BÓLE GŁOWY

Klinika Neurologii SUM

BÓL GŁOWY

Ból głowy (cephalea):

• następstwo podrażnienia struktur zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych wrażliwych na ból

• powłoki czaszki, mięśnie czepca

• pnie tętnicze, zatoki żylne

• opona twarda

• pnie i zwoje nerwów czaszkowych,

• gałka oczna, zatoki, ucho środkowe, zęby

• mózgowie nie posiada receptorów bólowych

Klasyfikacja bólów głowy

• Ze względu na etiologię:

1. samoistne

2. objawowe

Ponad 90% występujących epizodów bólów głowy stanowią bóle samoistne

• Ze względu na dynamikę:

1. ostre

2. przewlekłe

3. Intensywnego działania diagnostyczno-terapeutycznego wymagają przede wszystkim ostre bóle głowy, najczęściej o objawowym charakterze !!!

Samoistne bóle głowy:

• Migrena

• Napięciowy ból głowy

• Klasterowy ból głowy

• Neuralgia samoistna (najczęściej n. V, IX)

Objawowe bóle głowy:

1. choroby mózgu i czaszki:

• udary mózgu /najczęściej krwotoczne/

• neuroinfekcje /zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu,/

• zmiany rozrostowe /guzy nowotworowe, torbiele pasożytnicze, ropnie/

• urazy czaszkowo-mózgowe /wstrząśnienie, stłuczenie, krwiak przymózgowy/

• inne choroby przebiegające ze zmianami ciśnienia śródczaszkowego

2. choroby narządów twarzoczaszki

3. choroby ogólnoustrojowe:

• nadciśnienie tętnicze /jednak objawy zwykle dopiero powyżej wartości 200-220/120-140 mmHg/

• przewlekła niewydolność oddechowa, niewydolność nerek, anemia, policytemia

• polekowe (atenolol, ranitydyna, rezerpina, metyldopa)

• psychogenne

Ostre bóle głowy:

Najczęstsze przyczyny:

1. Udar krwotoczny - krwotok podpajęczynówkowy lub śródmózgowy

2. Uraz czaszkowo-mózgowy

3. Zapalenie zatok, infekcja ogólnoustrojowa

4. Guz mózgowia /najczęściej krwawienie do guza/

5. Neuralgia nerwu V

6. Napad jaskry

7. Przełom nadciśnieniowy

8. Zatrucie

Ostre bóle głowy:

Przewlekłe bóle głowy:

napięciowe bóle głowy

migrena

bóle towarzyszące chorobom kręgosłupa szyjnego

choroby rozrostowe /guz mózgowia w okresie narastania/

przewlekłe bóle pourazowe /cerebrastenia pourazowa/

bóle somatoformiczne /m.in. w przebiegu depresji/

bóle polekowe /m.in. po nadużywaniu leków p-bólowych/

Zasady diagnostyki:

Wywiad:

• dynamika wystąpienia bólu /nagły lub narastający/

• okoliczności wystąpienia /m.in. wysiłek fizyczny, spoczynek, uraz, schylanie, ekspozycja na zmianę temperatury, pora dnia/

• charakter bólu /tępy, pulsujący, rwący/

• czas trwania bólu /kilkanaście sekund, kilkadziesiąt minut, kilka godzin, kilka dni, przewlekle/

• dolegliwości towarzyszące /utrata przytomności, nudności, wymioty, gorączka, nadwrażliwość na światło i dźwięk/

• inne istniejące choroby

Zasady diagnostyki:

Badanie fizykalne:

1. Konieczne przeprowadzenie badania:

neurologicznego (z oceną dna oka)

internistycznego (z pomiarem RR i akcji serca)

1. Często niezbędne również przeprowadzenie badania:

okulistycznego

laryngologicznego

stomatologicznego

Zasady diagnostyki:

Badania dodatkowe:

1. Badania laboratoryjne /wskaźniki zapalenia, ocena czynności nerek, wątroby, morfologia)

2. Badania neuroobrazowe /TK, MRI/

3. Badanie PMR - w diagnostyce krwotoku podpajęczynówkowego

4. Badania radiologiczne kręgosłupa szyjnego, czaszki /rzadko/

5. Ultrasonografia naczyń szyjnych i śródczaszkowych

6. EEG /mało przydatne/

Migrena

Epidemiologia:

• występuje u ok. 3-15% populacji

• częściej u kobiet (3:1)

• początek zwykle przed 30 rż

• może występować rodzinne

Przebieg kliniczny:

• choroba występuje w postaci nawracających, kilku- lub kulkunastogodzinnych napadów

• bóle mogą utrzymywać się kilka dni - stan migrenowy

Charakter objawów:

• ból zwykle napadowy, tętniący, przeważnie jednostronny, często upośledzający codzienne funkcjonowanie

• objawy towarzyszące: nudności, wymioty, foto- i fonofobia, czasem zawroty głowy, biegunki

Migrena

Ból często wyzwalany przez czynniki prowokujące:

• czynniki atmosferyczne

• pokarmy

• stres

• niedobór snu

U ok. 15-20% chorych wystąpienie napadu migreny poprzedza aura /migrena z aurą/:

