciałek żółtych jest normalne.
Jest częstym zjawiskiem u krów z wysoką wydajnością mleczną. Znaczne częściej stwierdza się występowanie
cichej rui po wycieleniu u krów starszych niż u krów młodszych. Suboestrus występuje często u krów i jałówek
stale przebywających w oborze zwłaszcza póz
ną zimą i wczesną wiosną.
Przyczyny cichej rui:
�� Deficyt energetyczny
�� Niedobory beta-karotenu i witaminy A
�� Złe zaopatrzenie lub niezbilansowanie składników mineralnych i pierwiastków śladowych, nadmiar w
paszy surowego białka, niedobór w paszy włókna surowego
W okresie wczesnej laktacji obok wysokiej wydajności mlecznej, następuje proces regeneracji macicy,
uruchomienie nowego cyklu i ponowne zapłodnienie. Ponieważ te zjawiska wymagają odpowiedniej energii może
dojść do zjawiska konkurencji między wydajnością mleczną a płodnością.
W skutek niedoboru energii na początku laktacji u wysokowydajnych krów, zmniejsza się częstotliwość uwalniania
pulsów GnRH z podwzgórza. Powoduje to ograniczenie uwalniania gonadotropin z przysadki, osłabienie wzrostu
pęcherzyków jajnikowych i tym samym zmniejszenie syntezy estrogenów. Jeżeli zwierzęta w okresie porodu
znajdują się w kondycji opasowej występuje skłonność do lipolizy, która z kolei hamuje dojrzewanie pęcherzyków.
Funkcja karotenów w odniesieniu do tego problemu polega na tym, że są one prowitaminą witaminy A. Witamina
jest transportowana za pomocą białek wiążących do jąder komórkowych regulując syntezę zarówno hormonów,
enzymów jak i białek. Już zanim wystąpią kliniczne objawy schorzenia wskutek złej podaży beta-karotenów
dochodzi do zaburzeń płodności.
Złe żywienie może prowadzić do schorzeń metabolicznych, np. w kwasicy w przedżołądkach obniża się kwas
octowy, a tym samym substancji wyjściowej dla estrogenów, które są odpowiedzialne za zewnętrzne objawy
rujowe.
W syntezie estrogenów uczestniczy wspomniana wcześniej wit A
Z kolei z tłuszczu zgromadzonego dla celów energetycznych dochodzi do uwalniania w nim progesteronu ą� brak
rui.
Inne przyczyny cichej rui:
�� Błędy w utrzymaniu zwierząt (brak ruchu, stanowiska ze złym dostępem światła, wysoka temp, wilgotnośc
powietrza w oborze, trzymanie krów na uwięzi)
�� Zwierzęta z cichą rują spotyka się czecie w dużych stadach krów mlecznych, w których stosuje się
inseminację zaraz po leczeniu porostaglandyną lub jej analogami
�� Pewne znaczenie mają geny
�� Niekorzystny jest stres, który przez wzrost wydzielania endogennych katecholamin, które hamują
wydzielanie GnRH i LH
5
Objawy cichej rui:
�� Z wywiadu: krowa od pewnego czasu nie latuje się (nie występuje u niej ruja po porodzie)
�� Ponieważ ilość wytwarzanych estrogenów jest za małą, typowe objawy rui, jak niepokój, poszukiwanie
kontaktu, obskakiwanie, obrzmienie sromu, wypływ śluzu nie są tak wyraz
nie zaznaczone lub ich brak.
�� Niekiedy w przebiegu suboestrus pojawia się mała ilość rzadkiego śluzu rujowego lub około 2 dni po
owulacji obserwuje się nieznaczne ilości krwisto zabarwionego, śluzowatego wycieku z pochwy. W
konsekwencji krowy z objawami cichej rui nie są unasieniane w ogóle lub w złym terminie. Kiedy widoczny
jest śluzowy lub krwisty wypływ z pochwy  to już dwa dni za póz
no!
Diagnostyka:
�� 1x/2x badanie rektalne jajników
�� Badaniem per rectum stwierdza się iż jajniki są normalnej wielkości, przy czym na jednym lub obu
jajnikach są już ciałka żółte w rónych okresie rozwoju
�� Na jajnikach będą więc wyczuwalne różne stadia czynnościowe normalnie przebiegającego cyklu
rujowego
�� W diagnostyce cichej rui pomocne jest wziernikowanie pochwy, którym można wykazać mniej lub więcej
zaznaczony obraz rujowy błony śluzowej i lekko otwarty kanał szyjki macicznej
�� Można sprawdzić też odruch tolerancji chwytem lędz
wiowym
�� Pomocnicze jest dwukrotne wykonanie testu porgesteronowego ( w odstępie 10 dni) kiedy stwierdza się
różną koncentrację tego hormonu w 2 osobnych badania
Różnicowe:
�� Obecność ciałka żółtego rzekomociązowego
�� Nieczynność jajników
�� Pozornie cichą ruję/ gdzie normalne, zewn. objawy rui nie są rozpoznawane przez obsługę/
Rokowanie:
�� Pomyślne pod warunkiem że rozpozna się ruję i pokryje się krowę lub jałówkę w odpowiednim terminie
(w odruchu tolerancji)  wymaga intensywnego kontrolowania rui
Leczenie:
�� Poprawa żywienia i utrzymania, długofalowo
�� Stosowanie prostaglandyny PgF2 alfa i jej analogów zwierzętom, u których wyraz
nie wyczuwalne jest
ciałko żółte. U większości krów w ciągu 2-4 po iniekcji obserwuje się objawy rujowe
�� W przypadku wystąpienia rui należy kryć/ inseminować
�� Podawanie samicom bez uprzedniej kontroli jajników prostaglandyny F2 alfa lub jej analogów w odstępie
11 dni, potem krycie 3-4 dnia po iniekcji w/w preparatów niezależnie od występowania zewnętrznych
objawów rui
Zapobieganie:
�� Prawidłowe i dobrze zbilansowane żywienie (zaopatrzenie w energię, białko, składniki mineralne,
pierwiastki śladowe i witaminy)
�� Prowadzenie kalendarzu rujowego  na jego podstawie zwraca się szczególną uwagę na te samice u
których podejrzewa się że będzie ruja
�� Zapewnienie zwierzętom ruchu (wybiegi, pastwisko)
6
SCHORZENIA SROMU, POCHWY, SZYJKI U KRÓW
SCHORZENIA SROMU:
1. Wady wrodzone:
a. Niedorozwój warg sromowych
b. Niedostateczna szerokość (wąskość) szpary sromowej (frymartynizm). Wąskość sromu może być
też następstwem bliznowatego zwężenia po wygojonych ranach po dystokii.
2. Nieszczelność szpary sromowej:
a. Zwykle jest następstwem dystokii, u starszych krów i z
le żywionych
b. Sprzyja powstawaniu odmy pochwy i macicy
c. Korekta: zabieg operacyjny
3. Zmiana położenia warg sromowych:
a. Uszkodzenia podczas porodu
b. Zapadnięcie okolicy sromu i odbytu
c. Szpara sromowa ustawiona normalnie pionowo. Jeśli z różnych przyczyn dojdzie do rozluz
nienia
otaczającej tkanki łącznej oraz zwiotczenia więzadeł w tym też macicznych, usytuowanie sromu i
odbytu zmienia się, nawet do poziomego. Towarzyszy temu opuszczenie pochwy i odbytu w
kierunku jamy miednicznej, a pod ogonem tworzy się różnej wielkości wgłębienie. Zapadają się
też więzadła miedniczne, a na prawo i lewo od ogona są wgłębienia.
d. Występuje głownie u:
�� U starych, wychudzonych krów
�� Po ciężkich chorobach
�� Po intensywnym użytkowaniu krów wysokomlecznych
�� Po urazach miejscowych
�� Przy nimfomanii
e. Podobne objawy rozluz
nienia więzadeł miednicy jest w okresie przedporodowym przy ciąży, ale
to jest fizjologiczne
f. Poziome ułożenie szpary sromowej stwarza:
�� Przeszkody w kryciu
�� Powstawanie urovaginy
�� Prowadzi do zapalenia błony śluzowej pochwy i szyjki macicznej, a nawet macicy i
plemniki w takim środowisku giną
g. Rokowanie co do możliwości zapłodnienia takich krów  złe
4. Zmiany na skórze (gł. Stany zapalne):
a. Czynniki infekcyjne
b. Czynniki fizyczne (działanie temp)
c. Czynniki toksyczne (żywieniowe, insektycydy, chemikalia itp.)
d. Czynniki alergiczne
e. Urazy
5. Nowotwory sromu:
a. Bardzo rzadko. Najczęściej: raki, włókniako-brodawczaki, brodawczaki, włókniaki i inne
b. Brodawczaki i włókniaki można operować
7
CHOROBY POCHWY I JEJ PRZEDSIONKA
1. Zapalenia pochwy (vaginitis, colpitis)
a. Stosunkowo często u jałówek i krów
b. Przyczyny:
��Bakterie, wirus, pasożyty
��Urazy, uszkodzenia
��Żywieniowe
c. Etiologia:
��Zakażenia nieswoiste: drobnoustroje ubikwitarne (gronkowce, paciorkowce, zarazki z
grupy coli)  NAJCZ
STSZA PRZYCZYNA
��Dochodzi do nich: podczas badania pochwy ręką/wziernikiem, podczas krycia
naturalnego/inseminacji, w następstwie zanieczyszczenia pochwy kałem, uszkodzenia
błony śluzowej ściółką
d. Sprzyja im:
��Wypadnięcie pochwy
��Anomalie warg sromowych (zranienia, ukośnie ułożony srom, atrofia)
��Żywienie (nagła zmiana karmy, karmienie dużą ilością kiszonki, niedobory witaminy A i
soli mineralnych) szczególnie w tych przypadkach gdy występują w całym pogłowiu krów i
jałówek w danym gospodarstwie
��Choroby krycia (choroba mętwikowa, trichomoniaza, otręt)
��Bodz
ce mechaniczne, urazy:
�� Ciężki poród
�� Uderzenia rogami
�� Krycie naturalne
��W miejscu uszkodzenia szybko dochodzi do obrzęku, przekrwienia, namnożenia się
bakterii i gromadzenia się w pochwie wysięku zapalnego. W przypadku zakażenia
bakteriami ropnymi rozwija się ropowica pochwy i sromu, powstają ropnie
okołopochwowe
��Czynniki fizyko-chem:
�� Czynniki środowiskowe obory, szczególnie przy wypadnięciu pochwy i odmie
pochwy
�� Stosowanie do płukania pochwy leków silnie drażniących lub w wysokich
stężeniach
e. W zależności od charakteru zmian wyróżnia się następujące zapalenia pochwy:
��Surowicze
��Nieżytowe
��Ropne
��Ropowicze
��Martwicowe
��Najczęściej nieżytowe lub nieżytowo- ropne. Wtedy u krów występuje śluzowy lub śluzowo-
ropny wyciek z pochwy. Szczególnie widoczne przy robieniu kupy, po zakończeniu oddawania
moczu. Zaschniętą wydzielinę się obserwuje koło ogona i guzach kulszowych
f. Badanie waginoskopowe: zmieniona, przekrwiona z wybroczynami błona śluzowa, pokryta
śluzowo-ropną wydzieliną. Wydzielina ta zbiera się w okolicy sklepienia pochwy na dnie i pokrywa
z reguły ujście szyjki macicy lub rozciąga się w postaci nitek pajęczyny w pochwie
g. Przebieg i rokowanie:
��Tendencja do spontanicznych wyleczeń. Jeżeli ostrym procesem zapalnym objęta jest
błona śluzowa to leczy się w 1-2 tygodni. Postać przewlekła  stany zapalne dłużej i
czasem ulegają zaostrzeniu
��Przy objęciu zapaleniem głębszych warstw ściany pochwy, rokowanie jest mniej
pomyślne, a w przypadku ropowicy okołopochwowej  niepomyślne
��Jeżeli zapalenie przedsionka pochwy jest następstwem urazu lub zmiany położenia sromu
 chirurgia!
8
h. Rozpoznanie:
��Badanie waginoskopowe, gdzie stwierdza się zmiany zapalne
i. Diagnoza różnicowa:
��Przekrwienie błony śluzowej uwarunkowane rują
��Zmiany naczyniowe stwierdzone w obrębie sklepienia pochwy wynikające z
przedostawania się do pochwy powietrza
��W przypadku rui błona śluzowa jest silnie różowa i jednolicie wilgotna. Na dolnej ścianie
pochwy zbiera się śluz i wypływa na zewnątrz
��W przypadku dostawania się powietrza do pochwy stwierdza się w sklepieniu pochwy
sieć naczyń, natomiast błona śluzowa jest normalnie zabarwiona
��W przypadku zapalenia  zaczerwienienie pochwy jest intensywne, zwykle nieregularne.
W pochwie znajduje się różnego charakteru wydzielina zapalna(wydzielina zapalna
stwierdzana w pochwie może też pochodzić z szyjki macicy)
j. Leczenie:
��W większości zapaleń to zapalenia o małym stopniu i trzeba tylko wyeliminować
przyczynę
��Leczenia wymagają natomiast zapalenia, które przebiegają ze znacznymi zmianami
miejscowymi lub w przebiegu, których doszło do rozprzestrzenienia się zapalenia na
głębsze lub otaczające tkanki i wystąpienia objawów ogólnych
��Rozpoczynamy od usunięcia chorobowej wydzieliny stosując przepłukiwanie pochwy.
Początkowo może to być przegotowana ciepła woda/płyn fizjologiczne, a potem ciepły,
łagodny roztwór środków antyseptycznych
��Po płukaniu smaruje się zmienione chorobowo miejsca maściami zawierającymi w swoim
składzie substancje lecznicze
��W przypadku stwierdzenia obecności moczu/powietrza  korekcja chirurgiczna
2. Wypadnięcie pochwy prolapsus vaginae:
a. Najczęściej u krów starych w ostatnich fazach ciąży. Zazwyczaj wiąże się ze wzrostem stężenia
estrogenów w ostatnim trymestrze ciąż, co powoduj rozluz
nienie miednicy i kanału rodnego.
Wypadnięciu pochwy sprzyja też:
��Odkładanie się tłuszczu okołopochwowego
��Słaba struktura tkanek
��Zwiększone parcie śródbrzuszne (spowodowane spożywaniem objętościowej karmy i
ciążą)
��Dieta bogata w fitoestrogeny (koniczyna, lucerna0
��Torbiele jajnikowe
��Zimna pogoda, zbytu pochyłe i krótkie stanowiska
��Niewydolność zwieracza przedsionka pochwy i mięśni sromu
��U niektórych zwierząt zmiany hormonalne związane z superowulacją. Szczególne
predysponowane do wypadnięcia pochwy są rasy Hereford i krowy wysokomleczne
b. Wyróżnia się kilka stopni wypadnięcia pochwy zależnie od ilości tkanek i ich uszkodzenia:
��I stopień  tkanki pochwy wystają ze szpary sromowej tylko wtedy gdy zwierzę leży
��II stopień  pochwa pozostaje stale na zewnątrz. Szyjka maciczna jest niewidoczna
��III stopień  widoczna jest szyjka, co u krów ciężarnych może prowadzić do poronienia
��IV stopień  martwica pochwy i szyjki, może dojść do perforacji całej ściany. Rokowanie
złe. W 2 ostatnich przypadkach możliwe jednoczesne wypadnięcie pęcherza moczowego,
bo parcie jest duże i to sprzyja.
c. Postępowanie:
��Niewielki zakres wypadania pochwy nie wywiera negatywnego wpływu na stan zdrowia i
przebieg ciąży
��Utrzymujące się dłużej, większego stopnia wypadanie może prowadzić do stanów��
zapalnych i martwicy wypadniętych fragmentów. W skrajnych przypadkach może dojść do
pęknięcia martwiczo zmienionej ściany pochwy i wydostania się pętli jelit
9
d. Rokowanie: zależy od wielkości i zakresu wypadania oraz czasu dzielącego pojawienie się
wypadnięcia od porodu
e. Wypadnięcia małego stopnia po podniesieniu się zwierzęcia cofają się same
f. Większe i trwałe wypadnięcia nalży odprowadzić ręcznie. Powinno się usunąć wszystkie czynniki
sprzyjające wypadnięciu
g. Zabieg repozycji:
��Po znieczuleniu nadoponowym i oczyszczeniu wypadniętej części pochwy
��Potem zakładamy odpowiednie szwy, np. szew kapciuchowy, szew kapciuchowych kryty
Buhnera, szew materacowy
��Zostawiamy dziurę na dwa palce, żeby krowa mogła oddać mocz
h. Postępowanie terapeutyczne:
��Repozycja
��Zabezpieczenie przed powtórnym wypadnięciem
��Przy utrzymywaniu się parć można zastosować znieczulenie nadoponowe lub podawać
ksylazynę (Rompun, Rometar). Szparę sromową należy zmniejszyć przez założenie
kapciucha, lub operacji Caslicka. Szew usuwamy przed wystąpieniem pierwszych bóli
porodowych
Wykład nr 3 28.10.2015
3. Torbiele pochwy:
a. Powstają po zamknięciu się ujść przewodów gruczołowych, jako następstwo procesów zapalnych
lub następstwem uszkodzeń po porodzie
b. Nie mają wpływu na płodność, ale stanowią przeszkodę w kryciu
c. Torbiele gruczołów Bartholiniego:
��Występują po jednej lub obu stronach przedsionka pochwy.
