Zaliczenie IV

Układ oddechowy

1.Funkcjonalny podział układu oddechowego.

Układ oddechowy jest systemem kolejno rozgałęziających się rur zakończonych woreczkiem pęcherzykowym. Każde kolejne rozgałęzienie jest określane jako generacja. W obrębie układu oddechowego istnieją 23 kolejne rozgałęzienia, tj 23 generacje. Wraz z kolejnym rozgałęzieniem:

• Maleje promień kolejnej generacji

• Zwiększa sięsumaryczna powierzchnia przekroju kolejnej generacji

• Zmniejsza się liniowa prędkość przepływu powietrza

• Ściana kolejnych generacji staje się coraz cieńsza

• Nabłonek cylindryczny urzęsiony przechodzi w nabłonek sześcienny, a następnie w płaski

Funkcje poszczególnych generacji:

• Od 1 do 16 stanowią strefę przewodzącą – doprowadzają powietrze z atmosfery do dalszych generacji oraz nawilżają je, ogrzewają i oczyszczają. Na poziomie tej strefy nie zachodzi wymiana gazowa.

• Od 17 do 19 tworzą strefę przejściową. Z racji pojawiania się nabłonka sześciennego, zachodzi tutaj częściowa wymiana gazowa.

• Od 20 do 23, generacje tworzą strefę oddechową, na której poziomie zgodnie z gradientem ciśnień parcjalnych, zachodzi wymiana gazowa właściwa – tlen dyfunduje z powietrza zawartego w tych generacjach do krwi, a dwutlenek węgla w kierunku przeciwnym.

Podział układu oddechowego na poszczególne generacje i strefy.

Jama śródpłucnowa jest to przestrzeń znajdująca się pomiędzy opłucną ścienną, a opłucną płucną. Jest ona wypełniona niewielką ilością chłonki, która zwilża zwrócone do siebie powierzchnie opłucnej ściennej i trzewnej. Nawilżenie obu ścian umożliwia ślizganie się powierzchni, a dzięki sile spójności zapobiega oderwaniu się opłucnej płucnej od ściennej.

2.Mechanizm wdechu i wydechu.

• Wdech – jest to faza czynna cyklu oddechowego. W wyniku skurczu mięśni wdechowych następuje zwiększenie trzech wymiarów klatki piersiowej a zatem zwiększenie jej objętości. Maleje przez to ciśnienie panujące w jamie śródpłucnowej co pociąga za sobą zwiększenie objętości pęcherzyków płucnych.

Wszystkie te mechanizmy powodują powstanie gradientu ciśnień pomiędzy pęcherzykiem a atmosferą i pojawia się ruch powietrza do pęcherzyka, tj. Wdech i wyrównanie ciśnienia panującego w pęcherzykach płucnych z ciśnieniem atmosferycznym.

• Wydech – jest to faza bierna cyklu oddechowego. W czasie rozkurczu mięśni oddechowych, dzięki sprężystości ścian klatki piersiowej, jej wymiary ulegają zmniejszeniu i powracają do wartości spoczynkowych. Objętość klatki zmniejsza się, jednocześnie zwiększa się ciśnienie śródpłucnowe i zwiększa się ciśnienie panujące w pęcherzykach płucnych. Kiedy gradient ciśnień stanie się wystarczający do pokonania oporu dla przepływu powietrza, pojawia się ruch powietrza z pęcherzyka do atmosfery, tj. Wydech.

3.Mięśnie oddechowe – właściwe i pomocznicze.

Mięśnie główne:

• przepona

• międzyżebrowe zewnętrzne, wewnętrzne

Mięśnie pomocnicze:

• dźwigacz łopatki

• równoległoboczne

• czworoboczny (część górna)

• piersiowe mniejsze

• prosty brzucha

• skośne brzucha zewnętrzne i wewnętrzne

• poprzeczny brzucha

• poprzeczny klatki piersiowej

• czworoboczny lędźwi

• najszerszy grzbietu

• zębaty tylny dolny

4. Wentylacja minutowa płuc VE oraz jej składowe f i TV w spoczynku, w wysiłku o stopniowo wzrastającej intensywności do odmowy i maksymalne – wielkości i wykresy.

Wentylacja płuc („przewietrzanie płuc") - MV, jest to ilość powietrza wprowadzana do układu oddechowego lub usuwana z układu oddechowego w ciągu minuty. Wentylacja płuc zależy od głębokości poszczególnych oddechów oraz liczby oddechów w jednostce czasu.

Wentylacja minutowa płuc w spoczynku wynosi:

MV = VT • f

gdzie: VT - objętość oddechowa, f - liczba oddechów w ciągu minuty.

