PATOFIZJOLOGIA CHORÓB NEREK

Kłębek:

• filtracja

• mocz pierwotny

Cewka proksymalna:

• reabsorbcja - 70% filtrowanego sodu i wody

• reabsorbcja glukozy, aminokwasów, elektrolitów

Pętla Henlego:

• reabsorbcja sodu, chloru (20 - 30 %)

Sód i woda reabsorbowane prawie całkowicie.

Wodorowęglany - reabsorbcja w całości.

Chlor: 98%

Potas : 85 - 95%

Mocznik : 40 - 50%

Reabsorbcja potasu i mocznika - zależy od diety.

DIAGNOSTYKA:

• poliuria: > 2.000 ml/ dobę

• oliguria: < 500ml/ dobę

• anuria: < 50-100 ml/ dobę

Pollakisuria - częste parcie na mocz (w zapaleniu pęcherza moczowego)

Alguria - bolesne oddawanie moczu (zapalenie pęcherza lub cewki moczowej)

Strianguria - silne kurcze - bóle pęcherza moczowego przy oddawaniu moczu (zapalenie pęcherza lub cewki)

Dyzuria - utrudninie oddawania moczu

• bole okolicy nerek

• bóle głowy

• gorączka

• obrzęki

BADANIA LABORATORYJNE:

1. badanie moczu:

• białkomocz: > 80 mg/ 24 h (albuminy > 30 mg)

• mikroalbuminuria: > 1,5 g/ 24 h (norma 300 - 350 mg/ 24 h)

• zespół nerczycowy: > 3,5 g/ 24 h

• gluzozuria

• osad moczu

• hematuria

• bakteriuria

2. badania biochemiczne

3. badania immunologiczne

BIAŁKOMOCZ

Choroby inne niż nerek nerkopochodny pozanerkowy

(białkomocz organiczny - stan zapalny dróg

drobnocząsteczkowy = - glomerulopatia moczowych

białkomocz przelewowy)

• hemoglobinuria

• mioglobinuria

• immunoglobinuria

Glukozuria:

• cukrzyca

• efekt uszkodzenia kanalików

Osad moczu - pod mikroskopem

Hematuria:

• pojedyncze krwinki: 3- 5 -norma

• > 5 - krwinkomocz

• krwiomocz

• świeże - z dolnych dróg moczowych

• wyługowane - z wyższych części nefronu

• o zmienionych kształtach

Bakteriuria - ilość bakterii/ ml moczu (> 10⁵ )

Biochemia:

• klirens kreatyniny - ocena filtracji, sekrecji, ilości czynnych nefronów

• [kreatynina]

• [mocznik]

• [Na +]

Immunologiczne:

• poziom streptolizyn, przeciwciał, składników dopełniacza

Obrazowe:

USG, TK, RTG

Wzrost stężenia BUN (mocznika) i kreatyniny w moczu

Ostre Przewlekłe

Przednerkowe Nerkowe Pozanerkowe

Ostra niewydolność - bardzo nagły początek, z reguły odwracalne (szczególnie u dzieci)

Makroskopowo:

• blade, rozpulchnione, powiększone

• przekrwiony rdzeń

• spadek diurezy, filtracji kłębkowej, ukrwienia nerki, ekstrakcji PAH

Przyczyny:

• spadek przepływu krwi przez nerkę

• utrata autoregulacji (ciśnienie < 60 mm Hg)

spadek objętości krwi spadek rzutu serca spadek drożności tętnic nerkowych

spadek przepływu

krwi przez nerkę

wzrost reniny spadek PGC (ciśnienia kapilarnego

w nerkach)

wzrost angiotensyny I spadek przepływu cewkowego spadek GFR

wzrost angiotensyny II spadek wydalania moczu wzrost kreatyniny

i mocznika

wzrost reabsorbcji sodu wzrost ADH

spadek wydalania sodu z moczem

Badania laboratoryjne:

• < 20 mmol/litr wydalania sodu

• niskie frakcyjne wydalanie sodu

• wzrost osmolalności moczu

• wzrost [mocznika] i [kreatyniny] we krwi

• mocznik/kreatynina > 20

• prawidłowy osad moczu

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NERKOWA

• przedłużająca się ostra przednerkowa niewydolność naczyniowa

• zaburzenia hemodynamiczne nerek:

zespół zmiażdżenia

zaległe urazy

przetaczanie krwi niezgodnej grupowo

wstrząs

oparzenia

choroby naczyń nerkowych

• toksyczne:

leki

kontrasty radiologiczne

rozpuszczalniki organiczne

pestycydy

metale ciężkie

trujące grzyby

• uszkodzenie cewek, śrómiąższu, kłębków

USZKODZENIE CEWEK NERKOWYCH

Długotrwałe niedokrwienie toksyczne działanie na nabłonek

uszkodzenie nabłonka cewek

(obrzęk komórek cewek)

