Zestaw 1

1.Pasożyt

To organizm cudzożywny, który wykorzystuje stale lub okresowo organizm żywiciela jako źródło pożywienia i środowisko życia. Pasożytnictwo to oddziaływanie antagonistyczne między organizmami, która przynosi korzyść jedynie pasożytowi; żywicielowi, zwanemu czasem gospodarzem, związek ten przynosi wyłącznie szkody (straty substancji odżywczych, destrukcja tkanek, zatrucie produktami przemiany materii pasożyta itp.). Pasożyt może doprowadzić organizm żywiciela do wyniszczenia a nawet śmierci.

Ze względu na stopień zależności od żywiciela pasożyty dzieli się na:

• fakultatywne, okolicznościowe, względne - mogące rozwijać się zarówno na żywych organizmach, jak również na materii nieożywionej. Forma odżywiania zależy od predyspozycji genetycznych, dostępu do rośliny żywicielskiej, jej podatności na zakażenie oraz warunków pogody

• obligatoryjne, ścisłe, bezwzględne i względne - mogące rozwijać się w fazie wegetatywnej tylko w lub na organizmach żywych. Poza organizmem żywiciela pasożyty te mogą przetrwać tylko jako niektóre formy rozwojowe organizmu - przetrwalniki.

Ze względu na środowisko życia pasożyty dzieli się na:

• pasożyty zewnętrzne (ektopasożyty),

• pasożyty wewnętrzne (endopasożyty).

Ze względu na czas trwania związku z żywicielem pasożyty dzieli się na:

• pasożyty stałe - bytujące na lub w organizmie żywiciela,

• pasożyty czasowe - wykorzystujące żywiciela okresowo, np. podczas pobierania pokarmu (kleszcze, pijawki) lub w larwalnych stadiach rozwojowych (gzy).

(Wg. Stefańskiego) Pasożyta charakteryzuje to że:

-czerpie pokarm od drugiego członka zespołu;

-wykorzystuje organizm żywiciela jako miejsce zamieszkania;

-wykazuje pewną trwałość stosunku z żywicielem;

-szkodzi żywicielowi, nie zawsze dając jednak objawy chorobowe- co rożni go od symbionta

2. Patogeneza fasciolozy

a. Młodociane motylice drążą w miąższu wątroby korytarze, dążąc do przewodów żółciowych.

b. Uszkadzając naczynia krwionośne powodują wynaczynienia krwi co w krańcowych przypadkach powoduje skrwawienie do jamy otrzewnowej.

c. Przywry w przewodach żółciowych odżywiają się komórkami nabłonka oraz oddziaływają mechanicznie, uszkadzając je.

d. Zmiany w obrębie ścian przewodów żółciowych (włóknienie) są wynikiem wpływu metabolitów pasożyta na przemiany PROLINY w organizmie żywiciela.

e. U bydła dochodzi do przesycenia przewodów żółciowych SOLAMI WAPNIA i MAGNEZU (proces wapnienia) co skutkuje tworzeniem się ODLEWÓW PRZEWODÓW (cholangioitis chronica hyperplastica).

f. Młode motylice wnikają w miąższ wątroby powodują URAZOWE, OSTRE ZAPALENIE WĄTROBY ( hepatitis distomatosa acuta). Na powierzchni wątroby widać punkcikowa te otworki, prowadzące do korytarzy wypełnionych krwią i rozpadłymi hepatocytami. Później, wydrążone kanały stają się większe i wnikają w głąb miąższu.

g. ROZLEGŁY ROZROST TKANKI ZIARNINOWEJ (na skutek wzmożonych odczynów naprawczych) BLIZNOWACENIE ( wypełnianie ubytków miąższu) hepatitis distomatosa chronica. ZAPALENIE ŚCIAN PRZEWODÓW ŻÓŁCIOWYCH (czasami dochodzi do ropnego zapalenia przewodów żółciowych cholangitis purulenta)ŁĄCZNOTKANOWE ZGRUBIENIE ŚCIAN (a towarzyszy temu osadzanie się soli wapnia i magnezu) i ROZROST OKOLICZNEJ TKANKI ŁĄCZNEJ (między- i śródzrazikowej) Ostatnim etapem jest MARSKOŚĆ WĄTROBY TŁA MOTYLICZEGO cirrhosis hepatis distomatosa

h. W wyniku uszkodzenia wątroby i oddziaływania na organizm metabolitów pasożyta dochodzi do zmian parametrów hematologicznych i biochemicznych takich jak: leukocytoza, eozynofilia, spadek wskaźników czerwonokrwinkowych, zmiana zawartości białka i jego frakcji, wzrost aktywności enzymów ( np. GLDH, AST, GGT).