VT - objętość oddechowa -jest to ilość powietrza wprowadzana do układu oddechowego w czasie spokojnego wdechu lub usuwana z układu oddechowego w czasie spokojnego wydechu; VT = 500 ml.

• Wentylacja minutowa płuc w spoczynku:

W spoczynku wartość VT wynosi około 500 ml pobieranego powietrza podczas jednego wdechu. W spoczynku wykonujemy około 16 wdechów na minutę, zatem:

MV = 500ml • 16

MV = 8000 ml / min

• Wentylacja minutowa płuc w wysiłku o stopniowo wzrastającej intensywności:

Wentylacja w stopniowo narastającym wysiłku przebiega etapowo:

- faza szybkiego wzrostu wentylacji płuc – występuje zaraz po rozpoczęciu wysiłku i trwa kilka sekund

- faza przejścia – wolniejsza faza wzrostu wentylacji płuc

- faza stabilizacji (równowagi) – następuje po około 4-5 minutach – stabilizacja wentylacji na poziomie odpowiadającym zapotrzebowaniu

Maksymalna częstość oddechów osiągana podczas wysiłków wynosi 40-60 oddechów w ciągu minuty, a objętość oddechowa około 30-60% pojemności życiowej płuc (30 -60% z ok. 4800ml)

Maksymalna VE osiągana podczas wysiłków waha się w zależności od rozmiarów ciała od 80 do 220 L • min-1 i jest ona zawsze niższa od maksymalnej dowolnej wentylacji w spoczynku.

Porównanie zmian wentylacji płuc, objętości oddechowej i częstości oddechów podczas wysiłku o wzrastającym obciążeniu

• W czasie wysiłków o max. intensywności praktycznie nie ma fazy stabilizacji, lecz ciągły wzrost VE (ryc. 4.14). Reakcja taka występuje podczas wysiłków, przy których zwiększa się wyraźnie stężenie kwasu mlekowego i zaczynają pojawiać się zakłócenia równowagi kwasowo-zasadowej (kwasica).

Obciążenie, przy którym następuje nieproporcjonalny do pobierania tlenu wzrost wentylacji, nosi nazwę progu wentylacyjnego lub progu hiperwentylacji. Próg ten pokrywa się na ogół z progiem anaerobowym, zwanym też progiem mleczanowym lub progiem niekompensowanej kwasicy. Progowi wentylacyjnemu towarzyszy wzrost wydalania CO2 i współczynnika oddechowego (ryc. 4.15). Szybki wzrost VE, VCO2 i RQ oraz VE/VO2 uważane są za kryteria progu beztlenowego na równi ze zmianami stężenia

mleczanu we krwi. Maksymalna VE osiągana podczas wysiłków waha się w zależności od

rozmiarów ciała od 80 do 220 1 • min-1 i jest ona zawsze niższa od maksymalnej dowolnej wentylacji w spoczynku.

(co do tego powyżej to nie mam pewności czy jest dobrze)

5. Maksymalna wentylacja minutowa płuc VEmax.

-jest to maksymalna ilość powietrza przepływającego przez płuca w ciągu jednej minuty.

VE max = f • TV

f- częstość oddechów (od 40 do 60 w wysiłku)

TV – obj. Oddechowa w wysiłku

Osoby trenujące VE max= 50 x 3 litry      (wartości w wysiłku maksymalnym)

Osoby nietrenujące VEmax= 50 x 2 litry   (wartości w wysiłku maksymalnym)

6. Wentylacja przestrzeni martwej VD oraz wentylacja pęcherzykowa VA.

Wentylacja pęcherzykowa (VA) - ilość powietrza, jaka dociera do pęcherzyków płucnych w ciągu minuty i tym samym ulega wymianie gazowej. Stanowi różnicę między VE, czyli całkowitą wentylacją płuc, a wentylacją przestrzeni martwej (VD). W czasie wysiłku wielkość przestrzeni martwej nie zmienia się istotnie. Stosunek VA i VD do całkowitej wentylacji płuc zależy jednak od częstości oddechów. Im większa częstość oddechów, tym większy jest udział VD. Maksymalna wentylacja pęcherzykowa w czasie wysiłków osiąga 85-120 l min- 1.

Wentylacja przestrzeni martwej (VD)- ilość powietrza przepływająca przez drogi oddechowe ( przestrzeń martwą ), która nie ulega wymianie gazowej. Wynosi około 150ml.

7. Funkcje anatomicznej i pęcherzykowej przestrzeni martwej.

Funkcje anatomicznej przestrzeni martwej:

- oczyszcza, nawilża i ogrzewa powietrze

- pełni funkcje ochronną w stosunku do płuc.