• wzrokowa: błyski świetlne, ubytki pola widzenia /mroczek/

• parestezje połowicze

• niedowład połowiczy, afazja

Objawy te zwykle utrzymują się 20-30 minut

Patomechanizm migreny:

1. teoria naczyniowa:

• aura - skurcz naczyń wewnątrzczaszkowych

• faza bólowa - rozkurcz naczyń zewnątrzczaszkowych

• faza ponapadowa

• teoria neurogenna:

• odruch trójdzielno-naczyniowy /zmiany naczyniowe wtórne do drażnienia nerwu V/

• teoria biochemiczna:

• rola serotoniny /ośrodkowy niedobór serotoniny - spadek napięcia naczyń/

Patomechanizm migreny

Obecnie mechanizm rozpatrujemy w 3 fazach:

1. Pobudzenie generatorów bólu w pniu mózgu

2. Aktywacja naczynioruchowa - zmiany w obrębie naczyń mózgowych zwłaszcza oponowych

3. Pobudzenie układu trójdzielno-naczyniowego (przez aktywację j.rdzeniowego n.V - uwolnienie wazoaktywnych peptydów - obrzęk tkanek i zmiany napięcia naczyń)

Dochodzi również do szerzącej się depresji aktywności korowej częściowo związanej z zaburzeniami perfuzji.

Klasyfikacja migreny z aurą wg International Headache Society /IHS/

Co najmniej 2 ataki spełniające 3 z 4 warunków:

jeden lub więcej odwracalnych objawów aury

co najmniej jeden objaw aury trwający dłużej niż 4 min albo 2 lub więcej następujących po sobie objawów

jeden objaw aury nie trwający nigdy dłużej niż 60 min

przerwa między aurą a wystąpieniem bólu nie dłuższa niż 60 min

Klasyfikacja migreny bez aury wg IHS

1. Co najmniej 5 ataków trwających 4-72 godz.

2. Co najmniej 2 cechy bólu:

• jednostronny

• pulsujący

• umiarkowany do ostrego

• potęgowany przez rutynowe zajęcia

3. Co najmniej 1 objaw towarzyszący:

• nudności

• wymioty

• fotofobia

• fonofobia

Postacie migreny:

Najczęstsze:

• klasyczna: migrena z aurą /15-20%/

• zwykła: migrena bez aury /70-80%/

Rzadziej występujące:

• skojarzona: z ogniskowymi objawami neurologicznymi, zazwyczaj w czasie ataku - afazja, niedowłady połowicze lub porażenia

• siatkówkowa: napadowe ubytki pola widzenia bez bólu głowy

• okoporaźna: po napadzie utrzymujące się porażenia mięśni gałkoruchowych

• podstawna: aura z objawami pniowymi (zawroty głowy, ataksja, dwojenie obrazu, utrata przytomności)

• hemiplegiczna: z utrzymującym się po napadzie porażeniem połowiczym, często po stronie bólu głowy (dziedziczenie autosomalne dominujące)

• karotydynia: „migrena twarzowa” ból szczęki, żuchwy, z uczuciem napięcia i tkliwości t.szyjnej

Leczenie migreny:

Obejmuje dwa kierunki postępowania:

1. Doraźne - przerwanie napadu

2. Zapobiegawcze - redukcja lub eliminacja występowania napadów

Wskazania:

• częstość napadów 2-3 w m-cu

• ciężkie napady, w tym epizody migreny skojarzonej i stany migrenowe

Leczenie migreny:

1. Przerwanie napadu:

• NLPZ w odpowiednio dużych dawkach na początku napadu

• tryptany (działające na receptor 5HT) na początku bólu głowy (ostrożnie w chorobie niedokrwiennej serca - skurcz naczyniowy)

• alkaloidy sporyszu (+/-)

Wspomagająco:

• leki p/wymiotne

• leki sedatywne

• sterydy (przy braku efektu - „stan migrenowy”)

• indometacyna (karotydynia)

Leczenie migreny:

2. Leczenie zapobiegawcze:

• leki alfa-adrenolityczne: alkaloidy sporyszu (dihydroergotamina, ergotamina)

• Beta-adrenolityczne: najczęściej propranolol

• Blokery kanału Ca: flunaryzyna, werapamil

• Blokery receptora serotoninowego: pizotifen

Przy braku skuteczności:

• Leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, kwas walproinowy)

• Leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, leki z grupy SSRI)

Istotne jest również unikanie czynników prowokujących

Ból głowy napięciowy

Występowanie:

• najpowszechniej występujący rodzaj bólu głowy

• częściej u kobiet, początek zazwyczaj w wieku młodzieńczym

Charakterystyka dolegliwości:

• ból zwykle tępy, niezbyt silny

• może obejmować całą głowa, lub czoło, skronie, okolicę potylicy

• brak charakteru napadowego, nasila się powoli

• może utrzymywać się różnie długo, nawet dni lub tygodnie

• brak wymiotów; nudności, foto- i fonofobia o mniejszym nasileniu

• nie występują objawy aury lub objawy ogniskowe w formie skojarzonej

• aktywność fizyczna nie nasila dolegliwości

• często obecne cechy neurotyczności, lęku, depresji

Ból głowy napięciowy - leczenie

Schemat leczenia podobny do leczenia migreny:

1. Doraźnie:

NLPZ

1. Przewlekle:

alkaloidy sporyszu

Ca blokery

leki p/depresyjne

leki p/lękowe (krótko!)

