PRZEŻUWACZE

1. Etiopatogeneza, drogi szerzenia, występowanie i znaczenie pryszczycy.

Etiologia

• Rodzina Picornaviridae

• Wirus wykryty w 1897 roku przez Loeflera i Froscha

• Ponad 230 zarazków w 5 rodzajach:

• Enterovirus

• Hepatovirus

• Rhinovirus

• Cordiavirus

• Aphtovirus

• Brak osłonki, wirus ma 23 µm średnicy

• Dwudziestościenne kapsydy zbudowane z 60 jednostek

• Każda: 4 główne białka strukturalne (VP1, VP2, VP3, VP4)

• VP1 odpowiada za adhezję, stymuluje odpowiedź immunologiczną i wiąże Ab neutralizujące

• Jednopasmowy + spolaryzowany RNA (=mRNA)

• Zwykle 1 gospodarz lub niewielu

Struktura antygenowa wirusa pryszczycy

• 7 Serotypów (A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3, ASIA1)

• Po infekcji pozostaje odporność, ale tylko na dany typ

• Ponadto Ag powierzchniowe wirusa bardzo zmienne („dryf antygenowy”)

• W obrębie powyższych typów ponad 60 podtypów

• One indukują do pewnego stopnia odporność krzyżową na inne podtypy

• To bardzo utrudnia immunoprofilaktykę

Patogeneza

• Wirus wnika aerogennie (najłatwiej)

• Inkubacja 2-14 dni

• Replikacja wirusa na podniebieniu, języku i tam białe pęcherze pierwotne z klarownym płynem (lub np. na kończynach), Występuje od XVI wieku

• To najgroźniejsza choroba zakaźna stanowiąca zagrożenie dla całego świata

• 1897 rok - Loefler i Frosch odkrywają wirus pryszczycy (zarazek przesączalny)

• Azja, Afryka permanentnie zakażone pryszczycą

• Nowa Zelandia - tu nigdy nie było pryszczycy

• W Turcji występuje endemicznie

• Szwecja oraz pozostałe kraje skandynawskie wolne od pryszczycy

Chorobotwórczość

• Setki gatunków wrażliwych

• Bydło, owce, kozy, inne przeżuwacze, też dzikie

• Świnie domowe i dzikie

• Szczury, nutrie, słonie, grizlly

• Też wiele zwierząt laboratoryjnych (świnki morskie, myszy, szczury, króliki, chomiki)

• Sporadycznie człowiek, ale to zupełnie wyjątkowo

• Pryszczyca chyba mylona u człowieka z Hand-Foot and Mouth Disease czyli zakażeniem enterowirusem Coxsackie A

• Koń nie wrażliwy na wirus pryszczycy

Wytrzymałość wirusa pryszczycy

• Inaktywuje go temp 50ºC i pH <6.5 lub >9

• W niskich temp, w obojętnym pH może przeżyć wiele tygodni, a nawet m-cy (do 3 m-cy w temp > 20ºC, a może też w temp 4-20ºC)

• Aerozol z dróg oddechowych może być przy dużej wilgotności i braku nasłonecznienie przez kilka godzin zakażony

• Dojrzewanie tuszy niszczy go, ale tylko (48h) w mięśniach

• W 4ºC do 4 m-cy w ww. chł., szpiku i tłuszczu może przetrwać

• gorączka, spada mleczność itp.

• Krótka wiremia (2-4 dni) i od niej wtórne pęcherze (kończyny i wymię) i wirus w sercu i mięśniach szkieletowych

• Zdarcie pęcherzy - nadżerki, ból, ale dobrze się goi chyba za bakterie (kończyny!)

• Myocarditis u młodych głównie duża śmiertelność (śmierć sercowa)

• Po wyzdrowieniu jeszcze jakiś czas wydalanie wirusa

Najbardziej zaraźliwa choroba bo:

• Wiele dróg wydalania wirusa

• Wydalanie już zaczyna się podczas inkubacji

• Ogromne ilości wirusa wydalane

• Wiele bram wniknięcia

• Minimalna dawka wystarcza do zakażenia

• Może przetrwać w środowisku

• Może szerzyć się z wiatrem

• Atakuje wiele gatunków

• Skryty przebieg np. u owiec

• Nosicielstwo bezobjawowe wirusa

Wydalanie wirusa pryszczycy

(Dni od 1-szych objawów)

• Ślina (od 10 dni przed pierwszymi objawami do 9 dni po)

• Mleko (-4 +4)

• Nasienie (-4 +7)

• Wydychane powietrze (-1 +4)

• Mocz, kał (-1 +6)

• Miejsca zmienione (0 +11)

• Wydzielina z pochwy, poroniony płód, złuszczona skóra, części tuszy

Nosicielstwo wirusa

(≥28 dni od zakażenia)

• Świnie nie

• Bydło, owce, kozy: około 15% nosicieli po chorobie. Mechanizm tego „nielitycznego” zakażenia

• Wirus bytuje w przełyku, na podniebieniu i okresowo z wydzieliną z nosa i gardła wydalany

• Po kilku miesiącach to się kończy, ale u bydła rekordziści do 3 lat

Bramy wniknięcia wirusa

• Aerogennie (bydło - wystarczy 25 wirionów)

• Alimentarnie (bydło - wystarczy 3 mln wirionów)

• Otarta skóra

• Jatrogennie (zastrzyki, badanie)

Szerzenie się pryszczycy

• Ruch zakażonych zwierząt

• Obrót produktami zakażonymi (mięso z kością z Płd. Am., odpadki kuchenne dla świń!, inne!)

• Ruch skażonego powietrza

• Ruch skażonych ludzi

• Ruch skażonego sprzętu

Rola wiatru w szerzeniu się pryszczycy

• Świnie wydychają 3000 razy więcej wirusa niż bydło i to główne źródło skażenia powietrza

• Z bydła czy owiec wiatr groźny do 1-2 km, bo wirus się rozprasza, ale od świń dużo dalej

• Ważna wilgotność powietrza: jeżeli ponad 60% to aerozol długo utrzymuje się w powietrzu

• Ważna pogoda: gdy pochmurnie i wiatr o stałym kierunku to „smugi” wirusa jak dym z ogniska; groźne do 10 km, dalej tylko nad morzem do 250 km

• 7.03 i 10.03.1981 rok - udokumentowane przeniesienie wirusa z Wielkiej Brytanii do Isla of Wight

• Zagrożone głównie bydło, bo „zużywają” dużo powietrza

• Źródłem skażenia może być też aerozol powstający w cysternie przy nalewaniu mleka

Występowanie pryszczycy

• Występuje od XVI wieku

• Nigdy nie było pryszczycy w Nowej Zelandii

• Kraje skandynawskie wolne od pryszczycy

• Endemicznie występuje w Turcji.

• Pryszczyca w 2000 roku:

→Wiele krajów Ameryki Południowej

→Grecja, Rosja, Gruzja, Kazachstan - najbliżej granicy Polski

• Pryszczyca w 2001 roku:

→Irlandia

→Holandia

→Francja

→Wielka Brytania

Rola owiec w epidemii w 2001 roku

• Wielka Brytania ponad 20 mln owiec

• U owiec dość skryta postać

• Tylko 50% zakażonego stada miało objawy kliniczne

• Objawy głównie w jamie ustnej, kulawizny

Straty z powodu pryszczycy

1. Bezpośrednie

• Śmiertelność dorosłych parzystokopytnych do 2-3 % (serce, powikłania przy racicach, wymieniu itp.)

• U młodych większa, a u noworodków masowa

• Ronienia

• Masowa śmiertelność np. żubrów

1. Pośrednie (u pozostałych 100%)

• ↓ Masy ciała o około 20%

• Zatrzymanie mleka i innej produkcyjności

• A więc tygodniami (miesiącami) są nieproduktywne, w dodatku wrażliwe na inne typy zarazka

• Wstrzymanie obrotu zwierząt (eksportu latami!)

• W efekcie katastrofalne skutki gospodarcze

2. Przebieg i rozpoznawanie pryszczycy u bydła i innych gatunków - diagnostyka różnicowa.

Bydło:

• utrata apetytu, otępienie spowodowane wzrostem temperatury ciała do 40 - 41ºC (na początku okresu wiremii

• u krów mlecznych znaczny spadek wydajności

• ślinienie

• pęcherze (pękają w ciągu 24 h), nadżerki, zbielałe płaty nabłonka, goją się szybko - kilka dni

• lokalizacja pęcherzy: wewnątrz jamy ustnej, na języku, policzkach, wargach, podniebieniu; w szparze międzyracicowej i na koronce; w strzykach i na wymieniu

• kulawizna (niechętnie wstają)

Świnie:

• kulawizna, sztywne chodzenie, ból

• pęcherze wokół końców racic i w szparze międzyracicowej, mogą rozwijać się na tarczy ryjowej i w jamie ustnej

• wysoka śmiertelność prosiąt

• ronienie - może być dość powszechne i stanowić problem kliniczny

Owce i kozy:

• przebieg zazwyczaj łagodny i nieliczne objawy chorobowe

• kulawizna (na jedną lub kilka kończyn)

• pęcherzyki (mniejsze niż u innych gat.) wokół krawędzi i w szparze racic, mogą być na języku i płytce zębowej

• wysoka śmiertelność jagniąt (myocarditis)

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA:

→choroba pęcherzykowa świń

→wysypka pęcherzykowa świń

→pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej

→księgosusz

→pomór małych przeżuwaczy

→choroba niebieskiego języka

→BVD-MD

→IBR/IPV

→wrzodziejące zapalenie strzyków bydła

→ospa rzekoma

→niesztowica

→zanokcica zakaźna

→oparzenia (słoneczne, chemiczne)

3. Zwalczanie pryszczycy.

Problemy diagnostyki

• Objawy u świń identyczne z chorobą pęcherzykową (też ze Stomatitis Vesicularis, ale to tylko USA)

• U owiec, kóz słabe objawy w jamie ustnej, brak ogólnych ewentualnie kulawizna podobna do kulawki czy choroby niebieskiego języka

• U bydła podobne zmiany na języku i racicach przy BVD-MD

• Więc laboratoryjnie:

• Dawniej OWD, SN, ELISA, próba biologiczna na myszach, ale to „typowo” swoiste

• Dziś też PCR (Primer dla wszystkich typów)

• Do izolacji wirusa - płyn z pęcherzy, nabłonek lub strzępki pryszczycowych zmian nabłonka, płyn przełykowo-gardłowy, krew pełna

• Do badań serologicznych - surowisa

• Brak szybkich testów (by w 24 h zabić)

• Brak doświadczenia lekarzy i laborantów

Odporność

• Po przechorowaniu są Ab SN latami

• Korelacja między mianem a niewrażliwością

• Odporność tylko na dany typ (częściowo podtyp)

• Do 2-3 m-cy odporność siarowa

• Dla bydła są w miarę skuteczne szczepionki

Szczepionki przeciwko pryszczycy

• Były na świecie od dziesięcioleci z inaktywowanym wirusem (lub żywym atenuowanym niekiedy)

• Wiele krajów bydło profilaktycznie szczepiło

• U bydła uchodziły za dość skuteczne (na dany typ)

• U świń nie

• Więc u świń nie szczepiono, co poważną luką

• Z czasem okazało się, że u bydła słaba odporność

• Nie chroniły bydła przed egzotycznymi typami

• A ogromne koszty

• Często pryszczyca od szczepień - np. w RFN większość wybuchów po 1970 roku od tego, w innych krajach też, bo nie ma metod gwarantujących, że partia szczepionki jest wolna

W Europie w latach 1954-1990 około 75% ognisk pryszczycy była związana z produkcją lub stosowaniem szczepionki

!

Strategie zwalczania pryszczycy

• 
  
  Zwalczana z urzędu

• Jak najszybszy ubój źródeł zakażenia

• Czasem też zwierząt wokół

• Unieszkodliwienie zwłok

• Izolacja ognisk choroby

• Dezynfekcja

Szczepienia Bez szczepień

Profilaktyczne Z konieczności

(„pierścieniowe”): 2 km wokół ogniska i ubój

Powody „polityki nieszczepienia” przeciw pryszczycy w UE

• Zagrożenie przy produkcji i stosowaniu szczepionki

• Ograniczona skuteczność u bydła, a zwłaszcza u świń

• Trudności odróżnienia nosicieli od zwierząt szczepionych

• Więc wszystkie sero(+) są podejrzane o zakażenie

• Koszty (szczepionki, szczepień, rejestracji, nadzoru itp.)

