PATOFIZJOLOGIA WYKŁAD 2

17.11.2012

Tematy: wstrząs, zapalenia, nadciśnienie, nowotwory

WSTRZĄS – DEFINICJA!!!!

JEST TO SZOK SPOWODOWANY KRYTYCZNYM ZMNIEJSZENIEM MIKROKRĄŻENIA, JEST PRZYCZYNA NIEDOKRWIENIA niedotlenienia tkanek, jest stanem zagrażającym życiu. Ciśnienie skurczowe spada poniżej 90 (norma 120).

Wstrząs powoduje niedokrwienie.

Przyczyny wstrząsu:

1. Zmniejszenie ilości krwi krążącej czyli oligowolemia. Bezwzględna oligowolemia -> krwotoki, oparzenie, odwodnienie

2. Względna oligowolemia to rozłożenie łożyska naczyniowego np. wstrząs anafilaktyczny lub septyczny

PATOFIZJOLOGICZNY PODZIAŁ WSTRZĄSU:!!!!

1. HIPOWOLEMICZNY – tzn. spadek krwi (krwotoczny, urazowy, pooperacyjny, oparzeniowy, biegunki, wymioty)

2. WSTRZĄS NACZYNIOWY - tzn niskooporowy np. anafilaktyczny i septyczny

3. KARDIOGENNY – tzn. niski wyrzut krwi w chorobach serca (zawał, arytmie,)

4. OBSTRUKCYJNY CZYLI UTRUDNIENIE PRZEPŁYWU KRWI - np. zatory płuc, guzy serca

CECHY WSTRĄSU

- zaburzenia hemodynamiczne – dotyczą makrokrążenia i mikrokrążenia

-zaburz, metaboliczne

-zaburz. Funkcji poszczególnych narządów

PRZEBIEG WSTRZĄSU: !!!!!

• Utrata krwi

• Utrata wody – zmniejszenie ilości krwi krążącej Spadek ciśnienia nawet do 60

MECHANIZMY WYRÓWNAWCZE WE WSTRZĄSIE!!!!

1. Wyrzut adrenaliny i noradrenaliny – kompensacja neurohormonalna, skurcz tętniczek skóry powoduje niedokrwienie -> bladość powłok we wstrząsie

Przesunięcie krwi do narządów ważnych życiowo serce, mózg to jest centralizacja krążenia --> kompensacja hormonalna to wzrost ADH czyli hormonu antydiuretycznego

1. Skurcz tętniczek powoduje zwolnienie przepływu krwi i wzrost lepkości krwi -> niedotlenienie tkanek, kwasica

Niedotlenienie i niedokrwienie uszkadza śródbłonek naczyniowy

Kwasica i hipoksja doprowadza do uszkodzenia błon lizosomalnych, zmniejsza się przepływ tkankowy, zwiększa się stęż. Jonów H (+) powstaje kwasica która uszkadza komórki.

ZABURZENIA FUNKCJI NARZĄDÓW WE WSTRZĄSIE !!!!!

Dotyczą:

• Nerek – skurcz naczyń, spadek diurezy lub bezmocz, hipoksja, niewydolność nerek, martwica miąższu nerkowego

• Wątroby – zwolnienie przepływu krwi, niedokrwienie, upośledzenie procesów detoksykacyjnych (odtruwających), zmniejszenie syntezy czyli zmniejszenie produkcji białek krzepnięcia i albumin

• Płuc – upośledzona czynność, zmniejszona powierzchnia dyfuzyjna, hipoksja ustroju i zapalenie płuc

• Przewodu pokarmowego

  • Jelita – wzrost przepuszczalności śródbłonka jelitowego, przechodzenie toksyn do krążenia -> rozwój flory bakteryjnej jelit (endotoksynemia)

• Mózgu – gorsze ukrwienie, niedotlenienie, splątanie, pobudzenie motoryczne, utrata świadomości,

• Serca

OBRAZ KLINICZNY WE WSTRZĄSIE: !!!

• Spadek ciśnienia

• Bardzo przyśpieszone tętno – tachykardia

• Tętno nitkowate

• Niemiarowość serca

• Znaczna bladość powłok

• Przyspieszony płytki oddech

• Utrata przytomności

INNY PODZIAŁ WSTRZĄSU: !!!