i. Pogarsza się stan ogólny zwierzęcia, utrata apetytu, biegunki, nastroszenie sierści, wychudzenie, spadek mleczności, niekiedy żółtaczki, obrzęki na przedpiersiu i szyi, powiększenie brzucha u owiec ( na skutek gromadzenia się dużych ilości płynów)

3. Charakterystyka świdrowców

Świdrowce czyli: Leiszmanie i trypanosomy

Są bezwzględnymi pasożytami kręgowców, u których żyją w osoczu krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym i narządach miąższowych, i u bezkręgowców, u których lokalizują się w jelicie i innych narządach.

Należą do wiciowców. Mają wrzecionowaty, a rzadziej kulisty lub owalny kształt. Ich ciało zaopatrzone jest zawsze w pojedynczą witkę z wyjątkiem form owalnych i kulistych (Leishmania).

U niektórych wydłużonych form pojawia się drugi narząd ruchu - błona falująca.

W rozwoju świdrowców często pojawia się żywiciel pośredni.

Kuliste i owalne pasożytują w tkankach. Wrzecionowate pasożytują w osoczu krwi, przewodzie pokarmowym owadów, naczyń mlecznych roślin.

Wielkość: 10-80um dł., 0,5-3 um szer; Trypanosoma ingens pasożytujący u przeżuwaczy wyjątkowo bije rekord wielkości dł. 122um dł i 10um szer.

Posiadają gładką, cieniutką otoczkę (pellikula) która otacza ciało, u większych gatunków otoczka może być pogrubiona, a pod błoną mogą występować kurczliwe włókna (mionem).

Zarodź przybiera strukturę piankowatą. Wewnątrz zarodzi daje się niejednokrotnie stwierdzić chromatyczne granulacje oraz wodniczkę w pobliżu kinetoplastu.

Jądro leży pośrodku, zaopatrzone jest w jedno jąderko.

Wić- zbudowana z nici osiowej (axonema) i pochewki. Axonemma zbudowana jest 9 obwodowych i 2 środkowych włókien. Wić odchodzi od blefaroplastu i przechodzi pelikulę. U rodzajów posiadających błonę falującą (jest ona fałdem pelikuli), nić osiowa biegnie wzdłuż wolnej krawędzi tej błony.

Typowe świdrowce pasożytujące w osoczu krwi poruszają się ruchem wężykowatym.

Rozmnażają się drogą PODZIAŁU PODŁUŻNEGO. Najpierw dzieli się jądro i kinetoplast, później wytwarza się nić osiowa (równolegle do poprzedniej) jednocześnie z błoną falującą. Podział całej komórki następuje później. U niektórych z rodzaju Trypanosoma podział jest tak szybki że komórki nie nadążają się rozłączyć a już powstają kolejne powstają wtedy tzw. RÓŻYCZK(kilkanaście trypanosomów).

Świdrowce pochłaniają z organizmu żywiciela znaczne ilości węglowodanów. Ciężar pochłoniętych cukrów może 2-3 krotnie przewyższać ich masę. U opadniętych zwierząt może to powodować znaczną hipoglikemię.

Do rozwoju tych pasożytów potrzebni są dwaj żywiciele.

Świdrowce dzieli się na 5 istotnych dla medycyny grup:

1.Trypanosoma

-Kinetoplast umieszczony w pobliżu tylnego końca ciała; błona falująca długa;

-Pasożyty tego rodzaju mogą przechodzić przez postać Blastocrithidia (2) i Leptomonas(4) oraz Leishmania (5);

2.Leishmania

-Zarażenie następuje przez ukłucie skóry lub poprzez odchody, w których zawarte są świdrowce;

3.Blastocrithidia

-Kinetoplast przesunięty do przedniej połowy ciała przed jądro.