• Starty eksportu, bo najlepsi importerzy żądają statusu kraju wolnego od pryszczycy

• Bez szczepień odzyskanie tego statusu po 3 m-cach od wybicia ostatniego oraz udokumentowanie sero(-)

• Jeśli szczepiono - to dopiero po 12 m-cach (o ile sero(-)!)

• A jeśli szczepiono i nie wybijano - dopiero po 24 m-ach

• Więc polityka „nieszczepienia profilaktycznego” sprawdziła się

• Rok 2001 tej oceny nie zmienił

• Szczepionki dziś lepsze, ale nadal niedoskonałe, (choć już po tygodniu odporność)

• Potrzeba szczepionki markerowej lub innego odróżniania szczepionych od zakażonych (inne epitopy komórek B u zakażonych?)

• Od 1991 roku w UE zakaz szczepień profilaktycznych.

Obecne zwalczanie pryszczycy w UE

• Od 1983-92 żadnych szczepień profilaktycznych, bo długotrwałe wstrzymanie eksportu (koszty!)

• Tylko wybijanie źródeł, izolacja, dezynfekcja

• Dążenie do „regionalizacji” - rejony o podobnym statusie epidemiologicznym

• Diagnostyczne zaplecze laboratoryjne

• Zespoły doradców

• Szkolenia i instrukcje postępowania przy podejrzeniu

• Środki finansowe i sprzęt w pogotowiu

• Ale też utrzymywanie rezerw szczepionek na różne typy i 2001 rok potwierdził sens szczepień interwencyjnych („Tłumiących”)

• Cel: UE wolna od zarazka pryszczycy

• I zapobieganie zamiast immunoprofilaktyki

• Więc nadzór na granicach nad importem

Postępowanie przy zwalczaniu pryszczycy w Polsce:

• Obowiązek zgłaszania i zwalczania

• Podejrzenie wystąpienia pryszczycy:

• pobranie prób do badań laboratoryjnych

• izolacja zwierząt

• ograniczenie przemieszczania się ludzi i ruchu zwierząt

• dochodzenie epizootyczne

• odwołanie podjętych środków jeśli wyniki badań „-” lub zwalczanie gdy „+”

• Potwierdzenie pryszczycy:

• tworzy się obszar zapowietrzony o promieniu min. 3 km - na tym obszarze zwierzęta gatunków wrażliwych są wybijane

• tworzy się obszar zagrożony o promieniu 10 km - w nim zwierzęta poddawane są badaniom klinicznym.

Dezynfekcja przy pryszczycy

• 1-2% NaOH

• Mniej żrący jest 4% Na₂CO₃

• 0.2-2% kwas cytrynowy, mlekowy, roztwór octu

• Kwas azotowy (gnojowica do pH<5)

• Mniej skuteczne fenole i zasady amoniowe

Na rynku np. Agrosteril, Aldekol, Virkon

4. Etiopatogeneza , drogi szerzenia, występowanie i znaczenie brucelozy bydła.

• Ważna choroba wielu gatunków zwierząt i człowieka

• Występuje na całym świecie

• Choroba przewlekła

• Dominujące objawy:

• Ronienia

• Zatrzymanie łożyska

• Zaburzenia płodności

• Spadek mleczności

• Od 1975 r. choroba zwalczana z urzędu

• Około 100 lat temu angielski lekarz (Bruce) leczył lekarzy na Malcie wykrył u nich zarazek Micrococcus melitensis

• Dr Bang, lek.wet. z Anglii wyizolował z martwych płodów bydlęcych Bacterium abortus bovis

• Po I wojnie światowej odkryto związek między zachorowaniami ludzi, bydła, owiec, kóz

• 1920 r. - połączono te dwa d-u we wspólną grupę Brucella

• Jest to ZOONOZA

• Choroba zawodowa lek.wet., rzeźników, inseminatorów, itp.

• W mniejszym stopniu konsumentów mleka i mięsa

• W latach 60-tych kilkanaście % bydła dodatniego rozpoznane w gospodarstwach spółdzielczych

• Po II WŚ zaczęto problem ograniczać

Etiologia

• Kokopałeczki G(-)

• Nie ma otoczki, ruchu, nie wytwarza przetrwalników

• Bezwzględne beztlenowce (5-10% CO₂ dodatek)

• Rosną dobrze na podłożach wzbogaconych

• Identyfikacja test aglutynacji

• Rożne gatunki brucelli mają wspólne antygeny i każdy z nich daje r-cję aglutynacji, ale nie rozróżni gatunku!

Gatunek		Główny żywiciel	Antygen aglutynacyjny
Szczepy „gładkie”				A	M
	B. abortus	Bydło	+ (przeważa)	+
	B. melitensis	Owca, koza	+	+ (przeważa)
	B. suis	Świnia, zając	+	+
Szczepy „szorstkie”
	B. ovis	Owca	-	- nie wykryje się
	B. canis	Pies	-	- testem aglutynacji

Człowiek najwrażliwszy na B. melitensis!, B. suis, B. abortus, B. canis.

Jest ścisłe pokrewieństwo między antygenami Brucella i Yersinia enterocolitica powoduje to duże trudności diagnostyczne.

Czynniki zjadliwości

• Endotoksyna (bo G(-))

• Czynniki antyfagocytarne

• Drobnoustrój ściśle wewnątrzkomórkowy

• Poszczególne szczepy różnią się bardzo zjadliwością

• „In vitro” wrażliwe na wiele antybiotyków, „in vivo” NIE!

• Leczenie antybiotykami daje różne efekty, bo zarazek jest wewnątrz komórki

• Dość wrażliwy jna wysychanie, słońce, wysoką temperaturę w 60ºC ginie po 10 minutach

• W wilgotnym środowisku, bez słońca może przeżyć 5 m-cy (gleba, woda, ser, masło)

• Środki dezynfekcyjne rutynowo stosowane: wapno chlorowane 2,5%, NaOH 2%

Epidemiologia

• Powinowactwo gatunków Brucella do żywiciela i u tych żywicieli przebiega choroba enzootycznie

• Jeżeli gatunek Brucella „przeskoczy” na innego żywiciela, może wywołać u niego chorobę, ale nie będzie się ona szerzyła wśród tego gatunku żywiciela

• Owady ssąco-kłujące mogą być zakażone, ale nie mają u nas znaczenia

• Zające odgrywają rolę w przenoszeniu brucelozy na świnie

• Poszczególne gatunki Brucella mają upodobania do stref klimatycznych:

• Klimat umiarkowany B. abortus

• Klimat śródziemnomorski B. melitensis

• Wszędzie B. ovis, B. suis

• Jest to typowa choroba wielkich stad

• Szerzyła się przede wszystkim z zakażonymi jałówkami przy remoncie stada, przy kryciu (teraz inseminacja trochę to wyeliminowała)

• Też młode cielęta bez objawów mogą mieć znaczenie w rozprzestrzenianiu choroby (młode bydło przed osiągnięciem dojrzałości płciowej mniej wrażliwe chorują bezobjawowo i są nosicielami; z kałem!)

• Zarazek wydalany z płodami, wodami płodowymi (główne źródło - roniące krowy)

• Okresowo w mleku, moczu, kale, wypływie z pochwy, nasieniu

• Zakażenie pośrednio też przez wilgotne powierzchnie, np. okolice wodopoju

• Wnikanie zarazka:

• Alimentarnie (pasza, woda)

• Nieuszkodzona skóra

• Uszkodzona skóra

• Lekarz weterynarii zakaża się przez skórę, np. przy odklejaniu łożysk bez rękawic

Patogeneza

• Różna zjadliwość szczepów

• Zawsze proces przewlekły, od subklinicznych do klinicznie jawnych (dominują poronienia) lub nie powodują zakażenia (młode cielęta)

• Zarazek wnika, jest fagocytowany i roznoszony hematogennie i limfogennie docelowo do komórek USŚ oraz układu rozrodczego (głównie ciężarna macica, u samców - jądra, najądrza); zarazki mogą też docierać do stawów, kaletek ścięgnistych, wymienia (zapalenie)

• Poronione łożysko - zmiany martwicze w liścieniach, pomiędzy nimi bł. śluz. Obrzękła i zgrubiała, poroniony płód pokryty ropnym wysiękiem, obrzęk tkanki podskórnej, pępowiny, śledziony, wątroby, płyn w jamach ciała, wybroczyny w pęcherzu moczowym i żołądku.

• Osobniki żeńskie są wrażliwsze!

• W narządach rodnych powstają przewlekłe zmiany, samice ronią między 5 a 6 miesiącem ciąży, rodzą się gorsze, słabsze cielęta, które nie ssą itp., łożysko nie odkleja się endometritis. Problemy z mlecznością. Przewlekłe zapalenie macicy, jałowienie w stadzie.

• Potem proces „przycicha”, nawet w następnych ciążach mogą rodzić się zdrowe cielęta. Nie każde cielę od zakażonej krowy jest zakażone

• U buhajów zapalenie jąder, najądrzy (ropnie, sekwestry), często jedynym objawem są zmiany w stawach

• Bardzo rzadko posocznica

Znaczenie ekonomiczne

Straty z powodu brucelozy bydła (przewidywania statystyczne):

• I rok zakażenia stada:

• 60% zakażonych ronienia lub upadki noworodków

• 22% zakażonych słabe cielęta (o 20% mniejsza masa urodzeniowa), 10% pada

• Po 1-2 latach zakażenia stada:

• 5% zakażonych ronienia i upadki noworodków

• 17% zakażonych rodzą się słabe cielęta

• 15% krów okres między ciążowy wydłuża się do ponad 3 miesięcy

Brucelozy u innych zwierząt

• B. melitensis - problem u owiec i kóz nad Morzem Śródziemnym, tak jak u nas u krów ronienia, słabe płody itp., diagnostyka j.w.

• B. suis - biotyp I i III u świń. Przewlekłe, utajone zaburzenia rozrodu u świń. Biotyp II - główny rezerwuar to zające i dziki, nie ma ogromnego znaczenia w przenoszeniu. Diagnostyka j.w.

• B. canis - bezobjawowo u psów lub objawy niespecyficzne. Mogą być ronienia, mogą rodzić się słabe szczenięta. Zapalenie jąder (nawet zanik), najądrzy, prostaty, skóry moszny - w efekcie bezpłodność u samców. Problem w USA - głównie w dużych hodowlach psów. Są podejrzenia, że zakażenia mogą też być w Polsce (2%)

• B. ovis - występuje w Polsce (1-1,5% owiec). Jest mało ch-y, też dla owiec. Ronienia są bardzo rzadko, ale są problemy z płodnością samców z powodu pogorszenia jakości nasienia

Człowiek

• Świeżych zakażeń już chyba nie ma, choć diagnozuje się nowe przypadki, ale zakażenie chyba było dawno, bo rozpoznane nowe przypadki u ludzi starszych

• Charakter przewlekły zakażenia

• Osłabienie, złe samopoczucie, bóle głowy, stawów, powiększenie śledziony, nawrotowa gorączka

• Bruceloza importowana z Grecji

• Bruceloza od zajęcy - pojedyncze przypadki

5. Rozpoznawanie i zwalczanie brucelozy bydła.

Zwalczanie Brucelozy w Polsce

• Od 1948 r. wybrane stada - badanie i osobniki dodatnie do „izolatorów bangowych”

• Od 1951 r. szczepienie jałówek (S-19) ograniczenie strat (żywy osłabiony szczep, nie był obojętny dla człowieka, zaciemniał diagnostykę), nie zmieszała liczby zwierząt zakażonych

• Od 1969 r. (kilkanaście % seroreagentów w PGR-ach i spółdzielniach, ≤ 0,5% w gospodarstwach indywidualnych) początek właściwego zwalczania na podstawie „Ustawy o zwalczaniu chorób zakaźnych” z dnia 13.II.1963 r.

• Masowe badania serologiczne

• Wybijanie osobników dodatnich lub „izolatory bangowe”

• Ograniczenie szczepień

• Od 1975 r. bruceloza staje się chorobą zwalczaną z urzędu

• Likwidacja „izolatorów bangowych”

• Zakaz szczepień

• Od 01.12.1980 r. Polska krajem wolnym od brucelozy (< 0,5% zakażonych, <0,2% stad > 3 lat bez szczepień)

• Ostatnia izolacja B. abortus z poronionego płodu w 1982 r.

• Jest obowiązek badania każdego poronionego płodu w kierunku brucelozy (ale nie jest to egzekwowane!)