1. wstrząs odwracalny – pacjenta udaje się wyprowadzić ze wstrząsu, zależy to od przyczyny, czasu trwania, wieku pacjenta. (aktywność mechanizmów wyrównawczych)

2. wstrząs nieodwracalny – przyczyną mogą być wewnątrznaczyniowe krzepnięcie, porażenie mięśni gładkich tętnic, tworzenie substancji toksycznych, endotoksynemia

temat 2 ZAPALENIE

Jest to zespół zmian wstecznych, zaburzeń w krążeniu i zmian postępowych stanowiących miejscową odpowiedź żywej tkanki na działanie czynników szkodliwych.

ETIOLOGIA ZAPALENIa:

Czynniki zewnątrzpochodne

• bakterie

• wirusy

• urazy

• kwasu

• toksyny

• owady

czynniki wewnątrzpochodne:

• kompleksy immunulogiczne

• urazy

• zawały

• ‘nowotwory

• Kamienie żółciowe

• Kamienie nerkowe

• Kwaśny sok żołądkowy

OBJAWY ZAPALENIA !!!!

• Ogólny:

  • Zapalenie

  • Gorączka

  • Przyśpiesz tętna

  • Przyśpiesz oddechów

• Miejscowe

  • Zaczerwienienie

  • Ocieplenie

  • Obrzęk

  • Ból

• Inne objawy:

  • LabolatoryjNe

  • Wzrost OB.

  • Wzrost białek ostrej fazy

  • Leukocytowa

PRZEBIEG ZAPALENIA !!!

1. ZMIANY NACZYNIOWE (HISTAMINA)

2. USZKODZENIE ŚCIAN NACZYŃ I SPADEK PRZEPŁYWU KRWI, MARGINACJA NEUTROFILÓW

3. WZROST PRZEPUSZCZALNOŚCI NACZYŃ

4. USZKODZENIE ŚRÓDBLONKA PRZEZ WOLNE RODNIKI TLENOWE I PROTEAZY

5. PRZECIEK NACZYNIOWY

KOMÓRKI BIORĄCE UDZIAŁ W ZAPALENIU !!!!

1. NEUTROFILE – kom wczesnej fazy, uwalniają cytokiny i enzymy proteolityczne np. kolagenaza, alastaza, proteaza

Funkcje :

• Fagocytują szkodliwe czynniki tzn bakterie i komórki

Są 3 etapu ich działania:

1. Rozpoznanie bakterii

2. Otoczenie

3. Uformowanie pęcherzyka fagocytarnego i uwolnienie ziarnistości np. mieloperoksydazy, kolagenazy

1. MASTOCYTY – znajdują się wzdłuż naczyń nerwów w skórze, jelitach i układzie oddechowym.

Uwalniają mediatory histaminy, prostaglandyny. Są często pierwsze w zapaleniu.

1. TROMBOCYTY – produkują mediatory zapalne, tromboksan i histaminę.

2. EOZYNOFILE – w zapaleniach alergicznych wzrastają i chorobach pasożytniczych

3. LIMFOCYTY –

4. MAKROFAGI – KOMÓRKI OSIADŁE występują w procesie przewlekłego zapalenia, znajduja się w skórze, wątrobie, płucach, w CUN, uwalniają cytokiny np. interleukinę -1, interleukinę-8

MEDIATORY ZAPALENIA KOMÓRKOWE:!!!!!!

Zawiera wszystko to co zawierają komórki.

Mediator zapalenia komórkowy występuje w postaci ziarnistości, które musza zostać uwolnione, np. Histamina, serotonina, prostoglandyny, tlenek azotu, cytokiny, interleukina-1, 8

Źródło komórki

MEDIATORY OSOCZOWE !!!!

(pytania: OMÓW KOMÓRKI BIORĄCE UDZIAŁ W ZAPALENIU, OMÓW MEDIATORY OSOCZOWE,)

Prekursory muszą ulec aktywacji przez enzymy proteolityczne czyli one musza zostać uaktywnione

1. Układ dopełniacza – 18 białek krążących i 10 receptorowych wytwarzanych w wątrobie i makrofagach -> powodują obrzęk komórki, aktywują i niszczą bakterie-> liza

2. Układ kininowy (mediator bradykinina) – reguluje przepływ krwi w nerkach, sterczy i śliniankach, działa jak histamina tzn. skurcz oskrzeli, rozkurcz mm. Gładkich naczyń, wzrasta we wstrząsie, astmie oskrzelowej, gośćcu stawowym i zapaleniu trzustki