- przewodzi powietrze od środowiska zewnętrznego do pęcherzyków płucnych

Funkcje fizjologicznej przestrzeni martwej:

-???

8. Minutowy pobór tlenu VO2 i minutowe wydalanie dwutlenku węgla VCO2 w spoczynku, w wysiłku o stopniowo wzrastającej intensywności do odmowy i maksymalne – wielkości i wykresy.

Maksymalny (minutowy) pobór tlenu (VO2max), zwany popularnie „pułapem tlenowym", to największa ilość tlenu, jaką zużywa organizm w ciągu jednej minuty.

Wielkość VO2max jest uwarunkowana przez wiele czynników.

Do najważniejszych należą:

• Czynniki związane z funkcjonowaniem układu oddechowego (wentylacja minutowa)

• Czynniki związane z krążeniem (objętość minutowa serca, wyrzutowa, stężenie Hb we krwi)

• Czynniki związane z przepływem mięśniowym (przepływ krwi przez mięśnie, gęstość kapilar w mięśniu)

• Czynniki związane z metabolizmem mięśniowym (gęstość mitochondriów w mięśniu,masa mięśni i typ włókien mięśniowych)

Poziom VO2max wyrażany jest w następujących jednostkach:

• litr O2 na minutę (1 • min- 1 ) lub mililitr O2 na minutę (ml • min- 1),

• mililitr O2 na kilogram masy ciała na minutę (ml • kg"1 • min"1).

Wartości maksymalnego poboru tlenu wykazują duże zróżnicowanie międzyosobnicze:

• U osób zdrowych mieszczą się one zazwyczaj w przedziale od 15 do 85 ml/kg-1 min- 1 .

• Najniższe wielkości VO2max spotykamy u pacjentów z niewydolnością krążeniowo-oddechową oraz u osób starszych. Przyjmuje się, że najniższa wartość VO2max umożliwiająca pełną niezależność lokomocyjną człowieka wynosi około 15 ml • kg-1 • min- 1

Str 496

9. Sposób oznaczania VO2 i VCO2.

Metody pomiaru maksymalnego poboru tlenu (VO2max) można zakwalifikować do dwóch grup - metody pośrednie i bezpośrednie.

Pośrednie metody wyznaczania VO2max:

• Test Astrand-Ryhming

Badana osoba wykonuje 6-8-minutowy wysiłek o stałej mocy. Wysiłek może być wykonany na cykloergometrze lub w formie step testu. Od początku wysiłku rejestrowana jest częstość skurczów serca (HR). W czasie próby częstość skurczów serca powinna mieścić się w przedziale

120-170 sk min- 1 .

• Próba na cykloergometrze

Badany pedałuje w rytmie 60 obr min- 1 . Wielkość mocy zależy od wydolności ćwiczącego i dobierana jest indywidualnie dla każdej osoby. W czasie próby pod koniec każdej minuty rejestrowana jest częstość skurczów serca, jej wielkość powinna mieścić się w przedziale 120-170 sk min- 1 .

• Próba wchodzenia na stopień (tzw. step test)

• Wyznaczanie VO2max przy użyciu nomogramu

Bezpośrednie metody wyznaczania VO2max:

• Pomiar VO2max przy użyciu worków Douglasa

W klasycznej metodzie pomiaru maksymalnego poboru tlenu (VO2max) badany oddycha przez ustnik lub maskę z zastawką jednokierunkową, a powietrze wydychane zbierane jest do worków Douglasa. Następnie powietrze to analizowane jest pod względem zawartości tlenu (FEO2) i dwutlenku węgla (FECO2), po czym mierzona jest jego objętość. Punktem wyjścia do obliczeń VE, VO2 i VCO2 jest znajomość procentowej zawartości tlenu, dwutlenku węgla i azotu w powietrzu wdychanym i wydychanym. Znając skład i objętość powietrza zebranego do worka Douglasa wyliczamy wentylację minutową płuc (VE), minutowy pobór tlenu (VO2) oraz minutową produkcję dwutlenku węgla (VCO2).

• Pomiar VO2max z zastosowaniem ergospirometrów

10. Iloraz oddechowy RQ

Stosunek ilości wydychanego dwutlenku węgla (VCO2) do poboru tlenu (VO2) jest nazywany współczynnikiem oddechowym (R) lub ilorazem oddechowym (RQ).

