70. choroba Hojnego (Heinego-Medina?)
Najprawdopodobniej chodzi o chorobę bornajską -Polioencephalomyelitis enzootica equorum (pyt. 68)
71. choroba gumboro
Choroba Gumboro- Zakaźne zapalenie torby Fabrycjusza
Bursitis infectiosa gallinarum
Czynnik etiologiczny: Birnavirus
Chorują: kury, kaczki, indyki w wieku 2-11 tygodni
Przenosi się przez kontakt bezpośredni i drogą pośrednią (z kałem przez paszę, wodę, ściółkę, personel)
Zakażenie: przez p.pok, ukł. Odd, spojówka oka
Namnażanie wirusa: śledziona, wątroba, grasica, p.pok, torba Fabrycjusza
POSTAĆ SUBKLINICZNA:
-niezauważalne objawy, straty < 1%
-immunosupresja --- wtórne zakażenia bakt. , wir. , pasożytnicze
POSTAĆ KLASYCZNA – PODOSTRA
-u brojlerów starszych
-zachorowalność do 80%
-śmiertelność 1-15%
-wyższe straty jeśli powikłania innymi chorobami
-charakterystyczna krzywa upadków –najwięcej 3-4 dniu choroby, potem wygasanie choroby
-ptaki nie mogą utrzymać prawidłowej temp, wodnista biegunka wyniszczenie, depresja, nastroszenie piór, wywinięcie górnego brzegu kloaki
POSTAĆ OSTRA
-śmiertelność 5-25% (>60% u kurcząt hod. Na nioski)
AP:
-w początkowym stadium: wyraźne powiększenie torby Fabrycjusza (orzech laskowy do włoskiego), rozlane przekrwienie i wybroczynowość kosmków
-martwica kosmków- narząd wygląda jak brejowato-serowata, purpurowo-czarna masa
-w późniejszym stadium: torba Fabrycjusza ulega zwłóknieniu i stopniowemu zanikowi
-wychudzenie
-mm.szkiel. odwodnione, połyskujące, szybko wysychają
-wylewy krwi w tk. Podskórnej okolicy stawu kolanowego i uda
-drobne wybroczyny w nasierdziu, żołądku i jelitach
-nerki blade, obrzękłe; moczowody wypełnione moczanami
-śledziona mała, niedokrwiona
HISTO:
-zanik tkanki limfoidalnej w torbie Fabrycjusza + obrzęk tkanki śródmiąższowej i nacieczenie makrofagami i heterofilami
-martwica skrzepowa tkanki limfoidalnej rozpoczyna się w centrum grudek, zmiany martwicze homogenne, eozynofilowe upłynnienie mas torbiele
(podobne torbiele w zwyrodniałych kom. Kosmków)
72. choroba Mareka x4
Choroba Mareka – Neurolymphomatosis gallinarum
Czynnik etiologiczny: Herpesvirus MDV
Chorują: kurczęta 2-3 miesięczne
Zakażenie: głównie przez układ oddechowy, mniejsze znaczenie ma zakażenie przez p.pok
Kontakt bezpośredni i pośredni; wirus wydalany z wydzielinami (ślina, wydzielina z nosa) i ze złuszczonym nabłonkiem.
Wniknięcie wirusa namnażanie w kom. ukł immunologicznego namnażanie w tk. Nabłonkowej nerek, brodawek piór (z brodawek piór wiriony uwalniają się do końca życia ptaków)
POSTAĆ NERWOWA:
-porażenie nóg i skrzydeł, kręcz szyi, zanik mięśni, (pozycja szpagatu)
-trudności w oddychaniu
-zaburzenia z p.pok: trudnośći w połykaniu, porażenie żołądka, biegunka
AP:
-nerwy (głownie obwodowe, splotów) rozlane, ogniskowo pogrubione, szarożółte, usiane wybroczynami
-nacieki zapalne nerwów (limfocyty, histiocyty, kom. plazmatyczne)
-obrzęk tk. Śródmiąższowej , demielinizacja osłonki rdzennej, proliferacja kom. Schwanna
-zapalenie rdzenia i mózgu
POSTAĆ NARZĄDOWA:
-jedynym objawem może być zgrubienie brodawek piór, cofające się przez zrogowacenie i złuszczenie
AP:
- białaczkopodobne guzy lub rozlane nacieki z promielocytów, limfocytów, limfoblastów, hitiocytów, kom.plazmatycznych i heterofili – w wątrobie, śledzionie, żołądku gruczołowym, jajnikach, nerkach, płucach, sercu, skórze
-gruzełkowate zgrubienie brodawek piór + zwyrodnienie nabłonka brodawek
POSTAĆ OCZNA:
-niebieskoszare zmętnienie tęczówki (plamiste lub rozlane)
-nieregularny kształt źrenicy, brak zdolności akomodacji
AP:
-nacieki z limfocytów, histiocytów i kom. plazmatycznych w tęczówce i ciałku rzęskowym
Diagnoza różnicowa:
-białaczka limfatyczna (w białaczce nie ma zmian w układzie nerwowym i w oczach)
73. zakazne zapalenie watroby i jelit (??) u kaczek to choroba czarnej glowki (histomonadoza)
Wirusowe zapalenie wątroby kaczek - hepatitis infectiosa anatum
DHV – duck virus hepatitis
Czynnik etiologiczny: Picornavirus (DHV)
DHV typ 1 –Picornavirus
DHV typ 2 – Astrovirus
DHV-3 Picornavirus (mniej patogenny, śmiertelność 30%)
Enterowirus o tropiźmie do wątroby.