-Krótka błona falująca

- Gatunki należące do tego rodzaju przechodzą w swym cyklu rozwojowym przez postać Leptomonas(4) i Leishmania(5).

-Pasożyty bezkręgowców, a zarażenie następuje przez cysty wydalane z kałem.

4. Leptomonas

-Kinetoplast na przednim końcu ciała, a od kinetoplastu odchodzi krótka nić osiowa oraz brak błony falującej

-W cyklu rozwojowym przechodzi przez stadium Leishmania (5)

-Pasożytuje na bezkręgowcach, zarażenie następuje za pośrednictwem cyst wydalanych z kałem.

5.Leishmania

-Kulistego lub owalnego kształtu z krótką nicią osiową, nie wystającą jednak poza ciało komórki. Pozbawione wolnej wici i błony falującej.

-Pasożyd ;-) kręgowców .

4. Rozwój słupkowców

a. Słupkowce małe

Rozwój tych nicieni przebiega bez wędrówek. Larwy po zrzuceniu wylinek z L3 wnikają w błonę śluzową jelita grubego, tworząc guzki. W nich linieją dwukrotnie, wpadają do światła jelita i dojrzewają płciowo. Okres prepatentny inwazji wynosi od 8 do 20 miesięcy. Szczególnie niebezpieczne są larwy schowane w guzkach które w okresie jesiennym wstrzymują rozwój i wczesną wiosną wydostają się masowo z guzków powodując rozsiane zapalenie błony śluzowej jelita grubego.

b. Słupkowce duże

-Strongylus edentatus: Do zarażenia dochodzi per os larwami inwazyjnymi III stadium, które po przedostaniu się do jelita cienkiego tracą wylinkę i przenikają do błony śluzowej jelita cienkiego. Dalej, larwy przebijają się przez mięśniówkę jelita do otrzewnej trzewnej i pomiędzy dwoma listkami krezki dochodzą do korzenia krezki i dalej do otrzewnej ściennej, gdzie linieją dwukrotnie w cystach do postaci L5. Następnie larwy opuszczją cysty i wracają tą samą drogą do jelita grubego. Tam pod błoną surowiczą jelita grubego zostają jeszcze miesiąc, worząc guzki wielkości orzecha laskowego i wkońcu przechodzą do światła jelita.

-Strongulus equinus: Do zarażenia dochodzi per os larwami L3, które w jelicie cienkim tracą wylinkę i przemieszczają się do jelita ślepego. W jego podśluzówce tworzą guzki, w których po 11 dniach przekształcają się w L4. Larwy te,przebijają błonę surowiczą jelita ślepego i przedostają się do jamy brzusznej. Stamtąd do wątroby i trzustki, w których linieją i przekształcają się w L5. Larwy L5 powracają do jelita ślepego, drążąc kanały w miejscu graniczenia trzustki z głową jelita ślepego i okrężnicy.

-Strongylus vulgaris: Zarażenie per os larwami L3, które dostają się do jelita grubego. W kryptach śluzówkowych jelita ślepego i gałęzi poprzecznej okrężnicy zrzucają wylinkę, stając się L4. Larwy L4 wędrują poprzez tętniczki błony śluzowej jelita (pod prąd krwi) do sieci tętnic krezki, kalecząc błonę wewnętrzną tętnic co powoduje powstawanie zakrzepów przyściennych, a w następstwie uszkodzeń mięśniówki tętnic- tętniaków. W przedniej tętnicy krezkowej , pod osłoną zakrzepów larwy linieją do L5 i są spłukiwane przez prąd krwi podczas odrywania się zakrzepów od ścian tętnic. Odrywające się zakrzepy mogą zaczopować światło mniejszych naczyń tętniczych i spowodować występowanie zatorów oraz lokalnych zawałów pewnych odcinków jelita konia. Dalej larwy L5 dostają się z prądem krwi do ściany jelita grubego i następnie przedostają się do światła jelita grubego.

5 Charakterystyka wszołów ssaków- Mallophaga

-Narządy gębowe typu gryzącego.

-Odwłok płaski, owalny

-Długość 1-11mm, najczęściej zabarwione na kolor od jasnożółtego do ciemno brązowego.