��Są uszypułowane, srebrnobiałe lub niebieskawe pęcherze
��Wielkości od ziarna grochu do głowy ludzkiej
��Zwykle wychodzą z bocznej ściany pochwy, u leżącego zwierzęcia mogą wystawać poza
szparę sromową
��Można je pomylić z pęcherzem płodowym, wypadniętym pęcherzem moczowym lub
częściowo wypadniętą pochwą
��Leczenie  operacyjne przez nacięcie lub wycięcie dużego trójkąta ze ściany cysty
d. Torbiele przewodów Gartnera:
��Usadawiają się szeregowo na dnie pochwy w postaci różnej wielkości pęcherzyków lub
wężykowatych tworów
��Są jak porzeczka/ wiśnia
��Nie wymagają żadnego leczenia, są nieszkodliwe
4. Zwężenia pochwy:
a. Głównie u krów po pierwszym porodzie
b. Przyczyny:
��Zranienie podczas porodu
��Uszkodzenia narzędziami lekarskimi
��Stosowanie środków żrących
��Stany zapalne (mogą pozostawić po sobie zbliznowacenia, zrosty)
��Przy całkowitym zamknięciu przed miejscem zrostu zbiera się wydzielina, która może
zmieniać się w ropną i spowodować ropne zapalenie pochwy z ropomaciczem włącznie
c. Leczenie:
��Ostrożne przywrócenie drożności
��Usunięcie zrostów
��Eliminacja z hodowli
10
5. Odma pochwy (pneumovagina):
a. To przedostawanie się i gromadzenie się powietrza w chorobowo zmienionej i nienormalnie
rozszerzonej pochwie. Częściej u klaczy niż u krów
b. Przyczyny:
��Niedomknięta szpara sromowa oraz niepełna inwolucja tkanki okołopochwowej po
dystokii
��Obrzęk błony śluzowej pochwy
��Urazy
��Pęknięcia krocza itp.
c. Przez niedomkniętą szparę sromową powietrze wraz z drobnoustrojami dostaje się do pochwy, a
przy otwartej szyjce macicy także do macicy ą� przewlekłe zapalenie
d. Charakterystyczny objaw: bulgocący szmer, szczególnie słyszalny przy ruchu
e. Badanie przez prostnicę jest utrudnione, ze względu na dużą ilość powietrza
f. Zlikwidowanie odmy pochwy możliwe jest tylko za pomocą operacji plastycznej. Zabieg
operacyjny polega na wycięciu po obu stronach przedsionka pochwy kawałków błony śluzowej w
kształcie trójkątów, których podstawę stanowi sklepienie przedsionka.
g. Skuteczne są też techniki operacyjne stosowane w przypadkach gromadzenia się moczu w
pochwie
6. Gromadzenie się moczu w pochwie (urovagina):
a. To schorzenie w przebiegu którego mocz gromadzi się w przednim odcinku pochwy
b. Przyczyny:
��Ciężkie porody
��Urazy w tylnym odcinku dróg rodnych
��Częściej u krów starszych z osłabioną strukturą anatomiczną pochwy i jej przedsionka
spowodowaną wielokrotnym ciążami i porodami lub dysfunkcją mięśnia zwieracza
przedsionka po porodzie, który w związku z tym nie zatrzymuje moczu, a pozwala na jego
cofanie i gromadzenie się w przedniej części pochwy
��Ujemny bilans energetyczny w pierwszych 6 tygodniach po porodzie ą� zanik tkanki
okołpochwowej łącznej i tkanki tłuszczoweją�opuszczanie się macicy z pochwą do jamy
brzusznej i gromadzenia się na dnie pochwy moczu ą� ujście cewki moczowej znajduje się
wyżej niż dno pochwy, której przednia część znajduje się znacznie niżej niż tylna
(przemieszczenie się pochwy w kierunku przednio-brzusznym)
c. Często u jałówek wykorzystywanych jako dawczynie embrionów
��Hormony stosowane u nich do superowulacji prowadzą do zwiotczenia więzadeł miednicy
i przemieszczenia pochwy w kierunku przednio-brzusznym i gromadzenia się moczu
d. Z powodu złego ułożenia układu rozrodczego część moczu przy oddawaniu nie jest wydalana na
zewnątrz, lecz pozostaje na dnie w przednim odcinku pochwy ą� podrażnienie błony śluzowej
pochwy i szyjki ą� przewlekłe zapalenie ą� może dostać się do macicy i wywołać endometritis
e. Stan zapalny taki prowadzi do niepłodności
f. Diagnostyka:
��Oglądanie: złe ułożenie szpary sromowej, wgłębienie pod ogonem
��Badanie waginoskopowe:
�� Po wprowadzeniu wziernika pochwa ma wyraz
nie przednio-brzuszny przebieg, a
w jej przednim odcinku gromadzi się mocz
�� Uważa się że obecność >100ml moczu w pochwie jest wskazaniem do operacji
�� Czasem może to być nawet 3,5l
�� Zewnętrzne ujście szyjki jest zaczerwienione i obrzękłe
�� Jednocześnie stwierdza się przewlekłe zapalenie macicy  badanie
waginoskopowe
��Biopsja  ocena stopnia zaawansowania
11
g. Prognoza:
��Niepłodność
��Zbierający się mocz w pochwie działa toksycznie na zdeponowanie tu podczas krycia
naturalnego plemniki. Także podczas inseminacji szanse na zapłodnienie są ograniczone
h. Leczenie:
��Korekcja topograficznych anomalii w obrębie pochwy, przedsionka pochwy i krocza aby
zapobiec przepływowi moczu ku przodowi w kierunku zewnętrznego ujścia szyjki macicy
��Plastyka pochwy i przedłużenie cewki moczowej
7. Przerwanie krocza:
a. Przy dystokii
b. Niepełne zamknięcie sromu prowadzi do zanieczyszczenia pochwy kałem
c. Następstwem są przewlekłe stany zapalne błony śluzowej pochwy
d. Leczenie  operacja zszycia
8. Nowotwory pochwy:
a. Bardzo rzadko
b. U bydła:
��Włókniaki
��Włókniakomięsaki
��Mięsaki
��Naczyniaki
��Raki
c. W obrębie przedsionka pochwy i sromu:
��Włókniakomięsaki
��Gruczolaki
��Tłuszczaki
��Naczyniaki
��Mięsaki
��Raki
��Guzowata forma białaczki
d. Wczesne rozpoznanie zdarza się rzadko, dopiero jak nowotwory wystają poza szparę sromową
e. Mają postać tworów obłych o powierzchni gładkiej lub kalafiorowatej, różowo-czerwone często
pokryte śluzowo ropną wydzieliną
f. Połączone ze ścianą szypułą bądz
bardzo szeroką podstawą
g. Zwykle występują pojedynczo
h. Leczenie  chirurgiczne usunięcie. Ale tylko łagodne nowotwory.
9. Zapalenie przedsionka pochwy (vestibulis):
a. U jałówek, krów pierwiastek i wieloródek
b. Związane z dużą ekspozycją tej części układu rozrodczego na zabrudzenia kałem, ściółką,
zabrudzonym ogonem, złe stanowiska oraz te czynniki, które powodują zapalenie pochwy
10. Wady wrodzone powodujące zakłócenia płodności:
a. Niedorozwój
b. Zrośnięcia przegrody w przedsionku i pochwie (związane z obustronnym niedorozwojem jajników
i frymartynizmem
12
SCHORZENIA SZYJKI MACICY:
Szyjka jest bardzo ważną częścią układu rozrodczego, przez którą dostają się plemniki, więc jej choroby prowadzą
do zaburzeń płodności.
Zaburzenia płodności przy stanach chorobowych szyjki są najczęściej wynikiem jej niedrożności lub stanów
zapalnych. Schorzenia szyjki towarzyszą chorobą innych część układu, osobno występują rzadko
1. Wrodzone nieprawidłowości szyjki macicznej:
a. Zalicza się do nich
Ń� Brak lub niedorozwój szyjki
Ń� Szyjkę podwójną
Ń� Jedną szyjkę dwuujściową
2. Zbliznowacenia i zwężenia szyjki macicy:
a. Kanał szyjki macicy u bydła ma bardzo wąskie światło i przebieg lekko śrubowaty
b. Fałdy pierwotne błony śluzowej oraz znajdujące się na nich fałdy wtórne stwarzają niekiedy
wrażenie rzekomego zwężenia kanału
c. Dotyczy to zwłaszcza jałówek (trudno przejść pipetą inseminacyjną przez kanał szyjki). Uważa się,
że u jałówek mogą być także wrodzone zwężenia kanału szyjki macicy, które uwidaczniają się w
rui w postaci niedostatecznego jej rozwarcia
d. W obu przypadkach wskazane jest bardzo ostrożne rozwarcie szyjki palcem/specjalnym
rozwieraczem szyjki lub nacięcie specjalnym nożem
Zwężenia szyjki można traktować jako przyczynę niepłodności, jeżeli utrudniają one lub hamują odpływ
fizjologicznych wydzielin macicznych, gdy nie można wprowadzić do jej kanału pipety inseminacyjnej oraz w
stanach patologicznych gdy zatrzymywane są wypływy będące następstwem zapalenia macicy.
e. Zarówno zwężenia jak i zbliznowacenia szyjki są następstwem:
Ń� Urazów szyjki macicy przy dystokii, np. Pęknięcie szyjki
Ń� Brutalnych próbach jej udrażniania albo rozwarcia
Ń� Uszkodzeń i skaleczeń spowodowanych nieumiejętnym wprowadzeniem pipety
� Przebyte stany zapalne
f. Zarówno urazy jak i zapalenia prowadzą do całkowitego zrostu i zamknięcia światła szyjki
g. Blizny powstałe po pęknięciu szyjki uniemożliwiają całkowite jej zamknięcie ą� uniemożliwia to
skuteczne krycie lub unasiennianie
h. Większość tych zmian rokuje niekorzystnie, co do dalszej płodności. Niemożliwe jest przywrócenie
normalnej funkcji szyjki ani przez podanie leków ani operacyjnie
3. Zapalenia cervitis:
a. Rzadko występuje jako samodzielne schorzenie
b. Występuje przeważnie łącznie z zapalaniem błony śluzowej macicy lub pochwy i jest z nimi
jednoczenie leczone
c. Przyczyny:
Ń� Urazy podczas porodu ą� pęknięcia i uszkodzenia szyjki + jej zakażenia
Ń� Urazy po nieumiejętnym przeprowadzeniu kateteryzacji macicy, zwłaszcza u jałówek i
pierwiastek poza okresem rui oraz u krów z wąskim i zagiętym kanałem szyjki macicy
Ń� Nieumiejętne manipulowanie pipetą inseminacyjną
Ń� Zakażenie bakteriami, wirusami lub pasożytami po kryciu
4. Nowotwory
a. Bardzo rzadki, mogą być usuwane chirurgicznie
b. Włókniaki
c. Włókniakomięsaki
d. Raki
e. Duże guzy mogą być przyczyną ciężkich porodów
f. Usunąć chirurgicznie
13
CHOROBY JAJOWODÓW:
Ponieważ nie ma anatomicznej ciągłości między jajnikiem a jajowodem, jajowód wychwytuje komórkę jajową
uwolnioną przez jajnik w czasie owulacji, następnie komórka jajowa jest transportowana w kierunku macicy
wewnątrz jajowodu.
Do prawidłowego transportu komórki jajowej oraz plemników konieczna jest nie tylko drożność jajowodu ale też
prawidłowe funkcjonowanie nabłonka wyścielającego jego wnętrze. Dlatego każdy czynnik ograniczający
ruchomość jajowodu, niszczący nabłonek lub zwężający jego światło może prowadzić do niepłodności.
Przyczyny:
�� Wady wrodzone
�� Nabyta niedrożność
�� Inne stany patologiczne jajowodów
�� Zrosty jajnika z jajowodem lub otaczającymi tkankami (będące najczęściej następstwem przebytych
chorób)
�� Z badań przeprowadzanych na zwierzętach ubijanych w rzez
ni wynika, że choroby jajowodów u bydła
występują znacznie częściej niż się przypuszcza, bo nie można ich stwierdzić badaniem klinicznym!!!
Zmiany patologiczne jajowodów u 6-15% krów i 3% jałówek. U krów wykazujących przyżyciowo zaburzenia
płodności, no powtarzanie rui po kryciu lub unasienianiu, odsetek ten jest 30-89%
W badaniach poubojowych narządów rozrodczych stwierdzono: zaburzenia rozwojowe, zrosty, zlepy, zamknięcia
światła, zrosty lejka z jajnikiem, stany zapalne jajowodów, wodniaki i ropniaki jajowodów, torbiele
śródnabłonkowe, zamknięcie światła jajaowodu.
Patogeneza:
Przyczyny zrostów okołojajnikowych nie są poznane. Mogą być następstwem stanów zapalnych jajowodów.
Przeważająca część zrostów w obrębie torebki jajnikowej jest następstwem uszkodzeń miejscowych po badaniu
palpacyjnym, enukleacji ciałka żółtego lub rozgniatania torbieli jajnikowych.
Wpływ zrostów na płodność krów nie jest dokładnie poznany. Mogą utrudniać wychwytywanie komórki jajowej
ą� powtarzanie rui mimo krycia i unasienniana.
Rozpoznanie chorób jajowodów:
Podejrzewamy te choroby jak krowa nie zachodzi w ciążę, a badaniami wykluczyliśmy inne przyczyny.
Choroby te są trudne do wykrycia badaniem klinicznym. Tylko zmiany chorobowe, których następstwem jest
powiększenie i zgrubienie oraz zrosty jajowodów są powszechnie wykrywane za pomocą badania przez prostnicę.
Za pomocą tego badania wykryć można do 50% chorób.
Zmiany jajowodów takie jak wodniak, ropniak jajowodu jak jajowód jest grubszy to można wykryć.
U zwierząt raczej tego nie leczymy. Można przedmuchiwać jajowody dwutlenkiem węgla, przepłukiwać
roztworem leków (hydroperturbacja).
Można wykonać salpingoskopie, mikrosalpingoskopie, histerosalpingografie. Ale żadna z tych metod nie daje
rezultatów u bydła.
14
Wykład nr 4 4.11.2015r
SYNCHRONIZACJA RUI I OWULACJI U BYDA
A MLECZNEGO
Założeniem programu synchronizacji rui jest:
�� Uproszczenie organizacji pracy (np. ograniczenie obserwacji rui ze względu na oddalenie budynków
obory)
�� Wyeliminowanie lub ograniczenie konieczności obserwacji rui
�� Skrócenie okresu międzywycieleniowego w stadzie krów
�� Zaplanowanie w wybranym przez hodowcę czasie okresu wycieleń (wycielenia grupowe istotne są
szczególnie w hodowli bydła mięsnego)
Synchronizację rui u bydła mięsnego stosuje się w celu koncentracji rui w ciągu 2-3 miesięcy w worku, ze względu
na trudności z obserwacją rui u tych krów i jałówek przebywających na całodobowych pastwiskach oraz ich
wyłapywaniem do inseminacji. Wymaga to pracochłonnego chwytania i unieruchamiania
Synchronizacja rui przy jednokrotnej iniekcji PGF2ą:
�� Prostaglandynę podaje się i.m., w lutealnej fazie cyklu rujowego (między 6 a 10 dniem cyklu)
�� Wymaga to dość często:
o Dwukrotnego badania klinicznego
o Następnie wyznaczenia właściwego terminu iniekcji PGF2alfa
o Po upływie 72-80h po iniekcji, wykonania zabiegu inseminacji, podając w ciemno większej ilości
samic ten preparat możemy liczyć, ze tylko samicy znajdujące się wtedy w pomiędzy 6 a 16 dniem
fazy lutealnej cyklu zareagują wystąpieniem rui
�� Ruja występuje zwykle:
o Po upływie 48h od podania, około 60% ma po 2-3 dniach ruje
o Może być też po 4-5 dniach
Metoda dwukrotnej iniekcji PGF2ą:
ż� Pozwala pokonać znaczną część ograniczeń w porównaniu do jednokrotnego podawania, szczególnie w
zakresie wychwycenia wszystkich samic
ż� Polega na dwukrotnym podaniu PGF2alfa w odstępie 11-14 dni
ż� W tym systemie nie musimy obserwować objawów rujowych po podaniu pierwszej dawki a jedynie po
ponownym podaniu preparatu. Po pierwszym podaniu PGF2ą ruja wystąpi po 2-3 dniach u tych samic,
które byłu pomiędzy 6 a 16 dniem cyklu. Nie wystąpi u samicy, które były między 1 a 5 dniem fazy
lutealnej oraz między 17 a 21 dniem (faza pęcherzykowa cyklu)
ż� Po drugim podaniu PGF2ą wszystkie samice powinny znalez
ć się pomiędzy 6 a 16 dniem cyklu i
zareagować wystąpieniem rui.
ż� Nie zareagują jedynie samice z brakiem czynności jajników (podczas 1 i 2 podania leku nie miały ciałka
żółtego
ż� Zalety:
o Nie trzeba badać klinicznie przed podaniem preparatu
o Brak potrzeby obserwacji rui po pierwszej dawce. Obserwacja wystąpienia rui jest konieczna pod
drugim podaniu
ż� Wady:
o Duże rozrzucenie rui co do czasu jej wystąpienie (konieczność intensywnej obserwacji sami
poddanych synchronizacji
o Wyższe koszty
o Niezbyt wysoka skuteczność, bo duży rozrzut terminu wystąpienia rui i owulacji
ż� Zazwyczaj inseminuje się w ciemno po upływie 72-84h po drugim podaniu
ż� Sposobem ograniczającym nieskutecznośc unasieniania jest w tym wypadku synchronizacja ouwlacji
15
Sześciodniowy okres obserwacji rui oraz iniekcja PGF2ą:
ż� Tańsza od poprzednich
ż� Polega na dokładnej obserwacji rui w wybranej grupie sami w ciągu 6 dni i ich inseminacja
ż� Krowom, u których nie stwierdzono rui w tym czasie, należy podać PGF2ą i inseminować w ciągu 5-7 dni
(w zależności od zaobserwowania rui)
ż� W metodzie tej zakładamy, że samice bez rui powinny być w fazie lutealnej cyklu i podanie prostaglandny
wywoła u nich ruję
ż� Pozwala to pokryć wszystkie krowy z czynnym cyklem rujowym, w przeciągu 2 tygodni przy użyciu
mniejszej niż jedna dawka leku na sztukę
Większość obecnie rekomendowanych programów rekomenduje łączenie prostaglandyn z GnRH.
Synchronizacji rui i owulacji:
�� Pozwala na inseminację w ciemno, po wykorzystaniu programu opartego na podaniu PGF2ą i GnRH
�� Najprostszym sposobem jest podanie po iniekcji prostaglandyny GnRH (po 48h), a potem unasienianie po
72 a 80 h o ile wystąpiły objawy rujowe
Dwukrotne podanie GnRH:
�� ! dzień  GnRH im.
�� Po 7 dniach PGF2ą i.m.
�� Po dalszych 2 dniach GnRH i.m.
�� Po upływie 12-18h inseminacja wszystkich objętych programem samice
�� Zalety:
o Wyeliminowanie obserwacji rui
o Możliwość przeprowadzenia zabiegu inseminacji w okresie tego samego dnia
�� Wady:
o Stosunkowo wysoki koszt
o Unieruchamianie zwierzęcie
Program Select Synch:
�� Polega na podaniu GnRH a potem po 7 dniach PGF2ą
�� Obserwację rui rozpoczynamy jeszcze przed podaniem PGF2ą i kontynuujemy przez 5-7 dni
�� Wszystkie krowy z objawami rujowymi są inseminowane 8-12 od wystąpienia objawów rui
Program OvSynch:
�� Podanie GnRH
�� Po upływie 7 dni PGF2ą
�� Po kolejnych 48h GnRH ( w celu synchronizacji owulacji)
�� Potem wszystkie krowy niezależnie czy obserwujemy objawy rujowe czy nie są inseminowane w czasie
8-18h po podaniu GnRH
�� Zalety:
o Nie trzeba obserwować rui
o Niezależny od fazy cyklu rujowego
o Unasienianie w określonym czasie
o Mogą być synchronizowane samice z zakłóconym cyklem rujowym
o Dobre wyniki zacieleń (ok50%) u krów z regularną cichą rują
�� Wady:
o Przy wprowadzeniu metody bez zwracania uwagi na fazę cyklu niskie wyniki ok. 30%
o U ok 25% krów nie obserwuje się owulacji po drugiej iniekcji GnRH
o Ok 20% wykazuje ruję przed 2gą iniekcją GnRH, co oznacza ze będą unasieniane za póz
no
�� Metoda zalcane do synchronizacji pojedynczych samic regularnie powtarzających cykle rujowe ale z tzw.
cichymi rujami oraz do grupowej synchronizacji krów, jeżeli w gospodarstwie nie przewiduje się
obserwacji rui
16
Program PreSynch:
Skuteczniejszczy od Ovsynch, dzięki tzw. pre-synchronizacji pwodującej, że wszystkie samice poddane
synchronizacji znalazłyby się we wczesnej fazie ciałka żółtego
�� 1 doba  Prsotaglandyna
�� 2 doba  GnRH
�� 8 doba  GnRH
�� 14 doba  prostalandyna
�� 16 doba  GnRH
�� Inseminacja 8-24h po podaniu GnRH
�� Zalety:
o Niezależnie od fazy cyklu rujowego
o Unasienianie w ściśle określonym czasie
o Nie ma potrzeby obserwacji rui
o Można unasieniać samice z zaburzonym cyklem rujowym
o Dobre wyniki
�� Wady: drogie!
Synchronizacja rui z wykorzystaniem gestagenów:
�� Wiadomo, że wysoki poziom P4 we krwi na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego wydzielanie GnRH i
w konsekwencji FSH i LH, a przez to powstrzymuje wystąpienie rui i owulacji. Obniżenie sekrecji P4
odblokowuje podwzgórze i przysadkę pozwalając na dojrzewanie pęcherzyków, ruję i owulację
�� Fizjologicznie proces ten przebiega między 15 a 21 dniem cyklu rujowego u bydła mlecznego
�� Wykorzystano te zależności i w celu synchronizacji rui u większej liczby samic wprowadzać można do
organizmu samic progesteron w postaci bądz
to wkładek/ spirali/implantów podskórnych
�� Metodę stosuje się do synchronizacji rui u bydła przejawiającego cykle rujowe w połączeniu z
podawaniem PGF2ą, a także do iniekcji synchronizacji rui u bydła nie przejawiającego cykli w połączeniu z
PGF2alfa i eCG.
