FIZJOLOGIA 22.11.2011R. METABOLIZM SUBSTRATÓW ENERGETYCZNYCH

WSZYSTKIE KOMÓRKI ZUŻYWAJĄ ENERGIĘ, BY UTRZYMAĆ SIĘ PRZY ŻYCIU. Energia ta wykorzystywana jest głównie do utrzymywania systemów transportowych

zarówno przezbłonowych, jak też wewnątrzkomórkowych oraz wielu reakcji

enzymatycznych. Komórki mięśniowe potrzebują również energii do czynności

skurczowej. Bezpośrednim dostawcą energii w komórkach ssaków jest związek

o nazwie adenozynotrifosforan, w skrócie ATP. Związek ten zbudowany jest

z cząsteczki adenozyny oraz trzech reszt fosforanowych Dwie z tych reszt (druga i trzecia) zawierają tzw. wiązania bogatoenergetyczne.

Trzecia reszta fosforanowa ulega odszczepieniu przez enzym o nazwie adenozynotrifosfataza (ATP-aza).

Reakcji tej towarzyszy uwolnienie energii, która wykorzystywana

jest do wymienionych wyżej procesów. Powstały w wyniku tej reakcji

związek o nazwie adenozynodifosforan (ADP) zawiera również jedną bogatoenergetyczną resztę fosforanową. Nie jest ona wykorzystywana jako bezpośredni donator energii. Hydroliza 1 mola ATP do ADP wyzwala 7,3 kcal energii.

Zawartość ATP w komórkach jest niska (w mięśniach szkieletowych wynosi

około 25 mmol/kg suchej tkanki), co oznacza, że związek ten musi być

nieustannie odbudowywany. W mięśniach szkieletowych ATP regenerowany jest na czterech drogach

1.Przez przeniesienie na ADP bogatoenergetycznej grupy fosforanowej

z fosfokreatyny (PCr). W reakcji tej bierze udział enzym o nazwie kinaza

keratynowa

Ryc. 12.3. Regeneracja ATP przez przeniesienie

grupy bogatoenergetycznej z fosfokreatyny

na ADP.

Ryc. 12.4. Regeneracja ATP z dwóch cząsteczek

ADP w reakcji katalizowanej przez enzym

kinazę adenylanową (miokinazę).

2. Na drodze glikoli/y beztlenowej.

3. Na drodze przemian tlenowych.

4. W reakcji katalizowanej przez enzym kinazę adenylanową (miokinazę).

W reakcji tej z dwóch cząsteczek ADP powstaje jedna cząsteczka ATP

i jedna cząsteczka AMP (ryc. 12.4). W tym procesie powstają jedynie

niewielkie ilości ATP.

Schemat przebiegu glikolizy beztlenowej przedstawiono na ryc. 12.5.

Substratem wyjściowym tej reakcji jest glikogen bądź glukoza. Na każdy mol

zużytej glukozy wolnej tworzone są netto dwa mole ATP, zaś w przypadku, gdy

glukoza pochodzi z glikogenu, trzy mole ATP. Przyczyną tej różnicy jest fakt, że

jeden mol ATP zużywany jest w procesie fosforylacji jednego mola glukozy do

glukozo-6-fosforanu. W nieobecności tlenu powstały w reakcji glikolizy kwas

pirogronowy nie może wejść w cykl przemian tlenowych. Ulega on przekształceniu

w kwas mlekowy przy udziale enzymu o nazwie dehydrogenaza mleczano-wa. W rezultacie w mięśniach gromadzi się kwas mlekowy. Dyfunduje on

następnie do krwi. Niewielka ilość kwasu mlekowego przekształcana jest

w glukozę (w procesie glukoneogenezy) w mięśniach. Substratami do syntezy

ATP w wyniku przemian tlenowych są: glukoza, wolne kwasy tłuszczowe oraz

aminokwasy.

Ryc. 12.5. Uproszczony schemat procesu glikolizy. Uwaga! Dla czytelności obrazu wszystkie

reakcje tego szlaku przedstawiono jak reakcje jednokierunkowe. Większość z nich może przebiegać

w obu kierunkach. Nie zamieszczono też nazw enzymów katalizujących poszczególne reakcje.