-Otwór gębowy brzuszny, uzbrojony w dwie haczykowatego kształtu żuwaczki, na końcu ząbkowane.

-Karmią się złuszczonym nabłonkiem, włosem, rzadziej krwią. Osiedlają się albo wysko na włosie albo na skórze

-Typ rozwoju- przeobrażenie niezupełne, larwa linieje 3-krotnie, rozwój od jaja do postaci dojrzałej trwa od 3 do 4 tygodni.

-Liczba składanych jaj waha się 10-30, a w ten sposób jedna para wszołów może dawać w ciągu kilku miesięcy ponad 100 000 sztuk potomstwa. Po złożeniu jaj mija 5-8 dni zanim wyklują się larwy.

-Żyją od kilku tygodni do kilku miesięcy, jednak są specyficznie przywiązane ponieważ śmierć żywiciela powoduje również śmierć wszołów. Wszoły osiedlają się na zwierzętach utrzymywanych w złych warunkach.

-Latem populacja wszłów zmniejsza się z powodu temperatury ponieważ larwy giną w temperaturze powyżej 37,8st Cel.

- Wszoły swoim ruchem powodują niepokój zwierząt, ocieranie się o przedmioty, ogryzanie i drapanie miejsc swędzących. Przy intensywnej inwazji powoduje zapalenie skóry, nastroszenie i zmatowienie sierści, wyłysienia, łuszczenie nabłonka, rany i strupy. To wszysto ujemnie wpływa na kondycję, wydajność zwierząt. Same wszoły mogą przenosić choroby zakaźne, poprzez bakterie chorobotwórcze, wirusy i riketsje.

-Jajo wszoła do włosa przyczepione jest tylko podstawą.

-Wśród wszołów ssaków wymieniamy:

Trichodectes canis: ok. 2mm, głowa prawie kwadratowa, nieco szersza niż dłuższa, lekko wcięta na przednim końcu; żywicielem jest pies i kot, a w szczególności chodzi tu o osobniki młode i zaniedbane. Umiejscawia się na włosach głowy i szyi.

Werneckiella equi: ok. 2mm, długość głowy równa szerokości, żywicielem jest koń i osioł. Poza żywicielem wszoł żyje do 10 dni. Umiejscawia się na szyi i kłębie, a przy inwazjach intensywnych na całym ciele. żywią się włosami, złuszczonym naskórkiem,strupami oraz płynem wysiękowym. Mogą przenosić wirusy NZK.

- Poza tym rozpoznajemy jeszcze: Felicola subrostratus, Bovicola bovis, ovis i caprae

Zestaw 2

1. Pasożytnictwo

to forma współżycia dwóch organizmów, w której jeden czerpie korzyści ze współżycia, a drugi ponosi szkody (najważniejsza cecha różnicująca od np. komensalizmu). Osobnik, który czerpie korzyści z pasożytnictwa nazywany jest pasożytem, a ten, który ponosi szkody - żywicielem. Im układ pasożyt-żywiciel trwa dłużej, tym jest bardziej stabilny. Istnieją dwa rodzaje pasożytnictwa - pasożytnictwo zewnętrzne i wewnętrzne. W przypadku śmierci żywiciela ginie także pasożyt. Z tego powodu pasożyty starają się utrzymywać swego żywiciela przy życiu, np. w organizmie ludzkim może żerować tylko jeden tasiemiec. W niektórych przypadkach (np. owsików) pasożyt nie jest jednak bardzo dobrze przystosowany do funkcjonowania w ciele żywiciela. Większe ich ilości przyczyniają się do rozwoju owsicy i mogą zakończyć się śmiercią żywiciela. Wówczas giną również pasożyty, które tracą dostęp do pokarmu.

Trwałość związku, zapewnienie przez żywiciela miejsca zamieszkania oraz działania pasożyta polegające na utrzymywaniu jednak przy życiu swojego żywiciela charakteryzuje pasożyty-pasożytnictwo i różnicuje ten stosunek z drapieżnictwem.

