1. Symbioza – zjawisko ścisłego współżycia co najmniej dwóch organizmów, które przynosi korzyści dla każdej ze stron (mutualizm) lub jednej, ale drugiej nie szkodzi ( komensalizm).

2. Korzyści wynikające z mutualizmu bakterii brodawkowych i roślin motylkowatych.

Bakterie brodawkowe żyjące w brodawkach korzeniowych u roślin motylkowych, mają zdolność wiązania wolnego azotu ( azot atmosferyczny) i dostarczania go roślinie w formie przyswajalnej dla niej. Dzięki temu rośliny te nie muszą być nawożone nawozami azotowymi i mają ciągły (stały) dostęp to tego pierwiastka. Roślina natomiast dostarcza bakteriom substancji nie zbędnych im do życia ( wytwarzają dla nich składniki pokarmowe). W wyniku tej symbiozy rośliny dają plony o dużej zawartości azotu.

Wiązanie azotu cząsteczkowego polega na pobieraniu azotu atm. (N₂) w jony amonowe (NH₄⁺).

1. Diazotrofy – mikroorganizmy wyspecjalizowane do wiązania N₂. Posiadają geny kompleksów nitrogenezy.

2. PGPR - bakterie strefy korzeniowej promujące wzrost roślin.

1. iPGPR – żyją wewnątrz komórek (tkanek);

2. e-PGPR – organizmy wolno-żyjące, w reakcjach symbiotycznych;

Bakterie PGPR :

-produkują fitohelatyny ( fitohormony):

• auksyny: kwas indolilo-3-octowy, -3-masłowy;

• gibereliny, GA3

• cytokiny (ok. 90% b. ryzosferycznych)

• kwas abscysynowy

• etylen

- ułatwiają pobieranie składników odżywczych przez rośliny: azot, fosfor

PHPR – bakterie wspomagające kondycję rośliny;

NPR – bakterie stymulujące rozwój brodawek

• synteza związków wykorzystywanych przez rośliny;

• ułatwianie pobierania składników odżywczych przez rośliny;

• hamowanie i zapobieganie rozwoju chorób roślin;

1. Ryzobia – bakterie żyjące w strefie korzeniowej ( ryzosfera). Strategie życiowe ryzobiów:

• Saprofity – wolno żyjące w glebie;

• Symbionty – tworzą brodawki oraz wiążą N₂;

• Pasożyty – tworzą brodawki ale nie wiążą N₂;

1. Ryzobia jako bakterie typu PGPR

Spośród mikroorganizmów, wolno żyjące bakterie glebowe, bytujące w strefie korzeniowej roślin lub jako endofity w powierzchniowych ich tkankach, tzw. ryzobakterie mają szansę odegrać ogromną rolę w biotechnologii poprzez wspomaganie wzrostu roślin, jako tzw. PGPR (ang. plant growth-promoting rhizobacteria). Bakterie te stymulują wzrost roślin w dwojaki sposób: bezpośredni i pośredni. Bezpośrednia stymulacja polega na dostarczeniu roślinie składników mineralnych, syntezie fitohormonów stymulujących rozwój roślin (np. auksyn, giberelin, cytokinin), bądź obniżeniu poziomu etylenu niekorzystnie wpływającego na ukorzenianie roślin, dzięki obecności w tych bakteriach deaminazy kwasu 1-aminocyklopropano-1-karboksylowego (deaminaza ACC), degradującej prekursor biosyntezy etylenu. Natomiast pośredni sposób stymulacji polega na ochronie rośliny przed skutkami działania fitopatogenów.