GLUKOZA

W obecności tlenu kwas pirogronowy przechodzi z cytoplazmy do mitochondrium,

gdzie ulega tzw. dekarboksylacji oksydacyjnej. W jej wyniku tworzony jest

acetylo-CoA. Reakcję tę katalizuje kompleks enzymatyczny o nazwie dehydrogenaza

pirogronianowa. Acetylo-CoA wchodzi następnie w cykl reakcji

zwany cyklem kwasu cytrynowego, cyklem Krebsa bądź też cyklem kwasów trikarboksylowych (ryc 12.6). Zarówno cykl Krebsa, jak też proces glikolizy

sprzężone są z łańcuchem enzymów oddechowych. Czynność tego łańcucha

prowadzi do wytworzenia ATP w procesie zwanym fosforylacją oksydacyjną.

W każdym obrocie cyklu Krebsa generowanych jest 12 cząsteczek ATP. Łącznie

na drodze glikolizy tlenowej z jednego mola glukozy powstaje 38 moli ATP.

Ryc. 12.6. Schemat cyklu kwasu cytrynowego. Cykl ten działa jedynie w mitochondriach.

WOLNE KWASY TŁUSZCZOWE

Błona mitochondrium jest nieprzepuszczalna dla wolnych kwasów tłuszczowych

o długim łańcuchu. Przed wejściem do mitochondrium kwas tłuszczowy ulega

aktywacji przez połączenie go z CoA. Reakcja ta zachodzi na powierzchni

mitochondrium, a katalizuje ją enzym o nazwie syntetaza acylo-CoA (tiokinaza).

Powstały acylo-CoA wchodzi w reakcję ze związkiem o nazwie karnityna.

Reakcję tę katalizuje enzym palmitoilotransferaza karnitynowa I, która zlokalizowana

jest w warstwie wewnętrznej błony zewnętrznej mitochondrium. W wyniku

tej reakcji powstaje acylokarnityna, która przedostaje się do wnętrza

mitochondrium. W mitochondrium z acylokarnityny tworzony jest ponownie

acylo-CoA i wolna karnityna. Reakcję tę katalizuje enzym palmitoilotransferaza

karnitynowa II. Enzym ten zlokalizowany jest w wewnętrznej błonie

mitochondrium (ryc. 12.7). Acylo-CoA ulega następnie rozkładowi na drodze

beta-oksydacji. W procesie tym od acylo-CoA odłączane są reszty dwuwęglowe

(acetylowe), które łączone są z CoA w acetylo-CoA. Związek ten wchodzi w ten

sam cykl przemian do acetylo-CoA powstały z glukozy, tzn. w cykl kwasu

cytrynowego. W wyniku utlenienia jednego mola kwasu palmitynowego (kwas

tłuszczowy nasycony zawierający 16 węgli) powstaje netto 129 moli ATP.

Oznacza to, że w wyniku spalenia (utlenienia) cząsteczki długołańcuchowegokwasu tłuszczowego powstaje kilkakrotnie więcej cząsteczek ATP niż w wyniku

utlenienia cząsteczki glukozy.

Mitochondria nie są jedynym miejscem utleniania długołańcuchowych

kwasów tłuszczowych. Kwasy o bardzo długich łańcuchach utleniane są

w peroksysomach. Peroksysomy albo mikrociałka są to organelle komórkowe

o kształcie sferycznym i pojedynczej błonie o wymiarach 0,5-1,0 urn. W mięśniach

peroksysomy odpowiadają za utlenienie kilkunastu procent kwasów

tłuszczowych.

Ryc. 12.7. Transport długołańcuchowych kwasów tłuszczowych z cytoplazmy do mitochondrium.

Błona mitochondrium zbudowana jest z dwóch warstw: zewnętrznej oraz wewnętrznej. Połączenie

długołańcuchowego kwasu tłuszczowego z CoA (aktywacja kwasu) następuje na powierzchni

mitochondrium.