�� Ważny fakt to to że efekt blokowania podwzgórze i przysadki uzyskujemy zarówno w wyniku działania
endogennego progesteronu produkowanego w ciałku żółtym, jak również przez zewnętrzne jego
subsydiowanie w postaci czy to iniekcji czy to wkładek dopochwowych (PRID DELTA, CIDR) czy implantów
podskórnych
Spirale progesteronowe:
�� Prid  1,55 P4 i kapsułkę żelatynową z 10mg benzoesanu estradiolu/ma powodować luteolizę/
�� Cidr  zawiera 1,9g P4
�� Wkładki umieszcza się w pochwie na 7-10dni aplikatorem. Po umieszczeniu wkładki w pochwie cienka
nitka zamocowana do dolnej części trzonu zwisa spomiędzy warg sromowych krowy i umożliwa jej
usunięcie w odpowiedni czasie
�� Po wprowadzeniu do pochwy uwalnianie gonadotropin z przysadki zostaje zahamowane przez uwalniany
ze spiral P4. Po wyjęciu spiral następuje wyrzut, dojrzewanie i owulacja
�� Inseminacja 56h po usunięciu spirali, przy podwójnym unasienianiu po 48 i 72h, niezależnie od
wystąpienia objawów rui
�� Nie są dopuszczalne w PL
�� Ropne zapalenia  efekt uboczny
�� Wskazania:
o Synchronizacja rui samic przejawiających cykle w połączeniu z podaniem PGF2ą
ż� Po podaniu dopochwowym wkładek P4 wchłania się szybko. Okres półtrwania P4  3h.
wkładkę usuwamy po 7 dniach przez delikatne pociągnięcie za wystającą nitkę. Po wyjęciu
wkładki poziom progesteronu gwałtownie spada w ciąg 1h
ż� PGF2ą podajemy na 24h przed usunięciem wkładki w celu doprowadzenia do luteolizy
ewentualnie występującego ciała żółtego
ż� Samice inseminujemy po około 56h od usunięcia wkładki
17
o Indukcja i synchronizacja rui u bydła nie przejawiającego cyklu rujowego
ż� Wkładkę podajemy łącznie z PGF2alffa na 24h przed jej usunięciem. Wkładkę usuwamy w
7 dniu od jej aplikacji , a potem podajemy eCG. Inseminacja po 56h
�� Większość rui w 2-3 dniu po usunięciu wkładki
�� Zalety:
o Dobre wyniki 55-65%
o Stosować niezależnie od fazy cyklu
o Możliwość unasieniania w ściśle określonym czasie (56h) po usunięciu spirali u samic
przejawiających cykle i w ok. 60h po usunięciu wkładki u samic, które nie przejawiały objawów rui
o Mogą być synchronizowane zwierzęta z zaburzeniami cyklu rujowego
�� Wady:
o Kosztowne
o Wypływ ropny częsty
o Gubienie spirali
�� Zalecana:
o Dla krów z zaburzeniami cyklu rujowego (zaburzenia jajeczkowania, ciche ruje, cysty)
o Do grupowej synchronizacji krów i jałówek
o Dla gospodarstw gdzie trudno obserwować krowy
Synchronizacja rui podskórnym implantami Crestear:
�� 3mg norgestromentu i 5mg walerianu estradiolu w implancie wprowadza się pod skórę ucha aplikatorem.
Usuwa się po 9-10dniach nacinając skórę
-� Innym, czasochłonnym sposobem synchronizacji rui, szczególnie u jałówek jest stosowanie odpowiednika
progesteronu w paszy  octan megesterolu (MGA) oraz PGF2ą
-� MGA podaje się zmieszany ze śrutą zbożową. Ale już się tego nie stosuje bo wpływało na płodność
obsługi.
-� Przykład intensywnego programu z długą listą iniekcji hormonalnych umożliwiający zsynchronizowanie
większości krów oraz ograniczenie czynności związanych z obserwacją rui i inseminacją w określonych
dniach tygodnia.
18
ZARYS ANATOMII GRUCZOA
U MLEKOWEGO ZWIERZ
T
Gruczoł mlekowy mamma czy też gruczoły mleczne są to zmienione gruczoły skórne (zmodyfikowane gruczoły
potowe) wiążące się czynnośicowo z układem płciowym. Czynności gruczołów mlekowych są ściśle związane z
czynnościami rozrodu. W procesie udomowienia głównie krowy oraz owce i kozy w ciągu zabiegów z
użytkowaniem mlecznym doszło do takiej sytuacji, że okres wydzielania mleka u tych samic nie jest tłumiony ciążą
w tym stopniu co u dzikich zwierząt.
Krowy:
�� Typ pachwinowy gruczołów mlekowy, które w lb. 4 tworzą wymię Uber
�� To 4 niezależne jednostki anatomiczne i funkcjonalne mają tylko wspólne unaczynienie i unerwienie
�� Autonomia ćwiartek polega na tym, że każdy gruczoł ma odrębną otoczkę łącznotkankową i że między
ćwiartkami brak jest połączeń naczyniowych lub nerwowych
�� Ma to znaczenie kliniczne ze względu na nieprzenoszenie się procesu zapalnego z gruczołu na gruczoł
�� Wyróżnianie badaniem palpacyjnym ćwiartek przednich zwykle nieco mniejszych od tylnych jest praktycznie
niemożliwe
�� Między połówkami wymienia przebiega środkiem dość wyraz
nie zaznaczające się zagłębienie tzw. rowek
międzygruczołowy sulcus intermammarius. Dobrze rozwinięte wymię u krowy zajmuje przestrzeń pomiędzy
udami, od stawów kolanowych aż do doogonowych krawędzi ud, tworząc tam lustro mleczne
�� Każda ćwiartka składa się z:
1. Trzonu gruczołu wymienia corpus glandulare corpus uberis podwieszonego w okolicy łonowej i
pachwinowej swoją postawą
2. Brodawki wymienia = strzyk papilla uberis, długoś 6-8cm, szerokość 2-3cm
�� Ma 1 przewód wyprowadzający z 1 ujściem na końcu strzyku
�� Strzyki zakończone są ujściem przewodu brodawkowego ductus papillaris zwanego kanałem strzykowym u
bydła (dł. 8-12mm)
�� Jeden kanał strzykowy jest u wszystkich przeżuwaczy
�� Przewód strzykowy prowadzi do:
1. Zatoki strzykowej sinus papillaris, pokrytej nabłonkiem dwuwarstwowym cylindrycznym, która
jest częścią zatoki mlecznej czyli mlekonośnej sinus lactiferus rozprzestrzeniającej się nad
podstawą strzyku
2. Obie części zatoki (strzykowa, mlekonośna) oddzielone są od siebie fałdem okrężnym, grubości 2-
6mm, zbudowanym z tk. łącznej i okrężnych włókien mięśniowych. W fałdzie tym przebiega żyła
pierścieniowa vena coronoaria
3. W tym miejscu dochodzi do odcięcia spływu mleka przy złym doju mechanicznym (wspinanie się
kubków)
�� W miejscu przejścia części strzykowej zatoki w przewód strzykowy  jest 5 fałdów błony śluzowej ułożonych
promieniście od których odchodzą jeszcze fałdy wtórne (rozeta Furstenberga)
�� W samym przewodzie są też podłużne fałdy błony śluzowej, w liczbie 4-5, wskutek tego zaciśnięty przewód
ma na przekroju poprzecznym kształt gwiazdy
�� Wokół kanału strzykowego, pokrytego nabł. WIELOWARSTWOYM PA
ASKIM, są włókna mięśni gładkich i
włókna elastyczne  mięsień zwieracz strzyku m. sphincter papillae.
�� W sklepieniu zatoki mlecznej są ujścia 8-12 przewodów mlecznych ducti lactiferi. Przewody te w miarę
oddalania się od zatoki i zagłębiania w miąższ gruczołowy, dzielą się na przewody dalszych rzędów aż do
połączenia z pęcherzykami wydzielniczymi
Budowa wewnętrzna gruczołu mlekowego:
o Część gruczołowa  miąższ gruczołu złożone ze zrazów a te ze zrazików lobuli
o Przewody odprowadzające mleko  złożone z przewodów mlecznych ductus lactiferi, zatoki mlecznej sinus
lactiferis, kanału strzykowego canalis papillaris
19
�� Wymię pokryte jest cienką i delikatną, owłosioną skórą, łatwo przesuwalną i dającą się ująć w palce.
�� Ma ona liczne gruczołowy łojowe i potowe
�� Skóra strzyka jest bezwłosa, grupa, nieprzesuwalna i sucha, wskutek braku gruczołów łojowych i potowych.
Pod skórą wymienia jest warstwa tłuszczowa przenikająca między zrazy i zrośnięta z otoczką gruczołu
�� Główną warstwą ściany strzyka jest warstwa mięśniowo - naczyniowa, w której pośród włókien elastycznych,
przebiegają włókna mięśniowe i naczynia. Kierunek przebiegu włókien jest różny
Aparat podwieszający wymię:
S� Powięz
powierzchowna fascia superficialis, która otacza wszystkie ćwiartki z zewnątrz
S� Powięz
głęboka odchodzącej wzdłuż linii białej od powięzi głębokiej brzucha
o Wchodzi między obie połówki wymienia tworząc więzadło podwieszające wymię ligamentum
suspensori uberis zwane też przegrodą wymienia septum uberis. Więzadło to bogate w liczne
włókna sprężyste łącznotkankowe podobne do utkania powięzi żółtej brzucha tunica flava
abdominis i przyczepia się do spojenia miednicznego, do ścięgna przedłonowego oraz do
przyśrodkowych powierzchni połówek wymienia
Unaczynienie wymienia:
Krew tętnicza doprowadzana jest przez:
S� Tętnica sromowa zewnętrzna (a. pudenta externa) zwaną u krów tętnicą wymienia (a. uberis)
o Wchodzi do gruczołu przez tylną część jego podstawy.
o Po wyjściu z jamy brzusznej odchodzą od niej tętnica podstwana wymienia tylna i przednia
o W swym dalszym przebiegu, w miąższu gruczołowym, pień tętniczy dzieli się na tętnicę wymienia
tylną a. uberis caudalis i tętnicę wymienia przednią a. uberis cranialis
S� Układ tętniczy cechuje się dużym zagęszczeniem naczyń w 1cm3 gruczołu. Powodując bardzo obfite
ukrwienie wymienia.
Odpływ krwi żylnej z wymienia:
S� Żyła sromowa zewnętrzna
S� Żyłą podskórną brzucha
S� Żyłami kroczowym
S� Główną drogą odpływu krwi jest żyła sromowa zewn.
S� Żyła Furstenberga (pierścieniowa)  otacza wymięw okolicy przejścia części gruczołowej w zatokę mleczną
S� Hodowcy oceniają mleczność krowy na podstawie wielkości żyły podskórnej brzucha
Układ chłonny wymienia  samodzielne ub łączące sięw pary naczynia chłonne odprowadzające chłonkę z
obwodu do nadwymieniowych węzłów (lnn. Supramammmariae)
Wykład 5 18.11.15
Unerwienie wymienia:
S� N. nasienny zewnętrzny (n. spermaticus externus) obecnie nazywany n. genitofemoralis . W skład jego
wchodzą gałązki nerwów rdzeniowych L3 i L4, a niekiedy też L2. Wraz z nerwem nasiennym zewnętrznym
biegną także włókna współczulne
S� Nerw biodrowo  pachwinowy (n. ilioinguinalis; n. genitofemoralis i n. thoinguinalis) unerwiają większą
część wymienia
S� N. biodrowo  podbrzuszny  niektórzy nie uznają jego istnienia
S� Nerwy sromowe n. pudenti, unerwiają obszar tzw. lustra mlecznego i dochodzą do nasady tylnych
strzyków
20
GRUCZOA
Y MLECZNE OWCY I KOZY
Leżą w okolicy pachwinowej. Składają się z 2 połówek lewej i prawej, a każda połówka z jednego kompleksu
gruczołowego.
U owcy  obie połówki wymienia mają kształt półkuli wyraz
nie od siebie oddzielone rowkiem
międzygruczołowym. Strzyki są kształtu stożkowatego, 1-3cm, najczęściej odstają na bok i skierowane są
przedniobocznie.
Kanał strzykowy jest stosunkowo długi. Między częścią strzykową a gruczołową cysterny, która jest wielkości
orzecha włoskiego, znajduje się przewężenie oddzielające dwie części. Przewody wyprowadzające podobne i
budowa gruczołu jak u krów.
U owiec nie stwierdza się typowego m. zwieracza strzyku jak u krów.
Gruczoł mlekowy u kozy jest stosunkowo duże i w miarę kolejnych laktacji staje się bardziej obwisły. Strzyki u
młodych kóz są wydłużone, u starszych i starych stają się szerokie brzuchate. Strzyki ustawione przedniobocznie.
Skóra wymienia u kóz jest dobrze owłosiona, przy czym włosy są skierowane w kierunku strzyków. W skórze
strzyka są gruczoły łojowe. Kanał strzykowy jest krótki (5-7mm).
Strzykowa część zatoki u kóz jest szeroka i często porozdzielana przez mniejsze lub większe przewężenia od części
gruczołowej. Część gruczołowa zatoki jest także duża. Wpada do niej 6-9 dużych przewodów mlecznych, któ�e
odchodzą od mniejszych przewodów, a te od pęcherzyków.
Budowa pęcherzyków jest podobna jak u owiec i krów.
Unaczynienie wymienia owiec i kóz jest podobne jak u krowy (głównie t. i żyła sromowa zewnętrzna)
Podbne są teżnaczynia limfatyczne
Unerwienie  n. genitofemoralis
GRUCZOA
Y SUTKOWE ŚWINI
Mają położenie piersiowo-brzuszno-pachwinowe. Składają się z 2 połówek. Każda połowa składa się z 7
kompleksów gruczołowych (rzadziej 5-8 kompleksów). W tym są2 piersiowe, 4 kompleksy brzuszne i 1
pachwinowy. Każdy kompleks składa się z 2 systemów gruczołowych oraz z trzonu kompleksu i strzyku kształtu
cylindrycznego. Skóra trzonu gruczołu pokryta niewielką ilością włosów.
Kompleksy rozmieszczone, że po każdej stronie 3 z nich znajdują się przed pępkiem, jeden na wysokości pępka
oraz 3 w tyle za pępkiem. Pierwsza para kompleksów leży między kończynami przednimi, a ostatnia między
tylnymi.
2 i 6 para może mieć różne anomalie. Między 3 a 4 parą mogą być kompleksy dodatkowe.
Każdy kompleks ma jedną małą walcowatą brodawkę dł 20-30mm. Skóra strzyku nie jest pokryta włosem.
Na brodawce uchodzą2-3 przewody brodawkowe, z których każdy łączy się z zatoką mlekonośną od której
odchodzą w głąb gruczołu przewody mleczne.
Kanały strzykowe mają długość 3-4mm. Zatoka strzykowa jest mała, wąska i ma w swej ścianie liczne, małe,
doadtkowe zraziki gruczołowe.
Część gruczołowa zatoki u świni jest bardzo małą i wąska do niej dochodzą duże przewody mleczne, które są w
środku i małe przewody, które prowadzą do tkanki gruczołowej.
21
Unaczynienie:
-� T. piersiowa wewnętrzna, boczna jak też podbrzuszna przednia unaczyniają kompleksy przednie
-� T. sromowa zewnętrzna doprowadza krew do kompleksów brzusznych i pachwinowych.
Odpływ krwi  żyłami odpowiadającymi tętnicom
Naczynia chłonne gruczołu  odchodzą od węzłów chłonnych szyjnych powierzchownych brzusznych i węzłów
pachwinowych powierzchownych
Unerwienie gruczołu mlekowego  w tylnych kompleksach tak samo jak u krowy (n. genitofemoralis). Kompleksy
przednie unerwione są przez n. intercostales (n. międzyżebrowe)
FIZJOLOGIA LAKTACJI
Gruczoł mlekowy jest złożonym gruczołem pęcherzykowo-cewkowym pochodzenia skórnego ścieśle powiązanym
z układem rozrodczym. Czynności tego gruczołu zostały dostosowane do produkcji mleka, niezębdnego dla
rozwoju noworodka.
U większości ssaków laktacja ustaje wtedy gdy młody organizm jest przystosowany do samodzielnego odżywiania
się.
U niektórych gatunków zwierząt w następstwie udomowienia oraz zabiegów hodowlanych okres ten uległ
znacznemu wydłużeniu np. u krów do 300 dni, u kóz 250-300 dni i owiec w zależności od rasy od 100-300 dni. W
niektórych przypadkach nawet jeszcze dłuższy.
ROZWÓJ GRUCZOA
ÓW MLEKOWYCH-MAMMOGENEZA:
Zawiązki przyszłych gruczołów u krów od 3 miesiąca u zarodka. W następnym miesiącu ciąży, gdy płód ma
25cm zarysowują się ogólne kontury wymienia.
Jest ono podzielone na 4 ćwiartki zakończone strzykami. Następnie wykształcają się zatoka mlekonośna oraz nieco
póz
niej kanał strzykowy mający ujście na końcu strzyka
Kiedy płód ma 6mcy pozostałości tkanki zarodkowej przekształcają sięw tkankę tłuszczową. Obie połowy
wymienia zostają oddzielone od siebie przegrodą z tkanki łącznej, stanowiącej zaczątek więzadła podwieszającego
wymię. Wykształca się też przegroda oddzielająca od siebie przednie i tylne ćwiartki, które w przyszłości stanowić
będą oddzielne twory funkcjonalne.
Pod koniec życia płodowego wszystkie części wymienia, z wyjątkiem tkanki gruczołowej wymienia osiągają stan
zbliżony do pełnego rozwoju.
Od urodzenia do dojrzałości płciowej zachodzą w wymieniu jałówki zmiany polegające na dalszym rozroście tkanki
łącznej i odkładanie się tłuszczu.
Dopiero po osiągnięciu dojrzałości płciowej, wystąpieniu cykli płciowych i zacieleniu jałówki rozpoczyna się
znaczne przyspieszenie rozwoju tkanki gruczołowej wymienia. Tkanka tłuszczowa zostaje stopniowo eliminowana
przez rozwijające się pęcherzyki, które w 5-6 miesiącu ciąży rozpoczynają swoją czynność wydzielniczą. Pełną
sprawność gruczołu  w czasie 1 laktacji.
Przed osiągnięciem dojrzałości płciowej, wzrostem i rozwojem wymienia kierują hormony odpowiedzialne za
rozwój zwierzęcia: hormon wzrostu (STH), PRL, hormony tarczycy, insulina glikokortykosterydy.
Po osiągnięciu dojrzałości płciowej hormony jajnika są jednym z najważniejszych czynników pobudzających
wzrostu i rozwój gruczołu mlekowego. Przyjmuje się że same estrogeny stymulują rozwój przewodów
wyprowadzających a estrogeny łącznie z progesteronem są odpowiedzialne za rozwój pęcherzyków
wydzielniczych.
22
Do prawidłowego rozwoju i sekrecji pęcherzyków wydzielniczych konieczny jest też laktogen łożyskowy, który
pojawia się u krowy około 160 dnia ciąży. Uczestniczy on w procesie rozplemu różnicowania i przerostu komórek
nabłonkowych.
W dalszej kolejności układ przewodów mlecznych ulega silnemu rozgałęzieniu a na końcach rozgałęzień rozwijają
się pęcherzyki mleczne. Wnętrza pęcherzyków wysiane są wydzielniczym nabłonkiem jednowarstwowym
walcowatym, którego komórki wytwarzają mleko, które są następne wydalane do światła pęcherzyków
Na zewnątrz pęcherzyka są komórki kurczliwe (mioepitelialne) które łącząc się ze sobą wypustkami tworzą rodzaj
koszyczka otaczającego pęcherzyk. Komórki te mają za zadanie wypieranie zawartości pęcherzyka mlecznego do
przewodów mlecznych.
Grupę pęcherzyków zwiemy zrazikami, które tworzą zraz, a te natomiast ćwiartki (4 ćwiartki całe wymię)
U przeżuwaczy zbiorcze przewody mlekonośne uchodzą do pojedynczej zatoki mlekonośnej, która łączy się z
zatoką strzyku i uchodzi jednym kanałem strzykowym na wierzchołku strzyka.
LAKTOGENEZA:
To cały zespół procesów prowadzących do zapoczątkowanie biosyntezy składników mleka. Wydzielanie mleka
rozpoczyna sięw końcowym okresie ciąży i charakteryzuje się mała intensywnością procesów biosyntezy mleka.
Intensywne wydzielanie mleka rozpoczyna się dopiero po porodzie.
Hormony odpowiedzialne za laktogenezę: prl, glikokorytkoidy, insulina, sth
Dla zapoczątkowania laktacji istotne znaczenie mogą mieć czynniki: nagłe przesunięcie dopływu z krwią
składników pokarmowych zaopatrujących w czasie ciąży łożysko, do naczyń krwionośnych gruczoły mlekowego w
czasie ciąży łożysko, do naczyń krwionośnych gruczołu mlekowego oraz bodz
ce nerwowe związane z pierwszym
ssaniem noworodka.
LAKTOPOEZA/GALAKTOPOEZA:
To utrzymanie się na właściwym poziomie wytwarzania mleka zapoczątkowanego w czasie laktogenezy.