1. Rola ryzobiów w obiegu azotu.

Zdolność do redukcji cząsteczki azotu jest ściśle związana z symbiozą z roślinami motylkowatymi. Żyjące w glebie jako saprofity przez część cyklu życiowego, rizobia uzyskują zdolność do wiązania azotu dopiero po wniknięciu przez włośniki do kory pierwotnej rośliny i rozpoczęcia kooperacji z gospodarzem. Bakteryjna kolonizacja strefy korzeniowej rośliny motylkowatej rozpoczyna skomplikowany ciąg procesów prowadzący do wiązania N2 i eksportu azotu związanego. Niezbędnym warunkiem uruchomienia i przebiegu tych procesów jest komunikacja między dwoma partnerami symbiozy i wzajemna koordynacja ekspresji. Najintensywniejsze wiązanie N2 występuje przed okresem kwitnienia rośliny gospodarza. Po kwitnieniu natężenia wiązania słabnie, brodawki rozpadają się, a przedostające się do gleby bakterie mogą zainfekować nowe rośliny. Rośliny motylkowe dzięki swojej zdolności do symbiozy z bakteriami wiążącymi azot znajdują zastosowania w rolnictwie: stanowią zielony nawóz, szeroko używany do wzbogacania gleby w azot (wyka, łubin, koniczyna i inne).

1. Metale ciężkie – są to minerały budujące skorupę ziemską np., rudy miedzi, cynku, ołowiu...

Metale ciężkie :

• to pierwiastki o gęstości większej od 4,5 g/cm3 .

• w reakcjach chemicznych wykazują tendencję do oddawania elektronów.

• w stanie stałym i ciekłym charakteryzują się dobrą przewodnością cieplną i elektryczną.

• posiadają połysk metaliczny.

• mają wysoką temperaturę topnienie i wrzenia.

• są kowalne i ciągliwe, a ich pary są najczęściej jednoatomowe.

• wykazują właściwości redukujące.

• do metali ciężkich zaliczamy: Cu, Co, Cr, Cd, Fe, Zn, Pb, Sn, Hg, Mn, Ni, Mo

Źródła zanieczyszczeń środowiska w metale ciężkie :

• Naturalne: Obieg i migracja metali ciężkich w naturalnym środowisku przyrodniczym związane są głównie z takimi procesami jak: wietrzenie skał, erupcja wulkanów, parowanie oceanów, pożary lasów, procesy glebotwórcze.

• Antropogeniczne: różne gałęzie przemysłu, energetyka, komunikacja, gospodarka komunalna, wysypiska odpadów, przemysł chemiczny, nawozy i odpady stosowane do nawożenia, energetyka oparta na spalaniu węgla kamiennego i brunatnego, kopalnictwo rud i hutnictwo, spaliny

1. Metale śladowe – metale o zróżnicowanej gęstości względnej, będące zanieczyszczeniami środowiskowymi.

1. Niezbędne (Fe, Mn, B, Cu, Zn, Mo, Ni), jony które są konieczne do funkcjonowania komórek żywych, ale w odpowiednim stężeniu, jeśli stężenie jest większe niż powinno mogą wywołać efekt toksyczny;