AMINOKWASY

Aminokwasy uczestniczą również w cyklu kwasu cytrynowego. Miejsce wejścia

do cyklu zależy głównie od budowy aminokwasu, a zwłaszcza od liczby

atomów węgla. Przedtem muszą one ulec deaminacji (tzn. odłączana jest reszta

aminowa).

REGULACJA METABOLIZMU SUBSTRATÓW

ENERGETYCZNYCH

Substratami energetycznymi są zarówno węglowodany, tłuszcze, jak i białka.

Główną rolę odgrywają węglowodany i tłuszcze. Wynika to z faktu, że związki te

magazynowane są w ustroju. W przypadku zwiększonego ich zużycia (jak np.

w czasie wysiłku) bądź zmniejszonej podaży (np. w czasie głodzenia) mogą być

wykorzystywane bez szkody dla organizmu. Natomiast nie ma zapasowych

białek. Oznacza to, że zwiększonemu zużyciu białek ustrojowych będzie

towarzyszyć osłabienie funkcji tych narządów bądź też komórek, których białka

uległy częściowemu zużyciu. Zasoby substratów energetycznych ustroju przedstawiono

w tabeli 12.1. Widać z niej, że zasoby energii zmagazynowane w postaci

tłuszczów przewyższają wielokrotnie zasoby energii zmagazynowane w postaci węglowodanów. Widać z niej również, że glukoza i wolne kwasy tłuszczowe

znajdujące się we krwi stanowią jedynie nieznaczny odsetek całkowitej puli

węglowodanów i tłuszczów. Związki te zużywane są przez tkanki nieprzerwanie.

Zwiększony wydatek energetyczny w czasie wysiłku powoduje zwiększone ich

zużycie przez pracujące mięśnie. Oznacza to, że musi istnieć ciągły dopływ obu

tych związków do krwi. Magazynowaną formą glukozy jest glikogen, zaś

wolnych kwasów tłuszczowych triacyloglicerole. Wykorzystanie zarówno glikogenu,

jak i triacylogliceroli podlega precyzyjnej regulacji.

GLIKOGEN

Zawartość glikogenu w jednym gramie mięśni jest wielokrotnie niższa niż

zawartość tego wielocukru w jednym gramie wątroby. Ponieważ jednak masa

mięśni ustroju przewyższa z kolei wielokrotnie masę wątroby, całkowita ilość

glikogenu zmagazynowanego w mięśniach jest około trzykrotnie wyższa od

ilości glikogenu zmagazynowanego w wątrobie. Należy tu podkreślić, że

zawartość glikogenu w mięśniach zależy od typu mięśnia. Włókna typu I (włókna

wolno kurczące się, tlenowe) zawierają mniej tego związku niż włókna typu IIA

(włókna szybko kurczące się, tlenowo-glikolityczne) oraz włókna typu IIX

(włókna szybko kurczące się, glikolityczne).

MIĘŚNIE

Rozkład glikogenu mięśniowego (glikogenoliza) zachodzi dzięki działaniu

enzymu o nazwie fosforylaza. Enzym ten znajduje się w formie nieczynnej

(fosforylaza b). Aktywna forma tego enzymu (fosforylaza a) powstaje dzięki

fosforylacji fosforylazy b. W mięśniu za zwiększenie aktywności fosforylazy a

odpowiedzialne są głównie dwa czynniki, a mianowicie adrenalina oraz jony

wapnia (Ca2+) (ryc. 12.8). Adrenalina wiąże się z receptorem błonowym

(receptor beta-adrenergiczny) i powoduje aktywację enzymu błonowego o nazwie

cyklaza adenylanowa. Enzym ten zwiększa syntezę cyklicznego AMP

(cAMP, P3'5'-cykliczny kwas adenylowy) w komórkach mięśniowych. Cykliczny

AMP zwiększa aktywność fosforylazy a, a tym samym aktywuje glikogenolizę.