• Na świecie w wielu krajach jest to poważny problem. W latach 90-tych na 170 państw, 140 ma brucelozę na swoim terenie (wg ankiety WHO)

• Ostatnio od brucelozy uwolniła się Kanada

• Nie ma brucelozy w USA

• Zakażenia bydła od dzikich przeżuwaczy

• W Azji, Afryce, Ameryce Łacińskiej - problem

• Problem też w Grecji, Hiszpanii, Portugalii, we Włoszech

Zjawiska odpornościowe

• U bydła yersinoza przebiega bezobjawowo. Trudno, więc rozróżnić zarazek Brucella od Yersinia mają taki sam glikopolisacharyd otoczkowy

• We Francji, Belgii znowu zaczęły narastać „+” krowy interpretowano, że są to zakażenia Y. enterocolitica (odczyny nieswoiste). Aż w końcu bydło zaczęło masowo ronić w Holandii

• Próba użycia w diagnostyce brucelozy nadwrażliwości późnej - „Uczulenia na `brucellinę'”, lub test z γ-interferonem

• IgM powstają szybciej niż IgG, które jednak dłużej się utrzymują

• Odczyn aglutynacji wykorzystuje się on szczególnie silnie wychodzi, gdy jest dużo przeciwciał IgM

• OWD raczej wykrywa przeciwciała klasy IgG i prowadząc diagnostykę brucelozy staramy się wykryć, czy wysokie miano jest w IgG czy IgM. W przypadku brucelozy zakażeni jest TRWAŁE, organizm nie może uwolnić się od zarazka, więc po pewnym czasie będą IgG. W przypadku, gdy krowa zakaziła się Yersinia enterocolitica, to zakażenia przebiega bezobjawowo, przechodzi, więc powinny być głównie przeciwciała klasy IgM.

• Bada się kontrolnie bydło:

• OKAP (odczyn kwaśniej aglutynacji płytkowej) - jest stosunkowo swoisty, ale daje też wyniki fałszywie „+” (gdy krowa jest zakażona Yersinia)

• Gdy wynik „-„ wierzymy

• Gdy wynik „+” mierzymy aglutynacją probówkową (oznaczenie miana aglutynacyjnego) i OWD:

• Aglutynacja też daje wyniki fałszywie „+”

• Test OWD jest bardziej wiarygodny, ale jest bardziej skomplikowany i drogi, ale czasami też może wychodzić wątpliwie. Wtedy wykonujemy 2 odczyny referencyjne (odwoławcze):

• Odczyn z merkaptoetanolem - prosty, robi się aglutynacje probówkową, potem robi się to samo, ale po zadziałaniu na surowice merkaptoetanolem (alkohol niszczący IgM). Gdy odczyn spada - mogła być Yersinia.

• Odczyn antyglobulinowy Coombsa - można wykryć przeciwciała nie mające zdolności aglutynacji.

• Im mniej zwierząt zakażonych, tym więcej reakcji nieswoistych, a więc bardziej czuły musi być test do wykrywania zwierząt zakażonych

• W niektórych krajach stosuje się test ELISA - można nim szukać przeciwciał w mleku, bo jest tak czuły. Można nawet badać mleko zbiorcze (50-60 krów). W ten sposób łatwo też potwierdzić, że stado jest wolne od brucelozy.

Diagnostyka brucelozy w Polsce - co roku bada się 1/3 populacji, zwierzęta powyżej 1 roku, wszystkie buhaje w stacjach unasienniania.




6. Etiopatogeneza, drogi szerzenia, występowanie i znaczenie enzootycznej białaczki bydła.

• Przewlekłe, dożywotnie zakażenie wirusowe bydła

• Zazwyczaj subkliniczne (dopasowanie ewolucyjne),rzadko nowotworowe

• Szeroko rozpowszechnione na całym świecie (też Polska)

• Zwalczone tylko w niektórych krajach (bariera handlu!)

• W Polsce zwalczana z urzędu od lat 80-tych

• Też w UE (OIE - lista B)

Występowanie

• W Danii, Wielkiej Brytanii, Niemczech, Czechach - zwalczone

• Dużo w krajach tropikalnych (owady?)

• W USA 20% bydła mlecznego i 10% mięsnego zakażonego

• Zwykle w kraju - do kilku % bydła zakażonego

• Ale w pewnych stadach do kilkudziesięciu % (jatrogennie?)

W Polsce

• (Zachód) w latach 80-tych stada w 10-90% zakażone

• Do 1990 tylko inwentaryzacja białaczki w wybranych oborach

• Potem tworzenie obór białaczkowych lub wybijanie

• Ale mało konsekwentnie

• Więc % zakażonych spada, ale nadal białaczka jest

Znaczenie

• Restrykcje importowe bydła zakażonego i pewnych produktów

• Utrudnienie obrotu w kraju

• Obniżona mleczność i płodność niektórych stad zakażonych

• Sporadycznie guzy = upadki i brakowanie (i straty mięsa)

• Natomiast nie ma znaczenia u innych gatunków niż bydło

Właściwości wirusa (Bovine Leukemia Virus - BLV)

• Rodzaj Deltaretrovirus, rodzina Reoviridae

• Szybko inaktywowany przez rozpuszczalniki organiczne, środki dezynfekcyjne, ciepło, też pasteryzację

• Dość szybko ginie poza organizmem (56°C - 30 min)

• Białko p24 rdzenia - niezmienne (diagnostyka serologiczna)

• gp51 otoczki stymuluje odporność, ale mutacje punktowe

• Podobny biochemicznie, biofizycznie, genetycznie i częściowo antygenowo do innych wirusów białaczki ssaków typu C

• Słaby potencjał onkogenny (brak własnego onkogenu)

• Namnaża się w hodowlach komórkowych bydła i owiec

• Zakaża bydło (sporadycznie owce, kozy - też guzy u nich)

• Niegroźny dla innych gatunków i ludzi

• Nie stwierdzono u ludzi ani wirusa, ani przeciwciał, a krwią ludzi z białaczką nie udało się zakazić cieląt

Postaci kliniczne białaczki bydła:

• postać guzowata skóry

• postać młodociana białaczki - forma uogólniona i forma grasiczna

• enzootyczna białaczka

• sporadyczna białaczka bydła -postać limfosarcomy

Drogi szerzenia

• Rezerwuar - bydło (owce i kozy nie mają znaczenia)

• Ale ono wolnego wirusa uwalnia niewiele

• Gros jego (uwalniania) to prowirus w limfocytach

• Więc przeniesienie limfocytów s.c., i.m., i.v., p.o., i.p., donosowo, domacicznie - wszelakie

• Wystarczy 2500 limfocytów (1/100 kropli krwi!!)

• Więc najczęściej krew - transfuzje, rektalnie, igły, narzędzia (jatrogennie!!!), dekornuacje, kolczykowanie, tatuaż, korekcja racic, owady itp.,

• Śródmacicznie rzadko (do kilka-kilkanaście % płodów)

• Dużo limfocytów w siarze, ale przeciwciała, więc małe znaczenie

• Nasienie, mleko, ślina itp. - małe znaczenie (chyba, że z krwią!)

• Szerzy się dość wolno w stadzie

• Wymaga długiego i ścisłego kontaktu, więc różny % zakażeń

Patogeneza i odporność

• Namnaża się i dożywotnio bytuje głównie w limfocytach B

• Wbudowany jako prowirus w genomie

• Przeciwciała po 1-3 m-ach

• I są dożywotnio, (choć ich spadek np. okołoporodowy)

• Ale one nie mogą uwolnić od zakażenia

• Jednak hamują proces chorobowy, więc bezobjawowo lub:

• 30-50% długotrwała limfocytoza bez innych objawów

• Sporadycznie chłoniakomięsaki u starszych niż 3-5 lat (śledziona, wątroba, nerki, przewód pokarmowy, serce, rdzeń): powiększenie węzłów chłonnych (węzłowica), objawy zależne od lokalizacji - brak apetytu, niestrawność, wzdęcia, zaburzenia ruchu itp.

• To = brakowanie lub sporadyczne nagłe upadki (pęknięcie śledzion)

• Lub częściej przypadkowe rozpoznania (rzeźnia, jałowość)

• U bydła zdarzają się chłoniakomięsaki niezakaźne, zwłaszcza u cieląt (ewentualnie do 3 lat) w grasicy i skórze lub rozsiane

Zakażenie wirusem EBB



(Post lub prenatalne)

Okres


Inkubacji

Prowirus w L_B

Odpowiedź immunologiczna









Trwała limfocytoza Przebieg aleukemiczny

Z Bez Z Bez




Tworzenia się guzów


Poronne zakażenie z

uwolnieniem się od wirusa?

7.Rozpoznawanie i zwalczanie enzootycznej białaczki bydła.

8. Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie gruźlicy bydła.

Etiologia

Prątki gruźlicy-40 gatunków

• Prątki typowe

- Mycobacterium tuberculosis

- M. bovis (bydło, patogenny również dla koni, owiec, kóz, świń, kotów,psów, ludzi,

zw.lab.)

- M. avium ssp. paratuberculosis (choroba Johnego)

- M. leprae (trąd u ludzi)

• Prątki nietypowe

-M. avium (HIV) i ok. 40 gatunków mało chorobotwórczych lub saprofitycznych (przyczyna uczuleń utrudniających badanie metodą tuberkulinizacji)

Zakażenia swoiste: - dla bydła→M. bovis

- dla człowieka→M. tuberculosis

- dla ptaków→M. avium

Zakażenia nieswoiste:-bydło →M. tuberculosis

→M. avium

M.bovis ma wielu ubocznych żywicieli, zarówno domowych, jak dzikich np.

żubry, fermowy chów jeleni, Irlandia-borsuki, Nowa Zelandia-torbacz, lis workowaty

Drogi szerzenia się.

Gruźlica otwarta-gdy prątki wydalane są różnymi drogami

Gruźlica zamknięta - gdy prątki nie są wydalane

1. 30% stanowią zakażenia drogą aerogenną (kropelkową)→ogniska pierwotne w płucach.

2. U cieląt pijących mleko-drogą alimentarną→ogniska pierwotne w przew. pok.

3. Wyjątkowo zakażenia w okresie życia płodowego-śródmacicznie (gruźlica macicy)→ogniska pierwotne w wątrobie

4. Wyjątkowo przez kopulację.

Zarazek wydalany jest:

1. przez drogi oddechowe (kaszel, kichanie, parskanie, śluz)

2. często w kale (gdy zmiany w p.pok., po odkrztuszeniu do p.pok)

3. w moczu (gdy gruźlica nerek)

4. w nasieniu

5. w mleku

*świne, drób-zarazek przede wszystkim wydalany z kałem

małe zwierzęta (psy, koty)-w zależności od umiejscowienia zmian; u kotów zdarza się

gruźlica skóry-guzy na skórze-prątki wydalane przez przetoki.

Patogeneza

Zarazek wnika do organizmu→fagocytowany przez fagocyty, ale atak przeżywa.

Namnażają się w fagocytach i niszczą je.→Rozwija się miejscowy stan zapalny (bł.śluzowa dróg oddechowych)=OGNISKO PIERWOTNE

Prątki z fagocytami wędrują do węzłów chłonnych=ZESPÓŁ PIERWOTNY

Dalszy przebieg zależy od zjadliwości zarazka i odporności właściciela.

1.Charakterystyczny naciek komórek zapalnych-proliferacje limfocytów, naciek

makrofagów-ta reakcja prowadzi do zmian ziarniniakowych (kom.olbrzymie typu Langhansa)-to zmiany przewlekłe i wytwórcze.

2.Przy korzystnym przebiegu pozostaje gruzełek gruźliczy→serowacieje, wapnieje (org.silny)

3.Mniej korzystny proces wysiękowy-powstaje rozległe zserowacenie, „galopujące

suchoty”(org.słaby).

4.Możliwe uogólnienia-prosówka.

5.Nie musi to dawać objawów klinicznych przez długi czas lub objawy się cofają, ale zarazek

nie jest wyeliminowany-to dożywotni siewca, może być stałe, okresowe.

Występowanie i znaczenie

Straty ekonomiczne:

• utrudnienia w obrocie zwierzętami handlu międzynarodowym,

• ↓ wydajności mlecznej,

• ↓ przyrostów,

• jałowienie,

• ZOONOZA.