2.OBJAWY ZARAZY STADNICZEJ

Exanthema coitale paralyticum equorum/”durine”

Wywoływana przez Trypanosoma equiperdum. Podobnie do innych świdrowców, świdrowiec koński umiejscawia się we krwi. We krwi końskiej pojawia się w dużych ilościach tylko podczas gorączki, natomiast u zwierząt laboratoryjnych może namnażać się w ilości dorównującej ilości krwinek czerwonych. Ponadto stwierdza się je w płynie mózgowo-rdzeniowym, śledzionie, węzłach chłonnych, wątrobie jądrach i innych narządach. W pierwszym okresie choroby świdrowce występują w śluzie pochwy i przewodzie moczowo-płciowym oraz płynie obrzękowym (obrzęki skórne). Okres wylęgania choroby waha się w znacznych granicach, od kilku . dni do kilku miesięcy, średnio 15—60 dni, przy czym na ogół okres ten jest krótszy u klaczy niż u ogierów. Objawy kliniczne i przebieg zarazy stadniczej ma w Europie przebieg przewlekły lub częściej jeszcze nietypowy, w krajach południo­wych natomiast ostry.

POSTAĆ PRZEWLEKŁA ZARAZY STADNICZEJ

Składa się z 3 okresów:

1.zmiany zewnętrznych narządów rodnych

- Pierwsze objawy chorobowe występują u ogierów na puzdrze w po­staci chłodnego, ciastowatego, niebolesnego obrzęku niekiedy jednak środkowa okolica obrzęku ma charakter zapalny obrzęk rozszerza się wkrótce na mosznę i podbrzusze. Obrzęki te mogą być trwałe lub czasowe.

- Prącie, a szczególnie żołądź, Jest obrzękłe. Zewnętrzne ujście przewodu moczowo-płciowego jest zaczerwienione. Podczas wzwodu prącia żołądź wydaje się powiększona. Na powierzchni żołędzi mogą tworzyć się czer­wone plamki, nadżerki, a nawet owrzodzenia. Uszkodzenia te nie są jednak stałe ani typowe. Oddawanie moczu staje się bolesne; ogier napina się, oddając niewielką ilość moczu. Popęd płciowy pozostaje, często nawet jest wzmożony, spółkowanie jest jednak utrudnione w związku z powięk­szeniem żołędzi i bólem odczuwanym przez ogiera przy próbach wpro­wadzenia prącia do pochwy.

- W późniejszym okresie tworzy się na granicy puzdra i błony śluzo­wej pierścieniowa ty twardy wałek.

- Regionalne węzły chłonne są w mniejszym lub większym stopniu obrzękłe., U klaczy obrzękłe są obie wargi sromowa lub, najczęściej, jedna z nich. Błona śluzowa jest przekrwiona. Obrzęk dotyczy również łech­taczki, która niekiedy jest tak powiększona, że wysuwa się ze szpary sromowej. Podobnie jak u ogiera obrzęk może obejmować dalsze okolice podbrzusza i wymię. Z pochwy -wydostaje się przejrzysta wydzielino\ śluzowa, .która po kilku dniach staje się lepka i żółta. Na błonie śluzowej mogą pojawiać się nadżerki, a nawet wrzody, które jednak, podobnie jak u ogierów, nie są charakterystyczne. Podrażnienie błony śluzowej wywo­łuje świąd i objawy tzw. nymfomanii (bicie ogonem-rłyśkariie, rozstawia­nie nóg). Ponadto nastawiają się co chwila do oddawania moczu, który oddają tylko w malej ilości.

- W pierwszym okresie choroby powstają również „plamy bielacze". Jak już wspomniano nie mają one nic wspólnego z bliznami pozostałymi po wygojeniu się nadżerek i wrzodów, i stanowią ważną cechę rozpoznawczą w zestawieniu z innymi objawami. Plamy te występują w pierwszym okresie w okolicy .sromu i odbytu lub na puzdrze i żołędzi, mogą pojawiać się w dalszych okresach wokół nozdrzy, na wargach i powiekach.

