LINKI, DUPERELE, KOMENTARZE, DOPISKI do BIOCHEMII KLINICZNEJ od Ani – EGZAM 2012 analityka medyczna
III rok Analityki Medycznej (2012).
Białka G – rodzina białek G; klasyfikacja, budowa, działanie. Tutaj trzeba doczytać, dopisać o monomerycznych białkach G. Fosfolipaza C = fosfodiestraza difosforanu fostatydyloinozytolu.
Receptory a transdukcja sygnału przez błony komórkowe.
Natura chemiczna, synteza i transport jodotyronin we krwi.
Budowa, synteza i transport hormonów kory nadnerczy we krwi.
Zróżnicowanie mechanizmów oddziaływania hormonów na receptory komórkowe (hormony peptydowe i białkowe, jodotyroniny, hormony sterydowe).
Zaburzony metabolizm lipoprotein a procesy miażdżycowe. (poczytać w pytaniu o hipercholesterolemiach itp.)
Lipoproteiny- ogólna budowa cząstek lipoproteinowych, ich powstawanie i funkcje.
Lipoproteiny jako forma transportu lipidów we krwi.
Co to są komórki piankowate i ich rola w rozwoju płytki miażdżycowej.
Hemoglobiny patologiczne.
Powstawanie, metabolizm i wydalanie bilirubiny. – jest opisane w chemii klinicznej
Jakie są skutki zaburzeń przemian fruktozy i galaktozy? Tutaj trzeba na pewno wiedzieć, że w przypadku galaktozy urydylotranferaza glukozo – 1 fosforanowa bierze udział w przekształceniu galaktozo – 1 – fosforanu w glukozo 1 fosforan i heksokinaza w przekształceniu galaktozy w galaktozo – 1 – fosforan. Doczytać o galakitolu (?).
Biochemiczne podstawy zaburzeń przemian glikogenu.
Rola biologiczna frakcji HDL.
Cukrzyca typu I – przyczyny i zaburzenia biochemiczne. Tutaj trzeba pamiętać o śpiączce ketonowej i jak różnicować cukrzycę I od II, C-peptyd jest wydzielany z relacji 1:1 z insuliną, zatem C-peptyd jest obniżony w typie pierwszym.
Cukrzyca typu II – przyczyny i zaburzenia biochemiczne.
Badania laboratoryjne w rozpoznaniu cukrzycy. Pamiętać, że metoda oksydazowa oznaczania stężenia glukozy jest wykorzystywana tylko i wyłącznie do kontroli, jedyną metodą, która może być wykorzystywana do diagnozy jest metoda heksokinazowa.
Rola biologiczna i metabolizm cholesterolu. Rola wątroby w wydalaniu cholesterolu.
Kancerogeny fizyczne, chemiczne i biologiczne.
Etapy kancerogenezy i zmiany molekularne w komórkach transformowanych.
Udział wątroby w regulacji gospodarki energetycznej organizmu.
Geny związane z transformacją nowotworową (protoonkogeny, onkogeny, geny supresorowe i naprawy DNA). Czym się różni protoonkogen od genu supresorowego? Przede wszystkim nie czytać tego, że p53 jest protoonkogenem, jest to gen supresorowy!!! Protoonkogeny odpowiedzialne są za kodowanie substancji, które biorą udział w pobudzaniu wytwarzania, wydzielania wszelkich substancji wpływających dodatnio na proces różnicowania się, dojrzewania i proliferacji komórek. Zatem jakaś mutacja w protoonkogenie powoduje powstanie onkogenu. Wystarczy mutacja jednego allela, efektem jest pobudzenie wydzielania tych czynników, które są wykorzystywane przez nowotwór do wzrostu. Natomiast mutacja w genie supresorowym (recesywna, dwa allele muszą zostać uszkodzone) powoduje brak kierowania komórki na drogę apoptozy czy też naprawy(p53).
cAMP, IP3 i DG jako wtórne przekaźniki w zjawiskach receptorowych.
Różnicowanie żółtaczek w oparciu o parametry diagnostyczne. Żółtaczka przedwątrobowa – pamiętać, że wątroba działa raczej dobrze, tylko jest obciążona, stąd można wywnioskować dlaczego są takie różnice między parametrami w tej żółtaczce, a innymi żółtaczkami (pozawątrobowa, wątrobowa).
Wirusowe zapalenie wątroby. Wirusy typu A, B, C. Czemu nie ma szczepionki na WZW typu C? Jest jak z grypą – zbyt mocno się różnicuje w ciągu jakiegoś tam czasu, po prostu szczepionki są nieskuteczne. Pamiętać o diagnostyce WZW (antygeny, przeciwciała). + nie ma tam ogólnych zmian w parametrach – przepisać te z pytania 24 – żółtaczka miązszowa to ta
Czym są izoenzymy? – podaj przykłady zastosowania izoenzymów w diagnostyce. Izoformy, co to jest, czym się różnią, skoro mają jeden łańcuch? Izoformy podlegają różnym potranslacyjnym zmianom np. glikolizacji. Co wykorzystuje się w diagnostyce, by oznaczyć konkretny izoenzym? Niby można elektroforezę, ale nie dla wszystkich, zatem stosuje się różną podatność na inhibitory i aktywatory.