• spadek reabsorbcji sodu

• wzrost przepuszczalności

• wzrost ciśnienia śródmiąższowego - obrzęk tkanki śródmiąższowej

• wzrost adenozyny (świadczy o niedotlenieniu)

• zaczopowanie światła cewek

spadek GFR

Badanie laboratoryjne:

• wzrost BUN i kreatyniny

• BUN/ kreatynina < 10 -15

• FE (frakcyjne wydalanie) sodu > 1- 2%

• Wzrost {Na} w moczu > 20mmol /l

• Spadek osmolalności

• Wałeczki ziarniste w moczu

Wałeczki ziarniste - elementy morfotyczne - fragmenty krwinek i inne (patologiczne)

Wałeczki szkliste - glikoproteina (fizjologiczne) - w grubym odcinku części wstępującej pętli Henlego

ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIE NEREK:

• po długotrwałym niedokrwieniu

• infekcje (odmiedniczkowe zapalenie nerek)

• reakcje alergiczne (aminoglikozydy, cefalosporyny, niesterydowe leki przeciwzapalne)

• toksyny

Spadek ukrwienia czynnego miąższu

Dysfunkcja nabłonka cewkowego

Zatkanie cewek Wzrost przepuszczalności cewek (nabłonki, wałeczki, złogi mineralne) - wysięk do śródmiąższu

- obrzęk tkanki śródmiąższowej

Badania laboratoryjne:

• eozynofilia

• eozynofiluria

• kwasica hiperchloremiczna (utrata HCO3)

• hematuria

• umiarkowany białkomocz

• wałeczki krwinek czerwonych i białych

• zmienione morfologicznie erytrocyty w moczu (wyługowane, zmiana kształtu)

	OSTRE PRZEDNERKOWE	MIĄŻSZOWE
[Na]	< 20	> 40
FE Na %	<1	>1
OSMOLALNOŚĆ MOCZU	> 500	>350
[KREATYNINA]	20 - 120	1- 60
	< 1- 80	< 1- 30
	> 1.2	< 1,1
NAWODNIENIE + FUROSEMID	+	-

USZKODZENIE KŁĘBKÓW:

• krwinkomocz

• białkomocz nieselektywny

• wałeczki krwinek czerwonych

We krwi:

• wzrost mocznika i kreatyniny

• badanie immunologiczne

OBJAWY KLINICZNE:

Zapalenie poinfekcyjne:

• obrzęk twarzy

• bóle głowy i kończyn

• gorączka

• bóle okolicy lędźwiowej (wzrost napięcia torebek stawoych)

• senność (obrzęk mózgu)

• duszność (obrzęk płuc)

Antygeny endogenne:

• fragmenty DNA (pochodzenia nowotworowego, komórkowego)

Antygeny egzogenne:

• wirusy

• bakterie

• grzyby

• pasożyty

Mechanizm:

• krążące kompleksy immunologiczne (IgG + dopełniacz, IgA + dopełniacz)

• przeciwciała przeciw błonie podstawnej kłębka (IgG)

OSTRA POZANERKOWA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK:

• utrudnienie odpływu moczu z pęcherza

• niedrożność moczowodów

• węwnątrznerkowe wysalanie sulfonamidów

objawy:

• wzrost ciśnienia hydrostatycznego w torebce Bowmana

• wzrost ciśnienia wewnątrznerkowego

• spadek przesączanie i ilości moczu pierwotnego

• dyfuzja przez cewki do tkanki śródmiąższowej

• ostra mocznica

OBJAWY KLINICZNE:

• poliuria

• nokturia

• dysuria

• powiększenie prostaty

• zaleganie moczu po mikcji

• ból

ZESPÓŁ NERCZYCOWY:

• duża utrata białka z moczem

• obrzęki kończyn (obrzęk wiotkiej tkanki łącznej)

• bladość

• normalne lub podwyższone ciśnienie tętnicze

• miażdżyca

• zakrzepy żylne

• powikłania bakteryjne lub wirusowe

PRZYCZYNY:

• glomerulopatia pierwotna - 80%

• glomerulopatie wtórne

• cukrzyca - 20%

• szpiczak mnogi

• zakrzepica żył nerkowych

• toksyny endogenne

• nadwrażliwość na pyłki

OBJAWY KLINICZNE (30% z powodu utraty albumin):

białkomocz:

• utrata IgG - wzrost podatności na zakażenia

• utrata antytrombiny III - zakrzepica

• utrata transferyn - niedokrwistość niedobarwliwa

• utrata białka wiążącego tyroksynę - niedoczynność tarczycy

• utrata albumin - spadek całkowitego stężenia wapnia

pierwotna retencja sodu - woda wydalana przez nerki - oporność nerek na ANF

hiperwolemia wzrost wydzialania ANF

supresja układu wzrost ciśnienia tętniczego płyn z naczyń

renina - angiotensyna - aldosteron do przestrzenie śródmiąższowej

obrzęk

Hipoproteinemia:

• spadek albumin

• spadek α- globuliny

• spadek antytrombiny III

• wzrost α2 - globiny i β- globiny ??