Ból głowy klasterowy (Hortona)

Epidemiologia:

głównie mężczyźni (6:1)

początek przed 40 rż

Przebieg kliniczny choroby:

choroba przebiega w formie napadów nawracających z różną częstością /nawet do kilkunastu w ciągu dnia/, występujących przez określony okres czasu zwany „klasterem'/trwający zwykle kilka tygodni/

po tym okresie następuje przerwa w występowaniu napadów

klaster powtarza się z różną częstotliwością - zwykle co kilka miesięcy

Ból głowy klasterowy (Hortona)

Charakterystyka objawów:

pojawia się nagle, bez zwiastunów

zawsze jednostronny, z reguły po tej samej stronie

bardzo silny, pulsujący, kłujący

obejmuje gałkę oczną i skroń

bólowi towarzyszy surowiczy wyciek z nosa, łzawienie i zaczerwienienie oka, objaw Hornera

trwa średnio ok. 30-40 minut

Klasterowy ból głowy - leczenie

1. Leczenie napadu:

• oddychanie 100% tlenem

• tryptany

• sterydy

2. Leczenie zapobiegawcze:

• leki podobne jak w migrenie

• preparaty litu

• czasami przedłużenie terapii sterydowej

Kręgopochodny ból głowy
/zespół szyjny/

• Występuje najczęściej w przebiegu:

• zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa C

• przewlekłego przeciążenia /niewłaściwa, przymusowa pozycja, stałe przeciążenia/

• urazów

• Objawy:

• bóle karku i tyłogłowia

• zaburzenia równowagi o typie nieukładowym

• szyjne objawy korzeniowe

• Przedmiotowo:

• ograniczenie ruchomości odcinka szyjnego kręgosłupa

• wzmożenie napięcia mięśniowego mm. przykręgosłupowych

Leczenie zespołu szyjnego

1. Farmakoterapia:

NLPZ /krótko/

leki miorelaksacyjne /Myolastan, Mydocalm/

leki poprawiające krążenie mózgowe /Cavinton, Flunarizin/

czasem tymoleptyki lub anksjolityki

1. Fizjoterapia

raczej nie masaże - mogą nasilać zawroty głowy

zalecane zabiegi fizykalne - elektroterapia, światłolecznictwo, ultradźwięki, laseroterapia, basen

Neuralgia nerwu trójdzielnego

• Epidemiologia:

• zaczyna się zwykle po 50 rż

• częściej chorują kobiety

• Etiologia:

• samoistna /część przypadków na tle konfliktu naczyniowo-nerwowego/

• objawowa

na skutek urazu czaszkowo-mózgowego

w przebiegu SM

na tle ucisku przez guz lub tętniak

jako objaw półpaśca

Neuralgia nerwu trójdzielnego

• Przebieg choroby:

• napadowe bóle w zakresie najczęściej II i III gałęzi nerwu

• napady mogą pojawiać się wielokrotnie w ciągu dnia

• samoistne remisje i nawroty

• Charakterystyka bólu:

• ból bardzo silny, rwący, zazwyczaj jednostronny

• trwa kilkanaście sekund

• często prowokowany drażnieniem „stref spustowych”

Leczenie neuralgii:

• Farmakologiczne:

• leki I-ego rzutu: karbamazepina, gabapentyna

• przy braku poprawy: baclofen, clonazepam, leki p/depresyjne (amitryptylina)

• Neurochirurgiczne:

• termokoagulacja zwoju Gasslera

• odbarczenie ewentualnego ucisku

Zapalenie tętnicy skroniowej /olbrzymiokomórkowe/

• Występowanie: zwykle po 50 rż, częściej kobiety

• Objawy: obrzęk, ból, zaczerwienienie skóry, napięcie w okolicy tętnicy skroniowej

• Towarzyszą: bóle mięśni, gorączka

• Częste powikłanie: zatorem tętnicy środkowej siatkówki z następczą ślepotą

• Diagnostyka: podwyższone wskaźniki zapalne, ultrasonografia naczynia, pewne rozpoznanie na podstawie biopsji tętnicy

• Leczenie: sterydoterapia (encorton do kilku m-cy)

Inne bóle głowy

• Zespół stawu skroniowo-żuchwowego (zespół Costena) - zmiany w obrębie stawu, wady zgryzu, bóle twarzy głowy, „trzaskanie w stawie”, czasem szumy uszne

• Mieszany ból głowy - współistnienie migreny i napięciowego bólu głowy

• Bóle głowy „z odbicia” - przy nadużywaniu leków p/bólowych

• Przewlekła napadowa hemikrania - głównie kobiety, bóle podobne jak klasterowe, indometacyna przerywa napad, czasem dłuższa terapia zapobiegawcza małymi dawkami

Zapraszamy na przerwę !!!

---