R = VCO2/VO2

Wielkości współczynnika oddechowego najczęściej mieszczą się w przedziale od 0,71 do 1,00. W spoczynku wynoszą one zazwyczaj 0,78-0,80. W ciężkim wysiłku zbliżają się do 1,0. W wysiłkach bardzo intensywnych, a zwłaszcza po ich zakończeniu, R wyraźnie przekracza 1. Wielkości bliskie 1,0

i wyższe od 1,0 są wynikiem wzrostu dyfuzji CO2 z krwi w wyniku nasilonego buforowania kwasicy mleczanowej przez wodorowęglany. Na podstawie wielkości R ocenić można proporcje w utylizacji tłuszczów i węglowodanów zarówno w spoczynku, jak i w wysiłku. Przykładowo R = 1 oznacza, że komórki do produkcji energii zużywają jedynie węglowodany

11. Prężność tlenu i dwutlenku węgla w powietrzu atmosferycznym, wydychanym, pęcherzykowym, krwi tętniczej, krwi żylnej oraz w tkankach.

12. Dyfuzja gazów oddechowych na poziomie płuc i tkanek.(str. 249)

Wymiana gazowa zachodząca w płucach uzależniona jest od różnicy pomiędzy ciśnieniem parcjalnym O2 i CO2 w powietrzu znajdującym się w pęcherzykach płucnych a prężnością tych gazów we krwi przepływającej przez naczynia włosowate, oplatające pęcherzyki. W spoczynku ciśnienie parcjalne tlenu (PAO2) w pęcherzykach płucnych wynosi około 100 mm Hg, a prężność tlenu we krwi dopływającej do płuc 40-45 mm Hg, różnica wynosi więc 55—65 mm Hg. Na każdy mm Hg różnicy ciśnień transportowane jest z pęcherzyków do krwi około 20 ml O2 w ciągu minuty (pojemność dyfuzyjna płuc dla tlenu). W czasie wysiłku mięśniowego pojemność dyfuzyjna płuc dla tlenu wzrastać może do 30-40 ml/min/mm Hg, ponieważ zwiększa się przepływ krwi przez szczytowe fragmenty płuc, które w spoczynku, w pozycji siedzącej lub stojącej, są słabo ukrwione. W czasie intensywnego wysiłku prężność tlenu we krwi żylnej odpływającej z pracujących mięśni do prawego przedsionka serca i następnie transportowanej do płuc może obniżyć się do 15-16 mm Hg, natomiast we krwi odpływającej z płuc do lewego przedsionka wynosi ona zwykle około 95 mm Hg, co odpowiada wysyceniu hemoglobiny w 98%. Ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej u ludzi zdrowych jest więc w czasie wysiłku prawie takie samo, jak w spoczynku. Wyjątek stanowią wysokiej klasy sportowcy, pokonujący bardzo duże obciążenia, u których może jednak dochodzić do obniżenia się prężności tlenu we krwi tętniczej nawet do 70 mm Hg (wysycenie hemoglobiny 90%). Obniżenie prężności tlenu we krwi tętniczej może być też spowodowane niskim ciśnieniem parcjalnym tlenu w powietrzu atmosferycznym, np. w warunkach wysokogórskich. Utrzymywanie prężności tlenu we krwi tętniczej w czasie wysiłku na prawie niezmienionym poziomie w stosunku do spoczynku jest wykładnikiem przystosowania funkcji układu oddechowego (wentylacji pęcherzykowej) i układu krążenia (przepływu krwi przez płuca) do zapotrzebowania na tlen. Ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w spoczynku wynosi w pęcherzykach płucnych około 40 mm Hg, a prężność dwutlenku węgla we krwi dopływającej do płuc - około 45 mm Hg. Ta niewielka różnica wystarcza, aby utrzymywać wymianę CO2, ponieważ przepuszczalność błony pęcherzykowej i włośniczkowej dla tego gazu jest bardzo duża. Pojemność dyfuzyjna płuc dla CO2 jest podobna jak dla tlenu (pomimo łatwości, z jaką CO2 przechodzi z krwi do pęcherzyków), ponieważ tempo wiązania tlenu z hemoglobiną jest szybsze niż tempo uwalniania CO2 z wodorowęglanów osocza. W czasie intensywnych wysiłków wydalane jest więcej CO2 niż go powstaje podczas utleniania substratów energetycznych w tkankach. Część CO2 wydalanego przez płuca pochodzi z wodorowęglanów osocza, z których jest on „wypierany" przez mleczan przechodzący z mięśni do krwi. Powstający w wyniku tej reakcji kwas węglowy transportowany przez krew do płuc jest następnie rozkładany przez enzym - anhydrazę węglanową na CO2 i H2O. System ten przyczynia się do zachowania równowagi kwasowo-zasadowej. Wyrazem zwiększonego wydalania CO2 (VCO2) w stosunku do pobierania tlenu (VO2) jest wzrost współczynnika oddechowego (RQ). W czasie wysiłków, podczas których zachodzą procesy beztlenowe w komórkach mięśniowych, osiąga on często wartość przewyższającą 1,0. Wysiłkowe zmiany prężności dwutlenku węgla we krwi zarówno żylnej, jak i tętniczej są niewielkie. W czasie ciężkich wysiłków (po przekroczeniu tzw. progu wentylacyjnego, patrz niżej) prężność dwutlenku węgla we krwi tętniczej obniża się o kilka mm Hg.