2. Korzystne ( Si, Co, Al, V, J, Se, Cr), mogą być korzystne dla organizmu żywego, brak transporterów błonowych;

3. Balastowe ( Cd, Pb, Hg);

1. Toksyczność kadmu, ołowiu i cynku na organizmy żywe.

• Kadm jest pierwiastkiem stosunkowo słabo rozpowszechnionym w skorupie ziemskiej, ale stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia ludzi i zwierząt. W wyniku działań człowieka kadm stał się głównym zanieczyszczeniem chemicznym środowiska, a ponieważ jest wykorzystywany w wielu procesach technologicznych w różnych gałęziach przemysłu i rolnictwie, jego obecność stwierdza się w powietrzu, wodzie i glebie oraz w roślinach i tkankach zwierząt. W przemyśle kadm jest stosowany do wytwarzania barwników i stabilizatorów tworzyw sztucznych i galwanicznych powłok ochronnych, lutów i stopów, prętów kadmowych. Jest również używany do produkcji alkalicznych baterii niklowokadmowych, sztucznych ogni, farb fluorescencyjnych. Znaczącym źródłem kadmu w środowisku są nawozy sztuczne (np. superfosfaty), które są zanieczyszczone tym metalem w ilości od 10 do 100 mg/kg. Długotrwałe i powszechne ich stosowanie prowadzi do zanieczyszczenia gleby kadmem i jej ciągłego skażenia. Kadm raz wprowadzony do środowiska nie podlega degradacji i pozostaje w cią- głym obiegu. Jego długi okres półtrwania przekłada się bezpośrednio na gromadzenie tego pierwiastka w organizmach roślin, zwierząt i ludzi. Narażenie środowiskowe może doprowadzić do wchłaniania du- żych ilości kadmu i toksyczny wpływ tego pierwiastka na organizm. Efekty toksycznego działania kadmu w komórkach: Mechanizm toksyczności kadmu nie jest dobrze poznany. W świetle badań wydaje się, że toksyczność tego metalu wynika z wielu różnych mechanizmów. Jeden z nich polega na reakcjach jonów Cd2+ ze składnikami komórkowymi. Kadm tworzy wiązania kowalencyjne i jonowe z atomami siarki, tlenu i wodoru występującymi w grupach sulfhydrylowych, disiarczkowych, karboksylowych, imidiazolowych czy aminowych wielu związków występujących w komórkach, powodując zakłócenia ich homeostazy. Pierwiastek ten ma również zdolność do oddziaływania z obecnymi w komórkach jonami cynku, miedzi, żelaza, magnezu, wapnia czy selenu spełniającymi w nich istotne funkcje biologiczne. Prowadzi to do zaburzenia metabolizmu w komórkach, czego ostatecznym skutkiem są zmiany morfologiczne i funkcjonalne w wielu. Na poziomie subkomórkowym główną strukturą docelowego działania kadmu są mitochondria. Jony kadmu są odpowiedzialne za modyfikację przepuszczalności błon mitochondrialnych i obniżenia ich potencjału błonowego, co prowadzi do zaburzenia fosforylacji oksydacyjnej i spadku poziomu ATP w komórkach. Do wnętrza mitochondriów kadm dostaje się przez kanały wapniowe. Umożliwia to zdolność tego metalu do wiązania się z grupami tiolowymi transportera białkowego dla jonów Ca(II). W mitochondriach kadm łączy się z grupami –SH transporterów nukleotydów adeninowych znajdujących się w ich wewnętrznej błonie, co powoduje zmiany konformacyjne tych białek i w konsekwencji wzrost przepuszczalności błon mitochondrialnych. Zaburzenia potencjału błonowego mitochondrium i równowagi jonowej w komórkach mogą być również indukowane przez kadm poprzez gwałtowny wypływ jonów wapnia z mitochondriów i zmianę aktywności enzymów łańcucha oddechowego i enzymów uczestniczących w aktywnym transporcie wapnia, sodu i potasu. Kumulacja wewnątrz komórek jonów wapnia i sodu prowadzi do zakłócenia ich homeostazy. Z kolei zahamowanie przez kadm przepływu elektronów w łańcuchu oddechowym w wyniku otwarcia porów mitochondrialnych prowadzi do uwalniania do cytosolu cytochromu C i jonów żelaza/ Fe(II), pochodzących z centrów aktywnych enzymów. Zmiany potencjału w błonie mitochondrialnej, zahamowanie przepływu