• hipercholesterolemia

• hiperlipidemia

Mocz:

• białkomocz (selektywny i nieselektywny)

• wałeczki ziarniste

• substancje tłuszczowe w moczu

• krwinki białe i czerwone

• anemia ?

• wzrost OB.

• hipokalcemia

ZAKAŻENIE DRÓG MOCZOWYCH:

• drobnoustroje, pasożyty w okolicy zwieracza pęcherza

Epidemiologia:

• 5% kobiet - bezobjawowa bakteriuria

• co druga kobieta minimum 1 epizod w życiu

• 25% - przyczyna przewlekłej niewydolności nerek

• mocznik ?

CZYNNIKI SPRZYJAJĄCE:

• utrudniony odpływ

• instrumentacja dróg moczowych

• upośledzenie odporności

• zaburzenia metabolizmu

• bakterie: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus

DROGI:

• wstępująca - głównie z flory bakteryjnej

• hematogenna - rzadko

Badania laboratoryjne:

Mocz:

• leukocyty

• erytrocyty

• wałeczki

• bakteriuria

Krew:

• wzrost OB.

• leukocytoza

Stany przewlekłe:

• anemia

• wzrost kreatyniny i mocznika

• zaburzenia zagęszczania moczu

• cechy kwasicy kanalikowej

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK:

• nieodwracalny spadek przesączania kłębuszkowego, związany z postępującym spadkiem liczby czynnych nefronów

• zapalenie kłębków

• nefropatia cukrzycowa

• śródmiąższowe zapalenie nerek

• odmiedniczkowe zapalenie nerek

• zwyrodnienie torbielowate

• nefropatia nadciśnieniowa

niedomoga - GFR: 75 - 50 ml/ min. (brak zmian w płynach ustrojowych)

niewydolność - GFR :50 - 25 ml/ min. (zmiany składu i ilości płynów ustrojowych)

mocznica: GFR < 25 ml/ min. (stan terminalny)

NASTĘPSTWA MOCZNICY:

• ustanie czynności wydalniczej nerek

• zaburzenia gospodarki wodno - elektrolitowej, kwasowo - zasadowej, wapniowo - fosforanowej

• upośledzenie czynności wewnątrzwydzielniczej

• uszkodzenie różnych narządów przez toksyny mocznicowe (PTH, fosforany, mocznik, kreatynina)

spadek ilości czynnych nefronów

I faza II faza

Poliuria Natriureza zatrucie wodne obrzęki,

(spadek resorbcji wzrost ciśnienia krwi

sodu z moczu - - hiperwolemia

niezależne od podaży sodu) - hiponatremia

Wzrost osmolalności - lewokomorowa spadek przesączania

niewydolność serca kłębuszkowego, nadmiar

- wzrost ciśnienia podaży sodu)

Oporność na ADH tętniczego

• dodatni bilans H+ - kwasica metaboliczna (spadek amoniogenezy, spadek resorbcji HCO3+)

• Ca - PO4

• Kalcyfikacja tkanek miękkich (nerka, naczynia, kości)

• Osteodystrofia (złamania)

• Wtórna nadczynność przytarczyc

Wzrost [kreatyniny] - spadek klirensu do 50 ml/min (bardzo dużo nieczynnych nefronów)

• od ilości białka w .....

• od katabolizmu

	KŁĘBKOWE	CEWKOWO- ŚRÓDMIĄŻSZOWE
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE	Bardzo często	Często
DIUREZA	Norma	Wzrost
BIAŁKOMOCZ	> 3,0 g/ 24 h	< 1,5 g/ 24 h
NIEDOKRWISTOŚĆ	Proporcjonalnie do niewydolności	Bardzo wysoka
KWASICA METABOLICZNA	Normochloremiczna	Hiperchloremiczna
FE Na+	Zależnie od podaży	>> podaży
OSAD MOCZU	Erytrocyty	Leukocyty
KWAS MOCZOWY	Norma	Wzrost
USG	Równomiernie zmniejszona	Zmiany bliznowate

---