13. Pojemność dyfuzyjna płuc dla tlenu i dwutlenku węgla

Pojemność dyfuzyjna płuc (DT.) – jest miarą dyfuzyjnego przenikania gazu między pęcherzykami płucnymi a krwią przepływającą przez naczynia włosowate płuc. Pojemność dyf. płuc informuje o wielkości czynnego łożyska włośniczkowego w płucach, powierzchni wymiany gazów i oporze stawianym przez barierę pęcherzykowo-włośniczkowego dla ich dyfuzji. Wymiana gazowa zachodząca w płucach uzależniona jest od różnicy pomiędzy ciśnieniem parcjalnym O2 i CO2 w powietrzu znajdującym się w pęcherzykach płucnych a prężnością tych gazów we krwi przepływającej przez naczynia włosowate, oplatające pęcherzyki. W spoczynku ciśnienie parcjalne tlenu (PAO2) w pęcherzykach płucnych wynosi około 100 mm Hg, a prężność tlenu we krwi dopływającej do płuc 40-45 mm Hg, różnica wynosi więc 55—65 mm Hg. Na każdy mm Hg różnicy ciśnień transportowane jest z pęcherzyków do krwi około 20 ml O2 w ciągu minuty (pojemność dyfuzyjna płuc dla tlenu). W czasie wysiłku mięśniowego pojemność dyfuzyjna płuc dla tlenu wzrastać może do 30-40 ml/min/mm Hg, ponieważ zwiększa się przepływ krwi przez szczytowe

fragmenty płuc, które w spoczynku, w pozycji siedzącej lub stojącej, są słabo ukrwione.

14. Stosunek wentylacji pęcherzykowej do perfuzji VA/Q

Ze względu na wpływ siły grawitacji więcej krwi gromadzi się w naczyniach krwionośnych dolnych partii płuc w porównaniu z naczyniami zlokalizowanymi w szczytach płuc. W związku z tym przepływ krwi (Q) w naczyniach dolnych partii płuc jest większy aniżeli w naczyniach krwionośnych zlokalizowanych. Wielkość wentylacji pęcherzykowej (VA) oraz przepływu krwi przez naczynia płucne (Q) na poziomie szczytów i u podstawy płuc oraz odpowiadający im stosunek wentylacji pęcherzykowej i przepływu krwi. Utrzymanie prawidłowej prężności tlenu i dwutlenku węgla we krwi tętniczej jest możliwe wtedy, gdy stosunek wentylacji pęcherzykowej (VA) do przepływu krwi w naczyniach krwionośnych płuc (Q) wynosi 0,85 (u człowieka pozostającego w spoczynku VA = 4600 ml, Q = 5400 ml, 4600 ml/5400 ml = 0,85). Taką też wartość ma stosunek VA/Q w środkowych partiach płuc. Pomimo stosunkowo małej wentylacji i małego przepływu krwi w szczytowych partiach płuc stosunek VA/Q jest duży i wynosi 3,3. Powyższa wartość VA/Q świadczy o tym, że w szczytowych partiach płuc wentylacja przeważa nad przepływem krwi. Nadmiar wentylacji sprawia, że część powietrza doprowadzanego do pęcherzyków w szczytach płuc w fazie wdechu nie uczestniczy w wymianie gazowej. Dlatego też z punktu widzenia procesu utlenowania krwi szczytowe partie płuc stanowią pęcherzykową przestrzeń bezużyteczną.

15. Fizjologiczny przeciek płucny.

W dolnych partiach płuc, pomimo stosunkowo dużej wentylacji i dużego przepływu krwi, stosunek VA/Q jest niewielki i wynosi 0,55. Powyższa wartość VA/Q świadczy o tym, że w dolnych partiach płuc przepływ krwi przeważa nad wentylacją. Nadmiar przepływu krwi sprawia, że część krwi przepływającej przez naczynia włosowate oplatające pęcherzyki płucne w dolnych partiach płuc nie uczestniczy w wymianie gazowej. Ta odtlenowana krew, wraz z krwią prawidłowo utlenowaną, powraca do lewego przedsionka serca. Stanowi ona domieszkę krwi żylnej (odtlenowanej) do krwi tętniczej (utlenowanej) zawartej w lewej połowie serca - czyli fizjologiczny przeciek płucny.