elektronów ze zredukowanego ubichinonu na cytochrom C oraz wzrost ilości wolnych jonów Fe(II) w komórkach prowadzi do powstawania wolnych rodników tlenowych i ich reaktywnych form (reakcje Fentona, Habera-Weissa). Ich nadmiar indukuje peroksydację lipidów błon mitochondrialnych, co może powodować uszkodzenia tych organelli. Wyniki uzyskane z badań in vitro i in vivo wskazują, że kadm nie jest pierwiastkiem, który może bezpo- średnio w komórkach indukować stres oksydacyjny. Jego udział w tworzeniu wolnych rodników tlenu i ich pochodnych polega nie tylko na zaburzeniu przepływu elektronów w łańcuchu oddechowym, ale również na uwalnianiu metali przejściowych, które biorą udział w reakcji Fentona i Habera-Weissa, głównie Fe(II) i Cu(I) z miejsc ich występowania w komórce (np. ferrytyny, ceruloplazminy, białek żelazawo-siarkowych łańcucha oddechowego, hemoprotein i innych). Zwiększenie ilości RFT w komórkach narażonych na działanie kadmu może być również wynikiem osłabienia mechanizmów antyoksydacyjnych. Wynika to przede wszystkim ze zmniejszenia w komórkach stę- żenia zredukowanego glutationu (GSH), całkowitej puli grup –SH związanych białkami i zmian aktywno- ści enzymów antyoksydacyjnych. Krótkotrwałe narażenie na kadm zwiększa aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD), katalazy (CAT), peroksydazy i reduktazy glutationowej (GSHPx i GSHR), co wskazuje na aktywację mechanizmów obronnych i odpowiedź adaptacyjną komórek. Przy dłużej trwającym narażeniu na kadm dochodzi w komórkach do wyraźnego obniżenia ich aktywności. Jest to spowodowane wyparciem z centrum aktywnego MnSOD jonów Mn (II), Cu (II) i/lub Zn (II) w przypadku CuZnSOD; Fe (II) z układu hemowego katalazy, czy Se z peroksydazy glutationowej. Ponieważ GSH bierze udział w bezpośrednim wiązaniu jonów kadmu, prowadzi to do obniżenia jego całkowitej zawartości w komórkach i przyczynia się do nasilenia w nich stresu oksydacyjnego. GSH jest ważnym nieenzymatycznym składnikiem systemu antyoksydacyjnego komórek. Pełni on w komórkach nie tylko funkcję wewnatrzkomórkowego buforu redoks, bezpośredniego „zmiatacza” reaktywnych form tlenu, ale jest również kosubstratem w reakcjach unieczynniania RFT, detoksykacji ksenobiotyków katalizowanych przez enzymy GSH-zależne (GSHPx, GST, GSHR). Związek ten zabezpiecza w komórkach biologicznie aktywne biał- ka przed destrukcją oraz reaktywuje nieaktywne enzymy, które powstały w wyniku utlenienia ich grup tiolowych (–SH). Fakt ten ma podstawowe znaczenie dla zachowania funkcji białek enzymatycznych i ekspresji genów. Niezależnie od mechanizmu indukcji stresu oksydacyjnego przez kadm w komórkach dochodzi do wzrostu ilości RFT, co prowadzi do powstawania uszkodzeń, zmian w ich strukturze i metabolizmie. RFT reagując z wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi błon komórkowych zapoczątkowuje proces peroksydacji lipidów, którego efektem jest modyfikacja białek, zmiany gradientu błonowego, co prowadzi do utraty ich integralności i nieodwracalnych uszkodzeń. W świetle aktualnego stanu wiedzy mechanizm toksycznego działania kadmu polega na indukcji stresu oksydacyjnego w komórkach, następstwem czego jest przede wszystkim peroksydacyjne uszkodzenie błon komórkowych.   Kadm działa rakotwórczo, teratogennie, embriotoksycznie. Niezależnie od drogi wchłaniania, głównym miejscem magazynowania metalu są wątroba i nerki , a także trzustka, jelita i gruczoły , oraz płuca (ekspozycja zawodowa). Stężenie kadmu w łożysku kobiet ciężarnych jest wielokrotnie większe niż we krwi matki i płodu, czego efektem są nieprawidłowości w rozwoju psychofizycznym potomstwa . Wady wrodzone występują najczęściej w obrębie głowy i kończyn (wodogłowie, przepuklina mózgowa, brak niektórych kości lub narządów...)