Do połowy XXw. bardzo rozpowszechniona u bydła mlecznego w Europie, gdzie dominował chów alkierzowy, przy intensyfikacji produkcji i obrotu. W okresie przedwojennym powyżej 30% bydła było zakażone w ponad 2/3 stad-teraz takie szacunki w Afryce. Po wojnie na początku lat 50tych ¼ bydła w Polsce była zakażona (wschód 9%, zachód 50%).

W 1959r.-podjęcie urzędowego zwalczania.

W 1974r.-poniżej 0.5% bydła zakażone→kraj uznany za wolny od gruźlicy.

01.12.1975-kraj wolny od gruźlicy!

9. Rozpoznawanie i zwalczanie gruźlicy.

Rozpoznawanie opiera się na:

• Wywiadzie

• Badaniu klinicznym

• Teście tuberkulinowym

• Pośmiertnym potwierdzeniu

Objawy kliniczne pojawiają się dopiero w stanach zaawansowanych i są zróżnicowane. Podstawą do rozpoznania jest więc tuberkulinizacja.

OBJAWY I AP

Bydło

1. Gruźlica płuc

Suchy kaszel→wilgotny, bolesny, duszność, ↑oddech, łatwo się męczą,

W płucach guzy gruźlicze-serowata masa→wapnienie, ograniczone guzki lub olbrzymie guzy zajmujące całe płuca; rozpad tkanki płucnej (cuchnący oddech), ↑ww.chłonnych śródpiersiowych (ucisk na przełyk i nerw błędny→wzdęcia).

2. Gruźlica opłucnej i otrzewnej

Brak ewidentnych objawów, tarcia opłucnej płucnej i ściennej→bolesność przestrzeni międzyżebrowych

Perlica-drobne guzki, ale też w formie naciekowej (brak guzków, jeden gruby nalot→zserowacenie)

3. Gruźlica wymienia

Przewlekła, trudna do zdiagnozowania, obrzęk tylnej ćwiartki wymienia, palpacyjnie wyczuwalne guzy w tk.wymienia, ↑ww.chł.nadwymieniowe, zmiany w wydzielinie→mleko wodniste, ma kłaczki, cuchnie ropą.

4. Gruźlica narządów rodnych

Wypływ śluzowo-ropny, nieregularna ruja, ronienia, jałowienie.

Palpacyjnie w jajowodach jajowodach na jajnikach wyczuwalne guzki różnej wielkości; podobnie u samców w jądrach, ale guzy najczęściej w najądrzach.

5. Grużlica innych narządów:

• Wątroba

• Śledziona

• Nerki (↑białka w moczu, mocz mętny)

• Przewód pokarmowy (bóle morzyskowe, biegunki, zaparcia)

• Ukł.nerwowy (opony, mózgowie lub rdzeń; stany lękowe, pobudzenia→apatie, zaburzenia w poruszaniu, sztywność karku, ślepota)

• Worek osierdziowy (zgrubienie, szmery, tarcia, tony słabo słyszalne)

• Stawy (deformacje)

Świnie

1.Gruźlica przewodu pokarmowego

biegunka, niestrawność, wychudzenie, kacheksja

2.Gruźlica płuc

3.Gruźlica innych narządów

sztywność szyi, ↑ww.chł.przyuszniczych, podgardłowych, szyjnych

Psy, koty

1. G.płuc

↓apetytu, chudnięcie, biegunka, wypadanie sierści, kaszel, ↑ww.chł.powierzchownych

2. G.opłucnej

3. G.innych narządów

skóry→trudnogojące się rany na guzie kulszowym

Konie (mniej wrażliwe, rzadko spotykana-inaczej utrzymywane niż bydło)

1. G.kośći

Kręgi szyjne-trudności skręcania szyi, pobierania pokarmu z ziemi

2. G.płuc

Kaszel, skacząca gorączka

3. G.innych narządów

Rzadko ↑ww.chł

Owce, kozy

1. G.płuc

↑ww.chł. śródpiersiowe z serowatymi zmianami

2. G.opłucnej

Perlica-charakterystyczny obraz dla owiec

3. G.przew.pok.

Owrzodzenia, biegunki

4. G.innych narządów

TUBERKULINIZACJA-reakcja nadwrażliwości kom.typu IV, miejscowy naciek komórkowy

Swoistość 98,9%, czułość 70%-czasem wyniki fałszywe→ - anergia, + odczyn nieswoisty; porównawcza eliminuje fałszywie +.

1.pojedyncza-bovituberkulina-ssacza

2.porównawcza-avituberkulina-ptasia+bovituberkulina-ssacza

Tuberkulinizacja bydła i koni

U bydła wykonuje się śródskórnie na szyi po lewej stronie, ewentualnie prawej, gdy np.grzybica lub na łopatce (w USA-wargi i fałd podogonowy). W miejscu podania nożyczkami wycina się krzyż. Wykonuje się pomiar fałdu skóry przed i po podaniu 0,2 ml tuberkuliny. Odczyt po 72-77h od podania.

KLUCZ I -różnica grubości fałdu skóry (wg starych przepisów)

Pojedyncza

1. Różnica zgrubień fałdu skóry przed i po injekcji tuberkuliny - 3mm lub więcej bez wzgl.na

konsystencję odczynu→wynik +

2. Odczyn w postaci nacieku rozlanego bez wzgl.na wynik pomiaru→wynik +

3. Brak odczynu lub ograniczony twardy obrzęk do 3mm→wynik -

W UE

1. ↑4mm→ +

2. 2-4mm→ +/-

3. do 2mm→ -

Gdy wynik + i naciek rozlany →ubój i bad.poubojowe(zmiany AP)

Różnica między I i II bad.powinna wynosić 2 m-ce.

KLUCZ II

Porównawcza

Tuberkulinę ptasią podaję się doogonowo a ssaczą dogłowowo w odl.15cm między sobą.

Odczytujemy każdą osobno i porównujemy.

	Postępowanie zwykłe	Postępowanie zaostrzone
B+ P- B+ > P+ ↑4mm	+ eliminować	+ eliminować
B+ > P+ 2,1-4mm	+/- bad.ponownie	+ eliminować
B+ > P+ 0,1-2,0mm	+/- bad.ponownie	+/- bad.ponownie
B+ = P+ B+ < P+ 0,1-2,0mm	- nie bad.ponownie	- nie bad.ponownie
B+ < P+ ponad 2,0mm Tu stado wolne	- nie bad.ponownie	- nie bad.ponownie

W UE

1.B+ > P+ ↑4mm→ +

2.B+ > P+ 1-4mm→ +/-

3.B- lub B+ ≤ P+ → -

Tuberkulinizacja jest badaniem urzędowym-potrzebny jest protokół.

Tuberkulinizacja w stadzie:

Pojedyńcza + → po 2 m-cach porównawcza + → eliminacja→ całe stado porównawcza i interpretacja wyników wg II klucza aż w 2 kolejnych wynikach - (wszystkie)

Rutynowo tuberkulinizacja 1raz na 3 lata→co rok ⅓ stada.

Pod koniec uwalniania trzeba metod bardzo czułych i swoistych dlatego szuka się nowych np.

Bad.serologiczne(ELISA), test interferonowy (tuberkulinizacja in vitro-pobrać krew, wyizolować limfocyty, dodać tuberkulinę, wrażliwe limfocyty produkują interferon).

Tuberkulinizacja owiec i kóz

Tylko pojedyncza, 0,2ml, po przyśrodkowej stronie uda, odczyt po 72h, pomiar średnicy ewentualnego odczynu-nie mierzy się fałdu skóry.

1. średnica ↓10mm→ -

2. zaczerwienienia skóry, obrzęk ↑10mm→ +

Tuberkulinizacja świń

Porównawcza 0,2ml, śródskórnie grzbietowa nasada małżowiny usznej(lewa-bydlęca, prawa-ptasia),odczyt po 48h, ocena charakteru odczytu, nic się nie mierzy.

1. Brak odczynu, twardy guzek, niewielkie zaczerwienienie bez obrzęku→ -

2. obrzęk zaczerwieniony, bolesny przy dotyku, niekiedy nekroza→ +

Tuberkulinizacja śródskórna psów i kotów

Pojedyńcza, 0,1ml, wewn.pow.uda, odczyt po 48h, ocena charakteru odczynu.

1. brak odczynu→ -

2. obrzęk sinoczerwony→ +

Tubrkulinizacja podskórna psów, kotów

W przeddzień kilka pomiarów temp., tuberkulina bydlęca 1:5 z wodą do injekcji, podać sc po przyśrodkowej stronie uda 1-5ml, pomiar temp co 1h przez 10h.

Wzrost temp:

1. ≥ 1,0˚C→ +

2. 0,5-1˚C→ +/-

3. <0,5˚C→-

M test u psów i kotów

Tuberkulina ludzka 0,2ml, śródskórnie po wewn.stronie uda, pomiar fałdu skóry przed i po 72h.

Różnica w pomiarze fałdu skóry

1. >100%→ +

2. 50-100%→ +/-

3. <50%→ - (brak reakcji miejscowej)

Zasady zwalczania:

1. dobra diagnostyka (gdy gruźlica tuberkulinizacja częściej niż raz w roku)

2. natychmiastowe wykupienie zwierząt i ubój

3. nadzór nad obrotem bydła

4. dezynfekcja w oborach z gruźlicą

5. leczenie chorych zwierząt zakazane tam gdzie gruźlica zwalczana z urzędu

10. Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie IBR/IPV

Etiologia

Herpeswirus bydła-1(BHV-1 Bovine Herpesvirus 1)

• IBR- zakaźne zapalenie krtani i tchawicy

• IPV- Inectious Pustular Vulvovaginitis- otręt

• Ronienia

Wirus znany od pół wieku, a otręt już wcześniej. Jest bardzo rozpowszechniony na całym świecie, w Polsce również, głównie zwierzęta ↑6m-ca.

Źródło zarazka:

- bydło chore,

- zakażone bezobjawowo.

Mamy tu do czynienia z dożywotnim zakażeniem latentnym (zwoje nerwu trójdzielnego) i okresowym siewstwem (GKS,stres). Stanowi duży problem wśród buhajów na całym świecie.

Drogi szerzenia

Wydalany: - drogą oddechową

- drogami płciowymi

- przez spojówki

Szerzy się:

• Aerogennie (kaszel, obwąchiwanie)

• Krycie, inseminację (mrożenie konserwuje wirus)

• Psy (same niewrażliwe, ale po kontakcie z krową z otrętem może przenieść go na inną krowę)

• Buhaje (sprzęt i manipulacje przy pobieraniu nasienia)

Znaczenie:

- jeden z ważniejszych zarazków bydła,

- upadki,

- ↓mleczności i przyrostów ciała,

- wybrakowania i charłactwo do zapaleń płuc włącznie,

- koszty badań, leczenia i szczepień,

- ronienia,

- ograniczenia handlu bydłem, nasieniem, zarodkami.

Bardzo narażone na zakażenie są buhaje, łatwo się szerzy i stanowi masowe zagrożenie.

Wynik sero- pojedynczego zwierzęcia jest niepewny. Ponadto problem szczepień buhajów bo sero+ = zakażony??? Dąży się więc by uzyskać stada buhajów wolne od BHV-1. Jest to możliwe, ale ponosi się ogromne straty materiału genetycznego i trudno jest to kontrolować i utrzymać na dłuższą metę. Ponosi się więc ogromne koszty. W Polsce od 1988r SH i UZ-y wolne od BHV-1 i dozwolony jest obrót nasieniem tylko od buhajów wolnych od zakażenia.

Patogeneza

Wirus replikuje w komórkach nabłonka. Często występują zakażenia latentne i subkliniczne lub ogniskowa martwica nabłonka dróg oddechowych, płciowych i w narządach płodów(tam ciałka wtrętowi). Potem przenosi się na błony śluzowe i często wtórnie wikłane jest przez bakterie.

W stadzie występuje albo postać oddechowa, albo otręt, albo ronienia- nigdy nie występują jednocześnie.

Po przebyciu infekcji jest odp.humoralna i komórkowa, względna i niezbyt długa (reaktywacja zakażenia latentnego). Jest też odp.siarowa, ale różna jest długość jej trwania.