Diagnostyka laboratoryjna w zawale mięśnia sercowego. – tutaj można dodać ciekawostkę, w 2011 roku wykryto obecność KASPAZY – 3 w zawale, trwają badania nad tym związkiem, dopowiedzieć o masie CK-MB, którą się teraz wykorzystuje zamiast aktywności.
Pojęcie markera chorób nowotworowych i zastosowanie w diagnostyce. – nie ma tutaj napisanego o 8-oksyguaninie i 8- oksy – 2’ deoksyguanozynie – o tym drugim związku piszę dr F. Odnośnie 8- oksyguaniny, to trzeba wiedzieć, że po dwóch replikacjach następuje GT, ale trzeba doczytać jaki jest tego mechanizm, z czym łączy się 8-oksyguanina itp. Dodatkowo dodałabym cechy idealnego markera – powinien wskazywać w 100% na nowotwór, powinien mówić o tym gdzie owy nowotwór się znajduje i powinien na pewno się poziom podnosić przy zmianach, ale takiego markera oczywiście nie ma. http://pl.wikipedia.org/wiki/Oddychanie_kom%C3%B3rkowe
Skład białkowy płynów ustrojowych (osocze, płyn MR, płyn śródmiąższowy). – na kole jedną z dziewczyn tutaj pytał gdzie powstaje PMR i czemu znajduje się w nim mniej białka niż w osoczu – nie wszystko przechodzi przez barierę krew – PMR.
Degradacja białek ustrojowych – lizosomalna i pozalizosomalna.
http://kosmos.icm.edu.pl/PDF/2005/133.pdf
w linku poniżej jest ładnie rozryzowany lizosomalny szlak
Metabolizm wewnątrznaczyniowy VLDL.
Hiperlipoproteinemie jako wynik zaburzenia metabolizmu lipoprotein oraz kryteria diagnostyczne pozwalające na ich różnicowanie.
Znaczenie układu ANF – renina – angiotensyna II – aldosteron w regulacji objętości płynów ustrojowych. – to jak i kolejne 2 pytania to jest to samo, polecam Angielskiego, tam wszystko jest ładnie opisane.
ANF i jego mechanizm działania.
Układ renina – angiotensyna II – aldosteron i jego mechanizm działania.
Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej (odwodnienia, przewodnienia). – chemia kliniczna
Układy buforujące krwi, płynu pozakomórkowego i komórek.
Regulacja syntezy i aktywności enzymów jako mechanizm regulacji metabolizmu komórki.
Rola wolnych rodników tlenowych w procesie karcynogenezy.
Reaktywne formy tlenu (wolne rodniki tlenowe) – powstawanie i ich znaczenie jako czynnika w patogenezie chorób człowieka. – tutaj pamiętać skąd się biorą te wolne rodniki – powstają w przebiegu łańcucha oddechowego (90%) i też w zapaleniach, mnie pytał o to, czy te wolne rodniki mogą także wpływać korzystnie i co się stanie, jak uszkodzą jakieś np. białka szlaku glikolizy, jak komórka reaguje – białka uszkodzone zostają wymienione na nowe, sprawniutkie.
Efekty oddziaływania rodnika hydroksylowego z DNA.
Mechanizmy obronne (komórkowe i pozakomórkowe) przed działaniem wolnych rodników tlenowych.
Testy wydychanego powietrza w medycynie – wartość diagnostyczna testów.
Molekularne podłoże choroby Alzheimera. Perspektywy terapeutyczne i diagnostyczne.
Białko amyloidowe i splątki neurofibrylarne jako czynnik w patogenezie choroby Alzheimera.
Mechanizmy eliminacji frakcji LDL z krwioobiegu.
Oksydacyjne uszkodzenia biomolekuł (białka, lipidy, DNA) i ich znaczenie dla funkcjonowania komórek.
Strategie prewencji i leczenia miażdżycy oparte na wiedzy o metabolizmie lipoprotein. - fibraty dzialaja na receptor PPARalfa ktory wplywa na szereg genow m.in na ten produkujacy apolipoproteiny, zatem zwieksza sie ich ilosc np. AI (aktywator LCAT) i wplywa na pobudzanie LPL , lipazy lopoproteinowej
Dlaczego enzymy są dobrym czynnikiem markerowym wykorzystywanym w diagnostyce?
Priony – szczególna klasa cząstek infekcyjnych. Choroby prionowe.
Właściwości białek prionowych i mechanizm ich replikowania.
Cholera i krztusiec –choroby będące wynikiem upośledzenia działania białek G. – ulubione pytanie chyba – czym się te dwie choroby różnią – jedna jest chorobą układu oddechowego, druga pokarmowego.