• Ołów

Zastosowanie: Do powszechnie znanych związków organicznych ołowiu zaliczamy tetraetylek i tetrametylek ołowiu, powszechnie stosowanych jako dodatki do paliwa. Narażenie na ołów występuje przy produkcji : akumulatorów, kabli, drutów, w przemyśle chemicznym, w czasie wyrobu stopów lutowniczych, produkcji łożysk, czcionek drukarskich, osłon zabezpieczających przed promieniowaniem radioaktywnym, przy produkcji barwników , insektycydów. Zanieczyszczenie środowiska poprzez emisję tego bardzo ciężkiego metalu do atmosfery , może występować już podczas wydobywania , wytopu i oczyszczania ołowiu. Huty ołowiu są źródłem zanieczyszczenia środowiska. Strefa zanieczyszczenia powietrza w przypadku dużej huty może wynosić około 15 km, a zawartość w nim tegoż metalu sięgać powyżej 80µg/m3 . Szczególnie narażone na ołów ze środowiska są małe dzieci, co wynika ze skłonności do lizania, żucia, czy zjadania ciał obcych, w tym wypadku farb, kosmetyków... 
Losy w organizmie : Około 30% ołowiu znajdującego się w powietrzu osadza się w płucach człowieka. Związki chemiczne w jakich ołów występuje w powietrzu są zróżnicowane. Nierozpuszczalne mogą być wchłaniane drogą fagocytozy. Pyły ołowiu osadzają się też w górnych odcinkach dróg oddechowych , z których mogą też być usunięte lub połknięte. Dzienne pobranie ołowiu przez człowieka w pożywieniu wynosi ode 100 do 500µg, zaś jego wchłanianie poniżej 10% i zależy od rozpuszczalności (dzieci - 20% ). W przeciwieństwie do nieorganicznych związków ołowiu, alkilowe połączenia ołowiu łatwo się wchłaniają nie tylko przez drogi oddechowe, ale też przez układ pokarmowy i nie uszkodzoną skórę. Wchłonięty ołów najpierw dostaje się z krwią do wątroby, płuc, serca i nerek (pula szybkowymienna), potem metal gromadzi się w skórze i mięśniach (średniowymienna), żeby ostatecznie kumulować się w tkance kostnej (proces najwolniejszy lecz i najdłuższy). Kumulacja ołowiu rozpoczyna się już w życiu płodowym, gdyż łatwo przechodzi przez łożysko. Stężenie w kościach w przeciwieństwie do tkanek miękkich zwiększa się przez całe życie. Całkowita zawartość ołowiu u osób nienarażonych w wieku 60-70 lat może wynosić 200 mg. 
Działanie toksyczne: Ujawnia się w zaburzeniach układu krwiotwórczego, skróceniu życia krwinek czerwonych, potem w niedokrwistości. W zatruciach przewlekłych wczesnym sygnałem ostrzegawczym jest również kolka ołowiczna. U dorosłych wpływ toksycznego działania ołowiu zaznacza się w obwodowym układzie nerwowym, u dzieci - w ośrodkowym. Długo po zakończeniu narażenia na ołów może jeszcze objawić się uszkodzenie i niewydolność nerek ( okres utajnienia nawet 10-30 lat). Chorobą wywoływaną u ludzi przez ołów jest tzw. ołowica. Występuje ono przede wszystkim u osób pracujących z tym pierwiastkiem lub mającym z nim długą styczność (np. Rzymianie w miastach budowali wodociągi z rur ołowianych). Jest to przewlekłe zatrucie tym pierwiastkiem, a objawami są bladoszara barwa skóry, niebiesko-czarna obwódka dziąseł (tzw. rąbek ołowiczny), bezsenność, osłabienie organizmu, brak łaknienia, zawroty i bóle głowy, drżenie mięśniowe oraz tzw. kolka ołowicza (bolesny skurcz mięśni gładkich jelit). Trwałymi skutkami ołowicy są niedokrwistość, miażdżyca naczyń krwionośnych oraz uszkodzenie nerek i wątroby. Objawy mogą pogłębiać takie czynniki jak kwasica, ,choroby zakaźne, alkoholizm i niedobór wapnia, ponieważ powodują one uwalnianie jonów Pb zakumulowanych w kościach. Leczenie ołowicy polega przede wszystkim na usunięciu przyczyny czyli pozbawienia kontaktu z ołowiem. Podaje się także witaminy, leki przeciw objawowe oraz chelatory które wiążą jony ołowiu.

• Cynk

Pobierany w postaci Zn²⁺ i chylatów. Funkcja:

• Składnik Cu/ZnSDP, dehydrogenazy alkoholowej, anhydrozy węglanowej, karboksypeptydazy, polimerazy RNA;

• Składnik palców cynkowych wpływających na proces transkrypcji genów;

• Aktywator enzymów metabolizmu cukrowców z syntezy białek;

• Regulacja ekspresji genów;

• Stanowi integralną część błon komórkowych oraz jest strukturalnym składnikiem rybosomów;

• Wchodzi w skład metaloprotein;

Deficyt:

• Zaburzenia w metabolizmie cukrowców i kw. nukleinowych;

• Dezintegracja rRNA;

• Zahamowanie biosyntezy białek;

• Zaburzenia wzrostu; redukcja powierzchni blaszek liściowych;

• Zahamowanie wydłużenia międzywęźli;