11. Rozpoznawanie i zwalczanie IBR/IPV

IBR/IPV=załącznik 2

Objawy-formy

1. postać oddechowa

↓apetytu, mleczności, ↑temp(42), posmutnienie, ślinienie, duszność, kaszel, wypływ z nosa, przekrwienie śluzówek, nadżerki, owrzodzenia w jamie nosowej (białe naloty z nabłonka uległego martwicy, objaw czerwonego nosa=RED NOSE DISEASE, zapalenie spojówek(białe punkciki), czasem zmętnienie rogówki, czasem biegunka i ronienia

AP-zmiany w obrębie nosa, gardła, krtani, tchawicy, dużych oskrzeli-zap.krwotoczno-włóknikowe, przy nadkażeniach wyciek ropny, ↑ww.chł

Śmiertelność różna, zależna od powikłań i warunków zoohigienicznych, w dobrych wiele zdrowieje po 5-10 dniach, postać ostra lub łagodna.

2. postać oczna

zap.spojówek, może być jedyną formą, nie ma zmian w obrębie rogówki, często wypływ z nosa

3. postać nerwowa (tylko u cieląt)

zap.mózgu i opon głównie u cieląt do 6m-ca, brak koordynacji, ruchy maneżowe, depresja, pobudzenie, ruchy pływackie, opsthotonus, ślepota

4. ronienia

gdy wrażliwa krowa zostanie zakażona w ciąży-więc występuje rzadko, najczęściej po subklinicznej infekcji lub po postaci oddechowej (rzadko po otręcie), ronienie może wystąpić po okresie 8 dni do wielu miesięcy, najczęściej koniec ciąży tj 6-8 m-c i często płód ulega autolizie, nie ma fali poronień stadzie

AP-ogniska martwicowe w narządach i ciałka wtrętowi w jądrach kom.

5. IPV-otręt

2-4 dni po kryciu, często łagodny, subkliniczny przebieg lub głównie u krów mlecznych-gorączka, posmutnienie, odłączanie od stada, odstawiony ogon, częste i bolesne oddawanie moczu, obrzęk sromu, wypływ śluzowo-ropny z dróg rodnych, zaczerwienienie śluzówki przedsionka pochwy, krostki, białe pęcherzyki mogące się zlewać, białe złogi na ścianach pochwy; po 2 tyg samowyleczenie (rzadko ronienia)

Buhaje-krostkowe zmiany na żołędziu i napletku, niechęć do krycia, niepokój, lekki ↑temp, wirus w nasieniu, grożą zrosty eliminujące go z krycia (załupek, stulejka)

Diagnostyka

Podstawą jest serologia (ELISA) ale wynik ” - „ może oznaczać zakażonego (latencja).

Istnieje możliwość badania ELISA próbek zbiorczych mleka.

Dla buhajów serologia jednak nie wystarcza, a decydujące jest wykrycie wirusa w nasieniu, niekiedy nawet dawniej wykonywało się próbę biologiczną na krowach.

Dziś PCR zdecydowanie poprawił czułość badania nasienia i wykrywa także zakażenia latentne. W przypadku ronień wykonuje się-AP, IF lub PCR.

Zwalczanie

Tylko Danii i Szwajcarii udało się uwolnić od BHV-1(badanie→eliminacja, zakaz szczepień, nadzór nad obrotem), ale było tam mało zachorowań i zakażeń. Prawie wolne są Finlandia, Austria, Szwecja ale tu również mało przypadków.

Inne kraje-higiena, izolacja, nadzór nad obrotem i tylko częściowe wybijanie w niektórych państwach(nie u nas). Ponieważ nie przynosi to efektów dodatkowo stosuje się szczepienia. Różne szczepionki (z inaktywowanym wirusem lub z atenuowanym żywym wirusem-im lub donosowo, podjednostkowe, pojedyncze lub mieszane, rekombinowane, temperaturozależne itp.)

Jałówki- szczepienie przed I kryciem

Buhaje- szczepienie przed odsadzeniem i wywiezieniem na opas

Ewentualnie stosuje się szczepionki żywe atenuowane im na początku zachorowań w stadzie (interferon), ale szczepić tylko zdrowe!!!

Podczas uwalniania: szczepienie→sero + →ubój

Szczepienia zmniejszają straty i stopień zakażenia, ale nie wypierają zakażenia i nie zapobiegają ani nie likwidują latencji, atencji niektóre z nich z żywym wirusem powodowały ronienia.

Niedawno na rynku pojawiły się szczepionki delecyjne (gE-), w Niemczech, Belgii i Holandii już są stosowane→program: szczepienie-badanie-eliminacja gE+

12. Etiopatogeneza, postacie, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie zakażenia wirusem BVD-MD.

BVD-MD (Bovine Viral Diarrhea-Mucosal Disease)

Etiologia: rodzina-Flaviviridae

Rodzaj-Pestivirus

• Wirus BVD-MD

• Wirus pomoru klasyczneg świń

• Wirus choroby granicznej owiec

Są dwa biotypy wirusa BVD-MD:

1. cytopatogenny

2. niecytopatogenny




CYTOPATOGENNY - zakażenia przejściowe, - zwierzęta nietrwale zakażone: immunokompetentne w stosunku do wirusa BVD-MD wytwarzają przeciwciała anty-BVD-MD - ale niektóre płody mogą być zakażone trwale

NIECYTOPATOGENNY - zakażenie trwałe w życiu płodowym (do 4 m-ca ciąży) - zwierzęta trwale zakażone : trwałe siewstwo wirusa, też w nasieniu, potomstwo samic też trwale zakażone, tolerancja immunologiczna na wirus „swój” BVD-MD, brak przeciwciał anty-BVD-MD, bardzo wrażliwe na zakażenie cytopatogenne, podobnym antygenowo BVD-MD, co prowadzi do choroby błon śluzowych (mutacje?)

Występowanie i drogi szerzenia się, znaczenie zakażenia.

Wirus dość wrażliwy w środowisku i na dezynfekcję, mimo to bardzo powszechny u bydła na całym świecie. Bardzo wrażliwy czynnik obniżający efekty produkcyjne (10-40mln dolarów na 1mln wcieleń). W Polsce ok. 80% bydła jest serododatnia. Zdarzają się również bezobjawowe infekcje u innych gatunków zwierząt (świnie!, inne przeżuwacze też dzikie).

Wirus jest stale i dożywotnio wydalany w dużych ilościach przez trwałych nosicieli w:

1. moczu,

2. wycieku z nosa,

3. wycieku z jamy ustnej,

4. kale itp.

Małe znaczenie ma wydalanie przez chore bydło-mało wirusa i krótko wydalany.

Wirus bardzo łatwo szerzy się w stadzie i między stadami.

1. Stado dawno zakażone (wiele odpornych zwierząt)”Szczep stadny”→wprowadzenie zwierząt wrażliwych→długo sporadyczne straty.

2. Stado wolne→wprowadzenie trwałego nosiciela→dramatyczne straty.

Wirusy niecytopatogenne stanowią poważny problem w produkcji szczepionek przeciw innym chorobom wirusowym.

Postacie

1. Zakażenie bydła nieciężarnego i nieodpornego.

Wirus wydalany 3-10 dni, ale w małych ilościach i okresowo. Najczęściej subklinicznie (odporność i potem ciąże chronione). Niektóre szczepy mogą powodować: gorączkę, nadżerki, kaszel, biegunkę.

2. Zakażenie bydła ciężarnego nieodpornego.

Zakażeniu ulega 100% płodów a skutki zależą od stadium ciąży: bezpłodność, cielę trwale zakażone, wady rozwojowe, mumifikacje, ronienia, słabe cielęta.

3. Cielęta trwale zakażone.

Od infekcji w I trymestrze ciąży-tolerancja na „własny” wirus. Stała wiremia- zwierzęta wydalają zarazek stale, dużo i z wszelkimi płynami. Te przypadki kluczowe znaczenie w szerzeniu, choć stanowią 3% i są słabe, ale jałówki, które donoszą→ich całe potomstwo trwale zakażone.

CHOROBA BŁON ŚLUZOWYCH

Powstaje na skutek przemiany niecytopatogennych szczepów do cytopatogennych po mutacji lub rekombinacji (np. ze szczepionką). Jeśli ten nowy wirus pozostaje homologiczny, to trwle zakażone zwierzęta są bezbronne i u nich ostra choroba:

- gorączka,

- nadżerki na wszelkich śluzówkach,

- biegunka,

- śmierć po 2 dniach do 3 tygodni.

Rzadziej zdarza się forma przewlekła, która przebiega podobnie, ale trwa dłużej.

Choroba błon śluzowych występuje sporadycznie, ale jeśli mutacji ulegnie „szczep stada”, zachorują nagle wszyscy trwali nosiciele-liczniejszy wybuch.

Podsumowując

1. Najczęściej infekcje subkliniczne i łagodne zachorowania (immunosupresja).

2. Średnio ciężkie choroby:

• Biegunki

• Infekcje dróg oddechowych

• Zespół pneumoenteritis

• Trombocytopenia

• Ciężkie śmiertelne choroby:

• Choroba błon śluzowych

• Ronienia

• Embropatie

• Słabe cielęta

Problemy ze zwalczaniem BVD-MD:

- wykrycie i usunięcie trwałych nosicieli→ogromne koszty,

- wprowadzanie do stad zwierząt niezakażonych→skąd je brać,

- szczepienia (po 6m-cach życia i potem jałówki przed rozrodem)→szczepionki

inaktywowane-mało skuteczne; z zarazkiem żywym atenuowanym-mogą powodować

immunosupresję, ronienia lub MD i zaciemniają diagnostykę oraz wpływają na zmienność

wirusa,

- potrzeba BIOSECURITY.

13. Głowica.

14. Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie enzootycznej bronchopneumonii bydła.

Znaczenie

Jest to zespół odoskrzelowych zapaleń płuc, jest to jedna z gł. przyczyn strat bydła młodego na całym świecie (stanowi ok. 30-50% strat ogólnych bydła).

Występuje gł. w dużych stadach o intensywnej produkcji (zwłaszcza u opasów).

W Polsce w latach 80-tych chorowało 90% cieląt w gospodarstwach uspołecznionych, a prawie 10 padło lub buło brakowanych z tego powodu.

Problem dotyczy gł. cieląt i młodego bydła opasowego (do ok. 1 r.ż.), rzadziej starszych.

Dziś straty u nas znacznie mniejsze, bo lepsze są warunki zoohigieniczne chowu, ale nadal choroba jest ważnym problemem w produkcji bydła.

Problem bronchopneumonii jest narastający wraz z intensyfikacją i specjalizacją produkcji → tam zachorowalność do 100%, śmiertelność do 20%.

Przyczyna	Gospodarstwa uspołecznione	Gospodarstwa indywidualne
Martwo urodzone	5% ciąż	1,4% ciąż
Zachorowania do 2 tyg.	52% (2/3 to biegunka)	1%
Zachorowania 2 tyg.- 6 m-cy	93% (2/3 to enzootyczna bronchopneumonia)	2%
Upadkowość do 2 tyg.	6%	0,06%
Upadkowość 2 tyg. - 6 m-cy	5%	0,04%
Wybrakowanych 2tyg-6m-c	5%	0,01%

Etiologia

Jest to typowa choroba środowiskowa o bardzo złożonej etiologii.

Stanowi zespół infekcji pojedynczych lub mieszanych (gł. wirusowo-bakteryjnych) o bardzo dużej roli czynników środowiskowych, ale też i osobniczych, np. mięsne bydło jest wrażliwsze na zachorowania, gdyż ma mniejszą powierzchnię oddechową płuc w stosunku do masy ciała. Wrażliwsze są również młode zwierzęta co związane jest z immunosupresją.

Przyczyną zachorowań na EB są 3 wzajemnie na siebie oddziałujące czynniki: środowisko - wirus - bakterie.

Czynniki zakaźne:

1. wirusy

• wirus parainfluenzy-3 (PI-3)

• Herpeswirus bydła-1 (BHV-1, IBR/IPV)

• wirus syncytialny układu oddechowego (BRSV)

• wirus biegunki bydła i choroby błon śluzowych (BVD-MD)

• inne: adenowirus bydła, rinowirusy, reowirusy, enterowirusy, koronawirus…

• bakterie

• Manheimia haemolytica

• Pasteurella multocida

• Mykoplazmy (dispar, bovis i inne)

• Haemophilus somnus

• Chlamydophila pecorum

• inne

Wszystkie ww. wirusy są same w sobie mało zjadliwe (choć różne szczepy i pasaże nasilają zjadliwość), ale są bardzo rozpowszechnione i uszkadzają błony śluzowe i wywołują immunosupresję sprzyjając zakażeniom bakteryjnym.