16. Objętości i pojemności płuc.

Zapis objętości i pojemności płuc nazywa się spirogramem. Objętością oddechową (V) nazywamy ilość powietrza niepodzielną, natomiast pojemność oddechową (C) stanowią co najmniej dwie objętości oddechowe.

Rodzaje pojemności płuc:

• IC - pojemność wdechowa - jest to ilość powietrza wprowadzana do układu oddechowego podczas maksymalnego wdechu wykonywanego z poziomu spokojnego wydechu; IC = 3800 ml; IC = VT + IRV,

• FRC - czynnościowa pojemność zalegająca - jest to ilość powietrza pozostająca w płucach na szczycie spokojnego wydechu; FRC = 2200 ml; FRC = ERV + RV,

• VC - pojemność życiowa -jest to ilość powietrza wprowadzana do układu oddechowego podczas maksymalnego wdechu wykonywanego z poziomu maksymalnego wydechu bądź ilość powietrza usuwana z układu oddechowego podczas maksymalnego wydechu wykonywanego z poziomu maksymalnego wdechu; VC = 4800 ml; VC = IRV + VT + ERV bądź VC = IC + ERV,

• TLC - całkowita pojemność płuc - jest to ilość powietrza w układzie oddechowym na szczycie maksymalnego wdechu; TLC = 6000 ml; TLC = IRV + VT + ERV + RV; TLC = IC + ERV + RV;

  TLC = = IRV + VT + FRC; TLC = IC + FRC.

Maksymalna wentylacja płuc - MBC jest to największa ilość powietrza, jaka może być wprowadzona do układu oddechowego lub usunięta z układu oddechowego w ciągu minuty. Towarzyszy ona wysiłkom fizycznym bądź oddychaniu powietrzem o wzrastającym ciśnieniu parcjalnym dwutlenku węgla. MBC jest około 20-krotnie większa aniżeli wentylacja minutowa w spoczynku.

Maksymalna wentylacja dowolna - MW jest to największa ilość powietrza, jaka może być wprowadzona do układu oddechowego lub usunięta z układu oddechowego w jednostce czasu, podczas oddychania z największą częstością i głębokością.

Natężona pojemność życiowa płuc - FVC jest to ilość powietrza usuwana z układu oddechowego podczas maksymalnego szybkiego wydechu wykonywanego z poziomu maksymalnego wdechu.

Natężona objętość wydechowa sekundowa - FEV1,0 jest to ilość powietrza, jaką można usunąć z układu oddechowego w ciągu pierwszej sekundy maksymalnie szybkiego, głębokiego wydechu wykonywanego z poziomu maksymalnego wdechu. Natężona objętość wydechowa sekundowa jest wyrażana jako procent natężonej pojemności życiowej płuc. Prawidłowa wartość FEV1,0 stanowi 75-80% natężonej pojemności życiowej płuc. Pomiar FEV1,0 nosi nazwę próby Tiffeneau i służy do oceny oporu dróg oddechowych.

17. Test Tiffeneau.

Wykonuje sięgo podczas badania spirometrem. Polega na zmierzeniu natężonej objętości wydechowej sekundowej (FEV 1,0), oraz natężonej pojemności życiowej płuc. Wynikiem będzie stosunek FEV 1,0 do FVC wyrażony w procentach i w warunkach prawidłowych powinien wynosić 75-80%.

18. Zmiany spirometryczne w wybranych jednostkach chorobowych np. astma, rozedma.

Zwężenie oskrzeli, które nasila objawy astmy, utrudnia przepływ powietrza w czasie wydechu. Zmienia się kształt wydechowej części krzywej przepływ–objętość. Krzywa wydłuża się – pacjent potrzebuje więcej czasu na wydmuchanie powietrza z płuc, chory osiąga mniejsze przepływy powietrza w czasie wydechu. Zmiany te odpowiadają zmniejszeniu stosunku FEV₁/FVC, zmniejszeniu FEV₁ <80% wartości prawidłowej.

U pacjentów z rozedmą stwierdza się zmniejszoną pojemność wdechową i zmniejszoną objętość wydechową w jednostce czasu, tj. parametr FVE.

19. Kompleks oddechowy pnia mózgu.

Neurony odpowiedzialne za generowanie rytmu oddechowego zlokalizowane w obrębie pnia mózgu noszą nazwę kompleksu oddechowego pnia mózgu (KOPM). Neurony te są ze sobą wzajemnie powiązane połączeniami synaptycznymi i otrzymują toniczną informację z:

a) układu siatkowatego wstępującego pobudzającego (RAS),

b) chemoreceptorów tętniczych,

c) obszarów chemowrażliwych mózgu,

d) receptorów obwodowych.