3. Układ krzepnięcia i fibrynolizy – jeśli rozpada się fibrynogen to te produkty nazywają się FDP czyli fragmenty degradacji fibrynogenu. -> powodują rozszerzenie naczyń i wzrost przepuszczalności

NISZCZENIE MIKROORGANIZMOW W ZAPALENIU „ZABIJANIE BAKTERII”

2 PROCESY:

1. Tlenozależny – tzn. przy udziale mieloperoksydazy powstają zw. Bakteriobójcze (kwas podchlorawy i chloraminy)

2. Tlenoniezależny – tzn. neutrofile maja ziarnistości a w ziarnistościach znajdują się enzymy, które niszczą bakterie

SIRS – zespół systemowej odpowiedzi zapalnej. Występuje w zatorach płucnych, zapaleniu trzustki, zawale m. sercowego. Ma cztery kryteria:

1. Nieprawidłowa temperatura powyżej 38 lub poniżej 36 (gorsza)

2. Akcja serca powyżej 90/min

3. Przyspieszone oddechy

4. Leukocytoza powyżej 12 tys. Lub leukopenia poniżej 4 tys (gorsza)

Temat 3: nadciśnienie

NADCIŚNIENIE

SKUTKI NADCIŚNIENIA

1. Uszkodzenie narządu krążenia przerost lewej komory, zmiany w naczyniach tętniczych, zwyrodniania szklisto-stwardnieniowe

2. Zmiany w dnie oka, wysięki i krwotoki do siatkówki, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

3. Zmiany w centralnym systemie nerwowym (udary mózgowe, krwotoczne, obrzęk mózgu, zaburzenie świadomości, mowy, pamięci, drgawki )

4. Zmiany w nerkach tzn. zeszkliwienie nerki, kłębuszków, i zmniejszenie czynnego miąższu nerkowego

NADCIŚNIENIE SAMOISTNE (PIERWOTNE)

TZN GENETYCZNE, środowiskowe, Sód, otyłość, stres, przestrojenie baroreceptorów, defekt kanałów jonowych i na wrażliwość na katecholaminy (adrenalina)

NADCIŚNIENIE WTÓRNE

1. To nerkopochodne np. zapalenie odmiedniczkowe, zapalenie kłębuszków nerkowych, kamica, urazy nerki.

2. Nadciśnienie hormonalne – guzy nadnerczy, czyli rdzenia nadnerczy lub kory nadnerczy

Hiperaldosteronizm -

Przy nadczynności prawie każdego hormonu jest nadciśnienie

Temat 4:

INNE CECHY KOMÓREK NOWOTWOROWEJ:

1. Skłonność do niekontrolowanej proliferacji czyli nieśmiertelność

2. Brak hamowania wzrostu niezależnie od ich gęstości, układają się jedna na drugiej

3. Nie przylegają do podłoża

4. Autokrynna regulacja wzrostu czyli produkują własne czynniki wzrostu

5. Tumorogeneza

TNM – klasyfikacja nowotworów

Mechanizm chemiczny karcynogenezy (skrypt)

Ma 3 atapy:

1. Inicjacja – zapoczątkowanie procesu nowotworzenia

2. Promocja – ułatwienie, przyspieszenie

3. Progresja – ostateczne przekształcenie komórek nowotworowych

MARKERY NOWOTWOROWE!!!!

Grupa immunogennych białek

Rodzaje markerów to:

1. Białka nowotworowo-płodowe – np. alfa fetoproteina

2. Hormony

3. Enzymy – np. kwaśna fosfataza przy raku stercza, alfaliczna fosfataza rak kości

4. Antygeny – PSA – rak stercza, BTA – rak pęcherza moczowego, CA125 – rak jajnika, CA153 – rak sutka

ZESPOŁY PARANEOPLASTYCZNE!!!!!

To jest kliniczna manifestacja nowotworu pojawiajaca się wcześniej przed rozpoznaniem

Zmiany:

1. Hormonalne

2. Hematologiczne – erytrocytoza, granulocytoza, zakrzepowe zapalenie żył

3. Dermatologiczne – dermatocytoza

4. Neuropatia jelitowa

5. Neuropatia czuciowa

6. Zwyrodnienie móżdżku -> oczopląs,