Chorują: kaczęta do 3. tygodnia życia (najczęściej 5-10 dniowe)
Zakażenie przez kontakt (droga pokarmowa lub oddechowa), wirus wydalany z kałem.
Objawy: posmutnienie, brak koordynacji ruchów, leżenie na mostku z wyciągniętymi nogami, opisthotonus
Śmierć 1-3 godz. po objawach. W ciągu kilku dni ginie prawie całe stado
AP:
-kilkukrotnie powiększona wątroba, blada, barwy zielono-oliwkowej z wybroczynami
- Choroba ta rozpoczyna się przez dystrofię, zażółcenie wątroby, zwyrodnienie wodniczkowe, wybroczyny – żółta wątroba z czerwonymi punktami. Element charakterystyczny tylko dla tej choroby.
- U osobników, które przeżyły widoczne są w wątrobie ogniska martwicze o różnej wielkości
-powiększenie i wybroczyny pod torebką śledziony
-obrzęk i mozaikowate lub punkcikowate przekrwienie nerek
- u starszych kacząt oprócz w/w objawów mogą wystąpić: zapalenie worka osierdziowego i worków powietrznych (nawet z obecnością włóknika). Serce przybiera żółtobrunatny kolor. Możliwe są także zmiany zapalne w mózgu
74. zakaźne zapalenie jelita ślepego u kur i indyków
Histomonadoza – typhlohepatitis infectiosa melagritis.
„czarna główka”
Czynnik etiologiczny: Histomonas meleagridis –wiciowiec
Uwaga! Przenoszony w jajach Heterakis gallinarum-nicień zarażenie Heterakis i Histomonas w gratisie
Chorują: młode indyki 4tyg-4mies.; rzadziej kury
Pasożyt jelit ślepych i wątroby
Objawy: (inkubacja 1-2 tyg.)
-osowiałość, brak apetytu, senność
-biegunka – odchody koloru siarki, cuchnące i pieniste
-blade lub ciemnosine (do czarnych) grzebień i korale (w wyniku zaburzeń w krążeniu)
Bardzo duża śmiertelność
- u starszych ptaków okresowo biegunka wyniszczenie śmierć
AP:
-zapalenie jelit ślepych i wątroby
-jelita ślepe: powiększone, o zgrubiałych ściankach, naloty dyfteroidalne na błonie śluzowej, głębokie owrzodzenia,
-często jelita ślepe całkiem wypełnione serowatymi, suchymi masami (lub masy maziste, cuchnące)
-wątroba: żółte ogniska martwicowe z wgłębieniem w części centralnej ogniska (+dość duży pas zapalenia granicznego)
75. ospa ptaków x2
Ospa ptaków - Variola avium
Czynnik etiologiczny: Poxvirus avium
Chorują: kury, gołębie, indyki, przepiórki
Zakażenie: bł. śluz. głowy, skóra
Okres inkubacji: 4-20 dni
Wirus krew-pierwsza wiremia wątroba, szpik –namnożenie druga wiremia- rozprzestrzenienie po całym organizmie dalsze namnażanie
POSTAĆ SKÓRNA:
-część ptaków przeżywa
-miejsca nieopierzone (grzebień, dzwonki, okolica steku) :
-guzki pojedyncze lub mnogie, częściowo się zlewające; guzki najpierw ciemnoszare, później szarożółte/ciemnoczerwone, twarde, o perłowym połysku.