Toniczne informacje docierające do neuronów kompleksu oddechowego pnia mózgu są przez te neurony zamieniane na informacje rytmiczne. Z kolei te rytmiczne informacje przekazywane są przez neurony KOPM do motoneuronów zaopatrujących mięśnie zarówno wdechowe (neurony nerwu przeponowego zlokalizowane w odcinku szyjnym rdzenia kręgowego, neurony nerwów międzyżebrowych zewnętrznych zlokalizowane w odcinku piersiowym rdzenia kręgowego), jak i wydechowe (neurony nerwów międzyżebrowych wewnętrznych zlokalizowane w odcinku piersiowym rdzenia kręgowego).

20. Nerwowa i chemiczna regulacja oddychania.

21. Odruchy z mechanoreceptorów tkanki płucnej i chemoreceptorów tętniczych.

Wyróżniamy trzy rodzaje odruchów mechanoreceptorów tkanki płucnej:

• Odruch z mechanoreceptorów wolno adaptujących się (SAR)

Zlokalizowane są w warstwie mięśniowej dróg oddechowych. Są to receptory inflacyjne (inflacja jest to każde zwiększenie objętości płuc). Bodźcem pobudzającym receptory SAR jest:

-wdech (u zwierząt i noworodków - spokojny wdech, u ludzi nasilony wdech),

-histamina, serotonina,

-spadek PACO2 = 40 mm Hg wywołuje hamowanie receptorów SAR).

Odpowiedź na pobudzenie receptorów wolno adaptujących się nazywa się odruchem Heringa-Breuera. Pobudzenie receptorów SAR i zwiększenie aktywności aferentnych włókien nerwów błędnych wywołuje:

1) hamowanie neuronów wdechowych i w konsekwencji skrócenie czasu wdechu, zwiększenie częstości oddychania i spłycenie oddychania 2) hamowanie jądra dwuznacznego i w konsekwencji rozszerzenie oskrzeli oraz przyspieszenie częstości rytmu serca. Za pośrednictwem odruchu Heringa-Breuera wdech toruje wdech. Podczas wdechu, wraz ze zwiększaniem się objętości płuc, zwiększa się pobudzenie receptorów SAR, a tym samym zwiększa się hamowanie neuronów wdechowych.

Zahamowanie neuronów wdechowych skutkuje pojawieniem się wydechu. Odruch Heringa-Breuera funkcjonuje na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego. Rola tego odruchu polega na ograniczaniu czasu wdechu i zapobieganiu nadmiernemu rozciągnięciu płuc i klatki piersiowej podczas wdechu. Wraz ze zmniejszaniem się objętości płuc zmniejsza się pobudzenie receptorów

SAR, zmniejsza się tym samym hamowanie neuronów wdechowych. Odhamowanie neuronów wdechowych skutkuje pojawieniem się wdechu.

• Odruch z mechanoreceptorów szybko adaptujących się (RAR)

Mechanoreceptory szybko adaptujące się zlokalizowane są pod błoną śluzową dróg oddechowych. Są to receptory podnabłonkowe zwane również receptorami deflacyjnymi bądź „irritant" receptorami. Bodźcem pobudzającym receptory RAR jest:

-deflacja płuc (deflacja jest to każde zmniejszenie objętości płuc),

-nagłe nadmierne rozciągnięcie płuc (z deformacją komórek nabłonkowych),

-zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej (w tym zmniejszenie podatności

płuc),

-czynniki drażniące (gazy, dymy).

Pobudzenie receptorów RAR i w następstwie - zwiększenie aktywności aferentnych włókien nerwów błędnych wywołuje: 1) pobudzenie neuronów wdechowych, a w konsekwencji pogłębienie i zwiększenie częstości oddychania, 2) zwężenie oskrzeli.

Odruch z receptorów podnabłonkowych działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego pobudzającego wdech podczas jego trwania. Rola odruchu z receptorów RAR polega na pogłębieniu wdechu, gdy powierzchnia wymiany gazowej ulega zmniejszeniu. Pobudzenie receptorów RAR zlokalizowanych w dolnej części gardła, w krtani, tchawicy i dużych oskrzelach wywołuje odruch kaszlu (głęboki wdech i silny wydech przy zamkniętej głośni).