Mechanizm utrzymujący stałe wytwarzanie mleka, czyli laktację, jest taki sam jak ten który jest odpowiedzialny za
proces zapoczątkowania biosyntezy mleka. Do utrzymania laktacji niezbędna jest obecność w organizmie
składników, z których syntetyzowane jest mleko oraz regularne, 2-3x/dzienne usuwanie mleka z gruczołów
mlekowych.
Hormony na wytwarzanie mleka:
�� Bezpośrednio: prl, insulina, gk
�� Pośrednio: trh, tsh, acth, parathormon, kalcytonina
Wytwarzanie mleka i jego skład:
�� Mleko wytwarzane jest przez komórki wydzielnicze gruczołu mlekowego ze składników dostarczanych
drogą krwionośną.
�� Gruczoł mlekowy jest narządem bardzo ukrwionym. Na syntezę 1 l mleka musi przepłynąć 400-500l krwi.
�� Wytwarzanie mleka jest procesem ciągłym, w przebiegu którego pewne składniki przechodzą nie
zmienione z surowicy krwi, inne natomiast są syntetyzowane w gruczole mlekowym.
W komórkach nabłonka gruczołowego syntetyzowane są:
�� Laktoza
�� Około 50% tłuszczu
�� Kazeina
�� Beta-laktoglobuliny
�� Alfa- laktoalbuminy
�� IgA cała, IgM część
�� Prawdopodobnie laktoferyna
�� Oraz znaczna część enzymów mleka
23
Z krwi przenikają do wydzieliny mlecznej:
�� IgA, IgM  część
�� Albuminy surowicy krwi
�� Około 50% tłuszczu
�� Sole mineralne
�� Witaminy
�� Część enzymów
W gruczole mlekowym zachodzi intensywny metabolizm związków azotowych. Wolne aminokwasy są
wykorzystywane zarówno do biosyntezy białek mleka jak i do biosyntezy kwasów nukleinowych i nukleotydów.
W mleku są też związki azotowe niebiałkowe jak: mocznik, kwas moczowy, amoniak i kreatyny.
Oczywiście w mleku występują także komórki somatyczne i elementy komórkowe.
Liczba komórek somatycznych w mleku ćwiartkowym u zdrowej krowy wynosi z reguły poniżej 100tys/ml.
W mleku krów chorych na zapalenie wymienia liczba komórek somatycznych może osiągać wartość do
kilkudziesięciu milionów w 1 ml, a leukocyty (neutrofile) mogą stanowić ponad 80-90% ogólnej liczby komórek
Główne składniki mleka to białko, laktoza, tłuszcz.
Białka mleka stanowią u krów średnio 3,3% w tym sama kazeina 2,7%
Laktoza jest podstawowym dwucukrem mleka wszystkich ssaków. Zbudowana jest z glukozy i galaktozy.
Prekursorem laktozy jest glukoza, której jednym ze z
ródeł są LKT powstające w żwaczu. Jest to jedyny
węglowodan zawarty w mleku, którego stężenie jest 80-90x większe niż we krwi. Zawartośc laktozy w mleku
krowim wynosi średnio 4,8%. Również tłuszcz mleka przewyższa 9-20x jego poziom we krwi.
Tłuszcz mleczny to głównie trójglicerydy, które stanowią około 98-99% ogółu wszystkich tłuszczów mleka i
fosfolipidów. Tłuszcz mleczny krowy zawiera około 60% nasyconych i 40% nienasyconych. Ważnym elementem
budulcowym są lotne kwasy tłuszczowe, a zwłaszcza kwas octowy powstający w żwaczy, stąd też zaburzenia
fermentacyjne w tym przedżołądku odbijają się niekorzystnie na syntezie tłuszczu.
Siara:
�� Wydzielina gruczołu mlekowego produkowana w pierwszych kilku dniach po porodzie 95-8dni). Różni się
składnikami od mleka. Uważa się że normalny skład mleka osiągany jest dopiero około 21 dnia po
porodzie.
�� Cechą charakterystyczną siary jest około 4x więcej białka i więcej tłuszczu.
�� W siarze z 1 udoju poziom tłuszczu to 6-7%, najwyższa jest też zawartość witamin rozpuszczalnych w
tłuszczach, wit. B12, żelaza, albumin, globulin.
�� Siara zawiera duże ilości wapnia, fosforu, potasu, sodu oraz jony Mg i Cl, a z mikroelementów Fe, Cu, Co,
Mn, Se, I.
�� Jony Mg obecne w siarze wpływają na oczyszczenie PP ze smółki, która powstaje w życiu płodowym(
przeczyszcza)
�� Zawartość karotenu i witamin A, B1, B2 i C jest też znacznie wyższa niż w mleku.
�� Siara ma też wiele enzymów. Siara i mleko maciora ma dużo więcej witaminy C niż inne gatunki i więcej
energii.
�� W siarze krów, owiec i macior są IgA, IgM, IgG w największej ilości
�� Najwyższe stężenie Ig w siarze krów występuje po porodzie i następnie ulega obniżeniu po 12h od
wycielenia.
�� Ze względu na budowę łożyska z
rebięta, cielęta, jagnięta, prosięta muszą otrzymać Ig wraz z siarą. (okres
odporności siarowej/biernej)
24
Wykład nr 6 25.11.2015
Wydalanie mleka:
ż� Polega na przesunięciu mleka ze światła pęcherzyków do zatoki mlekonośnej a potem strzyku, skąd może
ono być uwolnione na skutek ssania lub dojenia. Początkowo wytworzone mleko znajduje się w świetle
pęcherzyków i małych przewodów mlecznych (obszar pęcherzykowy)
ż� W miarę produkcji i wzrostu ciśnienia nagromadzonego mleka następuje jego przesuwanie do większych
przewodów wyprowadzających a potem do zatoki mlekonośnej.
ż� Z chwilą gdy ciśnienie w całym gruczole mlekowym przekroczy 35-40 mm słupa wody dochodzi do
zmniejszenia przepływu krwi przez wymię i zahamowania procesu syntezy i filtracji
ż� Jest procesem złożonym, składającym się z kilku odruchów
ż� Mleko zatokowe, które stanowi początkowo tylko około 40% mleka można pozyskać przez pokonanie
oporu mięśnia zwieracza strzyku
ż� Pozostałą część mleka (mleko pęcherzykowe) może być oddane tylko na drodze czynnego wydzielania na
drodze neurohormonalnej.
ż� Mleko znajdujące się w wymieniu składa się zatem z mleka zatokowego zwanego porcją mechaniczną 40%
i mleka pęcherzykowego zwanego porcją odruchową 60%
ż� Wytworzone mleko nie jest wydalane natychmiast na zewnątrz ale gromadzi się w pęcherzykach,
przewodach mlekonośnych praz zatokach, które opróżniane są w czasie doju
ż� Ma charakter dwufazowy i jest złożoną reakcją odruchów zarówno ze strony elementów kurczliwych
gruczołu mlekowego jak i szeregu bodz
ców nerwowych przy współudziale układu neurohormonalnego
ż� Podczas masażu wymienia, ssania lub dojenia dochodzi do podrażnienia znajdujących się tam receptorów,
powstania impulsów nerwowych, które prowadzone są do tylnych korzeni rdzenia kręgowego (odruch
bezwarunkowy). Stąd bodz
ce nerwowe biegną do rdzenia przedłużonego, dalej do jąder nadwzrokowych i
przykomorowych podwzgórza. ta część odruchu ma charakter nerwowy
ż� Następnie drogą podwzgórzowo-przysadkową dochodzi do pobudzenia części nerwowej przysadki i
uwalniania oksytocyny i częściowo wazopresyny. Uwolniona do krwi oksytocyna rozpoczyna część
humoralną (zstępującą łuku odruchowego)
ż� Drogą krwionośną dociera do komórek mięśniowo-nabłonkowych otaczających pęcherzyki, powodując ich
skurcz, wzrost ciśnienia i wydalanie mleka
ż� Odruch wydalania mleka pod wpływem oksytocyny jest natychmiastowy (15-20sek). efekt jej działania
trwa do 5 minut. Stąd dój należy rozpocząć w ciągu 60-90 sekund od momentu przypuszczenia mleka (do
przewodów wyprowadzających)
ż� Nadmienić należy, że nie wszystkie składniki mleka wydalane są równomiernie podczas doju. Dotyczy to
tłuszczu mleka (najwięcej jego jest w ostatnich partiach mleka)
ż� Zatem ostatnie porcje mleka wpływają istotnie na ogólną zawartość tłuszczu w całej porcji pozyskanego
mleka, nie można więc nie dodoić krowy
ż� Silne bodz
ce emocjonalne w tym ból i złe traktowanie krowy może prowadzić do zahamowania
oddawania mleka w następstwie uwalniania dużej ilości adrenaliny. Adrenalina kurcząc naczynia
krwionośne prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi przez gruczoł mlekowy i zmniejszenia ilości
dostarczonej oksytocyny do komórek mioepitelialnych
ż� Wykazano, że komórki te posiadają 2 rodzaje receptorów: alfa (wrażliwe na adrenalinę) i beta
(powinowactwo do oksytocyny). W efekcie adrenalina po dotarciu do komórek mioepitelialnych
powoduje ich rozluz
nienie, zatrzymując oddawanie mleka
ż� Bodz
cami warunkowymi mogą być:
o Odgłosy towarzyszące udojowi
o Konkretna pora dnia
o Obecność cielęcia itp.
ż� Przy zmieniających się warunkach doju dochodzić może do rozchwiania tego typu odruchu i uzyskiwania
różnych ilości mleka o różnej zawartości składników mleka, a zwłaszcza tłuszczu
25
Komórki somatyczne mleka
�� W mleku znajdują się: granulocyty wielojądrzaste, limfocyty, makrofagi, komórki nabłonkowe.
�� W mleku mogą występować też trudne do zidentyfikowania komórki (najczęściej obumarłe) i ich
fragmenty. Nie mają one znaczenia obronnego
�� Całkowita liczba komórek (somatycznych) jest nieco wyższa na początku i końcu laktacji, ale w zdrowym
gruczole mlekowym jest ich w czasie laktacji jest max 100 000 kom/ml/ćwiartka
�� Procentowy udział poszczególnych komórek zmienia się zależnie od:
o Wieku
o Stanu zdrowia wymienia
o Stadium laktacji (pod koniec limfocyty spadają; granulocyty rosną w 4 pierwszych tygodniach itd.)
o Niższa w zimie, wyższa w lecie (zależnie od częstości występowania mastitis)
�� W czasie pierwszych kilku tygodni zasuszania spada całkowita liczba komórek znajdujących się w
wymieniu, ale wzrasta do 5-6 milionów w przeliczeniu na 1ml wydzieliny
�� W okresie okołoporodowym aktywność leukocytów krwi ulega supresji
�� Wpływ stadium laktacji, wieku, sezonu i stresu na liczbę komórek mleka jest mały
Głównym czynnikiem wpływającym na zawartość komórek somatycznych jest stan zdrowia wymienia
�� Wzrost liczby komórek somatycznych jest odpowiedzą na atak drobnoustrojów i ich toksyn
�� Liczba komórek w ćwiartce wolnej od infekcji wynosi < 200 000 kom/ml  to granica między zdrowym a
chorym
�� Przekroczenie 200tys wskazuje na proces zapalny wymienia, jednak niektórzy przyjmują 50 tys/ml za
wartość graniczną
Układ obronny wymienia krów
�� Wymię jest izolowane anatomicznie, które ma swoiste mikrośrodowisko.
�� Ochronę wymienia przed drobnoustrojami stanowi:
o Bariera anatomiczna
o Komórkowa
o Humoralne mechanizmy odporności nieswoistej i swoistej
�� PIERWSZA BARIERA:
o Zapobiega wnikaniu drobnoustrojów do wymienia jest mięsień zwieracz strzyku oraz usytuowany
za nim przewód strzykowy pokryty warstwą keratyny zawierającą białka zasadowe i
antybakteryjne kwasy tłuszczowe, które wychwytują i wiążą bakteria co zapobiega ich
przechodzeniu do zatoki
o Bakterie G+ są bardziej wrażliwe niż G- na bakteriobójcze i bakteriostatyczne działanie keratyny
o Pod nabłonkiem kanału strzykowego szczególnie wokół rozety Furstenberga, akumulowane są
limfocyty i komórki plazmatyczne co wskazuje na miejscową aktywność immunologiczną
26
�� Selekcja hodowlana która ma na celu podniesienie wydajności mlecznej krówy przyczynia się jednocześnie
do obniżenia sprawności tych barier
�� Osłabienie mięśnia zwieracza ułatwia dój mechaniczny (cecha preferowana w hodowli), ale sprzyja
urazom mechanicznym strzyków i zakażeniom
Immunologiczne mechanizmy obronne:
Komórkowe mechanizmy obronne:
v� Podstawowa rola  leukocyty
v� Nasilenie procesu zapalnego i czas jego trwania zależy bezpośrednio od zdolności leukocytów do migracji
z naczyń włosowatych oraz aktywności bójczej tych komórek w miejscu zakażenia
v� Dominującą rolę wśród leukocytów pełnią NEUTROFILE. Wraz z nimi MAKROFAGI I LIMFOCYTY
v� Migracja tych komórek z krwi zależy od ekspresji receptorów adhezyjnych na leukocytach i ich
powinowactwa do ligandów na komórkach śródbłonka naczyń oraz od obecności w tkankach mediatorów
zapalenia: cytokin, dopełniacza i leukotrienów. Receptory adhezyjne to białka z rodziny integryn,
zbudowane z 2 łańcuchów ą i �
v� Migracja leukocytów w tkankach wymienia umożliwia obecność czynników chemotaktycznych spośród
których najważniejszą rolę odgrywają:
o Il-8
o Składowa C5a dopełniacza
o LTB 4
o Proces ten jest możliwy dzięki receptorom z rodziny integryn posiadających łańcuch beta 2,
których ligandy poza fibronektyną nie są znane
v� Typ, liczba i powinowactwo receptorów adhezyjnych na powierzchni leukocytów zależą od sposobu
pobudzenia komórek czyli od rodzaju produktów bakteryjnych metabolitów, toksyn, składników ścian
komórkowej oraz obecności cytokin
v� PIERWSZA LINIA OBRONY:
o Fagocyty (neutrofile i makrofagi)
o Ich zadaniem jest fagocytoza i zabicie bakterii oraz usuwanie kruszywa komórkowego
o W początkowej fazie zakażenia wymienia migruje dużo neutrofili, które mogą stanowić nawet
100% komórek somatycznych mleka w tym okresie
o W przypadku skutecznej eliminacji czynników zakaz
nych proces przechodzenia neutrofili z krwi do
wymienia zostaje zatrzymany, a proces zapalny rozwija się, a neutrofile migrują między
komórkami wydzielniczymi gruczołu mlekowego w kierunku światła pęcherzyków powodując
uszkodzenie tych komórek i zmniejszenie produkcji mleka
o Reakcja fagocytów jest natychmiastowa, ale nieprecyzyjna, nie wymaga wcześniejszej prezentacji
antygenu
o Komórki te nie rozpoznaniu patogenu, a jedynie niektóre markery na ich powierzchni, tzw. wzorce
molekularne związane z patogenami
o Fagocyty mają 2 rodzaje mechanizmów umożliwiających zabicie bakterii:
ż� Zależny od tlenu /wybuch tlenowy/ - aktywacja oksydazy NADPH i wytwarzaniu
reaktywnych form tlenu: rodnik hydroksylowe, tlen singletowy, aniony ponadtlenkowe,
H2O2
ż� Drugi niezależny od tlenu  działanie białek znajdujących się w lizosomach (peroskydaza,
lizozym, laktoferyna, defensyny) oraz zjawiska degranulacji czyli ich uwalniania
o Mechanizm zależny od tlenu jest wysoce efektywny bakterii G- (np. e. coli); Staph. aureus, np. ma
katalazę i jest odporny na zabijanie w ten sposób
o Aktywność fagocytów może być osłabiona przez pochłonięte oprócz bakterii składniki mleka, np.
kazeinę czy tłuszcz
o Ponadto składniki mleka, głównie tłuszcz mogą blokować receptory na leukocytach, co utrudnia
rozpoznawanie patogenu i jego fagocytozę. W przypadku zablokowania receptorów na fagocytach
dla fragmentów Fc immunoglobulin np. przez tłuszcz mleka może dochodzić do niepotrzebnej
degranulacji leukocytów i uwolnienia enzymów hydrolitycznych czego skutkiem jest pobudzenie
zapalenia.
27
o Fagocytozę obniżają też:
ż� Antybiotyki
ż� Wydzielina zapalna
ż� Związki ketonowe
ż� Antygeny bakteryjne
o Fagocytozę pobudzają:
ż� Cytokiny,
ż� Kwasy acetylosalicylowy,
ż� Dopełniacz
ż� Surowica
ż� Dimer lizozymu
v� Swoistą odpowiedz
immunologiczną zapoczątkowują limfocyty:
o Dzięki obecność swoistych receptorów w błonie limfocyty mają zdolność precyzyjnego
rozpoznawania antygenów
o Ich reakcja trwa znacznie dłużej, bo wymaga wcześniejszej prezentacji antygenu głownie przez
komórki dendrytyczne i makrofagi.
o Pozostawia jednak pamięć immunologiczną i przy ponownym kontakcie z antygenem odpowiedz

rozwija się szybko
v� Występują dwie podstawowe populacje: limofcyty T i B
o Limfocyty B 20%, T 47% w zdrowym wymieniu
o W grupie limfocytów T wyróżnia się komórki pomocnicze CD4 i CD 8
o Limfocyty Th w odpowiedzi na rozpoznanie antygenu wytwarzają cytokiny za pośrednictwem
których mogą aktywować limfocyty B, makrofagi inne limfocyty T oraz pozostałe komórki biorące
udział w reakcji organizmu na czynnik zakaz
ny
o Limfocyty B: odpowiedzialne za wytwarzanie p/ciał. W mleku zdrowych krów jest ich max 5%
o W przebiegu zapalenia w wymieniu odsetek limfocytów B we krwi spada, ale wzrasta w węzłach
chłonnych nadwymieniowych
o W przeciwieństwie do makrofagów i neutrofilów limfocyty B wykorzystują własne receptory
powierzchniowe do rozpoznawania antygenów bakteryjnych
o Mają zdolność wiązania, przekształcani i prezentowania antygenów pomocniczym limfocytom T.
w wyniku tego procesu limfocyty Th wytwarzają interleukiny oraz inne cytokin, które
oddziaływują na limfocyty B zapoczątkowując ich proliferację i różnicowanie w komórki
plazmatyczne produkjące przeciwciała lub przekształcają się wkomórki pamięci immunologicznej
v� Współdziałanie komórkowych i humoralnych mechanizmów odpowiedzi opiera się na przekazywaniu
sygnałów pobudzających lub hamujących za pośrednictwem cytokin
v� Wykazano że w procesie zapalnym wymienia u krów wytwarzane są: IL-1,6,8,10,12, IFN-gamma oraz TNF-
ą
Wykład 7 2.12.2015
Humoralne mechanizmy obronne:
Czynniki humoralne współdziałają z komórkami obrony immunologicznej obecnymi zarówno w mleku jak i w
miąższu gruczołu mlekowego.
Do grupy humoralnych czynników wymienia należą:
�� Przeciwciała wiążące się ze swoistymi antygenami
�� Przeciwbakteryjne białka
o Laktoferyna
o Lizozym
o Dopełniacz
o N-acetylo-�- glukozoamidaza
o System laktoperoksydaza/tiocyjanina/nadtlenek wodoru
28
Najważniejszą rolę przeciwciał w mleku jest opsonizacja antygenów. ponadto neutralizują toksyny niekiedy także
działają bakteriobójczo (wspólnie z komplementem lub lizozymem i komplementem)
Ogólna pula Ig w mleku zmienia się w poszczególnych fazach laktacji
Najwyższe stężenie wszystkich klas występuje w siarze i wynosi 100mg/ml, co ma pozytywny wpływ na ochronę
noworodka, ale spada podczas pierwszego tygodnia po porodzie poniżej 1mg/ml i ten poziom nie ma znaczenia w
obronie wymienia.
Przeciwciała wytwarzana w gruczole mlekowym (IgA i IgG) a także wybiórczo transportowane z krwi do mleka
(IgG1)
W mleku przeważa charakterystyczna dla przeżuwaczy klasa IgG1 podczas gdy u zwierząt monogastrycznych IgA.