-powierzchnia guzków gładka lub brodawkowata, pokryta wysiękiem zasychajacym w strupy, w środku żółte, bryjowate masy
(podobne guzki mogą być na dolnej powierzchni skrzydeł, na szyi, niekiery na tułowiu)
-grzebień i dzwonki zgrubiałe, znieszktałcone, szpara oczu prawie zamknięta
POSTAĆ ŚLUZÓWKOWA (kiedyś zwana dyfterią ptaków)
-najczęściej śmiertelna
-rzekomobłonicze zapalenie błony śluzowej jamy dzioba, gardzieli i krtani
– białożółte, częściowo serowate naloty (u kur mocno się trzymają, u gołębi można łatwo zdjąć)
-krawiące nadżerki
wolna od nalotów błona śluzowa obrzękła
-zapalenie może przechodzić przez jamę nosową do oczodołów (conjuctivitis, panopthalmitis), czasem gromadzenie się serowatych mas w workach spojówkowych
-zap. bł. śluz. Tchawicy, oskrzeli, zwyrodnienie narządów miąższowych, obrzęk śledziony (rzadko)
-rzadko czysta postać posocznicowa (osowienie, utrudnieniony oddech zap. jelit charłactwo, biegunka śmierć
76. Zakaźne zapalenie rdzenia i mózgu piskląt- Encephalomyelitis infectiosa avium-AE
Przyczyna: Enterowirus z grupy Picornavirus-ma właściwości entero i neurotropowe
Wrażliwe pisklęta w wieku 3 dni do 6 tyg(gł. Kury)
Okres inkubacji 5-40 dni
Objawy kliniczne: drgawki, chwiejny chód, drżenie głowy i szyi, porażenia podobne jak w chorobie Mareka
Apy:
1.nieżyt jelit. 2.silne wzdęcie kloaki. 3.wychudzenie. 4.tłuszczowe zwyrodnienie wątroby. 5.przerostowy obrzęk śledziony.
Histopato:
1.Nieropne zapalenie mózgu, móżdżku i rdzenia kręgowego. 2.Zwyrodnienie komórek zwojowych istoty szarej, gł. Konarów mózgu, móżdżku, rdzenia przedłużonego i rogów brzusznych rdzenia lędźwiowego. 3.Rozplem komórek glejowych dookoła uszkodzonych komórek Purkinjego( neuronofagia). 4. Nacieki limfocytów i plazmocytów wokół naczyń. 5. Bujanie gleju-wychodzenie kom.glejowych z warstwy ziarnistej do warstwy drobinowej móżdżku. 6.W nerwach obwodowych dochodzi do rozpadu osłonek mielinowych.
Patognomiczne są ogniskowe nacieki limfocytów w warstwie mięśniowej żołądka mięśniowego i gruczołowego oraz w trzustce- widoczne czasem już makroskopowo. Podobne nacieki też w wątrobie, śledzionie.
77. Białaczka drobiu
Białaczka to nowotworowy, nieodwracalny postępujący rozplem komórek ukł.krwiotwórczego. W wyniku choroby następuje patologiczny, nieograniczony rozrost młodych, nie zróżnicowanych komórek szeregu limfocytarnego, granulocytarnego, lub czerwonokrwinkowego ,które tracą zdolność do różnicowania się dojrzewania.Wyrózniamy:
1.Białaczke limfatyczną(lymphadenosis)- rozrosty wywodzą się z limf. B i T 2. Białaczkę szpikową(myelosis)-rozrosty wszystkich komórek szeregu granulocytarnego 3.Białaczke czerwonokrwinkową(erythrosis)- rozrost erytroblastów
Białaczka aleukemiczna- brak zmian we krwi obwodowej
Białaczka leukemiczna-komórki białaczkowe przedostają się do krwi
Białaczka drobiu wywołana przez Retrovirusy(RNA)- występuje głównie u kur.
Źródło: Ptaki chore i nosiciele. Wirusy wydalane są przez jamę dziobową, nosowa i z kałem, zakażenie pionowe-obecność wirusa w jajach, za pośrednictwem szczepionek produkowanych na zarodkach jaj pochodzących od niosek-nosicieli, ponadto przez pasożyty zewn. I obsługę
Wśród białaczek drobiu wyróżniamy:
-białaczke limfoidalną- występuje głównie u kur
Kury chorują w róznym wieku, jednak najwięcej przypadków w okresie największej nieśności. Choroba przebiega aleukemicznie. Wszystko zaczyna się od bursa Fabricii-tam transformacja limf.B. Razem z uwalnianiem limf.B migrują też z nimi komórki białaczkowe zmienione i powodują powstawanie przerzutów w wątrobie, śledzionie, nerkach i jajnikach- zmiany albo w postaci guzkowej lub rozsianej.
Apy:
Postać guzowata: w narządach szare guzki od ziarna grochu do orzecha laskowego, na przekroju wygląd słoninowaty, zmiany martwicze w tych guzkach bardzo rzadko.
Postać rozlana: gł wątroba i śledziona powiększenie ich, wykazuja szare lub kremowe zabarwienie. A w wyniku powiększenia tych narządów napięta torebka może pękać.