Jony wapnia uwolnione z siateczki sarkoplazmatycznej w czasie aktywności

skurczowej wiążą się z białkiem kalmoduliną. Kompleks ten zwiększa aktywność

fosforylazy a (ryc. 12.8). W mięśniu glikogenoliza aktywowana jest również

przez allosteryczną aktywację fosforylazy b przez AMP. Końcowym produktem

glikogenolizy jest glukozo-1-fosforan. Błona komórki mięśniowej jest nieprzepuszczalna

dla glukozo-1-fosforanu. Komórka mięśniowa nie zawiera

enzymu odszczepiającego resztę fosforanową od cząsteczki glukozy. Oznacza to,

że glikogen mięśniowy może być wykorzystany tylko w komórce, w której jest

zmagazynowany. Innymi słowy, glikogen znajdujący się w komórkach mięśniowych

nie może być źródłem glukozy dla innych komórek mięśniowych ani też dla tkanek pozamięśniowych. Proces syntezy glikogenu (glikogeneza) nie jest

prostym odwróceniem procesu glikogenolizy. Synteza glikogenu zachodzi dzięki

działaniu enzymu o nazwie syntaza glikogenowa. Aktywność tego enzymu

zwiększa insulina. Natomiast adrenalina hamuje aktywność syntazy glikogenowej.

Hamowanie to zachodzi równocześnie ze zwiększeniem aktywności fosforylazy

a. Za oba procesy odpowiedzialny jest wzrost poziomu cAMP

w miocytach. Taki układ regulacyjny zapewnia sprawny rozkład glikogenu

i zapobiega wykorzystywaniu uwolnionej glukozy (glukozo-1-fosforanu) do

ponownej syntezy cząsteczki glikogenu.

Ryc. 12.8. Aktywacja glikogenolizy w mięśniach. Mięśnie nie zawierają glukozo-6-fosfatazy

i dlatego nie mogą uwalniać glukozy do krwi.

WĄTROBA

Rozkład glikogenu w wątrobie aktywowany jest również przez fosforylazę a.

Aktywność tego enzymu w wątrobie zwiększają: glukagon, adrenalina i noradrenalina.

Noradrenalina wywiera znacznie słabsze działanie niż adrenalina.

Hormony te aktywują glikogenolizę w wątrobie przez zwiększenie syntezy

cAMP. Należy tu podkreślić, że w wątrobie aminy katecholowe działają nie tylko

za pośrednictwem receptora typu beta, ale również za pośrednictwem receptora

adrenergicznego typu alfa. W tym drugim przypadku ma miejsce uwolnienie

jonów wapnia z mitochondriów i zwiększenie aktywności fosforylazy a przez

kompleks jony wapnia/kalmodulina. W przeciwieństwie do mięśni wątroba

zawiera glukozo-6-fosfatazę. Enzym ten umożliwia produkcję wolnej glukozy

w wątrobie. W okresie poabsorpcyjnym (tzn. w okresie po strawieniu i wchłonięciu

pokarmu) wątroba jest głównym producentem glukozy na potrzeby całego

ustroju. Wątroba wytwarza glukozę nie tylko w wyniku rozkładu glikogenu

zmagazynowanego w tym narządzie, lecz również przez syntezę de novo. Proces

ten nazywa się glukoneogenezą. Substratami do syntezy glukozy są aminokwasy

glukogenne, glicerol, pirogronian oraz mleczan. Glukoneogenezę w wątrobie

zwiększają glikokortykosteroidy oraz glukagon. Insulina hamuje ten proces.

REGULACJA STĘŻENIA GLUKOZY WE KRWI

Prawidłowe stężenie glukozy we krwi człowieka wynosi 4,0-5,5 mmoli/litr

(normoglikemia). Obniżenie stężenia glukozy we krwi nazywamy hipoglikemią,

zaś podwyższenie hiperglikemią. W warunkach normalnego żywienia glukoza

stanowi jedyny substrat energetyczny dla komórek nerwowych. Obniżenie

stężenia glukozy we krwi, zwłaszcza znaczne, objawia się zaburzeniami funkcjonowania

ośrodkowego układu nerwowego, aż do utraty przytomności

włącznie. Z kolei podwyższenie stężenia glukozy we krwi, zwłaszcza znaczne

i długotrwałe, prowadzić może do tzw. śpiączki hiperosmolarnej. Trudno się

więc dziwić, że w regulacji stężenia glukozy we krwi bierze udział wiele

czynników. Błony komórkowe są bardzo słabo przepuszczalne dla glukozy.