Jednak u krów jest proporcjonalnie więcej IgA w mleku niż we krwi obwodowej. Oznacza to, że nabłonek
wydzielniczy aktywnie transferuje IgA do mleka. Właściwością przeciwciał sekrecyjnych w tym IgA i IgM jest
opłaszczanie bakterii, co zapobiega ich adcherencji do powierzchni struktur nabłonka i dróg wyprowadzających
mleko.
IgA jest wysoce hydrofobowa, grupuje bakterie w mleku krwiom na powierzchni kuleczek tłuszczu, dzięki czemu
są one usuwane przez kanał strzykowy wraz ze śmietaną.
IgG1 i G2 stymulują fagocytozę makrofagów, ale zdolność do opsonizacji IgG2 jest wyższa niż IgG1.
Laktoferyna jest najważniejszym białkiem wiążącym żelazo w mleku:
�� Pochodzi z komórek wydzielających mleko oraz z fagocytów. Jej poziom znacznie wzrasta w czasie
zapalenia dzięki czemu znacznie ogranicza wzrost bakterii coliform oraz drobnoustrojów z rodzaju
Staphylococcus, których zapotrzebowanie na żelazo jest dużo w porównaniu z innymi patogenami.
�� Antybakteryjne działanie laktoferyny zależy od koncentracji jonów dwuwęglanowych i cytrynianowych.
Najwyższą aktywność wykazuj w okresie zasuszenia kiedy stężenie dwuwęglanów jest największe
jednocześnie przy wysokim stężeniu laktoferyny
�� W tym samym czasie cytryniany ograniczające działanie laktoferyny absorbowane są z mleka do krwi
�� Gruczoł mlekowy w okresie zasuszenia jest oporny na bakterie, które wymagają do wzrostu dużej ilości
żelaza (np. E.coli)
�� W okresie poporodowym poziom laktoferyny w mleku jest mały przy wysokim poziomie cytrynianów w
nabłonku wymienia przy wysokim poziomie cytrynianów w nabłonku wymienia, które posiadają zdolność
tworzenia kompleksów z żelazem. Pierwiastek ten staje się wówczas łatwo dostępny dla drobnoustrojów,
stąd najczęściej colimastitis rozwija się zaraz po porodzie
Transferryna produkowana jest przez wątrobę także posiada zdolność wiązania żelaza w płynach ustrojowych
m.in. w mleku.
�� W czasie procesu zapalnego poziom tego białka wzrasta, przedostaję do krwi i tworząc kompleksy z
żelazem daje ochronę przeciwbakteryjną wymienia
Lizozym  niskocząsteczkowe białko zasadowe, które hydrolizuje wiązania między kwasem muramidowym i N-
acetyloglukozaminą wewnątrz struktury peptydoglikanu ściany bakterii:
�� Poziom w mleku krowy jest mały w porównaniu do innych płynów ustrojowych, zatem jego działanie
p/bakteryjne jest małe
�� Wspomaga działanie laktoferyny, bakteriolizę, w której uczestniczą p/ciał i komplement, stymuluje
opsonizację przez IgM
�� Wprowadza kompleks IgM-bakteria do komórki fagocytującej
Laktoperoksydaza:
�� Utlenia enzymy ściany komórkowej bakterii
�� Wykazuje jedynie aktywność w obecności tiocjanianów (SCN) i nadtlenku wodoru
�� Zawartość SCN zmienia się zależnie od żywienia, np. skarmianie roślin z grupy krzyżowych powoduje
wzrost zawartości tych substratów w mleku
29
�� Nadtlenek wodoru  produkt metabolizmu komórek w wymieniu, wytwarzany przez zaktywowane
komórki fagocytujące kazeinę i tłuszcz w neutrofilach.
�� Nieodpowiednie stężenie nadtlenku ogranicza działanie laktoperoksydazy
�� Najbardziej wrażliwy na nią jest Streptococcus ubueris
Dopełniacz:
�� Funkcjonuje w wymieniu jako kaskada proteolityczna, której zadanie polega na rozpoznaniu i niszczeniu
drobnoustrojów (opsonizacja) oraz kierowanie fagocytów do antygenu (chemotaksja)
�� Koncentracja pojedynczych składników dopełniacza w mleku zdrowych krów jest mała
�� W odpowiedzi na zapalenie przenika on do mleka na skutek zwiększonej przepuszczalności bariery krew-
mleko
�� Wrażliwe na niego są bardzo E.coli, bo pałeczki G- są bardzo wrażliwe na aktywację układu dopełniacza na
drodze alternatywnej
Obrona immunologiczna wymienia w poszczególnych fazach laktacji:
Ż� Gruczoł mlekowy najbardziej jest podatny na zapalenie w okresie poporodowym i zasuszeniu. Wykazano,
że w tych 2 fazach dochodzi do wzrostu liczby neutrofilów, czego skutkiem jest też wzrastająca ogólna
liczba komórek somatycznych
Ż� Podczas inwolucji wymienia przez około 4 tygodnie od początku zasuszenia granulocyty obojętnochłonne
stanowią ok. 60% LKS. Aktywność fagocytarna tych komórek jest mała
Ż� W okresie okołoporodowym odsetek limfocytów w mleku jest mały, potem wzrasta i w szczycie laktacji
osiąga najwyższe miano, po czym stopniowo spada. W czasie zasuszenia poziom limfocytów jest jednak
większy niż na początku laktacji.
Stymulacja odporności wymienia:
Ż� Z uwagi na możliwość uzyskania rekombinowanych cytokin sprawiła, że podjęto próby ich wykorzystania
w leczeniu zapaleń gruczołu mlekowego
Ż� Badania in vitro i in vivo wskazują, że IL-2 bydlęca stymuluje aktywność limfocytów wymienia. Ponad to
podana dowymieniowo indukuje napływ neutrofilów do ogniska zapalnego oraz wzmaga ich właściwości
fagocytarne
Ż� Opracowano też liczne preparaty pobudzające aktywność mechanizmów odpowiedzi nieswoistej przede
wszystkim makrofagów
Ż� W leczeniu i zapobieganiu poleca się m..in. polski preparat oparty na szczepie corynbacterium bocis, ale
już go nie produkują
CHOROBY KRÓW MLECZNYCH WYST
PUJ
CE NAJCZ
SCIEJ
1. Kliniczne i podkliniczne postacie mastitis
2. Zapalenie macicy
3. Brak rui
4. Torbiele jajnikowe
5. Porażenia i zalegania poporodowe
6. Ketoza
7. Kwasica
8. Tężyczka
9. Przemieszczenia trawieńca
10. Kulawizny
11. Choroby racic i kończyn
30
Straty jakie powoduje mastitis:
�� Społeczne:
o Trudno wyliczyć, wynikają ze spożywania mleka i produktów z niego o niższej wartości
biologicznej niż możliwa i potrzebna
�� Ekonomiczne:
o Właściciele zwierząt:
ż� Obniżenie wydajności mlecznej
ż� Niższe ceny za gorsze mleko
ż� Przedwczesna eliminacja krów z hodowli
ż� Koszty diagnostyki mastitis
ż� Koszty leczenia
o Przemysł mleczarski:
ż� Trudności z wytworzeniem produktów mleczarskich odpowiedniej jakości z uwagi na
zmieniony skład
ż� Stosowanie pracochłonnych technologii w celu, np. sterylizacji
ż� Przeznaczenia na inne cele mleka, np. kazeinę, paszę
Ważne znaczenie mają tu także:
�� Zatrucia pokarmowe
�� Zakażenia St. agalactiea (niebezpieczne dla niemowląt)
�� Uczulenia na antybiotyki stosowane w leczeniu mastitis
�� Trudności z doborem właściwego antybiotyku do leczenia infecji u ludzi wskutek nabywania
antybiotykoodporności przez bakterie
�� Alergie lub schorzenia pseudoalergiczne
�� Choroby przenoszone przez mleko
Mastitis powoduje obniżenie poziomu:
� Aflalktoalbuminy � Potasu
� Betalaktoglobulin � Selenu
Ń� Cytrynianów Ń� Spada kwasowość mleka
� Fosforu � Suchej masy
Ń� Gęstości mleka Ń� Tłuszczu
� Kazeiny � Wapnia
� Laktozy � Witamin
� Magnezu � Wzrost pH mleka (norma 6,6-6,8)
Powoduje wzrost zawartości:
ę! Albumin surowiczych ę! Komórek somatycznych, nabłonkowych,
ę! Białka ogólnego ę! Laktoferyny
ę! cytokin ę! Leukotrienów
ę! Enzymów komórkowych, bakteryjnych ę! Lizozymu
ę! Glikokortykoidów ę! Prostaglandyny
ę! Globulin surowiczych ę! Serotoniny
ę! Histaminy ę! Żelaza, miedzi, sodu, chloru
W mleku pojawiają się również:
ę! Substancje hamujące
ę! Toksyny,
ę! Endotoksyny
ZAPALENIE  obronna reakcja organizmu na szkodliwe czynniki, którymi w przypadku gruczołu mlekowego są
zazwyczaj różne gatunki drobnoustrojów
�� Reakcja ta może przebiegać gwałtownie, czego wyrazem są zapalenia nadostre i ostre albo też łagodnie 
przewlekłe i podkliniczne
31
Podział mastitis:
1. Zapalenia kliniczne mastits clinica:
a. Zaczerwienienie, obrzęk, bolesność, stwardnienia, guzy, zanik
b. Meko zmienia barwę, konsystencję, zapach, smak
c. Formy:
i. Nadostre peracuta
ii. Ostre acuta
iii. Podostre subacuta
iv. Przewlekłe chronica
2. Zapalenia podkliniczne mastitis subclinica - przewlelkłe
Zapalenie nadostre  pojawia się nagle, zmiany są gwałtowne, przy czym objawy ogólne często poprzedzają
wystąpienie typowych zmian w wymieniu. Tak jest w przypadkach mastitis acuta gravis będących następstwem
zakażeń E.coli, Klebsiella pneumoniae, Trueprella pyogenes, niekiedy S. aureus
�� W początkowym okresiu choroby stwierdza się bardzo wysoką ciepłotę ciała, silne przyspieszenie tętna i
oddechów, brak apetytu oraz inne objawy ze strony narządów wewnętrznych.
�� Wciągu kilu godzin dochodzi do zmian w wymieniu (zaczerwienienie, gorące, bolesne, twarde, wydzielina
wygląda jak surowica z domieszką kazeiny, włóknika, krwi)
�� Całkowite wyleczenie możliwe tylko w przypadku natychmiastowego zastosowania właściwych leków
�� Zdarzają się zejścia śmiertelne
'� Zapalenia ostre: różnią się od nadostrego nasileniem objawów ogólnych, przebieg lżejszy
'� Zapalenia podostre  nie występują zaburzenia w ogólnym stanie zdrowia lub są słabo zaznaczone, występują
zmiany w gruczole mlekowym i mleku
'� Zapalenia przewlekłe: są następstwem stanów ostrych lub podklinicznych. Trwają od kilku dni do kilku
tygodni i charakteryzują się zwłóknieniami lub zanikiem tkanki gruczołowej wymienia. Wydzielina gruczołu
jest zmieniona i w mniejszej ilości
'� Kliniczne mastitis stwierdza się u około 0,5-10% krów w stadzie. Przyjmuje się że w ciągu roku 30-50% rów
mlecznych hodowanych na świecie choru na zapalenie wymienia, któremu towarzyszą wyraz
ne zmiany
kliniczne.
Większym problemem są zapalenia podkliniczne, bo przebiegają długo, brak zewnętrznych objawów, zmniejszenie
wydajności oraz zmiany w składzie chemicznym mleka, które z uwagi na prawidłowy wygląd przeznaczane jest do
sprzedaży i spożycia.
Zapaleniami podklinicznymi dotkniętych jest 20-70% krów w stadzie. Nieleczona forma może trwać wiele
miesięcy, prowadząc do zmian dla procesu przewlekłego lub zaostrzenia choroby. Samowyleczenie jedynie u 10-
20%.
W zależności od tkanki objętej procesem zapalnym wyróżnia się:
a) Zapalenie miąższowe (mastitis parenchymatosa)
b) Zapalenie śródmiąższowe (mastitis interstitialis)
c) Zapalenie przewodów mlekonośnych (galactophoritis)
d) Zapalenie tkanek strzyka (thelitis)
Podział uwzględniający objawy, zmiany anapat, makrospokwe mleka i etiologiczne czynników mastitis (wg.
Heidricha i Renka):
a. Ostre nieżytowe zapalenie przewodów mlecznych i tkanki wydzielniczej gruczołu mlekowego 
galactophoritis et mastitis catarrhalis acuta
b. Przewlekłe nieżytowe zapalenie przewodów mlecznych i tkanki wydzielniczej gruczołu mlekowego 
galactophoritis et mastitis catarrhalis chronica
c. Ciężkie ostre zapalenie gruczołu mlekowego  mastitis acuta gravis
d. Przewlekłe ropne zapalenie gruczołu mlekowego  mastitis apostematosa cchronica
e. Nieropne śródmiąższowe zapalenie gruczołu mlekowego  mastitis interstitialis non purulenta
f. Gruz
lica wymienia  mastitis tuberculosa
g. Promienica i nokardioza gruczołu mlekowego  mastitis actinomycotica
h. Grzybicze zapalenie wymienia  mastitis mycotica
32
Podział zapaleń wymion wg FIL:
1. Wymię normalne
2. Utajone zakażenie (bakterie +)
3. Podkliniczne zapalenie (brak widocznych objawów klinicznych, bakterie +, komórki +)
4. Zapalenie kliniczne
a. Zmiany dotyczące wymienia (zaczerwienienie obrzęk, ból, guzy, zanik tkanki gruczołowej)
b. Zmiany dotyczące mleka (zmiany barwy, konsystencji, zapachu, smaku, domieszki)
Ropoznawanie (oglądanie, palpacja)
Drogi zakażenia wymienia:
�� Droga galaktogenna (przez kanał strzykowy)  większość bakterii wywołujących mastitis  wyłączna droga
zakażenia dla bakterii z rodzaju gronkowców i paciorkowców
�� Droga hematogenna (mycobacterie, brucelle, listerie)
�� Droga limfogenna (Actinomyces pyogenes, clostridie, bakterie wywołujące martwicowe zapalenie
wymienia)
Przebieg zapalenia w gruczole mlekowym:
�� Stadium inwazyjne/utajone zakażenie:
o Bakterie wnikają przez przewód strzykowy do większych przewodów mlecznych
o Nie namnażają się dzięki lokalnym mechanizmom obronnym w mleku (fagocytoza przez neutrofile
głównie)
o Bakterie przebywają w gruczole krótko i zostają usunięte przy dojeniu, bez wpływania na tkankę
gruczołową
�� Stadium zakażenia:
o Jeżeli miejscowy system obronny nie może opanować zakażenia ą� namnożenie się i
rozprzestrzenienie drobnoustrojów
o Mobilizacja całego systemu odpornościowego
o Likwidacja drobnoustrojów albo złamanie się odporności
�� Stadium zapalenia (pojedynczych ćwiartek/całego wymienia):
o Przełamanie obrony komórkowo  humoralnej i wyczerpanie się zdolności obronnej wymienia
o Drobnoustroje namnażają się i drażnią tkankę gruczołową prowadząc do zmian anapat.
o Powstaje mastitis
Możliwości zejścia procesu chorobowego mastitis:
�� Całkowite przywrócenie normalnej wydzielniczości gruczołu mlekowego, łącznie z usunięciem czynnika
wywołującego zapalenie
�� Całkowite lub częściowe przywrócenie funkcji
ETIOPATIOGENEZA CHORÓB WYMION:
v� BAKTERIE, grzyby, mykoplazmy, wirusy, algi
v� Około 80-90% wszystkich infekcji wymienia powodują bakterie. Z wydzieliny zapalnej gruczołu mlekowego
krów izoluje się: gronkowce koagulazo dodatnie i ujemne, paciorkowce
33
Wykład nr 8 13.01.2016
Etiopatogeneza zapaleń wymion
Czynnikami etiologicznymi zapaleń wymion u krów mogą być bakterie grzyby, mykoplazmy, wirusy oraz algi.
Około 80-90% powodują bakterie. Z wydzieliny zapalnej gruczołu mlekowego izoluje się:
1. Gronkowce koagulazo ujemne
2. Gronkowce koagulazo ujemne
3. Mikrokoki
4. Paciorkowce
Paciorkowce i gronkowce stanowią najczęstszą przyczynę zapaleń podklinicznych. Wywołują także zapalenia o
przebiegu klinicznym
E. coli i bakterie z grupy  coliforms są czynnikami etiologicznymi o przebiegu nadostrym lub ostrym a Trueperella
pyogenes z reguły ciężki ropno-wrzodziejących postaci zapaleń.
Duże znaczenie z powodu trudności zarówno diagnostycznych jak i terapeutycznych odgrywają zapalenia
wywoływane przez mikoplazmy i grzyby.
Podział drobnoustrojów wywołujących mastitis:
1. Major patogens: Staph. aureus, Str. agalactiae, dysgalactiae, Str. uberis, E. coli i T. pyogenes
2. Minor patogens: gronkowce koagulazo ujemne, mikrokoki, C. bovis i pozostałe drobnoustroje
Inny podział:
A. Zakaz
ne czynniki mastitis /contagious agents/:
a. Staph. aureus
b. Str. agalactiae, Str. dysgalactiae
c. T. pyogenes
d. C. bovis
e. Mycoplasma
B. Czynniki środowiskowe:
a. E. coli
b. Str. uberis
c. Pozostałe drobnoustroje
Zapalenia paciorkowcowe (mastitis streptococcosa):
W� Wywołują ostre, podostre, przewlekłe i podkliniczne mastitis
W� Gatunki: S. pyogenes, S. agalactiae, S. dysgalactiae, S. equi, S. zooepidemicus, S.uberis, Enterococcus
facealis, E. facium, S. canis, Lactococcus lactis inne
W� Do zakażeń dochodzi w czasie laktacji (początkowa faza laktacji) lub w okresie zasuszenia
W� y
ródło zakażenia: wydzielina zapalna gruczołu mlekowego, ale też przedmioty stykające się z wymieniem i
mlekiem, skóra wymienia i jego okolice, stanowiska krów ściółka
W� Do zakażeń dochodzi przez kanał strzykowy (droga galaktogenna)
W� Po przedostaniu się do wymienia paciorkowce zasiedlają nabłonki zatoki i dróg wyprowadzających mleko,
prowadzać do ich zapalenia (galactophoritis)
W� Działają przez enzymy jak:
o Hialuronidaza
o Streptokinaza
o Hemolizyny
W� Gromadzenie się wysięku zapalnego prowadzi do zatkania przewodów, namnażania bakterii, wyzwolenia
toksyn i zapalenia tkanki wydzielniczej (mastitis)
W� Dysgalactiae i uberis posiadają zdolność do wnikania i namnażania się w komórkach nabłonka gruczołu
mlekowego krów
34
Zapalenie gruczołu mlekowego spowodowane przez paciorkowca bezmleczności (str. agalactiae):
W� Jest bezpośrednio związany z gruczołem mlekowym /żyje i namnaża się w wymieniu/
W� Najczęściej wywołuje przewlekłe nieżytowe zapalenie przewodów mlecznych i tkanki wydzielniczej
gruczołu mlekowego
W� Często stwierdza się także formę subkliniczną zaplenia oraz utajone zakażenie
W� Tylko w niewielkim procencie przypadków zapalenie przebiega z typowymi objawami ostrego
nieżytowego zapalenia
W� Zapalenia ostre:
o Osłabienie zwierzęcia
o Utrata apetytu
o Krótkotrwały wzrost ciepłoty wewnętrznej ciała
o Objawy miejscowe, takie jak różnego stopnia obrzęk, zaczerwienienie i bolesność gruczołu
mlekowego
o Wydzielina początkowo jest wodnista, czasem surowicza z obfitą domieszką strzępków i kłaczków
ropy, potem przechodzi w silnie wodnistą
W� Nie poddane szybkiej terapii przechodzą w postać przewlekłą:
o Stwardnienie miąższu i systematyczne zmniejszenie wydzieliny
o Następnie zanik tkanki wydzielniczej (atrofia) czemu towarzyszy zgrubienie i zrost ścian zatok i
przewodów, zwłaszcza w dolnych częściach gruczołu mlekowego, wyczuwalne jak zwłóknienia nad
zatoką mlekonośną
W� Infekcje tym paciorkowcem najczęściej na początku i końcu laktacji
W� Czynniki wirulencji Str. agalactiae:
o Hemolizyna
o Hialuronidaza
o DNA-za
o Streptokinaza
o Streptolizyna
o Enterotoksyna gorączkotwórcza
W� Str. dysgalactiae jest mniej zakaz
ny niż agalactiae, stąd ilość infekcji nim jest dużo mniejsza
W� Według niektórych tzw. letnie zapalenie (t. pyogenes) wymienia rozpoczyna się od infekcji tym
drobnoustrojem (pyt!)