Wszystkie ww. bakterie też są mało patogenne, ale również rozpowszechnione w środowisku i też jest różna zjadliwość szczepów i lokalnie może dojść do kumulacji zjadliwych szczepów.

Kiedy jest równowaga między zarazkiem a odpornością stada wtedy zakażenia bezobjawowe, kiedy natomiast równowaga jest zachwiana (stres) - rozwój choroby.

15.Rozpoznawanie i zwalczanie enzootycznej bronchopneumoni bydła.

16. Przyczyny biegunek cieląt w pierwszym okresie życia.

Są to choroby przynoszące największe straty- upadki+produkcja.

Upadki (grupa do 1 roku): do 31 dnia życia→75%

↑ 31 dnia życia→25%

grupa do 1 m-ca: -75 % biegunki→upadki 3-30%

-15 % ukł.odd→upadki 20%

-8 % inne

-2 % ronienia

Etiologia:

1. Bakterie

• E.coli-szczepy enteropatogenne(ETEC-enterotoksyczne i enterokrwotoczne→ STEC-shigatoxic E.coli lub EHEC-enterohamorrhagic E.coli )

Jako colisepticemia trwa 24 h i śmierć

Jako enterotoksemia ok.40˚C, potem poniżej normy, biegunka

ETEC

Biegunka u cieląt w wieku 1-3 dni, nigdy później, bo u nich ↑pH żołądka. ETEC mają fimbrie łączące się z receptorami enterocytów-u cieląt głównie F5(K99).

ETEC wytwrzają 2 białkowe enterotoksyny:ciepłostałą (ST-słaba immunogennie) oraz ciepłochwiejną (LT-silna immunogennie).

Te enterotoksyny doprowadzają do biegunki sekrecyjnej. ST →aktywacja Cyklady guanylowej w enterocytach→wzrost ilości cGMP→cGMP zwiększa wydzielanie do światła jelita(Na,H2O,HCO3-)→odwodnienie, kwasica metaboliczna, wstrząs

Objawy

Nagła, wodnista biegunka, żółtawa lub biała, szybko postępujące odwodnienie, utrata elektrolitów, kwasica, wstrząs

Warunki

Brud, wilgoć, brak jodynowania pępowiny, cielę powinno przez 12h pobrać i przyswoić 2-3 l dobrej siary, preparaty mlekozastępcze, błędy w żywieniu krów, hałas i inne stresowy, subkliniczne mastitis, chorują zwierzęta bezsmarowe lub z małą ilością siary, jeśli zakażenie przez pępek Ab siarowe nie odgrywają roli

Bad.lab.

Hodowla bakterii z kału lub treści jelit

Podanie krowom gama-globulin w surowicy

STEC

U cieląt głównie bezobjawowo, rzadko biegunka (2-8 tyg)

• Salmonella typhimurium

Wiek: 1-7(8)tyg

Objawy: wodnista, cuchnąca biegunka, czasami ze strzępami włóknika, gorączka, depresja,

Bad.: izolacja z kału, wymazu z prostnicy

• Salmonella dublin

Objawy: biegunka czasem krwawo zabarwiona, gorączka depresja, obj.z ukł.odd.

• Clostridium perfringens B i C

Wiek: do 10 dnia, najczęściej 7-10 dzień

Objawy: ostra, krwawa biegunka, śmierć po 24-36 h, zapach zepsutego masła, Clostridium jest wszędzie i zawsze-może być wywołana przez atonię i przy leczeniu sterydami, wcześniejsze leczenie antybiotykami-linkomycyna-wybija bakterie kw.mlekowego

Bad.: obecność zmian AP, izolacja z jelit i innych narządów, obecność toksyny w treści jelita(ELISA)

2. Wirusy

• Rotawirusy

Bardzo rozpowszechnione na całym świecie, oporne na ↓pH (HCl) i działanie soli (żółci), przeżywają kilka miesięcy miesięcy kale, dezynfekcja-formalina, lizol, chloramina; ważne zwłaszcza w chowie masowym, wyróżnia się wiele sczepów, serotypów i grup, ogromne ilości zarazka w kale-10¹¹/g, rezerwuar-dorosłe osobniki, okres inkubacji b.krótki (12h-3 dni), wirus zakaża nabłonek wierzchołków kosmyków, powoduje ich skrócenie bez wiremii, niedojrzałe komórki nasuwają się z krypt, wydzielają mniej laktozy i gorzej wchłaniają glukozę, Na, K itp., od infekcji subklinicznych, przez lekkie biegunki do śmiertelnych, więc straty przyrostów+upadki

Wiek: 3-21 dni, najczęściej 7-15 dni

Objawy: żółta, wodnista biegunka, może być gorączka, nieleczone-odwodnienie, objawy silnie wyrażone gdy towarzyszy jej inf.kryptosporidiów

• Koronawirusy

Bardzo rozpowszechnione, nie przenoszą się na inne gatunki, wytrzymują pH 3,0, ale ↑temp szybko go niszczy, u dorosłego bydła wiele infekcji subklinicznych, wydalane z kałem i zakażenie alimentarne

Wiek: 1 dzień- 3 tyg

Okres inkubacji: 24 h

Patogeneza jak rota

Objawy: kał pomarańczowy, szerzy się przez przew.pok., destrukcja krypt i kosmków więc w kale twory jak robaki-złuszczone kawałki zmartwiałej bł.śluz.

Bad.lab. ELISA na obecność Ag w kale

3. Pasożyty

• Cryptosporidium parvum

Wiek: 15-35 dni i ↑3 tyg najczęściej 6-12 tyg

Objawy: kał zielono-żółty i ciemny, krwawy

• Kokcydioza (Eimeria bovis, Eimeria zurenii)

Wiek: ↑3 tyg, głównie 6-12 tyg

Objawy: ciemna, krwawa biegunka, czasem objawy nerwowe

Bad.: duża liczba oocyst, HP dalszego odcinka j.krętego, j.grubych

Gdy u cieląt biegunka trwa ↑12 h, to nie do zatrzymania. W ciągu 24 h deficyt wody wynosi 40 ml/kg ciała, potem do tych 40 jeszcze 20 ml/kg ciała.

Nawadnianie (do 12 h):

- płyn żołądkowo-jelitowy (mieszanina polaryzująca)

- stymulacja insuliny- glukoza 2,43%- stymulacja podnosi poziom insuliny a z nią K⁺ wchodzi do komórek

Leczenie:

- żywienie

-antybiotykoterapia (neomycyna, streptomycyna, oksytetracyklina, fluorochinolony), nie p.o.

- nawadnianie (p.o., parenteralnie)

- witaminy

- surowice- homo- i heterologiczne

• Boviforin-surowica wołów uodpornionych zjadliwymi szczepami S.typhimurium, enteritidis, E.coli, Str.zooepidemicus

Lecz. 50-100 ml im,sc 2 x 6-12 h

• Bovityphin

• Polityphin

• Bovicolin-E.coli

• Boviglobin-gama-globulina bydlęca

- szczepionki

• Bovilis lactovac-rota, korona, E.coli

• Bovilis (Salvac)-S.dublin, typhimurium

• Coroniffa RC-rota, korona

17 ROZPOZNAWANIE I ZWALCZANIE SALMONELOZ BYDŁA

Rozpoznawanie

-badanie bakteriologiczne kału

-serologia: odczyn aglutynacji

Zwalczanie:

• - Leczenie chorych

• Wykrywanie nosicieli i stad zakażonych i ich eliminacja

• Pozyskiwanie pas wolnych od Salmonelli (lub ich odkażanie)

• Niedopuszczanie di wtórnego skażenia pasz

• Ograniczenie zakażeń podczas rozrodu i transportu (higiena)

• Wykorzystanie flory niepatogennej do ograniczenia namnażania się Salmonelli w przewodzie pokarmowym

• Pozyskiwanie stad genetycznie opornych

Szczepienia

• Zwykle zarazek inaktywowany, iniekcyjnie - mało skuteczne bo:

• Wiele serowarów

• Zakażenia często w pierwszych dniach życia zanim zaszczepimy

• Potrzebne są żywe atenuowane szczepy

• Trudności z atenuacją: resztkowa zjadliwość, łatwa regresja

• Obawy, że zostanie w produktach spożywczych (rekombinacje)

• Dziś jeszcze ten problem trzeba zwalczać głównie metodami higienicznymi, choć jest wiele szczepionek doświadczalnych

18 ETIOPATOGENEZA, DROGI SZERZENIA SIĘ, WYSTĘPOWANIE I ZNACZENIE KOLIBAKTERIOZY CIELĄT

Etiopatogeneza

Patogenne szczepy E. coli





Posocznicowe Enteropatogenne






Enteroinwazyjne

(rzadko w wet.)

Enterotoksyczne

(ETEC - enterotoxigenic E. coli)

wydzielają toksyny w jelicie

działające miejscowo w jelicie

Enterokrwotoczne

(EHEC - enterohemorrhagic E. coli

lub STEC - shigatoxic E. coli

identyczne z toksyną Shigella

Etiologia

1. Patogenne szczepy E.coli

2. Czynniki środowiskowe

3. Status immunologiczny zwierzęcia

Rola czynników środowiskowych w etiologii

• Cielę powinno przez 12 h pobrać i przyswoić 2-3 l dobrej siary

• „Wiadro zimnego mleka” dla cieląt, preparaty mleko zastępcze

• Błędy w żywieniu krów (np. kwasica) - słabe cielę, gorzej ssie

• Hałas i inne stresory w cielętniku, brud - kumulacja szczepów

Trzy główne postaci kolibakteriozy zwierząt

1. Jelitowa - wywoływana przez ETEC

2. Toksemiczna - (choroba obrzękowa) wywoływane przez STEC

3. Posocznicowa

Etiopatogeneza kolibakteriozy na tle ETEC

• Biegunka cieląt w wieku 1-3 dni, nigdy później

• Bo u nich ↑ pH żołądka (preparaty mleko zastępcze!)

• ETEC wytwarzają 2 białkowe enterotoksyny

• Ciepło stałą (ST - heat stable toxin), bardzo słaba immunogennie

• Ciepło chwiejną (LT- heat labile toxin), silna immunogennie

• Te enterotoksyny doprowadzają do biegunki sekrecyjnej

• Wodnista biegunka, żółtawa lub biaława

• Odwodnienie, ubytek elektrolitów, kwasica, wstrząs

Działanie enterotoksyn ST

Aktywacja cyklazy guanylowej w enterocytach




Wzrost ilości cGMP





cGMP zwiększa wydzielanie do światła jelita (Na⁺, H₂O, HCO^3-)

Odwodnienie, kwasica metaboliczna, wstrząs

Etiopatogeneza postaci toksemicznej

• STEC przytwierdzają się też fimbriami (F18ab)

• Stx2e niszczy enterocyty, może być krwista biegunka

• Stx2e wchłania się do krwi, uszkadza śródbłonek, mięśniówkę tętniczek

• U cieląt głównie bezobjawowo, rzadko biegunka (2-8 tygodni)

Etiopatogeneza postaci posocznicowej

• Zaburzenia przewodu pokarmowego, ale też z rany pępowinowej lub drogą oddechową

• To szczepy z otoczką - działa antyfagocytarnie

Wnikają do krwi, posocznica

• Bardzo ostry przebieg, endotoksemia, duża śmiertelność

• Sporadycznie cielęta w wieku do 1 tygodnia, gdyż nawet słaba odporność siarowa chroni

Szerzenie się

-droga alimentarna

-do 2 tyg. przez przewód pokarmowy, układ oddechowy, pępowinę

Znaczenie i występowanie

• Potem odkryto, że niektóre szczepu są patogenne i że kolibakteriozy są bardzo ważnym problemem zdrowia zwierząt i ludzi:

• Biegunki

• Toksemie (choroba obrzękowa świń)

• Posocznice

• Mastitis krów, MMA loch

• Infekcje dróg moczopłciowych (ludzie, psy, koty)

• Powikłania innych chorób

• Potem odkryto, że szczepy patogenne mają silne powinowactwo do pewnych tylko gatunków, np. tzw. szczepy enterokrwotoczne

-w Polsce rzadko u bydła

19 ROZPOZNAWANIE I ZWALCZANIE KOLIBAKTERIOZY CIELĄT

Rozpoznawanie

• Nie wystarcza izolacja E.coli (nawet w narządach nie musi świadczyć o posocznicy, może być pośmiertnie)

• A już zwłaszcza z jelita trzeba różnicować szczepy

• Testy ELISA do wykrywania w kale Ag adhezyjnych oraz enterotoksyn, ale kłopot z toksyną ST, bo słabo immunogenna

• Wykrywanie sekwencji kodujących toksyny (PCR i znakowane sondy genetyczne)

-AP: ścięte mleko w trawieńcu, błona sluzowa trawieńca-galaretowata, nacieczona, wybroczyny, zapalenie nieżytowe jelit, powiększenie ww.chłonnych

Zwalczanie

Szczepienia:

Klasyczne

• Szczepienie paraenteralne zabitymi E.coli

• Doustne szczepienie zabitymi E.coli

Nowe

• Szczepienie matek ciężarnych antygenami adhezyjnymi p.o. lub paraenteralnie

• Podawanie noworodkom doustnie przeciwciał anty-adhezyjnych

• Surowice

• Koncentraty gammaglobulin

• Przeciwciała w żółtkach jaj: tanie, stabilne wiele miesięcy, bardzo skuteczne

IMMOCOLIBOV

- szczepienie I 6,8,12 tyg. przed porodem, II 2-4 tyg. przed porodem

Leczenie

- antybiotyki, nawodnienie, siara

20. Etiopatogeneza, drogi szerzenia, występowanie i znaczenie gąbczastej encefalopatii bydła.

Mad cow disease (choroba szalonych krów)=gąbczasta encefalopatia bydła (bovine spongiform encephalopathy-BSE)

Przyczyna nieznana, istnieje podobieństwo do gąbczastych encefalopatii innych gatunków i człowieka.