W transporcie tego cukru do wnętrza komórek biorą udział przenośniki

białkowe zwane glukotransporterami. Jest to tzw. transport ułatwiony. Dotych-czas opisano sześć różnych glukotransporterów (tab. 12.2). W mięśniach

szkieletowych głównym transporterem glukozy jest glukotransporter 4

(GLUT-4), w wątrobie zaś glukotransporter 2 (GLUT-2). Glukotransportery

magazynowane są wewnątrz komórek. W większości tkanek, a zwłaszcza

w mięśniach szkieletowych, w mięśniu sercowym oraz w komórkach tłuszczowych

glukotransportery przemieszczają się z miejsc magazynowania do

błony komórkowej pod wpływem działania insuliny. Hormon ten nie wpływa na

transport glukozy w niektórych tkankach, a wśród nich niemal w całej tkance

nerwowej. W wątrobie insulina nie powoduje przemieszczenia glukotransporterów

z wnętrza komórki do błony komórkowej. Aktywuje natomiast enzym

o nazwie glukokinaza. Enzym ten powoduje fosforylację glukozy we wnętrzu

hepatocyta. Utrzymuje to niskie stężenie glukozy wolnej we wnętrzu komórki,

a tym samym ułatwia dokomórkowy transport glukozy z krwi. W mięśniach

szkieletowych drugim, obok insuliny, aktywatorem dokomórkowego transportu

glukozy jest aktywność skurczowa. Aktywność skurczowa zwiększa transport

glukozy również w nieobecności insuliny. Do hormonów, które zwiększają

produkcję glukozy, a tym samym jej stężenie we krwi należą: glukagon,

adrenalina, noradrenalina, hormon wzrostu, glikokortykosteroidy oraz hormony

tarczycy. Najsilniej działają glukagon i adrenalina. Jedynym hormonem,

który obniża stężenie glukozy we krwi, jest insulina (ryc. 12.9).

Ryc. 12.9. Hormonalna regulacja stężenia glukozy we krwi. Jedynym hormonem, który obniża

stężenie glukozy we krwi, jest insulina. Stężenie glukozy we krwi zwiększają adrenalina (A),

noradrenalina (NA), glukagon (G), glikokortykosteroidy (Gli), hormon wzrostu (HW) i hormony

tarczycy (T).

KWASY TŁUSZCZOWE

Kwasy tłuszczowe, które znajdują się w organizmie człowieka, mają parzystą

liczbę atomów węgla. W zależności od liczby węgli w cząsteczce dzielimy je na

krótkołańcuchowe (C2-C6), średniołańcuchowe (C8-C10) i długołańcuchowe

(C12-C24). Dzielimy je również w zależności od liczby wiązań podwójnych. Te,

które nie zawierają wiązań podwójnych, nazywamy nasyconymi kwasami

tłuszczowymi, te zaś, które zawierają jedno bądź więcej wiązań podwójnych,

nazywamy nienasyconymi kwasami tłuszczowymi (tab. 12.3). W ustroju występują

głównie kwasy tłuszczowe długołańcuchowe. Największy odsetek stanowią

kwasy: palmitynowy (Cl6, nasycony), stearynowy (Cl8, nasycony) oraz

oleinowy (Cl8, nienasycony, jedno wiązanie podwójne). Jedynie znikomy

odsetek kwasów tłuszczowych w ustroju znajduje się w stanie wolnym, tzn. że nie

są one połączone z innymi związkami w tzw. tłuszcze złożone. Jedynie wolne

kwasy mogą przechodzić przez błony komórkowe.