1. Wolne rodniki – atomy lub cząsteczki posiadające nie sparowane elektrony, czyli charakteryzujące się spinem elektronowym różnym od 0. Wolne rodniki powstają w organizmie w wyniku reakcji metabolicznych a zwłaszcza w procesie spalania wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Mogą również pochodzić z zewnątrz ze skażonego powietrza, dymu z papierosów, występują w zjonizowanym powietrzu, wysoko przetworzonej lub zepsutej żywności, lekach itp. Wolne rodniki tworzą się w wielu produktach spożywczych jak: wyroby cukiernicze o długich terminach przydatności do spożycia, produkty mięsne i roślinne. Dotyczy to szczególnie tłuszczów zawierających wielonienasycone kwasy tłuszczowe, które bardzo łatwo ulegają utlenieniu. Najwięcej tych kwasów zawiera olej kukurydziany i słonecznikowy a najmniej oliwa z oliwek i olej lniany. W produktach smażonych lub długo przechowywanych, tłuszcze ulegają szybkiemu utlenieniu i pokarmy te zawierają bardzo dużo wolnych rodników. Wolne rodniki spełniają również ważne funkcje korzystne. Są używane przez ciała odpornościowe do niszczenia bakterii chorobotwórczych i utleniają substancje toksyczne. Makrofagi – komórki żerne układu odpornościowego – wytwarzają wolne rodniki i z ich pomocą niszczą niepożądane mikroorganizmy. Nasze organizmy wykształciły funkcje obronne przeciwko wolnym rodnikom.

2. RTF – reaktywne formy tlenu.

Będące wolnymi rodnikami	Nie będące wolnymi rodnikami
O2 – rodnik ponadtlenkowy OH – rodnik hygroksylowy HO2 – rodnik wodoronatlenkowy ROO – rodnik nadlenkowy RO – rodnik alkoksylowy	H2O2 – nadtlenek wodoru HClO – kw. podchlorowy O3 - ozon ^1O2 – tlen singletowy ROOH – nadtlenek …

1. Konsekwencje reakcji wolnorodnikowych:

1. peroksydacja lipidów − biologiczny proces utleniania lipidów, łańcuchowy i wolnorodnikowy, w którego wyniku powstają nadtlenki  tych lipidów. Składa się z trzech etapów: inicjacji, propagacji i terminacji. Produkty tego procesu dokonują modyfikacji właściwości fizycznych błon komórkowych, w tym:

• obniżają hydrofobowość lipidowego wnętrza błon

• depolaryzują błony

• zaburzają asymetrię lipidową błon

• hamują aktywność enzymów błonowych

• hamują aktywność białek transportujących

co w konsekwencji może skutkować utratą integralności błon wewnątrzkomórkowych i błony plazmatycznej.

Duże znaczenie przypisuje się wolnym rodnikom w peroksydacji lipidów (LPO). Jest to wolnorodnikowy proces utleniania nienasyconych kwasów tłuszczowych lub innych lipidów, w którym powstają nadtlenki tych związków. Peroksydacja lipidów przebiega w trzech etapach: – inicjacji, – propagacji, – terminacji. Inicjacja LPO polega na oderwaniu atomu wodoru od czą- steczki wielonienasyconego kwasu tłuszczowego lub reszty tego kwasu wchodzącej w skład fosfolipidu, głównego składnika budulcowego błon komórkowych. Zawarte w błonach komórkowych nienasycone kwasy tłuszczowe łatwo poddają się atakowi wolnych rodników. Peroksydacja lipidów może być zapoczątkowana przez rodnik hydroksylowy ( OH), oraz rodniki: nadtlenkowy (LOO ), alkoksylowy (LO ) lub alkilowy (L ). Peroksydacja lipidów może też być zainicjowana przez ozon, tlenek i dwutlenek azotu a także dwutlenki siarki i podchloryn . Podczas reakcji propagacji (prolongacji) wolne rodniki alkilowe (L ) reagują z tlenem i tworzą wolne rodniki nadtlenkowe LOO (reakcja 1). Te z kolei mogą odrywać atomy wodoru od kolejnych cząsteczek wielonienasyconych kwasów tłuszczowych LH (reakcja 2). W tej reakcji wolny rodnik nie ginie, ale reaguje z następną cząsteczkę kwasu tłuszczowego:

L + O2 LOO (1)

LOO + LH LOOH + L (2)

Cykl ten powtarza się wielokrotnie, do momentu reakcji terminacji. Reakcja ta może zachodzić pomiędzy dwoma wolnymi rodnikami alkilowymi, nadtlenkowymi czy dwoma różnymi rodnikami, które występują w tym układzie. Produktami reakcji w błonach biologicznych są dimery fosfolipidów. Peroksydacja lipidów w komórce następuje w błonach zawierających również białka, a wolne rodniki powstające podczas peroksydacji mogą też reagować z tymi białkami. Powstają wtedy wolne rodniki białek, które uczestniczą w reakcjach terminacji i tworzą połączenia białkowo-lipidowe. Komplikacją LPO jest zjawisko reinicjacji, podczas którego nadtlenki lipidów mogą ulegać rozkładowi. Zjawisko to może być również inicjowane przez jony metali przejściowych (Fe i Cu). Dalsze przemiany produktów LPO zachodzą m.in. drogą -eliminacji, co prowadzi do rozpadu reszt wielonienasyconych kwasów tłuszczowych i powstania kilku- i kilkunastowęglowych fragmentów. Jednym z nich jest dialdehyd malonowy – MDA (ang. malonodialdehyde). Poza tym związkiem powstają również inne aldehydy i hydroksyaldehydy (4-hydroksyalkenale, 2-alkenale, hepta-2,4-dienal, 5-hydroksyoktanal). Stężenie MDA w tkankach rośnie pod wpływem zwiększonego wytwarzania RFT. Aldehydy, które powstają podczas LPO mogą powodować pęknię- cia nici DNA, są cytotoksyczne i działają mutagennie i kancerogennie. Produkty peroksydacji lipidowej modyfikują właściwości fizyczne błon komórkowych. Zwiększa się przez to przepuszczalność błon dla jonów H– i innych polarnych substancji, zmniejsza się różnica potencjałów elektrycznych po obydwu stronach dwuwarstwy lipidowej. Peroksydacja lipidów powoduje również zahamowanie aktywności niektórych enzymów błonowych i białek transportujących. Produkty LPO mogą również indukować ekspresję COX-2 (cyklooksygenaza-2) w makrofagach, istnieje zatem połączenie pomię- dzy tlenową modyfikacją LDL, a aktywacją potencjału zapalnego makrofagów. Ostatecznie komórka traci integralność błon wewnątrzkomórkowych i błony plazmatycznej.

1. poziom TBARS miarą stopnia peroksydacji lipidów;

TBARS – są to uboczne produkty peroksydacji lipidowej które można wykryć w teście TBRS przy użyciu kwasu tiobarbiturowego jako reagentu.

1. metalotioneina (MT) - niskocząsteczkowe białka zawierające liczne reszty cysteinowe, uczestniczące w detoksykacji organizmów ze szkodliwych jonów metali oraz reakcji obronnej związanej ze stresem oksydacyjnym. Zostały wykryte u organizmów należących do wszystkich królestw w domenie eukariota, protistów, grzybów, roślin i zwierząt oraz u sinic.

Metalotioneina (MT) jest białkiem o niewielkiej masie cząsteczkowej (6000-7000 Da) i dużej zawartości siarki. Występuje w wątrobie, nerkach i szpiku kostnym, gdzie jest odpowiedzialna za kumulowanie niezbędnych pierwiastków śladowych, głównie cynku i miedzi oraz toksycznych jonów metali ciężkich, np. kadmu, które wyłącza z metabolizmu. Kompleksy metalotioneiny mogą też ulegać degradacji, uwalniając jony metali niezbędnych dla tworzenia metaloenzymów. Funkcje metaboliczne i obronne metalotioneiny w organizmie nie zostały do końca zbadane.  Białko to, jest także zaliczane do „zmiataczy wolnych rodników”, czyli ma działanie przeciwnowotworowe. Poznanie właściwości metalotioneiny może być zatem bardzo przydatne w medycynie.
Do identyfikacji kompleksów metalotioneiny z metalami stosuje się przede wszystkim czułe i selektywne techniki sprzężone. Dużym utrudnieniem jest niedostępność odpowiednich wzorców, czyli czystych chemicznie substancji, których poszukuje się w organizmach żywych. Złożoność analiz materiałów biologicznych na zawartość metalotionein stwarza konieczność niezwykle starannego planowania postępowania analitycznego, pozwalającego uzyskać jak najwięcej informacji przy użyciu jak najmniejszej próbki. 