Mikroskop: duze kom. Limfo blastyczne-niedojrzałe limfoblasty ale też dojrzałe kom.typu limfocytarnego
-białaczkę erytroblastyczną- tylko 10% przypadków spotykanych u kur
Namnażające się nowotworowo erytroblasty wypełniaja naczynia szpiku,wątroby, śledziony,nerek powodując zanik miąższu. Liczba erytrocytów spada, a tym samym poziom Hb. Widoczna anizocytoza, poikilocytoza,spadek krzepliwości i polichromazję.
Apy:
Wątroba i śledziona- powiększone(ale mniej niż w limfo- i mieloidalnej), równomiernie czerwone lub fioletowo czerwone zabarwienie.
Szpik kości udowej i piszczelowej-czerwona zbita masa
Obrzęk płuc, zawaly zatory.
Worek osierdziowy,jama brzuszna-obecność płynu
Mięśnie, tk.podskórna, osierdzie, jelita,wątroba- wybroczyny
-białaczkę mieloidalną-
Postac rozlana(mieloblastoza)- nowotworowy rozplem mieloblastów i pro mielocytów w narządach co prowadzi do znacznego ich powiększenia.
Szpik kostny-barwa sino czerwona. We krwi obwodowej stwierdza się zwiekszoną liczbę granulocytów, dominują mieloblasty.
Postać ogniskow(mielosytomatoza)-w mięśniach i narządach szarożółte masy. Typowym miejscem występowania jest sąsiedztwo żeber i innych kości ograniczających jamy ciała.Ogniska białaczkowe składają się z mielocytów, zawierających kwasochłonne ziarnistości. Białaczka aleukemiczna.
78. Ospa ptaków
Poxvirus avius
Kury, gołębie, indyki, przepiórki, kanarki, papużki
Zmiany dotyczą skóry lub błon sluzowych, albo występują równocześnie.
Okres inkubacji 4-20 dni.
Wrota zakażenia- błony śluzowe głowy i skórakrew(I wiremia)wątroba i szpik kostny, a po namnożeniu się wirusa sochodzi do II wiremii i wtedy rozprzestrzenia się po całym organizmie błony śluzowe i skóra i tam się namnaża
Apy:
Postać skórna-miejsca nieupierzone(grzebień, dzwonki, okolica steku) pojawienie się pojedynczych lub mnogich guzków( na początku czerwonoszare, później szarożółte lub ciemnoczerwone mają twardą spoistość, gładką lub brodawkowatą powierzchnię).
Guzki zawieraja w środku żółte bryjowate masy.
Grzebień i dzwonki-zgrubiałe i zniekształcone, szpara oczu całkowicie zamknięta.
Histologicznie guzek składa się z kom. Nabłonkowych ulegających w centrum martwicy. Cytoplazma zawiera okrągłe ciałka wtrętowe(ciałka Borella)
Postać śluzówkowa- charakteryzuje się rzekomo błoniastym zapaleniem bł.śluzowej jamy dzioba, gardzieli i kartani, tworzą się biało żółte naloty u kur ściśle związane z podłozem, a u gołębi łatwo ściągalne. Po usunięciu nalotu widoczne nadżerki, a tkanki wolne od nalotu są obrzekłe.
Proces może się rozprzestrzeniać powodując;
-zapalenie spojówek -zapalenie gałki ocznej -zapalenie błony śluzowej tchawicy, oskrzeli, przewodu pokarmowego, zwyrodnienie narządów miąższowych
Zmiany ospowe zasychaja a później odpadają. Ptaki chore na postać śluzówkową i mieszaną przeważnie padają.
ZAKAŹNE WIRUSOWE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA I JELIT ŚWIŃ – TGE
Etiologia:
chorują zwierzęta we wszystkich klasach wieku, ale najcięższy przebieg jest do 14 dnia
Zakażenia per os wirus atakuje nabłonek kosmków jelita cienkiego szybko się tam namnaża zwyrodnienie i złuszczenie się nabłonków oraz zanik kosmków
Zmiany AP:
żołądek w części dennej ścięte mleko, przekrwienie + wybroczyny
jelito cienkie wiotkie i rozdęte (zawierają żółto-szarą płynną treść ze strzępkami mleka)
jelito czcze i biodrowe zanik kosmków (enterocyty po inwazji TGE mają coraz krótszy okres życia. Następuje pobudzenie wzrostu krypt jelitowych przy jednoczesnym uszkadzaniu enterocytów. Następuje złuszczanie komórek i w efekcie ubytek płynów z mezenchymy co powoduje biegunkę. Następuje również skrócenie kosmków
krezka – nastrzykanie naczyń krezki
wątroba-przekrwienie i zwyrodnienie
śledziona-zatory’
Histo: Zanikowi kosmków często towarzyszy wakuolizacja nabłonków oraz nacieki neutrofilów i limfocytów w blaszce właściwej błony śluzowej