- Depigmentacja rozpoczyna się zwykle pojawieniem się drobnych o nie­prawidłowym zarysie plamek, które zlewając się w większe plamy pro­wadzą do zupełnego bielactwa okolicy sromu i odbytu. W większości przy­padków jednak proces ten pozbawiony jest cech prawidłowości. Plamy pojawiają się nagle, powiększają się, znikają, tworzą się ponownie już, w postaci kilku plamek o zmiennych kształtach,-to znów występując licznie, przy czym okolica odbytu i części rodnych wygląda jak nakropiona białą farbą. Niektórzy autorzy sądzą, że intensywność pojawiania' się plam bielaczych jest wykładnikiem nasilenia samego stanu chorobowego.

-Objawy ogólne w pierwszym okresie choroby są nietypowe. Ciepłota ciała waha się od 38 do 38,5°. Apetyt jest zachowany, często daje się stwierdzić postępujące wychudzenie. Po pierwszym okresie trwającym kilka tygodni, a nawet miesięcy, obrzęki stopniowo ustępują, proces cho­robowy ulega jednak uogólnieniu

2.Zmiany szczególnie dotyczą skóry i węzłów chłonnych

Najbardziej znamienne dla drugiego okresu są wykwity, pojawiające się na skórze w postaci drobnych i dużych bąbli. Pierwsze, wielkości od ziarna grochu do orzecha laskowego, pokrywają mniejszą lub większą część powierzchni ciała. Osutka pojawia się nagle w ciągu kilku godzin i równie szybko znika. Osutce towarzyszy często lekki świąd.

Drugi rodzaj bąbli to tzw. Obrzęki talarowate to zaokrąglone płaskie obrzęki, wielkości monety 1-złotowej do wielkości dłoni, kształtu krążka, obwarzanka lub podkowy. Sierść w miejscach tych jest matowa i nastroszona. W przeciwieństwie do pierwszych nie powodują świądu. Obrzęki talarowate pojawiają się przeważnie na pośladkach, udach i bo­kach klatki piersiowej, pojedynczo, po kilka, rzadko liczniej. Pojawiają się nagle, trwają kilka dni i równie szybko znikają, aby niekiedy po się ponownie w innej okolicy ciała. Obrzęki talarowate stanowią objaw patognomoniczny zarazy stadniczej. W tym samym okresie choro­bowym obrzękają też często obwodowe węzły chłonne, które mają konsy­stencję miękką, elastyczną, nie są bolesne lub tylko nieznacznie bolesne.

Wycieki z dróg rodnych, a niekiedy również z oczu i nozdrzy stają się częstsze i obfitsze. Z objawów ogólnych wymienić należy zaznaczające się w tym okresie wyraźne osłabienie i chudnięcie. Konie często pokładają się i podnoszą z trudnością.

Wreszcie przy końcu drugiego okresu zaczynają się pierwsze zaburzenia układu nerwowego: przejściowy niedowład lub bezwład mięśni ucha, warg, powiek, nadwrażliwość w okolicy lędźwiowej i drżenie skóry.

Postępują osłabienie i chudnięcie. Mięśnie kończyn tylnych wiotczeją. Koń zmuszony do szybszego ruchu potyka się co chwila. Powstają obrzęki stawów głównie kończyn tylnych, a najczęściej stawu skokowego i pęcinowego. Obrzęki te powstają i niekiedy równie szybko znikają, mogą jednak utrzymywać się do końca życia zwierzęcia, są one chłodne chełbocące i niebolesne.

3.Zmiany w szczególności dotyczą ośrodkowego układu nerwowego

Na czoło objawów wysuwają się zaburzenia układu nerwowego, zaznaczające się często przejściową przeczulicą skóry w róż­nych okolicach ciała.