W� Str. dysgalactiae rezyduje głównie w wymieniu i ranach strzyków, ale może być też w otoczeniu krowy
W� Do zakażenia tym drobnoustrojem dochodzi najczęściej na początku laktacji
W� Kliniczne objawy zapalenia mogą być silniej wyrażone niż w przypadku innych paciorkowców
Streptococcus uberis należy do środowiskowych czynników mastits:
W� Jest wszędzie w otoczeniu krów, na nabłonkach, w kale, żwaczu, skórze strzyka
W� Rutynowe metody zwalczania mastitis, tj. kąpiel poudojowa strzyków oraz terapia w okresie zasuszania
okazały się nieskuteczne w walce z tym patogenem
W� Choroba pojawia się zwykle na początku laktacji w końcowym okresie zasuszenia może przypominać
letnie mastitis
W� Niektóre szczepy posiadają otoczki z kwasem hialuronowym które zakłócają fagocytozę (mniejszy odsetek
wyleczeń przez to)
Zorganizowane zwalczanie paciorkowca bezmleczności w stadach krów oparte na działaniach nastawionych na
likwidację infekcji wraz z rygorystycznym przestrzeganiem higieny doju, higieny urządzeń udojowych, higieny i
dezynfekcji stanowisk doprowadziło w wielu krajach do prawie całkowitej jego eliminacji.
Jednak w tych stadach, w których zmniejszono zupełnie paciorkowca bezmleczności (agalactiae) stwierdzono
zwiększenie zakażeń Str. uberis.
35
Leczenie paciorkowców:
W� Str. agalactiae wrażliwy na większość antybiotyków, w tym Beta laktamów
o Penicylina dowymieniowo i domięśniowo
o Odsetek wyleczeń w czasie laktacji i zasuszenia 60-90%
W� Podejmowane od wielu lat działania skierowane na likwidację infekcji, tzw. blitz terapia (wszystkie chore
zwierzęta leczone jednocześnie) wraz z rygorystycznym przestrzeganiem higieny doju i urządzeń
udojowych oraz higieny i dezynfekcji stanowisk krów, doprowadziło w wielu krajach do zmniejszenia
liczby zakażeń lub nawet całkowitej eliminacji tego patogenu ze stad krów mlecznych
Zapalenia gronkowcowe, mastitis staphylococcosa:
�� Gronkowiec złocisty jest jednym z najczęściej izolowanych i stwarzających największe problemy
terapeutyczne drobnoustrojów patogennych dla gruczołu mlekowego krów
�� Może tworzyć ognisko bakteryjne głęboko osadzone w tkance gruczołowej
�� Oprócz tego gatunku istotne są gronkowce koagulazoujemne CNS uważane wcześniej za mniej patogenne
o Wywołują zarówno podkliniczne jak i kliniczne formy mastitis
�� Wywołują zapalenia:
o Ostre
o Przewlekłe najczęściej
o Podkliniczne bardzo często
o Rzadko nadostre z objawami zgorzeli wymienia
�� Zoonoza!
�� y
ródło zakażenia:
o Ściółka
o Urządzenia udojowe
o Skóra (kolonizują pękniętą skórę)
�� Infekcja przenosi się przez kubki udojowe nie poddane dezynfekcji oraz ręce dojarzy
�� Do zakażenia dochodzi drogą galaktogenną
�� Grnkowce zasiedlają pęcherzyki wydzielnicze i tam się namnażają
�� Czynniki wirulencji gronkowców: pyt!
o Koagulaza
o Hialuronidaza
o Żelatynaza
o Penicylinaza
o Hemolizyny
o Endotoksyna
�� Największą siłę destrukcyjną ma alfa hemolizyna, bo zwęża naczynia, wywołując zgorzelinowe, często
śmiertelne mastitis
�� G. złocisty ma zdolność do wnikania, przeżywania a nawet replikacji wewnątrz komórek nabłonka
gruczołu mlekowego krów, prowadząc do ich uszkodzenia
�� Ostre gronkowcowe zapalenie wymienia:
o Obrzęk
o Bolesność
o Zaczerwienienie
o Stwardnienie wymienia
�� W mleku pojawiają się kłaczki, wydzielina wodnista, domieszki ropy, kazeiny, włóknika, potem ropa
�� Ropa jest charakterystyczna dla zapalenia gronkowcowego!!!!!
�� Często objawem miejscowym towarzyszą objawy ogólne takie jak: wysoka gorączka, brak apetytu,
osłabienie
�� Postać ostra zwykle przechodzi w przewlekłą, który w póz
niejszym okresie może znowu przejść w ostrą
o Przewlekła prowadzi do zwłóknienia wymienia lub różnej wielkości ropniu
o Wewnątrz ropni otoczonych włóknistą otoczką znajdują się bakterie oraz neutrofile!!! W
zapaleniach gronkowcowych bakterie mogą też przeżywać w neutrofilach! Wskutek
niewydolności fagocytozy. Po rozpadzie leukocytów dochodzi do wysiania bakterii
o Masti vexym plus antybiotyk
�� Niskie pH wewnątrz bakterii uniemożliwia skuteczne działanie środków p/bakteryjnych
36
�� Mastitis od CSN przebiega łagodniej:
o Staph. Xylosus
o Staph. Chromogenes
o Staph. Haemolyticus
o Stapg. Sciuri
o Staph. Hyicus (najbardziej patogenny, część szczepów koaulazo dodatnich)
o Zapalenia te szczególnie często u jałówek
o Rokowanie: dobre, uszkodzenie tkanki wydzielniczej z reguły jest nieznaczne
o Zakażenia wymion gronkowcami koagulazo ujemnymi prowadzą do wzrostu liczby komórek
somatycznych w mleku, jednak dane dotyczące ich liczby są dość zróżnicowane (100-600 tys
kom/1ml mleka)
o Bakterie CNS często powodują infekcje strzyku co prowadzi też do małego wzrostu liczby komórek
somatycznych w mleku
�� Leczenie:
o Wykonanie antybiotykowrażliwości, ale antybiotyki coraz mniej skuteczne, bo:
ż� Rosnąca antybiotykooporność
ż� Zła sprawność układu immunologicznego wymienia
ż� Możliwość kolonizacji komórek nabłonka
ż� Gronkowce namnażają się w neutrofilach
o W leczeniu gronkowcowych zapleń wymion stosuje się antybiotyki w laktacji (ogólnie i miejscowo)
oraz w zasuszeniu
o Skuteczność terapii w laktacji w odniesieniu do Staph. aureus = 40%, natomiast w przypadkach
chronicznych jest mniejsza <15%
o Wyniki terapii w okresie zasuszenia są lepsze, ale z reguły max 50%
o Wyniki leczenia zakażeń CNS są lepsze w laktacji i zasuszeniu
o Inne leki oprócz antybiotyków:
ż� Cytokiny
ż� Immunoglobuliny
ż� Immmunomodulatoru
o Ponieważ sama terapia nie wpływa na zmniejszenie ilości przypadków istotną rolę odgrywają
czynniki predysponujące oraz zabezpieczające przed rozprzestrzenianiem się infekcji
o Trudniejsze leczenie niż paciorkowców. Jak w gospodarstwie dominuje gronkowiec złocisty to nie
ma Str. agalactiae i odwrotnie
Zapalenie wywołane przez E.coli colimastitis:
T� Drobnoustroje z rodziny Enterobacteriaceae wywołują zapalenia ostre i nadostre
T� E .coli
T� Enterobacter aerogenes
T� Klebsiella pneumoniae
T� Bardzo rzadko: Proteus vulgaris, Proteus miraaaaabilis (?), Proteus morgani, Klebsiella cloacae, Salmonella
sp., Citrobacter sp.
T� E. coli:
o Endotoksyna uwolniona po śmierci bakterii doprowadza do szybkiego wzrostu liczby komórek
somatycznych, więc zabicie bakterii antybiotykiem nie jest najlepsze
o Rozwija się w ciągu kilka godzin, utrata apetytu, mleko surowicze z kłaczkami, silna bolesność i
silny obrzęk
o Droga zakażenia : galaktogenna
o Czynniki sprzyjające:
ż� Wysoka wydajność mleczna
ż� Uwarunkowania genetyczne
ż� Wysoka wydajność mleczna
ż� Zły dój ręczny i mechaniczny
ż� Niehigieniczne środowisko
ż� Złe żywienie (pasze z duża ilością fitoestrogenów, liście buraczane, wysłodki)
37
T� Wzrost częstości występowania formy coliform mastitis w gospodarstwach to też rezultat stosowania
środków profilaktycznych i programów zwalczania mastitis w celu zmniejszenia liczby komórek
somatycznych w mleku
T� Niska liczba komórek somatycznych w mleku zwiększa podatność na coliform mastitis!
T� Komórki somatyczne bronią wymię przed patogenami środowiskowymi
T� Objawy:
o Wynik zmian miejscowych i ogólnych
o Zależą głównie od natężenia infekcji
T� Nadostra i ostra forma typowa jest dla okresu poporodowego. Mastitis z połowy laktacji może przebiegać
łagodniej i być podobne do innych patogenów
T� Ćwiartka wymienia z tym zakażeniem jest:
o Powiększona
o Zaczerwieniona
o Bolesna
o Twarda
o Obrzękły jest też węzeł chłonny
o W ciągu kilku h całkowite zahamowanie wydzielania mleka
o Pozostałe ćwiartki wymienia są wiotkie, z maleńką wydzielniczością
o Wydzielina z chorej ćwiartki ma wygląd surowiczy z domieszką strzępków i kłaczków
T� Objawy ogólne:
o Tempretautra 41-42 oC
o Przyspieszenie tętna i oddechów
o Brak apetytu
o Biegunka
o Brak przeżuwania
o Drżenie włókienkowe mięśni
o Kulawizna po stronie chorej ćwiartki
o Ciężkie przypadki  zaleganie i śpiączka
T� Ostrość przebiegu choroby zależy od schorzeń towarzyszących
T� W przebiegu zapalenia powstają nieodwracalne zmiany w gruczole mlekowym oraz całym organizmie
T� Zejścia śmiertelne krów są następstwem szoku endotoksycznego. LPS jest endotoksyną zewnętrznej błony
ściany komórkowej bakterii, stymulującym produkcję cytokin, w tym TNFą ą� szok toksyczny
T� Przeżywalnoś w dużym stopniu zależy od stopnia zaburzeń metabolicznych i ich korygowania
T� Leczenie:
o Daje efekty tylko w przypadku szybkiego zastosowania odpowiedni zabiegów:
ż� Bardzo dużo płynów
ż� Leczenie miejscowe ma bardzo małe znaczenie
ż� Skuteczna terapia powinna być skierowana przeciwko LPS
o Leczenie miejscowe:
ż� Dozatokowe antybiotyki z kortykosterydem w postaci roztworów wodnych, zawiesin,
emulsji co 12-24h przez kilka dni
ż� Działamy szybko, bez antybiotykoodporności
ż� Szczepy izolowane w PL wrażliwe na: enrofloksacynę, amoksycylinę z kwasem
klawulonowym, gentamycynę
o Antybiotykoterapia ogólna
o Szczególnie ciężkie przypadki:
ż� PWE z glukozą iv
ż� Kwas acetylosalicylowy w jednorazowej dawce 20-25g
ż� NLPZ
ż� Miękka ściółka żeby się nie poobijała
o Terapia przeciwbakteryjna jest zbędna, bo endotoksyna jest chorobotwórcza
38
Zapalenie z Trueperella pyogenes mastits apostematosa:
N� Etiologia letniego zapalenia jest złożona i nie do końca wyjaśniona
N� Najczęściej izolowana jest T. pyogenes: polimorficzna, G+ pałeczka, która dobrze rośnie w warunkach
mikroaerofilnych. W ropie występuje razem z Peptococcus indolicus, Fusobacterium necrophorum. I często
im towarzyszy Str. dysgalacitae (uważa się, że najpierw jest ten paciorkowiec i on stwarza warunki dla
reszty)
N� Choroba najczęściej latem zwykle pod koniec
N� Tereny wilgotne, otoczone krzewami i drzewami przy wysokiej temperaturze powietrza, zwykle po
intensywnych opadach. Bo przenosi je much Hydratea irritans.
N� Środkiem zwabiającym muchy jest kwas masłowy, mlekowy i propionowych oraz zapach z drobnych ranek
skóry i strzyków, woń wydzieliny gruczołu mlekowego, zwabia bakterie Peptococcus indolicus, bo jest
odpowiedzialna za charakterystyczny zapach wydzieliny
N� Letnie zapalenie głównie u jałówek i krów zasuszonych!!!!!!
N� Najczęściej procesem zapalnym dotknięta jest jedna, głównie przednia, nieczynna wydzielniczo ćwiartka
wymienia
N� w początkowym okresie choroba ma przebieg ostry lub nadostry z podwyższeniem ciepłoty >40C
N� wydzielina krwista, brunatna z domieszką ropy i włóknika
N� stan może być przeoczony u jałówek przed porodem gdyż kojarzone może być z okołoporodowym
obrzękiem wymienia!!!!!!!!!
N� Najczęściej stwierdza się po porodzie
N� Ćwiartka jest powiększona, twarda
N� Wydzielina ma konsystencję kremu, zielonkawa, cuchnąca
N� Potem tworzą się ropnie, które mogą się otwierać na zewnątrz lub do wewnątrz wymienia  ropne
przetoki
N� Rokowanie i leczenie:
o Prognoza niepomyślna, bo martwica obejmuje całą ćwiartkę
o Mimo intensywnego leczenia tylko nielicznym ćwiartkom udaje się przywrócić wydzielniczość
o Letnie zapalenie może prowadzić do śmierci zwierząt i uszkodzeń płodu
N� Zgłaszane do leczenia zbyt póz
no, najczęściej już po porodzie
N� Leczenie:
o Ogólne i dowymieniowe antybiotyki o szerokim spektrum
o Duża wrażliwość na penicyliny i makrolidy,
o Cefoperazon, cefacetril, ceaflonium, gentamycyna, lincomycuna
o Mniej przydatne są aminokligozydy
o Leczenie ogólne: 2x większa dawka antybiotyku, żeby stężenie było wyższe od MIC w wymieniu
o Dowymieniowe podanie poprzedzone usunięciem ropy
o Bardzo słabe efekty
N� Profilaktyka!!:
o Obserwacja zasuszonych krów
o Stosowanie preparatów nie antybiotykowych pod koniec ciąży
o Higiena
39
Zapalenia wywołane przez mykoplazmy, masitis mycoplsamatica:
v� To bakterie polimorficzne bez ściany komórkowej
v� M. bovis najczęściej
v� Bardzo szybko rozprzestrzenia się w stadzie podczas dojenia krów, często zanim zaobserwuje się pierwsze
objawy
v� Przebieg przewlekły, czasem z okresami zaostrzenia
v� Jedynie przy M. bovis najpierw ostre ą� przewlekłe
v� Objawy:
o Mała bolesność ćwiartek, ale duży obrzęk
o Wydzielina wodnista przechodząca w ciągliwą, śluzowo-ropną
o Ogólne: brak (sporadycznie CTO nieco podwyższone)
o Wypływ z nosa, oczu, żółtawy
v� Gdy pojawia się zaraz po wycieleniu może wywołać znaczny spadek wydzielania przez 2-3miesiące
v� W póz
niejszej fazie laktacji prowadzi do bezmleczności utrzymującej się nawet do końca laktacji
v� Badaniem wymienia można stwierdzić ogniska zwłóknienia o różnej wielkości
v� W niektórych stadach straty z powodu mykoplazmy są duże (>50%), krowy kierowane na ubój z powodu
trwałej bezmleczności
v� Prawidłowe rozpoznanie i leczenie ma opierać się na badaniach bakteriologicznym w specjalistycznych
laboratoriach
v� Skutecznej terapii nie ma, in vitro wrażliwe na tetracykliny
v� A
agodzi się objawy kliniczne, ale po przerwaniu leczenia ona wracają
v� NIEULECZALNA
Wykład nr 9 20.01.2016r.
Grzybicze zapalenia wymion
Mastitis mycotica stanowią 1-13% wszystkich przypadków mastitis.
Czynniki etioloigczne:
�� Candida:
o Krusei
o Kefyr
o Albicans
o Tropicalis
o Famala
�� Trichosporum
�� Cryptoccocus
�� Geotrichum
�� Torulopsis
�� Rhodosporon
y
ródła zakażenia:
'� Otoczenie zwierząt (zbutwiałą słoma, spleśniałe siano, liście używane jako ściówłka)
'� Grzyby bytujące na skórze wymienia i strzyków zasiedlające kanał strzykowy
'� Zakażone kubki udojowe
'� Zakażony sprzęt weterynaryjny
Droga zakażenia wyłącznie galaktogenna!
Czynniki predysponujące:
'� Podrażnienia nabłonka pęcherzyków przewodów mlecznych, zatoki mlecznej (urazy, leki drażniące)
'� Długotrwała kuracja antybiotykowa (eliminacja antagonistycznej flory bakteryjnej)
'� Brak lub niedobór witaminy A
'� Obniżenie odporności
'� Zjadliwość zarazka
40
Objawy kliniczne i przebieg mastitis mycotica:
Postać ostra:
'� Najczęściej proces dotyczy 1 ćwiartki
'� Objawy podobne do objawów przy zakażeniach bakteryjnych
'� Często przechodzi w formę przewlekłą
'� Zainfekowana ćwiartka jest czerwona, gorąca, napięta o konsystencji gumowatej
'� Proces przebiega z nieznaczną bolesnością
'� Znaczny spadek wydajności mlecznej zainfekowanej ćwiartki
'� Wydzielina mleczna szaro-żółta lub szaro biaława
'� Konsystencja wydzieliny wodnista, może mieć kłaczki
'� Często towarzyszy krótkotrwała gorączka do 42 C z utratą apetytu, nawroty gorączki mogą pojawiać się co
kilka dni
Postać przewlekła:
'� Może być zejściem procesu ostrego, lub od początku być taka
'� Słabo wyrażone zmiany ogólne i miejscowe
'� Badanie kliniczne: liczne drobne zwłóknienia lub mięsiste stwardnienia tkanki gruczołowej
'� W mleku początkowo można obserwować śluzowate kłaczki, a po pewnym czasie brak zmian
organoleptycznych
'� Spadek wydajności mlecznej
'� Często objawy ustępują same (w czasie 2-4 tyg), możliwe siewstwo do kilku miesięcy
Rozpoznanie:
'� Badanie mikologiczne
'� Drożdże i grzyby izolowane są na podłożu Sabouraud/ agarowo-tryptofanowo-sojowym z dodatkiem
krwinek/ agar z błękitem eozyno-metylenowym
'� Identyfikacja gatunkowa: API 20C testy
Leczenie: brak satysfakcjonującej metody
'� Samowyleczenie: przyspiesza częste zdjanie (3-4x/doba) po wcześniejszym podaniu oksytocyny
'� Jodek potasu  per os 1-g/dziennie przez 14 dni
'� Preparaty rtęci i kwas undecylowy  były stosowane kiedyś, teraz zabronione
'� Nystatyna:
o Antybiotyk polienowy, działa grzybostatyczne lub bójczo w zależności od stężenia. Skuteczna do
candida spp.
o Małe strat w mleku ą� często stosowana
o Proponowane leczenie: dowymieniowo 250tys. j. w 50ml wody destylowanej 3x co 24h lub 2x co
48h w dawce 200mg w 100ml wody destylowanej lub 5% glukozie
'� Amfoterycyna B  jeden z najsilniej działający leków przewgrzybiczych, więc ciężko stosować
dowymieniowo
'� Natamycyna  stosowany często u ludzi. Działanie grzybostatyczne przy MIC 2ug/ml  32 ug/ml.