Gąbczaste encefalopatie zwierząt:

1. trzęsawka (choroba kłusowa) owiec i kóz (Scrapie)

2. gąbczasta encefalopatia przeżuwaczy (Chronic Wasting Disease)

3. zakaźna encefalopatia norek

4. gąbczasta encefalopatia kotów

Gąbczaste encefalopatie ludzi

1. choroba kuru

2. choroba Creutzfeldta-Jacoba

3. zespół Gerstmanna-Strausslera

4. śmiertelna rodzinna bezsenność

Trzęsawka owiec występuje od wieków, gł w UK. Inkubacja 1-5 lat, przewlekłe objawy nerwowe i śmierć. Szerzy się podczas wykotów (łożysko). Doświadczalnie można przenieść na myszy, kozy, bydło, norki, małpy itp. Zarazek bytuje w mózgu owiec i jest niezwykle oporny (wytrzymuje 120^oC), nie jest podobny do wirusa-jest to białko bez kw.nukleinowego= prion (Proteinaceous Infectious Agent-białkowy czynnik zakaźny).

Mówi się że jest to „herezja biologiczna”-samoreplikujące się białko, „gen” białkowy.

Wszystko jednak wskazuje na to, że białko prionowe jest w każdym organizmie-normalne. Nienormalne białko jest zarazkiem trzęsawki i zmienia normalne w nienormalne.

Priony trzęsawki przeniosły się z paszy na bydło i wywołały BSE oraz przeniosły się na dzikie przeżuwacze oraz norki i koty, a z pokarmem wołowym przeniosły się na człowieka.

Normalne - PrP^c - to α-helisa

Nienormalne - PrP^sc - to struktura β

Różnica między tymi prionami leży w kształcie cząsteczki (strukturze przestrzennej)

Właściwości prionów

Normalne	Nienormalne-zakaźne
Struktura α	Struktura β
Podatne na trawienie	Oporne na trawienie
Monomery	Agregaty

Patogeneza BSE

Zakażenie naturalne per os → kępki Peyera → naczynia limfatyczne → śledziona(?) → neuronami do rdzenia i mózgu (?)

W neuronach normalne białko prionowe zmienia się w niemormalne oporne na proteolizę-to zmiana jego konfiguracji.

Stopniowo złogi tego białka gromadzą się w neuronach, dochodzi do postępującej wakuolizacji i apoptozy neuronów.

W UK trzęsawka od ponad 200 lat i wiele przypadków, tam też tradycja stosowania mączki w żywieniu cieląt zwłaszcza mlecznych, ale na początku lat 80-tych wzrost pogłowia owiec (30 mln na 4 mln krów)+zmiana technologii mączek mięsno-kostnych+centralizacja utylizacji → wzrost ekspozycji bydła na priony (owce-pasza-bydło) i od poł lat 80 pojawia się BSE.

Najpierw zakażenia owce → pasza → bydło potem zakażenie bydło → pasza → bydło - wyselekcjonował się szczep BSE różny od Scrapie.

Aby zniszczyć priony= 133^o, 3 atm, 20 min, cząstki mniejsze niż 5 cm.

Źródłem zakażenia są priony w paszy (1 g mózgu może zakazić krowę)

Drogi zakażenia- tylko alimentarna - karma zakażona prionami (mączki), inne(?)

Okres inkubacji- średnio 5 lat

Wywołuje przewlekłe, śmiertelne zachorowania krów dorosłych, gł mlecznych, pojedyncze w stadzie. Priony BSE są w OUN (mózgowie, rdzeń, siatkówka), są też w jelicie i ukł.limf(?)

Występowanie (dla ambitnych):

Stan 7 październik 2003

1. UK 180000 przypadków

2. Irlandia 1295

3. Portugalia 820

4. Francja 849

5. Szwajcaria 448

6. Hiszpania 331

7. Niemcy 273

8. Belgia 114

9. Włochy 88

10. Holandia 63

11. Dania 13

12. Słowacja 12

13. Polska, Japonia 8

Znaczenie:

• Panika konsumentów i załamanie rynku wołowiną

• Reperkusje polityczne

• Możliwość przenoszenia na ludzi (?)

21. Rozpoznawanie gąbczastej encefalopatii bydła.

Choroba podlega zgłaszaniu i zwalczaniu z urzędu.

1. Przyżyciowa

-Tylko klinicznie na podstawie objawów:

• Zmiany w zachowaniu

Lękliwość, nerwowość, wzmożona czujność, agresywność, częste oblizywanie śluzawicy, zgrzytanie zębami, drżenia mm warg, śluzawicy, uszu, szyi, przedpiersia, boków lub całego ciała

• Zaburzenia motoryczne

Chód sztywny, niezborność, hipermetria, potykanie się o przeszkody, ślizganie i przewracanie się na twardym podłożu, w końcowym stadium zaleganie

• Zaburzenia reakcji na bodźce

Przejaw paniki a nawet przewracanie jako reakcja na nawet najlżejsze bodźce ze środowiska, przeczulica głowy i szyi ich dotknięcie powoduje rzucanie głową, wykrzywianie śluzawicy, ślinienie, parskanie

• Wyniszczenie

Mimo zachowanego apetytu postępujące chudnięcie i spadek mleczności

-Brak odpowiedzi immunologicznej i zmian biochemicznych krwi.

2. Pośmiertna

-Histopatologia mózgu

-Obraz w mikroskopie elektronowym (fibryle białka pionowego)

-Western-blot i ELISA

Teraz zbadać można każdą tuszę przed konsumpcją-bogatsze państwa zaczęły to częściowo wykonywać-wzrasta wykrywalność.

Western-blot

Homogenizacja próbki mózgu→działanie enzymów proteolitycznych (niszczenie PrP^c)→Western-blot→rozdział elektroforetyczny w żelu→przemieszczenie białek z żelu na błonę→wykrycie immunologiczne→wynik

-Próba biologiczna na myszach- 300 dni!!!

22. Zwalczanie gąbczastej encefalopatii bydła i ochrona ludzi przed tą chorobą.

Po rozpoznaniu:

• powiadomienie lek.wojewódzkiego→powiatowego→głównego

• rekwirowanie półtusz (też krowy ubijane przed i po zakażonej)

• wywiad

• wybijane i badane krowy w gospodarstwie, z którego pochodziła zakażona

• niszczenie zwłok

• dochodzenie epizootyczne (czy pasza przemysłowa, czy nie zanieczyszczona mączkami itp.)

• dezynfekcja w rzeźni i w oborze

Zwalczanie w UK:

Od 1988r zakaz żywienia przeżuwczy białkiem przeżuwaczy i od 1993r liczba przypadków zaczęła spadać. Nadal jednak przypadkowe zakażenia bydła paszą dla innych zwierząt.

Od 1996r zakaz żywienia zwierząt jadalnych (też koni, ryb) białkiem ssaków. Wybijanie bydła starszego niż 30 m-cy. Do 2010r nadzieja na zlikwidowanie BSE.

Zwalczanie w Polsce:

Choroba zwalczana z urzędu.

Zakaz importu mączek, zwierząt, żywności i innych produktów niosących ryzyko BSE.

Monitoring BSE: badanie mózgów bydła rzeźnego

• wszystkie w wieku powyżej 30 m-ca

• w grupie największego ryzyka (z importu, z objawami nerwowymi, padłe, ubite z konieczności) od 24 m-ca

• też owce i kozy starsze niż 18 m-cy

Wprowadzono system segregacji i postępowania z odpadami:

1. Odpady szczególnego ryzyka → spalenie

m.in.czaszka z mózgiem, kręgosłup z rdzeniem i zwojami, migdałki, jelita bydła> 1 roku, a owiec młodszych

2. Odpady wysokiego ryzyka → po inaktywacji w 133⁰C mogą być nawozem czy opałem ale nie paszą (np.zwłoki z wyjątkiem w/w)

3. Odpady niskiego ryzyka → po inaktywacji w 133^oC mogą być karmą dla nieprzeżuwaczy (nie stanowią zagrożenia dla zdrowia ludzi lub zwierząt np.ryby morskie, skóra, sierść, racice i inne odpady rzeźne od zwierząt uznanych za zdatne do spożycia przez ludzi)

Znaczenie odgrywa tu również trzęsawka (Scrapie)- dawniej do 10% strat u owiec ras wełnistych, dziś u owiec mięsnych mniejsze znaczenie. Dla ludzi niegroźna, ale nie wiadomo czy pod objawami trzęsawki nie kryje się BSE, dlatego zwalczana z urzędu, choć w Polsce nie występuje.

Zwalczanie: chore i potomstwo się likwiduje, bo zarazek w łożysku i wodach płodowych- zakażenie alimentarne, dlatego też trzeba wybić całe stado, ale uzdrowienie populacji zupełnie inne niż przy BSE. Uzdrawianie metodami hodowlanymi, bo tu ścisła zależność wrażliwości owcy od genotypu PrP (miejsca krytyczne w genomie owczym 136, 154, 171 - eliminacja tych miejsc-tworzenie linii genetycznych opornych, niewrażliwych na trzęsawkę).

W wielu krajach istnieją programy selekcji owiec niewrażliwych. Bada się krew, określa genotyp i używa do rozrodu najodporniejsze wypierając skutecznie trzęsawkę z populacji.

23 ETIOLOGIA I RÓŻNICOWANIE ZAKAŹNYCH RONIEN BYDŁA

1.Bruceloza Brucela abortus

• ronienia najczęściej późne, ale mogą być wczesne

• płód autolizowany we wczesnych poronieniach (razem z płodem wydalone łożysko)

• gdy późne ronieniazatrzymanie łożyska, nadkażenia, obrzęk warg sromowych, powiększenie wymienia, zap. dróg rodnych, wyciek śluzowo-ropny

• urodzone cielę ma obrzęk tk.podskórnej, sznura pępowinowego

• zmiany zapalne i martwica błon płodowych, przekrwienie, obrzęk, martwica kotyledonów

• czasem porody w normalnym czasie rodzą się słabe cielęta, padają po 1-2 dniach

• czasem zap. stawów, kaletek maziowych

• patrz. Wykład

2. Zaraza rzęsistkowa Trichomonas fetus

• zapalenia pochwy, macicy, łożyska, wczesne ronienia, buhaje bezobjawowo

3. Choroba mętwikowa Campylobacter fetus

• wczesne poronienia, resorpcja płodów, buhaje bezobjawowo

4. Leptospiroza L.hardio. L.pomona,

• ronienia 3-10 dni po zakażeniu, III trymestr ciąży

5. Listerioza L.monocytogenes

• ronienie w II połowie ciąży, bydło mało wrażliwe

6. Grzybice narządowe Aspergillus, Absidia

• ronienie w 3-7 miesiącu ciąży, najczęściej zimą

7. IBR-IPV Herpesvirus t.1

• ronienie w ostatnim trymestrze, 8 dni po zakażeniu

8. BVD-MD Herpesvirus, t.1

• zamieranie zarodków, mumifikacja

9. Neosporoza Neospora caninum

• poronienia, resorpcja, mumifikacja

24. Księgosusz, zaraza płucna bydła, choroba niebieskiego języka, choroba graniczna.

Księgosusz = Pomór bydła

Bardzo zaraźliwa, zwykle śmiertelna choroba bydła też owiec, kóz i większości innych przeżuwaczy domowych i dzikich.