WOLNE KWASY TŁUSZCZOWE

Wolne kwasy tłuszczowe są nierozpuszczalne w wodzie. Krążą one we krwi

w połączeniu z albuminą. Przed wejściem do komórki połączenie to ulega

dysocjacji, tzn. kwasy odłączane są od albuminy. Do komórki przedostają się na

drodze dyfuzji oraz za pomocą przenośników. Dokomórkowemu transportowi

wolnych kwasów tłuszczowych sprzyja duży gradient stężeń skierowany do wnętrza komórki. Stężenie wolnych kwasów wewnątrz komórki mięśniowej

wynosi 30-120 nanomoli/gram mokrej tkanki, podczas gdy stężenie tych

związków we krwi wynosi 300-500 umol/litr osocza. Jak już wspomniano,

magazynową formą kwasów tłuszczowych są triacyloglicerole. Cząsteczka

triacyloglicerolu składa się z glicerolu zestryfikowanego przez trzy kwasy

tłuszczowe. Triacyloglicerole magazynowane są głównie w komórkach tłuszczowych.

Największe ilości tkanki tłuszczowej znajdują się pod skórą (tkanka

tłuszczowa podskórna) oraz pomiędzy trzewiami (tkanka tłuszczowa trzewna).

Pewne ilości tej tkanki znajdują się też wokół nerek, wzdłuż przebiegu naczyń

i nerwów, a także w innych miejscach. Łączna ilość tkanki tłuszczowej

u mężczyzny o masie 70 kg i prawidłowym składzie ciała wynosi około 12 kg.

Odpowiada to około 110000 kcal energii (tab. 12.1). Triacyloglicerole nie są

transportowane z komórki tłuszczowej. Ulegają one hydrolizie (lipolizie).

W procesie tym odszczepiane są najpierw dwie reszty kwasów tłuszczowych

(reszty acylowe). Reakcję tę katalizuje enzym lipaza triacyloglicerolowa, zwana

najczęściej lipazą hormonowrażliwą. Powstały monoacyloglicerol jest następnie

hydrolizowany przez enzym lipazę monoacyloglicerolową do kwasu tłuszczowego

i glicerolu. Glicerol nie może być ponownie wykorzystany do syntezy triacylogliceroli

w adipocytach, gdyż brak tam glicerokinazy, enzymu, który powoduje fosforylację tego związku. Glicerol jest uwalniany do krwi i wychwytywany przez

wątrobę. W wątrobie glicerol zużywany jest do syntezy glukozy w procesie

glukoneogenezy. Regulacja tempa lipolizy zachodzi przez regulację aktywności

lipazy hormonowrażliwej. Proces ten podlega niezwykle precyzyjnej i złożonej

kontroli. Do najważniejszych czynników, które zwiększają aktywność lipazy

hormonowrażliwej w tkance tłuszczowej, należą: noradrenalina, adrenalina,

glukagon oraz hormon wzrostu. Aminy katecholowe oraz glukagon działają

poprzez zwiększanie zawartości cAMP w adipocycie. Lipolityczne działanie

amin katecholowych wzmagają glikokortykosteroidy oraz hormony tarczycy.

Hormon wzrostu zwiększa syntezę omawianego enzymu. Jedynym hormonem,

który hamuje lipolizę, jest insulina. Hormon ten aktywuje równocześnie syntezę

kwasów tłuszczowych oraz syntezę triacylogliceroli. Należy podkreślić,

że wrażliwość tkanki tłuszczowej na czynniki lipolityczne zależy od lokalizacji

tej tkanki. Na przykład tkanka tłuszczowa wewnątrzbrzuszna jest znacznie

bardziej wrażliwa niż tkanka tłuszczowa pośladkowa. Tkanka tłuszczowa

trzewna jest szczególnie wrażliwa na działanie czynników lipolitycznych, a mało

wrażliwa na działanie insuliny. Nie wszystkie kwasy tłuszczowe uwolnione

w procesie lipolizy przechodzą z komórek tłuszczowych do krwi. Część z nich

(w spoczynku około 20%) ulega ponownej estryfikacji do triacylogliceroli

(tzw. cykl triacyloglicerole-kwasy tłuszczowe, ryc. 12.11). Szybkość reestry-fikacji kwasów tłuszczowych w adipocytach zależy głównie od wielkości

przepływu krwi przez tkankę tłuszczową oraz stężenia glukozy i albuminy we

krwi. Glukoza służy do produkcji glicerolo-3-fosforanu, związku, który estryfikowany

jest przez kwasy tłuszczowe. Albumina wiąże wolne kwasy tłuszczowe

we krwi.