Receptory wewnątrzkomórkowe, budowa białek receptorowych i mechanizm działania kompleksu hormon – receptor w regulacji ekspresji genów.
Choroby uwarunkowane nieprawidłową budową lub funkcjonowaniem receptorów komórkowych.
Porfirie wątrobowe. – w chemii klinicznej
Porfirie erytropoetyczne. – w chemii klinicznej
Witaminy w ochronie antyoksydacyjnej organizmu (A, C, E – charakterystyka triady antyoksydacyjnej). - http://www.google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CCIQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.phmd.pl%2Ffulltxt.php%3FICID%3D477567&ei=YfqrUN3vLJKM4gSSyoHgDw&usg=AFQjCNFTexkjjKI_4xUgMMH5-Xj4TTpDzQ
Witaminy a funkcjonowanie enzymów. – z prezentacji na ćwiczeniach
Dlaczego niedobór kwasu foliowego lub/i witaminy B12 brany jest pod uwagę w patogenezie niedokrwistości i choroby miażdżycowej?
Znaczenie diagnostyczne zmian w składzie białek osocza – hipo- i hiperproteinemie. – chemia kliniczna
Mitochondria a choroby człowieka. Uszkodzenia mtDNA w patogenezie chorób człowieka (choroby mitochondrialne). – tutaj pamiętać o tym, że bliskość łańcucha oddechowego powoduje częste mutacje!
Genom mitochondrialny – struktura, charakterystyka organizacji i funkcjonowania.
Klasyfikacja tzw. chorób mitochondrialnych. Charakterystyka poszczególnych jednostek chorobowych (KSS, MERRF, MELAS, LHON, Matczyny RP, miopatia oczna).
Mitochondria. Budowa, rola w procesach energetycznych komórek. Kompleksy mitochondrialnego łańcucha oddechowego. – tutaj nie ma opisanych kompleksów łańcucha oddechowego, na stronie Wikipedii jest ładny schemat - http://pl.wikipedia.org/wiki/Oddychanie_kom%C3%B3rkowe
Apoproteiny – rodzaje, rola w przemianach frakcji lipoproteinowych. – ta tabelka – apolipoproteiny strukturalne i te biorące udział w przemianach, apolipoproteiną strukturalną HDL jest AII, jakie funkcje mają apolipoproteiny – główna – transportowa.
Apoptoza i nekroza jako różne mechanizmy śmierci komórki.
Mechanizm molekularny apoptozy (szlak mitochondrialny).
Apoptoza jako zjawisko fizjologiczne oraz sposób eliminacji uszkodzonych komórek.
Działanie kompensacyjne nerek w zaburzeniach równowagi kwasowo-zasadowej organizmu. – ładnie opracowane w chemii klinicznej
Rola wątroby w przemianach i wydalaniu związków słabo polarnych (przemiany oksydacyjne i reakcje sprzęgania).
Ubikwityna i proteasomy – rola w metabolizmie białek. – gdzieś wyżej w linkach
Zmiany na poziomie molekularnym a starzenie się komórek.
Czy starzenie się jest procesem o podłożu genetycznym? (geny „długowieczności”, geny „śmierci”)
Wolnorodnikowa i mitochondrialna teoria starzenia.
Ozon i jego właściwości fizyko-chemiczne i mechanizmy działania terapeutycznego ozonu. – tutaj pamiętać o 2,3-DPG i o tym, że ozon lepiej łączy się z tlenem, lepiej przechodzi przez naczynia, stąd lepsze ukrwienie, działa także bakteriobójczo, bo rozwala komórki.
Zastosowanie ozonoterapii (choroby leczone ozonem).
Rola i metabolizm żelaza w organizmie człowieka. – pamiętać o reakcji Fentona
Zaburzenia metabolizmu żelaza a wybrane choroby człowieka (hemochromatoza, miażdżyca…). – hemochromatoza z artykułu - mechanizm nie jest dokladnie znany, ale prawdopodonie zbyt mocno pobudzony zostaje DMT1 ten przenosnik metali 2 wartosciowcyh
Naturalne antyoksydanty organizmu człowieka i antyoksydanty egzogenne.
Powstawanie i metabolizm reaktywnych form tlenu w komórkach.
Współdziałanie enzymów antyoksydacyjnych w metabolizmie reaktywnych form tlenu.
Przeciwutleniacze naturalne występujące w diecie i ich znaczenie w utrzymaniu równowagi oksydo-redukcyjnej organizmu. – jeść kiwi! – opisane w artykule przy ACE
Źródła obecności uracylu w DNA.
Znaczenie obecności uracylu w różnicowaniu genów kodujących przeciwciała.
Rola białka AID w mutagenezie.
Enzymy usuwające uracyl z DNA.
Czy wzrost poziomu uracylu w DNA może być przyczyną kancerogenezy? (rola białka AID).