W Polsce i na świecie zwalczana z urzędu.

Endemiczne występuje w Indiach, środkowym wschodzie i w części Afryki. Dla Europy, Australii i obu Ameryk jest chorobą egzotyczną.

Wywoływana przez MORBILIWIRUS podobny do wirusa nosówki i odry oraz do wirusa pomoru małych przeżuwaczy, ale on nie jest chorobotwórczy dla bydła.

Zakażenie następuje przez kontakt bezpośredni z wydalinami i wydzielinami oraz przez kontakt pośredni (owady), choć wirus jest dość wrażliwy.

Rolę w przenoszeniu odgrywa obrót bydłem i czynniki społeczne (wojny).

Po przechorowaniu nabywają trwałej odporności,

Są skuteczne szczepionki z żywym wirusem i zwalcza się metodami administracyjnymi (ubój, kwarantanna, nadzór nad obrotem itp.)

Gwałtownie się szerzy, choruje bydło w każdym wieku, inkubacja trwa 3-15 dni, dochodzi do wiremii. Nagłe, ostre zachorowania, silne objawy gorączki, wypływ z nosa i worków spojówkowych, nadżerki i wynaczynienia w jamie ustnej i dalszych odcinkach przew.pok., biegunka (czasem z krwią), odwodnienie i śmierć. Wygląda więc jak drastyczna choroba błon śluzowych (BVD-MD). Może mieć przebieg nadostry lub nietypowy.

FAO realizuje program zwalczania zmierzając do uwolnienia ziemii od księgosuszu do 2010r.

Zaraza płucna bydła (Contagious bovine pleuropneumonia)

Występuje w Afryce, na Bliskim Wschodzie, w Indiach, Chinach ale też w niektórych rejonach Hiszpanii, Portugalii, Włoch.

Wywoływana przez Mycolasma mycoides ssp mycoides (biotyp bydlęcy) - zarazek w środowisku bardzo wrażliwy.

Szerzy się aerogennie i wolno w stadzie (też wiatr, śródmacicznie), dużą rolę odgrywają nosiciele i przerzuty bydła.

Postacie od subklinicznych trwałych infekcji przez ostre, czasem śmiertelne włóknikowe zapalenie płuc i opłucnej (gorączka, duszność, kaszel, wypływ z nosa), do przewlekłych. Często występuje przewlekłe wyniszczenie przy nieznacznych objawach oddechowych (rozległe otorbione zmiany w płucach). U cieląt może wystąpić zapalenie stawów.

Diagnostyka: sekcja, mikrobiologia, serologia.

Leczenie: brak, więc ubój i nadzór nad obrotem, są szczepionki.

Choroba niebieskiego języka (Bluetongue) (zał.1)

Wywoływana przez ORBIWIRUS z rodziny REOVIRIDAE.

Do lat 40 występowała tylko w Afryce. 1956-57 wielka epidemia w Portugalii i Hiszpanii, potem w USA, Środkowy Wschód, Azja, Australia. Dziś występuje we wszystkich krajach strefy tropikalnej i podtropikalnej.

Najważniejsza u owiec, powoduje utratę kondycji po przechorowaniu, jest podobna do pryszczycy, upadki, bariera handlu.

Objawy u owiec: gorączka, ślinienie, nadżerki wokół warg, siny język, wypływ z nosa, przekrwienie i bolesność koronek (kulawizny), czasem zachłystowe zapalenie płuc i śmierć, czasem ronienia. W Afryce śmiertelność do 30%, poza znikoma.

Bydło i kozy zwykle przebieg subkliniczny.

Szerzy się przez komary (nie transowarialnie) stąd sezonowość.

Diagnostyka wirusologiczna i serologiczna.

Są szczepionki z wirusa atenuowanego, ale mało bezpieczne, więc podstawą profilaktyki w Europie jest nadzór nad obrotem.

Choroba graniczna (Border disease)

Jest to wrodzona choroba wirusowa owiec (wyjątkowo bydła i kóz), opisana po raz pierwszy na granicy Anglii i Walii w 1940r., potem opisywana na całym świecie.

Etiologia

Pestivirus (BDV), który jest bardzo podobny do wirusa pomoru klasycznego świń i niemal identyczny z BVD-MD.

Jest chorobotwórczy dla owiec, ale zakaża też bydło, kozy, świnie (czy jest dla nich chorobotwórczy?- doświadczalnie tak). Zwykle szczepy niecytopatogenne, jest dośc wrażliwy (w 56^oC ginie po 20min)

Epidemiologia

Jest mało poznana ze wzgl. na podobieństwo do BVD-MD. Dochodzi do trwałych zakażeń przeżuwaczy po infekcji prenatalnej, z udziałem bydła, i dożywotnia wiremia i siewstwo wirusa. Wirus wnika prawdopodobnie różnymi drogami: alimentarnie, aerogennie, jatrogennie, z nasieniem, w szczepionkach?

Po pierwszym zakażeniu stada do 50% ciąż jest zaburzonych, potem mniej i endemicznie występuje w stadzie. Z tego wynikają straty, ponadto zaciemnia diagnostykę pomoru.

Patogeneza i zjawiska odpornościowe

W przypadku zakażenia noworodka czy dorosłego dochodzi do zakażeń sybklinicznych (ew. słabszego rozwoju jagnięcia). W przypadku zakażenia w I poł. ciąży dochodzi do wiremii u płodu bez odp. immunologicznej, tolerancji i trwałej infekcji. Gdy zakażenie w II poł. ciąży- jest odp. immunologiczna i nie choruje lub choruje.

Skutki dla płodu zakażonego kotnej samicy są różne i zależą od stopnia zaawansowania ciąży, od szczepu, odporności itp.

Może dochodzić do obumarcia i mumifikacji płodów, martwych urodzeń, demielinizacji, ognisk martwicowych martwicowych OUN- drżączka (po 3-4 m-cach może ustąpić), wodogłowia, niedorozwoju móżdżku lub innych wad rozwojowych, zaburzeń rozwoju skóry- nienormalny „karakułowy” włos noworodka („Hairy shaker disease”)

Rozpoznawanie i zwalczanie jak BVD-MD

29 ETIOLOGIA I RÓŻNICOWANIE ZAKAŹNYCH RONIEŃ OWIEC

• Bruceloza

• Częściej u kóz

• B.ovis-patogenna tylko dla tryków zap. jąder i najądrzy

• Samica może nie ronić, rodzi potomstwo zakażone

• Bakteriemia

• Zarazek wydalany z płodami, wodami płodowymi

• Okresowo w mleku, moczu, kale, wypływie z pochwy, nasieniu

• Zakażenie pośrednio też przez wilgotne powierzchnie, np. okolice wodopoju

• Wnikanie zarazka:

• Alimentarnie (pasza, woda)

• Nieuszkodzona skóra

• Uszkodzona skóra

• B. ovis - występuje w Polsce (1-1,5% owiec). Jest mało chorobotwórczy, też dla owiec. Ronienia są bardzo rzadko, ale są problemy z płodnością samców z powodu pogorszenia jakości nasienia

• B. melitensis - problem u owiec i kóz nad Morzem Śródziemnym, tak jak u nas u krów ronienia, słabe płody itp., diagnostyka j.w.

• Jedynym objawem u zwierząt może być ronienie, gdy I raz w stadzie-ronią dużo, gdy enzootycznie-mniej

• Wcześniej niż chlamydioza -na 2 mce przed spodziewanym porodem

• Przy poronieniu-zazwyczaj gorączka, ograniczenie świadomości, przeciągające się w czasie wypływy śluzowo-krwiste,

• Gorączka Q

• Wibrioza

• Leptospiroza

• Listerioza

• Ronienie: zwykle sporadycznie, głównie przeżuwacze

• Zwykle pod koniec ciąży (po 12 tyg. owce, po 7 m-cu bydło), czasem płody zacerowane, czasem żywe, ale śmiertelnie chore

• Czasem zatrzymanie łożyska, u samicy brak objawów ogólnych

• Salmoneloza

• Choroba niebieskiego języka

• Owce: gorączka, ślinienie, nadżerki wokół warg, siny język, wypływ z nosa, przekrwienie i bolesność koronek (kulawizny), czasem zachłystowe zapalenie płuc i śmierć, czasem ronienia

• Pomór małych przeżuwaczy

• Enzootyczne ronienie owiec

• Chlamydophila abortus

• Ronienie w ostatnim miesiącu ciąży, porody słabych jagniąt

• Zakażenie doustne / aerogenne, najmniej przez krycie

• Po I rzucie choruje tylko 50% ciężarnych, tylko ronienia

• Gdy enzootycznie-ronią pierwiastki (sporadycznie w stadzie)

• Najgroźniejsza expozycja: ostatnie 2 mce ciąży

• Nekrotyczne zmiany w łożysku, endometrium, w poronionym płodzie może nie być zmian, poronienia 110-150 dzień

• Problemy z odejściem błon płodowych

• Gdy poroni i nie ma konsekwencji wtórnych - zdrowieje na 2-3 lata odporne na Chlamydie, jeśli nawet urodzą żywe jagnięta-zapadają na zap. płuc, duszność

36. choroby zakaźne przeżuwaczy przebiegające z objawami ze strony ośrodkowego układu nerwowego

Wścieklizna

Najczęściej występuje tu niepokój , wzmożony popęd seksualny, ochrypłe ryczenie, porażenia trudności w poruszaniu się.okres inkubacji 3 m-ce.

Listerioza

Jedna z postaci to postać nerwowa , najczęściej występująca.

Najpierw spadek apetytu, osowiałość odstawienie od stada .

pOtem ślinienie, zaburzenie połykania, gorączka, potem spadek temp.

Skręt szyji i zwierzęta kręcą się w kółko.

Porażenie jednostronne twarzy , opadnięcie ucha policzka. Czasem zapalenie spojówek.

Choroba Aujeszki

Herpeswirus

Na całym świecie, ale u owiec i kóz rzadko.

Postać ostra; po kilku dniach inkubacji gorączka , świąd, niepokój objawy nerwowe, porażenia. Po kilku godz. Śmierć.

Ch. Bornaska

U owiec , kóz raczej nie

Herpes , droga oddechowa, pokarmowa, ewe. Kleszcze.

Niewielki wzrost temperatury, porażenia mm gardła, twarzy, drżenia,ślepota, parcie na przeszkody.

Diagnostyka IF

Ch. Graniczna

opisana

ch. Kłusowa scrapie

opisana

objawy ; świąd silny, nienormalne kłusowanie z podniesionym ogonem, napady drgawek, drrzenia.

Ch. Maedi iVisna

Opisana

Wirusowe zapalenie stawów i mózgu

Ch. Skokowa

Flavivirus od kleszcza

Objawy;1 faza 2 skokowa gorączka - osłabienie, utrata apetytu.

U niektórych 2 faza niektórych tu objawy nerwowe.

Enerotoxemia

Pobudzenie niepokój , potem depresja, porażenia opisthotonus, zgrzytanie zębami, oczopląs , śmierć z uduszenia

40 CHOROBY WYWOŁYWANE PRZEZ CORYNEBACTERIUM PSEUDOTUBERCULOSIS

Kozy

• Najczęściej w obrębie ww.chłonnych powierzchownych: przyuszniczych i żuchwowych (tzw. gruźlica rzekoma)

• Zakażenia przez zranienia skóry, drobne rany, ukł.oddechowy (kropelkowo) powstają ropnie w narządach wewnętrznych; kontakt pośredni i bezpośredni]

• Objawy przy ropniach wewnętrznych-nieswoiste, jedyny objaw to słabnięcie, wyniszczenie

• Serowaciejące zap. węzłów chłonnych

• Diagnostyka trudna, RTG nie w praktyce, serologia (ELISA)-nie ma gotowych testów

• Antybiotyki słabo penetrują do ropni, leczenie antybiotykami bez sensu., więc zwalczanie sero (+)

• Ropnie zewnętrzne przecina się i usuwa zawartość, dezynfekuje gdy dojrzałe

• W Polsce nie ma zarejestrowanej szczepionki ale można zrobić autoszczepionkę, która nie chroni przed zakażeniem, ale zmniejsza objawy kliniczne.

29

---