Stosunkowo dobra tolerancja wymienia na wprowadzany antybiotyk
'� Klotrimazol  pochodna imidazolu o szerokim spektrum działania przeciwgrzybiczego
o Dawki: dowymieniowo 100-200mg 2-3x co 24h nie przekraczając dawki 400mg/krowa/doba
'� Mikonazol  stosowany do leczenia wyminia na tle Aspergillum fumigatus (podawanie dowymieniowe lub
100mg w 10ml roztowru do tętnicy sromowej zewnętrznej)
'� Kotokonazol nie powinien być stosowany!
'� Tiokonazol  w fazie badań, działa grzybobójczo już w niskich stężeniach. Największa aktywność w
stosunku do candida spp.. używanie preparatów stosowanych w medycynie ludzkiej (tiokonazol 6,5%
krem dopochwowy; gyno-trozyd maść)
41
Prototekowe zapalenie wymienia u krów:
Rodzaj prototheca obejmuje jednokomórkowe, tlenowe, pozbawione chlorofilu, saprofityczne glony, szeroko
rozpowszechnione w przyrodzie.
Komórki glonów otoczone są ścianą komórkową zbudowaną z 2 warstw: zewnętrznej cieńszej i wewnętrznej
grubszej (oporna na działanie enzymów takich jak: chitynaza, hialuronidaza, glukoronidaza, trypsyna.)
Ściany komórek oporne są też na wysoką temperaturę i wiele środków biobójczych.
Występowanie: sok przyranny drzew, gleba, odchody, ścieki, woda kanalizacyjna, oczyszczalnie ścieków. Także
wiele naturalnych środowisk wodnych i basenów. Wykryto je też w żywności: mięso wołowe i wieprzowe, owoce
morza, krowie mleko.
W przypadku krów z
ródłem drobnoustrojów są chore zwierzęta i środowisko bytowania. Patogeny izolowano też
ze sprzętu i kubków udojowych. Prototekozy wymienia są najczęstszymi jej postaciami.
Prototekoza wyminia jest chorobą wysokowydajnych krów dojonych mechanicznie i bytujących w złych
warunkach zoohigienicznych.
Czynniki sprzyjające:
Starszy wiek krowy
Liczba porodów
Wcześniejsze, bakteryjne stany zapalne i sposób antybiotykoterapii
Najbardziej podatne są krowy w początkowym stadium laktacji
W klimacie Polski najwyższa podatność występuje w okresie letnim przy wysokiej temperaturze i dużej
wilgotności
Etiologia: P. zopfii, wickerhamii, blaschkeae.
Droga galaktogenna.
Objawy kliniczne i przebieg:
Podkliniczne i przewlekłe stany zapalne, rzadziej kliniczne i ostre
Zapalenie charakteryzuje się przewlekłym, podklinicznym lub klinicznym przebiegiem z okresami
zaostrzenia i dotyczy przeważnie pojedynczych ćwiartek
Objawy zakażonych ćwiartek:
o Obrzękłe i twarde lub bez zmian fizykalnych
o Mleko wodniste z licznymi strzępkami i kłaczkami
o Przeważnie brak objawów ogólnych
Spada wydajność mleczna
Wzrost: komórek somatycznych i olb w mleku krowy zakażonej i w mleku zbiorczym
Rozrost tkanki śródmiąższowej oraz zanik pęcherzyków
Wg badań krajowych: przewafa postaci klinicznych o przebiegu ostrym
Diagnostyka:
Badanie laboratoryjne i wykazanie obecności endospor
Test wrażliwości na rybostamycynę oraz badanie aktywności enzymatycznej tych drobnoustrojów
Rutynowo sieje się na podłoże Sabouraud oraz preparat mikroskopowy
Test ELISA jest bardzo czuły
Prototeki dobrze rosną na podłożach zwykłych (agar z krwią, Sabouraud z dekstrozą  48h 30oC wyrastają
białe lub szarobiałe/kremowobiałe kolonie, których wielkość i kształt zależy od gatunku)
Często mylone z grzybami drożdżopodobnymi
Mikroskopowo:
o Prototekki są większe, z widocznymi fragmentami pękniętych ścian komórkowych z obecnymi
endosporami wewnątrz
o Drożdżaki są mniejsze, tworzą strzępki lub pseudostrzępki z widocznymi formami pączkującymi
42
Właściwości i antybiotykooporność:
Algi cechują się bardzo wysoką opornością na antybiotyki, fungistatyki i dezynfekcję
Najbardziej wrażliwe na: gentamycynę, kanamycynę, polimyksynę B, nystatynę i ketokonazol
Leczenie:
o Brak skutecznych metod
o Dowymieniowe podanie lewamizolu i tetramizolu ogranicza liczbę alg, ale nie eliminuje ich
o Autoszczepionki też nie działają
o Ubój z konieczności
Duże znaczenie ma profilaktyka  właściwe warunki zoohigieniczne, ograniczenie ilości zalegającej materii
organicznej, likwidacji wody stojącej i osuszanie miejsc przebywania krów i dezynfekcji
Dezynfekcja  najlepiej hamują wzrost alg roztwory jodu i gorąca woda.
WAŻNE: algi mogą przezyć temperaturę [asteryzacji i być w mleku konsumpcyjnym
Leczenie zapaleń wymienia
Kryteria doboru antybiotyków do leczenia mastitis:
Wrażliwość bakterii na antybiotyki
Dystrybucja antybiotyku w tkankach wymienia
Nabywanie odporności na antybiotyki
Antybiotykooporność tych samych gatunków bakterii wyizolowanych z wydzieliny zapalnej przez różnych
autorów, w różnych krajach nie jest identyczna, a różnice mogą sięgać kilkudziesięciu procent. Tak samo bakterie
mogą wykazywać różną antybiotykooporność na przestrzeni czasu w tym samym gospodarstwie.
Bakterie takie jak: gronkowce, paciorkowce, E.coli nabywały i traciły antybiotykooporność na powszechnie
stosowane antybiotyki.
Najskuteczniejsze antybiotyki na Gronkowce cechują się wysoką Do leczenia zapaleń
E. coli: podatnością na: paciorkowcowych
Gentamycyna Penicylinę, rekomendowano:
Streptomycyna Ampicylinę Penicylinę
Neomycyna Cefoperazon Ampicylinę
Kolistyna Erytromycynę Amoksycylinę
Amoksycylina Linkomycynę Kolksacylinę
Cefoperazon Amoksycylinę Cefoperazon
Gentamycynę Linkomycynę
Neomycynę Teracyklinę
Następnym kryterium istotnym w doborze antybiotyku jest:
Dystrybucja w tkankach wymienia
Mieszanie się z wydzieliną
Utrzymywanie w odpowiednio długim czasie stężenia terapeutycznego
Właściwości rozprzestrzeniania się w wymieniu:
Dobre: Amoksycylina
Erytromycyna
Spiramycyna Mierne:
Linkomycyna Oksytetracyklina
Florfenikol Penicylina G
Tiamfenikol Kloksacyina
Enrofloksacyna Cefapiryna
Rifampicyna Cftiofur
Cefaleksyna Cefoperazon
Ampicylina Vankomycyna
43
Streptomycyna, neomycyna, gentamycyna cechują się słabszą dystrybucją w tkankach wymienia, ale dłużej się
utrzymują w wydzielinie zapalnej, stężenie wyższe od MIC.
Do ogólnego stosowania, o ile wynika to z antybiotykogramu nadaje się między innymi:
Oksytetracyklina
Tyloza
Erytromycyna, spiramycyna
Linkomycyna
Penicylina i amoksycylina w dalszej kolejności
Tylozyna ułatwia a kloksacyina upośledza zabijanie sfagocytowanych bakterii. Wydzielina zapalna ogranicza
aktywność międzyn innymi ampicyliny i spiramycyny.
O okresie terapeutycznym decyduje też stan odporności organizmu.
W doborze antybiotyku uwzględniamy jego wpływ na układ obronny wymienia!! Wiele powszechnych
antybiotyków obniża in vitro zdolność do fagocytozy granulocytów mleka. Szczególnie niebezpieczny: cefacetryl,
cefapiryna, nowobiocyna, gentamycyna, doksycyklina.
Nie ma uniwersalnego antybiotyku ani preparatu dowymieniowego na mastitis. Trzeba monitorować wrażliwośc
bakterii na antybiotyki. O dalszym postępie w terapii i profilaktyce mastitis zadecydją głównie działania w
kierunku usprawniania mechanizmów obronnych gruczołu mlekowego.
47,2% szczepów bakteryjnych wywołujących mastitis produkuje �-laktamazę.
Programy zwalczania zapaleń wymienia (plan 5-punktowy):
Bezwzględna higiena pozyskiwania mleka z wykonaniem podojowej dezynfekcji końców strzyków (dipping)
Utrzymywanie w dobrym stanie pomieszczeń, legowisk, wybiegów i sprzętu udojowego
Natychmiastowe leczenie krów wykazujących kliniczne postacie mastitis
Eliminacja krów nie podatnych na powtarzanie leczenia w laktacji
Leczenie w okresie zasuszenia (DC  dry cow therapy)
Leczenie klinicznych postaci mastitis w LAKTACJI:
,� Skuteczność terapii zależy od:
o Momentu jej rozpoczęcia oraz skuteczności działania leku
,� W laktacji stosuje się lekarstwa szybko działające w stosunkowo wysokich dawkach  korzystne efekty
daje małe przedawkowanie nap początku leczenia
,� Leki te powinny być wydalane w krótkim czasie
,� Cel:
o Usunięcie czynnika chorobotwórczego i skrócenie czasu choroby
o Przywrócenie wydzielniczości fizjologicznej wymienia
Leczenie nadostrych i ostrych mastitis:
Usunięcie z chorej ćwiartki wydzieliny zapalnej (zdajanie, oksytocyna)
Dozatokowa inlokacja co 12-24h przez 2-5 dni antybiotyków o szerokim spektrum, ewentualna korekta
leczenia
Leczenie wspomagające i preparaty stymulujące odporność
Niekiedy  kombinacja leczenia miejscowego i parenteralnego (gronkowiec złocisty, Trueperella)
Szczególnie dobre są zawiesiny wodne antybiotyków  bardzo dobra penetracja leku do tkanek wymienia, np.
Lincocin Forte S w postaci zawiesiny wodnej
Częściowe wprowadzenie kaniuli tubostrzykawki minimalizuje wprowadzenia bakterii do wymienia
44
Przyczyny niepowodzeń leczenia nadostrych i ostrych mastitis:
ż� Zbyt póz
ne rozpoczęcie leczenia
ż� Złe leczenie
ż� Duża patogenność zarazków
ż� Zmiany w tkance gruczołowej wymienia (niemożność dotarcia antybiotyków)
Leczenie podostrych i przewlekłych mastitis w laktacji:
S� Badanie bakteriologiczne wydzieliny
S� Antybiotykooporność
S� Stosowanie antybiotyków
S� Leczenie wspomagające (maści)
S� Zapalenia przewlekłe  znacznie trudniejsze leczenie niż podostrych
Leczenie klinicznych postaci zapalenia w okresie zasuszania i zasuszenia:
Jak w laktacji
Preparaty do leczenia w laktacji + DC > 30 dni przed porodem
<30 dni przed porodem  preparaty jak w laktacji lub DC o krótkim okresie karencji
Zapalenia podkliniczne (najczęstsza postać mastitis u krów):
�� To 70-80% ogółu strat ekonomicznych po mastitis
�� Trudne w leczeniu
�� Samowyleczenie: 10-20% przypadków
�� Mogą przejść w formę kliniczną (ostrą/przewlekła)
�� Ograniczają wydajność nawet do 70%
�� Powodują zmiany w składzie mleka
Leczenie w zasuszeniu:

� To wprowadzenie substancji p/bakteryjnych przez kanał strzykowy do wymienia krowy bezpośrednio po
ostatnim doju w danej laktacji

� W tym celu stosuje się preparaty dowyminiowe DC (terapia profilaktyczna w zasuszeniu). Najczęściej
utrzymują się w gruczole 30-42 dni od inlokacji dowyminiowej. Dlatego nie dajemy póz
niej niż 30 dni
przed porodem.

� Zalety:
o Większe szanse wyleczenia zapaleń przewlekłych i wywoływanych przez paciorkowce
bezmleczności
o Mniejsze koszty (jendorazowe podanie leku)
o Wysokie i długo utrzymujące się stężenie antybiotyku w tkance wymienia
o Nie wyłącznie krowy z produkcji
45

� Wady:
o Długi, niekiedy kilkumiesięczny okres oczekiwania krów chorych na leczenie
o Niepotrzebne podawanie antybiotyków krowom zdrowym
o Narastanie oporności na antybiotyk
o Działanie immunosupresyjne antybiotyków ą� następstwem mogą być ciężkie mastitis po
porodzie

� Metody terapii:
o Terapia pełna (kompletna)
o Terapia selektywna krów (najczęstsza)
o Terapia selektywna ćwiartek
o Terapia ogólna

� Efekty terapii:
o Wyleczenie 40-60% krów, które były zainfekowane w chwili zasuszania
o Zapobieżenie nowym infekcjom podczas okresu zasuszenia u 5-10% krów
o Według innych efektywność terapii DC waha się 80-90% jest jednak niższa w stosunku do Str.
uberis oraz niska w przypadkach zakażeń Staphylococcus aureus.

� Czynniki wpływające na terapię:
o Odpowiedni antybiotyk
o Czas utrzymywania stężenia terapeutycznego antybiotyku
o Wiek zwierząt
o Liczba komórek somatycznych przed zasuszeniem
o Ilość zainfekowanych ćwiartek

� Pożądane jest aby stężenie terapeutyczne utrzymywało się aż do wycielenia i antybiotyk był skuteczny do
G- i G+

� Czynniki predysponujące do mastitis w zasuszeniu:
o Stałą obecność bakterii na końcach strzyków
o Upośledzenie mechanizmów obronnych wymienia
o Zła budowa i funkcja kanału strzykowego

� W okresie zasuszenia w kanale strzykowym powstaje tzw. czop keratynowy który chroni przed wnikaniem
bakterii przez kanał strzykowy. Jest wytworem nabłonka kanalu strzykowego i zawiera substancje
p/bakteryjne
o Czynniki utrudniające wytwarzanie czopa:
ż� Zły dój
ż� Wysoka wydajność mleczna
ż� Uszkodzenia i zła budowa kanału strzykowego

� Nowe metody stosowane w okresie zasuszenia:
o Wytworzenie sztucznej bariery zewnętrznej w postaci błony (osłona zewnętrzna):
ż� To nieinwazyjna postać ochrony końca strzyka i przewodu strzykowego przed
zasiedleniem przez bakterie w początkowej fazie okresu zasuszenia
ż� Zanurza się strzyk w roztworze tworzącym kolodium (połączenie polieteru z
poliuretanem), którego cienka warstwa zasycha po zetknięciu z powietrzem
o Wytworzenie sztucznej bariery wewnętrznej w postaci czopa chroniących wymię przed bakteriami
(wewnętrzna osłona, zatyczka strzykowa):
ż� Wprowadzenie przez przewód do dolnej części zatoki strzykowej obojętnie chemicznie
pasty, która tworzy sztuczny czop utrzymujący się całe zasuszenia (zasadowy azotan
bizmutu)
ż� Zasady stosowania zatyczki:
�� Odpowiednia selekcja ćwiartek (wywiad, badanie kliniczne, badanie
bakteriologiczne, określenie lb. komórek somatycznych w mleku)
46
Profilaktyka mastitis:
�� Zmniejszenie ekspozycji na drobnoustroje
�� Żywienie uwzględniające utrzymanie zwierząt i wzrost odporności
�� Zorganizowane i planowe leczenie zwierząt w laktacji i zasuszeniu
�� Szczepienia ochronne
Obrzęk wymienia oedema uberis
Jest to stan, w którym dochodzi do znacznego powiększenia objętości wymienia, połączony z nagromadzeniem się
płynu tkankowego w skórze, tkance podskórnej oraz śródmiąższowej.
1. Fizjologiczny (okołoporodowy)
2. Patologiczny:
a. Chroniczny (powracający)
b. Zapalany
c. Zastoinowy
Występuje najczęściej w okresie okołoporodowym (fizjologiczny ciążowy, porodowy).
Typowy obrzęk okołoporodowy  najczęściej u krów o wysokiej wydajności mlecznej. Pojawia się na 10-14 dni
przed porodem i utrzymuje się około 2 tygodnie po porodzie, czasem dłużej.
Objawy kliniczne obrzęku okołoporodowego:
Ż� Skóra wymienia jest napięta, mało elastyczna i łatwo ulega urazom mechaniczny
Ż� Powiększone i obrzękłe wymię jest niebolesne o ciastowatej konsystencji, przy czym często stwierdza się
znaczne różnice w poszczególnych ćwiartkach
Ż� Strzyki są obrzękłe i czasami wyciągnięte w głąb ćwiartki, co może znacznie utrudniać dój mechaniczny i
ręczny.
Ż� Ciężkie przypadki  pękanie skóry
Ż� Następstwo: zakażenia i zapalenia wymienia
Ż� Zatrzymanie wydzielniczości bez zmian makroskopowych mleka i sierry wskutek wzrostu ciśnienia w
przewodach wyprowadzających
Ż� Badanie bakteriologiczne daje wynik ujemy
Ż� Komórki somatyczne w normie lub lekkie przekroczenie
Ż� Czasem krwinki czerwone w siarze (kolor różowy/czerwony)
Obrzęk przewlekły:
Na 90-60 dni przed porodem do kilku miesięcy po porodzie trwa
Krowy wysokomleczne  co roku z coraz większym nasileniem
Jest kolejnym etapem obrzęku fizjologicznego/utrzymuje się dłuższy czas/występuje niezależnie od niego
Ciężar wymienia może przekraczać nawet 80kg i utrudniać poruszanie się
Skóra wymienia może pękać
W wyniku retencji płynu  induracja wymienia na skutek przerostu tkanką łączną ą� spadek ilości mleka i
trudność w jego pozyskiwaniu
Wymię jest skórzaste i twarde
Etiologia obrzęku wymienia nie została w pełni wyjaśniona:
-� Zaburzenia hormonalne (zmiany w stężeniu estrogenów i progesteronu przed porodem)
-� Poronienia
-� Porody przedwczesne
-� Skłonność genetyczna
-� Przedłużające się porody
-� Wzrost ciśnienia krwi żylne spowodowany naciskiem ciężarnej macicy na duże naczynia
Występowanie obrzęku wymienia łączono też z występowanie chorób okresu poporodowego takich jak:
-� Porażenie poporodowe
-� Zatrzymanie łożyska
-� Poporodowe zapalenia macicy
47
Wielu uważa, że obrzęk wymienia u krów może być następstwem błędów żywieniowych: skarmiania dużej ilości
ziarna oraz wysokiej zawartości Na lub K w dawce pokarmowej i dysproporcji między nimi.
Leczenie obrzęku wymienia:
ż� Ograniczenie ilości soli i wody do picia
ż� Leki przeczyszczające i moczopędne (furosemid)
ż� Dożylne infuzje preparatów wapniowych
ż� Witamina C
ż� Maści obojętne lub rozgrzewające
ż� Kombinacja diuretyków z kortykosterydami
ż� NLPZty
ż� Doustna monenzyna (antybiotyk polieterowy wykazujący naturalną zdolność do kompleksowania m.in.
kationu sodu) około 1 miesiąc przed porodem zmniejsza ryzyko obrzęku u jałówek
Wykład nr 10 27.01.2016
Zapalenie gruczołu mlekowego u jałówek
Kliniczne mastitis u jałówek występuje najczęściej na krótko przed porodem i we wczesnym okresie
poporodowym. Stwierdza się też je u jałówek niecięzarnych oraz będących w różnych okresach ciąży.
Chorują głownie te o wysokiej potencjalnej wydajności mlecznej z czym łączy się osłabienie odporności na infekcje
i zwiększoną podatność na mastitis.
Mastitis w okresie okołoporodwym obserwuje się częściej w stadach, które mają niską liczbę komórek w mleku
zbiorczym i wysoką wydajność.
Czynniki sprzyjające:
v� obrzęk wymienia okołoporodowy
v� zaburzenia układu obronnego gruczołu mlekowego i organizmu (duża rola neutrofili i makrofagów)
v� do sprawnej obrony oprócz opsonin konieczne są zarówno reaktywne metabolity tlenu jak i
antyoksydanty  betakaroteny, wit. E i selen (ich niedobory ą� wzrost mastitis)
v� zdolność granulocytów i makrofagów do fagocytozy osłabia progesteron
v� sterydy nadnerczowe osłabiają system obrony komórkowej, funkcjonujący w zasuszonym gruczole
mlekowym
Zapalenia gruczołu mlekowego u owiec
Przyjmuje się, że dobra mleczność owiec jest podstawowym warunkiem prawidłowego rozwoju i odchowu jagniąt.