Ryc. 12.10. Regulacja lipolizy w tkance tłuszczowej. Działanie amin katecholowych (katecholamin)

wzmagają glikokortykosteroidy (działanie przyzwalające) oraz hormony tarczycy. Lipaza triacyloglicerolowa

odszczepia dwa kwasy tłuszczowe. Powstały monoacyloglicerol hydrolizowany jest przez

lipazę monoacyloglicerolową. stymulacja; hamowanie

Ryc. 12.11. Cykl triacyloglicerole-kwasy tłuszczowe w komórce tłuszczowej. Transport glukozy do

komórki zwiększa insulina. Hormon ten zwiększa reestryfikację kwasów tłuszczowych wewnątrz

komórki tłuszczowej.

TRIACYLOGLICEROLE MIĘŚNIOWE

Niewielka pula triacylogliceroli znajduje się wewnątrz komórek mięśniowych.

Zawierają one jednakże około dwa razy więcej energii niż zawarty w tych

komórkach glikogen. Włókna mięśniowe typu I zawierają najwięcej tych

związków, zaś włókna typu IIX najmniej.

Triacyloglicerole wewnątrzmięśniowe wykorzystywane są w czasie wysiłku.

Podobnie jak triacyloglicerole tkanki tłuszczowej, są one hydrolizowane przy

udziale lipazy hormonowrażliwej.

Lipoproteiny osocza

Triacyloglicerole znajdują się również w osoczu. Krążą tam w postaci kompleksów

zwanych lipoproteinami (tab. 12.4). Wyróżniamy lipoproteiny o bardzo

niskiej gęstości (VLDL), lipoproteiny o pośredniej gęstości (IDL), lipoproteiny

o małej gęstości (LDL), lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) oraz chylomikrony.

Triacyloglicerole stanowią największy odsetek frakcji chylomikronów (około

88%) oraz lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (około 56%). Chylomikrony

tworzone są w jelicie w czasie wchłaniania tłuszczów. Lipoproteiny o bardzo

niskiej gęstości tworzone są głównie w wątrobie. Są one transportową formą

triacylogliceroli produkowanych w wątrobie do tkanek pozawątrobowych.

Tkanki pozawątrobowe, w tym mięśnie szkieletowe, wykorzystują triacyloglicerole

chylomikronów i VLDL jak źródło kwasów tłuszczowych. Triacyloglicerole

nie wchodzą do komórki jako cała cząsteczka. Muszą uprzednio ulec

hydrolizie. Za hydrolizę triacylogliceroli znajdujących się w tych dwóch

frakcjach odpowiedzialny jest enzym lipaza lipoproteinowa. Enzym ten syn-tetyzowany jest w komórkach, a następnie przenoszony na zwróconą do światła

naczynia powierzchnię śródbłonka naczyniowego. Aktywność tego enzymu

w mięśniach zależy od typu mięśnia. W mięśniach złożonych z włókien o dużej

zdolności do przemian tlenowych (typ I i IIA) jest wyższa niż w mięśniach

złożonych głównie z włókien o małej zdolności do przemian tlenowych (typu

IIX). Wolne kwasy tłuszczowe powstałe w wyniku hydrolizy krążących triacylogliceroli

przez lipazę lipoproteinową są wykorzystywane miejscowo oraz zasilają

krążącą pulę tych związków.

CIAŁA KETONOWE

Ciała ketonowe (aceton, acetooctan i kwas beta-hydroksymasłowy) powstają

w wątrobie w wyniku niecałkowitego utleniania kwasów tłuszczowych. W spoczynku

stężenie ciał ketonowych we krwi jest bardzo niskie (50-160 umol/litr

osocza). Mięśnie szkieletowe mają zdolność do utleniania ciał ketonowych.

str. 2

---