• Odruch z receptorów okołokapilarnych (J)

Receptory okołokapilarne (J) zlokalizowane są w tkance płucnej pomiędzy pneumocytami a naczyniami włosowatymi. Bodźcem pobudzającym receptory J jest zwiększenie objętości płynu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej pojawiające się w następstwie zwiększenia ciśnienia w tętnicy płucnej. Pobudzenie receptorów J i zwiększenie aktywności aferentnych włókien nerwów błędnych

wywołuje: 1) pobudzenie jądra dwuznacznego i w konsekwencji zwolnienie rytmu serca, 2) zmniejszenie napięcia mięśni szkieletowych, 3) hamowanie neuronów grupy Cl i w następstwie rozszerzenie naczyń krwionośnych i obniżenie tętniczego ciśnienia krwi, 4) płytkie i szybkie ruchy oddechowe {tachypnoe). Odruch z receptorów J odgrywa istotną rolę podczas ciężkich wysiłków fizycznych - przekrwienie płuc towarzyszące ciężkim wysiłkom fizycznym wywołując pobudzenie receptorów J doprowadza do osłabienia siły skurczów mięśni szkieletowych i tym samym zmniejszenia intensywności wysiłku fizycznego.

Odruchy z chemoreceptorów tętniczych:

• Odruch z chemoreceptorów tętniczych w sytuacji, kiedy możliwa jest wentylacja płuc

Przebywanie człowieka w środowisku o obniżonym ciśnieniu atmosferycznym niewątpliwie skutkuje niedotlenieniem i w następstwie – pobudzeniem chemoreceptorów tętniczych. W tej sytuacji możliwa jest wentylacja płuc, pojawia się więc zarówno składowa oddechowa, jak i składowa krążeniowa odruchu z chemoreceptorów tętniczych. Składowa oddechowa polega na pogłębieniu i przyspieszeniu oddychania (hiperwentylacji). Składowa krążeniowa jest następstwem zwiększenia aktywności sympatycznego układu nerwowego i polega na zwiększeniu częstości rytmu serca, objętości wyrzutowej i minutowej serca oraz tętniczego ciśnienia krwi. Odruch z chemoreceptorów tętniczych w sytuacji, kiedy możliwa jest wentylacja płuc, służy zwiększeniu wentylacji płuc Zmniejszenie średnicy naczyń Zwiększenie tętniczego ciśnienia krwi. Struktury uczestniczące w odruchu z chemoreceptorów tętniczych w sytuacji, kiedy możliwa jest wentylacja płuc, oraz ich wpływ na: aktywność obu gałęzi autonomicznego układu nerwowego, częstość (f) i głębokość (VT) oddychania, częstość skurczów serca (HR) i objętość wyrzutową serca (SV) oraz promień naczyń krwionośnych i ciśnienie tętnicze krwi. i dostosowaniu do niej zwiększonego przepływu krwi w płucach. Mniejsza zawartość tlenu we krwi kompensowana jest więc zwiększonym przepływem

krwi przez narządy organizmu.

• Odruch z chemoreceptorów tętniczych w sytuacji, kiedy niemożliwa jest wentylacja płuc Przebywanie człowieka pod wodą lub zamknięcie dróg oddechowych (asfiksja) również skutkuje niedotlenieniem organizmu i pobudzeniem chemoreceptorów tętniczych. Jednakże w tej sytuacji jest niemożliwa wentylacja płuc, więc pojawia się tylko składowa krążeniowa odruchu z chemoreceptorów tętniczych. Jest ona następstwem równoczesnego zwiększenia aktywności zarówno sympatycznej, jak i parasympatycznej gałęzi autonomicznego układu nerwowego (koaktywacji). Konsekwencją zwiększenia aktywności sympatycznej jest zwiększenie tętniczego ciśnienia krwi. Konsekwencją równoczesnego zwiększenia aktywności parasympatycznej, ze względu na dominację wpływu układu parasympatycznego na serce, jest zwolnienie rytmu serca. Odruch z chemoreceptorów tętniczych w sytuacji, kiedy nie jest możliwa wentylacja płuc, stwarza podstawy dla oszczędnej gospodarki tlenem zawartym

we krwi.

22. Wpływ różnego rytmu oddechowego na zmiany pCO2.

23.Hipokapnia i hiperkapnia.

Hipokapnia– stan obniżonego ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (pCO₂) we krwi poniżej normy. Wywołana jest podczas hiperwentylacji przy zwiększonym wydalaniu dwutlenku węgla przez płuca.

Hiperkapnia –stan podwyższonego ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (pCO₂) we krwi powyżej 45 mm Hg (6,0 kPa). Najczęstszymi przyczynami hiperkapnii są: utrudniona wymiana gazowa, bezdech, zwężenie dróg oddechowych, niewydolność krążenia.