Szczególnie ważnym okresem w ich życiu są pierwsze 2-3 tygodnie po porodzie. W tym bowiem czasie jedynym
pokarmem jagniąt jest mleko matki, a dobra jakościowo siara umożliwia nabycie odporności i zwiększa szanse
przeżycia nowonarodzonych jagniąt.
Stany zapalne gruczołu mlekowego mogą być przyczyną:
" Zejść śmiertelnych maciorek
" Pogorszenia lub utraty mleczności
" Obniżenia wartości skóry i wełny
" Przechorowanie często prowadzi do przedwczesnej eliminacji wskutek nieodwracalnych zmian w
wymieniu
Głównymi postaciami są:
" Zapalenia podkliniczne
" Przewlekłe
" W Polsce choruje 24-26% owiec
48
Większość przypadków zapaleń wymion występuje z czasie zaawansowanej laktacji tj. między 3 a 7 tyg. Po
porodzie. W tym okresie wymię jest bardzo obciążone, zaś jagnięta stają się coraz silniejsze i zachowują się bardzo
agresywnie wobec matek, uderzając niejednokrotnie bardzo silnie w wymię podczas ssania. Stwierdza się także
przypadki występowania zapaleń wymion tuż po porodzie, czy czym są one z reguły następstwem niewyleczenia
mastitis w poprzedniej laktacji.
W przypadku owiec mlecznych schorzenie to często idzie w parze z rozpoczęciem doju mechanicznego, tj 20-50
dni po porodzie. Stwierdzano je też po odsadzeniu jagniąt i w zasuszeniu, szczególnie u ras mięsnych.
Czynnikami etiologicznymi zapaleń wymion u owiec są:
" Gronkowce, zarówno Staph. aureus jak inne
" Częstą przyczynę stanowią też paciorkowce
" Maczugowce (corynebacterium: pyogenes, bovis, pseudotuberculosis)
" Pałeczki: Pasteurella haemolytica, E. coli, Klebsiella pneumoniae i Pseudomonas aeruginosa
Do zakażeń gruczołu mlekowego dochodzi najczęściej w okresie laktacji i tuż po odsadzaniu jagniąt: główną
drogą jest droga galaktogenna.
Pasteurella  drogą hematogenną/limfogenną
Ważną rolę w wywoływaniu mastitis obok drobnoustrojów odgrywa tez: indywidualna odporność owiec oraz ich
aktualny status immunologiczny
Czynniki predysponujące do zapaleń są złe warunki środowiska i obsługi:
%� Brudne i mokre legowiska
%� Długotrwałe pozostawianie obornika
%� Brak lub rzadko wykonywane dezynfekcje pomieszczeń
%� Stosowanie twardej ściółki raniącej gruczoł mlekowy lub wypasanie na pastwiskach zawierających ostre
trawy powodujące okaleczenia wymion
Wysoka wilgotność powietrza, niska temperatura oraz nadmierna ilość szkodliwych gazów, obniżają odporność
zwierząt i zwiększają ich podatność na zakażenie drobnoustrojami chorobotwórczymi.
Podobnie niekorzystnie działa pozostawianie owiec w zimnych i wilgotnych wiatach.
Inne niekorzystne czynniki:
" Nadmierne zagęszczenie owiec
" Zbyt wczesne/póz
ne odsadzenie jagniąt
" Niedobory
" Pozostawianie w stadzie owiec chorych na zapalenie wymion (szczególnie ze zgorzelą i ropniami)
" Niektóre choroby zakaz
ne: ospa, niesztowica, bruceloza, listerioza
Predysponują też urazy mechaniczne strzyków oraz anomalie rozwojowe strzyków, zła aparatura udojowa.
Duża rolą  wiek matki i liczba odchowanych jagniąt. Podobnie jak u krów, zapalenia wymion występują częściej u
zwierząt starszych i matek rodzących bliz
nięta, pry czym w każdej kolejnej laktacji choruje coraz więcej samic.
Zapalenia wymienia owiec mogą być kliniczne lub podkliniczne. Stwierzda się też utajone zakażenai gruczołu
mlekowego.
Postać ostra  gronkowce i pasteurella.
49
Najcięższą postacią ostrego zapalenia u owiec jest zapalenie zgorzelinowe  wywołane przez gronkowce:
�� Już po kilku lub kilkunastu godzinach po zakażeniu wymię staje się obrzękłe, twarde i bolesne. Stwierdza
się podwyższenie ciepłoty wewnętrznej do 40-42 C, przyspieszenie tętna oddechów. Zwierzę traci apetyt i
odstaje od stada, chodzi ostrożnie z rozstawionymi kończynami, często leży.
�� Wymię w ciągu kilku godzin może stać się zimne, sinoniebieskie lub czarnoczerwone. Wydzielina jest
krwisto-surowicza lub cuchnąca z kłaczkami.
�� Taki ostry stan w kilkadziesiąt godzin może doprowadzić do śmierci.
�� U owiec, które przeżyły wyraz
ną granicę pomiędzy zdrową a tkanką objętą procesem zgorzelinowym
o W ciągu następnych kilku lub kilkunastu dni wymię staje się czarne, pęka, wypływa z niego
mazista, posokowata ciecz, a obrzęk może sięgać do mostka i dalej
o Do samoamputacji wymienia może dochodzić po 2-5-8 tygodniach
o Odpada cały narząd wraz z płatem skóry ą� padnięcia
o Powstała po odpadnięciu wymienia rana ropieje do czasu całkowitego wygojenia przez
ziarninowanie. A owca jest rezerwuarem zarazków.
�� W przypadku nie zgorzelinowej formy zapalenia ostrego, stwierdza się różnego stopnia zaburzenia w
stanie ogólnym chorych zwierząt. Połówka wymienia dotknięta procesem chorobowym jest początkowo
powiększona, obrzękła, bolesna i twarda.
�� Ostry stan zapalny w takich przypadkach prowadzi do toxemii i śmierci w 3-7 dni
�� U owiec które przeżyły dochodzi do tworzenia się otorbionych ropni lub przerostu wymienia tkanką łączną
(zmięśnienie) i zaniku wydzielniczości
Ostry przebieg przy pałeczce ropy błękitnej, beztlenowców, maczugowców, pałeczkę okrężnicy i inne.
Ostre zapalenie wywołane Pasteurella haemolytica:
�� U owiec po porodzie i w kolejnych laktacjach obejmują coraz większą liczbę owiec.
�� Zapalenia te mają przebieg ostry, podobny do gronkowców tylko na początku choroby
�� Rzadko jednak dochodzi do zgorzeli
�� W formie przewlekłej wytwarzają się ropnie, które mogą pękać
�� Zapaleniom tym często towarzyszy pasterolza jagniąt
Zapalenia przewlekłe - forma zejścia ostrego procesu chorobowego lub kiedy leczenie nie daje wyników.
Zapaleniom tym nie towarzyszą objawy ogólne, a wykrywa się je podczas badania klinicznego gruczołu.
Manifestują się ona zwłóknieniami, guzami, ropniami lub zanikiem tkanki gruczołowej, a także zmianami
makroskopowymi wydzieliny.
Wydzielina może być wodnista z domieszkami ściętej kazeiny, włóknika lub ropy, surowicza, surowiczo-ropna lub
ropna i zawierać gronkowce, paciorkowce, pałeczki, mykoplazmy i inne drobnoustroje.
Mogą ulegać zaostrzeniu lub prowadzić do całkowitego zaniku tkanki gruczołwej.
Następstwem tych zapaleń jest zmniejszenie lub zanik wydzielniczości, biegunki, upadki jagniąt.
Zapalenia podkliniczne mimo iż występują dość często, są z reguły niezauważalne przez hodowców ze
względu na brak zmian w mleku i wymieniu. Objawem jest tylko podwyższona liczba komórek somatycznych oraz
obecność bakterii w mleku. Badamy TOKiem jak u krów.
Może ulec samoistnemu wyleczeniu lub utrzymywać się całą laktację i zasuszenie i ujawnić się po następnym
porodzie lub też przechodzić w proces ostry lub przewlekły zarówno w okresie laktacji jak i zasuszenia.
50
Leczenie zależy od formy:
�� Zwalczanie ostrych postaci:
o Zachowawcze leczenie: dowyminiowo/i.m. antybiotyki
o Metodą chirurgiczną usuwając chorą połówkę lub całe wymię
�� Forma zgorzelinowa:
o Jedynie natychmiastowa amputacja objętego procesem chorobowym gruczołu jest zabiegiem
ratującym życie zwierzęcia i zapobiegającym wystąpieniu objawów ogólnych.
o Zabieg ten stosować można także u owiec u których stwierdza się liczne otorbione ropnie z
przetokami
o Przy wczesnym wykonaniu zabiegu odsetek śmiertelny jest mały
o Uważać na żyły i tętnice i trzeba usuwać jak najmniej tkanki (ciecie na granicy tkanki żywej i
martwej
�� Forma przewlekła i podkliniczna:
o Domięśniowe antybiotyki w laktacji
o Badania bakteriologiczne powinny poprzedzić terapię + antybiotykowrażliwość
o Można je efektywnie leczyć po odłączeniu jagniąt. Postępowanie takie przyczynia się do eliminacji
bakterii, powoduje też częściowe cofnięcie się zmian fizykalnych oraz znacznie obniża odsetek
owiec chorujących na mastitis w następnej laktacji
Profilaktyka!:
�� Utrzymać właściwe warunki środowiska
�� Obornik usuwać 2x w roku
�� Potem dokonać dezynfekcji pomieszczeń, stanowiska wysłane suchą słomą
�� Owce z ranami i chore na zapalenie wymienia w okresie laktacji winny być oddzielone i leczone
�� Przy doju ręcznym zwrócić uwagę na higienę dojarzy
�� W doju mechanicznym uważać na to samo co u krów
�� Po zakończeniu doju  kąpiel podojowa strzyków
�� Dobre efekty profilaktyczne stwierdzona też przy antybiotyków do wymienia o przedłużonym działaniu
typu DC
�� Szczepionki dają mały efekt
�� Podawanie podskórne małych dawek lewamizolu
Zapalenie gruczołu mlekowego u kóz:
�� Mleko kozie ma duże walory dietetyczno-terapeutyczne! Zdrowa żywność, mniej uczula. W chwili obecnej
nie ma dobrych przepisów określających wymagania higieniczne.
�� Spożywanie mleka surowego nie budzi zastrzeżeń tylko jak stado jest pod opieką weterynaryjną.
�� Wydajność mleczna kóz zależy od wielu czynników. Rasy mleczne (saaneńska, toggenburska czy alpejska
francuska) produkują od 800-1000kg mleka w laktacji (260-280 dni laktacji)
�� Rasy lokalne: wydajność 100-150kg (140-200 dzień latkacji)
�� U kóz w przeciwieństwie do krów, laktacji utrzymuje się kilka lat po wykoceniu.
�� Nie jest ustalona fizjologiczna liczba komórek somatycznych dla mleka koziego. Generalnie jest znacznie
wyższa u krów (700 000-1,5mln f i z j o l o g i a). norma z ustawy: 1,5mln /1ml. Więc TOK u kóz może być
dodatni, i zawsze trzeba zrobić badanie bakteriologiczne.
Najczęściej izolowane bakterie:
�� Staph. Aureus �� Proteus
�� Streptokoki �� Brucelle
�� Pasteurella haemolytica �� Grzyby
�� Mycoplasma agalactiae �� Wirusy
�� E.coli �� Wirusy wywołujące kleszczowe zapalenie
mózgu  zoonoza z mleka!
�� Truperella pyogenes
�� Corynebacterium pseudotuberculosis
51
Wyróżnia się:
�� Zapalenia nadostre
�� Ostre
�� Podostre
�� Przewlekłe
�� Podkliniczne
�� Utajone zakażenia
Stany ostre i nadostre  niebezpieczne dla życia kozy.
Sany podostre, przewlekłe i podkliniczne ą� hodowla nieopłacalna.
Gronkowce są najczęstsze. Wywołują ostre, ciężkie martwicowe zapalenia wymion i przewlekłe, podkliniczne. W
przypadkach ostrych śmiertelność może dochodzić do 90%. Ostre martwicowe to S. aureus. Natomiast
subkliniczne  CNS.
�� Droga galaktogenna
�� Czynniki usposabiające:
o Zły dój,
o Ssanie koz
ląt
o Skaleczenia, urazy wymienia
o W trzech ostatnich przypadkach zarazek może dostać się drogą hematogenną lub limfogenną.
o Po wniknięciu do gruczołu mlekowego gronkowiec złocisty produkuje m.in. toksyny, które
wywołują głownie ciężkie zgorzelinowego formy zapalenia
�� Obserwowane s ąteż nieżytowe formy mastitis
�� W przypadku ostrym:
o Wzrost CTO
o Całe wymię lub połowa staję się obrzękłe, bolesne, zmienia barwę z jasno-czerwonej na
niebiesko-fioletową (zwykle od podstawy strzyka)
o Wymię jest zimne
o Gwałtowny spadek wydzielniczości gruczołu mlekowego
�� Wydzielina na początku jest podobna do surowicy, potem staje się krwista, jak kakao o zgniłym zapachu.
�� Septicemia i zmiany w wymieniu spowodowane przez toksyny prowadzą najczęściej do śmierci zwierzęcia
w 24h
�� W przypadku formy nieżytowej po około 7 dniach od zakażenia dochodzi do zapalenia przewlekłego z
wytworzeniem ropni w tkance gruczołowej
�� Ropnie w sąsiedztwie węzłów chłonnych
�� Prognoza w formie ostrej i nadostrej  zła
�� Lżejsze przypadki  chronicznych z reguły nie dochodzi, mimo leczenia, do przywrócenia prawidłowej
funkcji gruczołu mlekowego
�� Diagnostyka różnicowa: Clostridia, pasteurella, mykoplazmy, klebsiella
�� Leczenie ostrej formy zachodzi z reguły za póz
no, efekty mizerne
o Inne formy leczy się tak samo jak u krów.
o W przypadku wcześnie stwierdzonej formy nieżytowej stosuje się miejscowe i parenteralne
podawanie antybiotyków przez okres 3-4 dni. Dodatkowo jako zabiegi wspomagające, stosuje się
zdajanie wymienia często i maści przeciwzapalne na skórę gruczołu
�� Profilaktyka: higiena, pielęgnacja
�� Zapobiegawczo autoszczepionki
52
Zapalenia wywoływane przez Pasteurelle:
�� P. haemolitica, rzadziej P. multocida
�� Droga galaktogenna lub przez rany
�� Przenoszona także przez ssanie koz
ląt i dój mechaniczny
�� Przebieg zapalenia zależy od patogenności zarazka i odporności zwierzęcia
�� Obserwuje zapalenie się nadostre, ostre septicemiczne, a także formy chroniczne ze stwardnieniem
miąższu wymienia
�� Odrobaczanie i odpowiednie żywienie mają tu istotne znaczenie
Zapalenia wywołane przez paciorkowce:
�� Stosunkowo często w stadach
�� S. agalactiae, uberis, dysgalactiae, pyogenes, zooepidemicus
�� Droga galaktogenna
�� Uczynniają się często w pierwszych dniach po porodzie. Przypuszcza się, że to ujawnione utajone
zakażenia z okresu zasuszenia
�� Ostre nieżytowe zapalenie wymienia z lekkim pogorszeniem stanu ogólnego i lekkim podrażnieniem tkanki
gruczołowej wymienia lub jako forma przewlekłą od początku
�� Często tylko jedna połówka wykazuje stan zapalny. Wydzielina z niej jest wodnista z kłaczkami
�� Przewlekły proces zapalny prowadzi do stopniowej atrofii miąższu gruczołu i spadku wydzielania mleka
�� Diagnostyka: badanie bakteriologiczne, bo obraz kliniczny podobny do obrazu zapaleń na tle
paciorkowców, eneterokoów czy Pseudomonas
�� Rokowanie  zależy od formy zapalenia, ale raczej jest dobre. Stany przewlekłe gorzej wyleczyć, bo jest
przerośnięcie tkanki gruczołowej tkanką łączną
�� Dobrze działają penicyliny półsyntetyczne, które kilkakrotnie podajemy dowymieniowo + częste zdajanie i
stosowanie maści p/zapalnych na skórę
�� Mogą predysponować do zakażeń pasteurellą czy gronkowcami
Zapalenia wywołane przez mykoplazmy:
�� Wywołują zakaz
ną bezmleczność, duże straty ekonomiczne (ale w Polsce nie występuje)
�� Etiologia: M. agalactiae (a także M. mycoides, capricolum, putrefaciens)
�� Wysoka zakaz
ność i zaraz
liwość, rozprzestrzenia się bardzo szybko
�� Droga galaktogenna głownie (przez kanał strzykowy), ale też per os, aerogennie, moczowopłciowa droga i
umiejscawia się w gruczole mlekowym, stawach, macicy, płucach, pochewkach ścięgien
�� Forma ostra/przewlekła
�� Przy ostrej formie:
o Małe zaburzenia stanu ogólnego
o Często obejmuje obie połówki wymienia, które są nieznacznie obrzękłe
o W krótkim czasie dochodzi do atrofii ą� spadek wydzielania wymienia
o Wydzielina na początku jest wodnista i zawiera kłaczki, potem jak ropa
o Bezmlecznosć jest końcowym etapem zapalenia gruczołu
o Rozpoznanie: badanie bakteriologiczne wydzieliny lub tkanki (świeżych!)
o Rokowanie jest złe
o Antybiotyki  bardzo kiepski efekt
�� Profilaktyka:
o Zapobieganie przeniesienia zarazy z kraju gdzie stacjonarnie występuje ą� eliminacja chorych!
Zapalenie wywołane przez Trueperella pyogenes:
�� Często w Polsce
�� Początkowo przebieg ostry, przechodzi w chroniczne z tworzeniem się licznych ropni w tkance
gruczołowej wymienia. One dojrzewają i pękają, wydziela się z nich gęsta zawartość
�� Z czasem nawet bez interwencji lekarskiej może dojść do samowyleczenia. Wydaje się jednak, że kozy
powinny być usuwane ze stada
53
Zapalenie wywołane przez Corynebacterium pseudotuberculosis:
�� Wywołuje u kóz serowaciejące zapalenie węzłów chłonnych
�� Powszechna w Polsce
�� W jej przebiegu powstająr opnie w węzłach chłonnych powierzchownych (nadwymienoiwe często)
�� Proces ten może obejmować jeden lub częściej oba węzły chłonne nadwymieniowe. Procesy zapalne
prowadzi do powiększenia węzła i powstania w nim ropnia
�� Proces może rozprzestrzeniać się na wymię i mogą w nim powstawać ropnie i ropne zapalenie
�� Zawartość ropna jest bezwonna, o białej barwie i gęstej śmietanowatej konsystencji.
�� Trwa wiele tygodni i prowadzi do skrajnego wyniszczenia
�� Zwalczanie serowaciejącego zapalenia węzłów chłonnych  niedopuszczenie do samoistnego pękania
ropni iszerzenia się choroby na pozostałe kozy
�� Dobre efekty  autoszczepionka
�� Antybiotyki  nieskutecznie, nie stosować
Brucelle:
�� Bruceloza kóz jest zoonozą i istnieje obowiązek powiadamiania służby wet!
�� Występuje w krajach Morza Śródziemnego i środkowej Azji i Ameryce
�� Brucella melitensis rzadziej B. abortus. Pierwsza szczególnie niekorzystna dla ludzi.
�� Zakażenie drogą  doustną, moczowo  płciową, przez skórę
�� Po wniknięciu do organizmu i przemijającej bakteriemii zarazek przedostaje się też do wymienia i może
być długo wydalany z mlekiem bez objawów klinicznych
�� Obok formy subklinicznej, może być też w formie guzowatych stwardnień w tkance gruczołowej.
�� Brucelle wywołują śródmiąższowe zapalenie wymienia
�� Nie leczy się - ubój
Mycobacterium (M. bovis, tuberculosis, ovium):
�� Drogą oddechowa, rzadko inna, np. doustna
�� Przez uogólnienie procesu chorobowego drobnoustroje dostają się do gruczołu mlekowego
�� Chroniczny przebieg prowadzący do stwardnienia wymienia i tworzenia guzów
�� Leczenie  eliminacja z hodowli
54