Funkcja: Metalotioneiny są grupą białek powszechnie występujących w organizmach. Ich rola jest jeszcze nie w pełni poznana. Dobrze znane jest ich zdolność do łączenia się z jonami metali i związany z tym udział w ochronie organizmów przez toksycznymi metalami ciężkimi oraz jonami innych metali. Poznana także została funkcja MT w stresie oksydacyjnym. Białka mają właściwości przeciwutleniające i chronią struktury komórkowe przed wolnymi rodnikami, szczególnie reaktywnymi formami tlenu. W tej roli MT występują w połączeniu z cynkiem. U człowieka odgrywają ważną rolę w metabolizmie cynku. W związku z tą funkcją są powiązane z starzeniem się, chorobami cywilizacyjnymi i nowotworami. MT wykorzystywane są w diagnostyce nowotworów oraz mają znaczenie dla powstawania chemooporności.

1. Czynniki deterministyczne i stochastyczne w kształtowaniu bioróżnorodności.

1. Czynniki stochastyczne:

• Zmienność genetyczna : mutacje, rekombinacje;

• Klimat i jego przemiany w dziejach Ziemi;

• Przekształcenia litosfery : dryf kontynentów, ruchy górotwórcze, procesy erozyjne, wulkanizm;

• Losowe czynniki pozaplanetarne: upadki meteorów, zmiany aktywności słońca;

1. Czynniki deterministyczne:

• Procesy ewolucyjne: specjacje, radiacje adaptatywne, dyspersja, wymieranie;

• Dyspersja i migracje: zmniejszenie bądź zwiększenie zasięgów gatunków;

• Zlodowacenia : refugia, relikty;

• Zasobność i dostępność wody;

• Ukształtowanie powierzchni i różnorodność siedlisk;

• Działalność człowieka;

1. Gradienty różnorodności biologicznej oraz czynniki je determinujące.

Istnieją dwa gradienty bioróżnorodności. Dominującym gradientem jest gradient południkowy na osi równik-biegun, drugi natomiast to gradient wzdłuż szerokości geograficznej.

Wyróżniamy 6 czynników determinujących gradienty bioróżnorodności, są to jednak hipotezy i nie możemy wytłumaczyć przy ich pomocy wszystkich przypadków.

Czynniki powodujące powstawanie gradientów różnorodności biologicznej:

1. Prędkość ewolucji

2. Powierzchnia obszaru geograficznego

3. Oddziaływanie międzygatunkowe

4. Energia otoczenia ( klimat, zmiany temp., H₂O i promieniowanie)

5. Produktywność

6. Zmiany środowiska ( umiarkowane zmiany opóźniają)

1. Negatywne konsekwencje na organizmy żywe stresu:

1. Temperaturowego:

• Wysoka temperatura- zahamowanie metabolizmu podstawowego, cząsteczki ulegają denaturacji ( optimum 40^oC);

• Niska temperatura – zakłócenia krążenia cytoplazmy, fotosyntezy, funkcjonowania tylakoidów w chloroplastach, uszkodzenie struktury błon komórkowych;

1. Wodnego

• zalanie

• Hipoksja- ciśnienie porcjalne tlenu spada do 1-5hPa

• Anoksja – aerobowe, zaburzenia:

• Zaburzenia oddychania, zahamowany wzrost, gromadzenie ABA, zamykanie aparatów szparkowych, gromadzenie etylenu;

• Przełączenie szlaku utleniania glukozy na szlak aerobowy (fermentacja)

• Zmniejszenie wydajności oddychania;

• Zaburzenia homeostazy hormonalnej;

1. pH

2. solnego

• Zmniejszenie dostępności wody

• Zakłócenia w gospodarce jonowej

• Zmiana stanu fizycznego wody na terenie komórki:

• oddziaływania kosmotropowe – stabilizujące krystaliczną strukturę wody;

• oddziaływania chaotropowe – dezorganizacja struktury wody;