Przy uciskaniu pni nerwów (n. ischiadictis, n. peroneus, n. intercostalis, n. medianus, n. łn/raorbitalis itp.) występuje bolesność. Z powodu podraż­nienia zapalnego nerwów międzyżebrowych oddychanie sprawia zwierzę­ciu ból; oddechy są powierzchowne, a nadwrażliwość nerwu błędnego powoduje napady, kaszlu. Często w stajni chore zwierzęta unoszą kurczowo jedną kończynę, trzymając ją pewien czas drżącą w powietrzu, jakby w niej odczuwały wędrujące bóle. Porażenia nerwów ruchowych zjawiają się później. Chód staje się niepewny, występuje powłóczenie tylnymi kończynami, zataczanie się upadanie podczas chodu. Przy dłuższym okresie choroby niedowład przechodzi w bezwład, połączony z zanikiem mięśni. Szczególnie często występuje jednostronne, zwykle lewostronne, porażenie nerwu twarzowego. Twarz jest wtedy asyme-tryczna na skutek opadnięcia lewej małżowiny usznej, górnej powieki, wydłużenia się i przesunięcia ku do-łowi lewego nozdrza i zwisania lewej połowy wargi dolnej (rys. 5). Ponad to występuje niekiedy porażenie nerwów ruchowych prącia, które u ogiera objawia się bezwładnym zwisaniem prącia. W okresie tym koń traci apetyt, błony śluzowe przybierają zabarwienie bladoróżowe. Mocz sta je się gęsty, a ilość mocznika, która normalnie waha się pomiędzy 12—15 g na litr, dochodzi do 34—39 g. Niekiedy ponadto mocz zawiera dużą ilość białka.

Wreszcie na skutek niedowładu koń nie może podnieść się bez pomocy. W tym stanie, który trwać może do dwóch tygodni, odleżyny i ropnie mogą powodować wzrost temperatury dała dochodzący do 40°. Śmierć następuje zwykle w ciągu kilku tygodni od pierwszych objawów poraże­nia. Samowyleczenie następuje bardzo rzadko. Zewnętrznych narządów płciowych przechodzą niedostrzegalnie. Przedłuża się też znacznie okres wylęgania choroby.

W europejskiej postaci zarazy stadniczej wysuwają się natomiast na czoło objawy uboczne. W zarazie stadniczej, wybuchłej w 1945 r, we Francji, występował regularnie nieżyt oskrzeli, któremu towarzyszył j kaszel. Również wychudzenie zwierzęcia następowało szybko, już w pierwszym okresie choroby. Ponadto roniły tylko nieliczne klacze.

Różnica w przebiegu formy europejskiej i afrykańskiej choroby za­leży prawdopodobnie nie tyle od rasy i odporności samych koni, ile od aktywności samego pasożyta, który w postaci europejskiej jest mniej zjadliwy, co sprawdza się również na zwierzętach doświadczalnych. Z drugiej strony jednak intensywność objawów, zarówno jak i same obja­wy, zależy też od innych czynników. Objaw bielactwa może być np. do pewnego stopnia wykładnikiem stopnia nasilenia choroby. Plamy bielacze znikają z reguły, gdy choroba przechodzi w stan utajony lub podczas leczenia, kiedy przynajmniej większość świdrowców zostaje przez leki zabita. Również- u koni dobrze odżywionych i pielęgnowanych objawy kliniczne często nie ujawniają się, skąpa zaś i niewłaściwa pasza powoduje często nasilenie objawów.

Tałarowate obrzęki spotykamy z reguły u koni podrasowanych lub rasowych, wyjątkowo natomiast u koni stepowych.

POSTAĆ OSTRA ZARAZY STADNICZEJ

Postać ostra. Niespotykana w klimacie umiarkowanym; wystę­pować może w krajach południowych (Afryka, Azja), szczególnie u zwie­rząt rasowych. W przypadkach ostrej postaci okresy gorączki następują szybciej po sobie. Na ogół zwierzę pada na skutek nagłego ogólnego pora­żenia w kilka dni po obrzękach pierwszego okresu.

U osła objawy zarazy stadniczej są niewyraźne i ograniczają się do zmian miejscowych. Obrzęk żołędzi powoduje wygładzenie fałd błony śluzowej. Obrzęk puzdra pojawia się dość późno. Obrzęki tałarowate na­leżą do rzadkości.

U osłów występuje najczęściej samowyleczenie, w przeciwnym razie choroba przebiega podobnie jak u konia. W tych przypadkach zejście śmiertelne następuje na skutek ogólnego porażenia.

Rokowanie. W klimacie umiarkowanym choroba kończy się zejściem śmiertelnym po upływie 1—2 lat. śmiertelność waha się od 20—-50%. Natomiast w krajach południowych zaraza przebiega ostro l prowadzi do śmierci po 1—2 miesiącach, a nawet po tygodniu. Śmiertelność dochodzić może do 70—80%.

Wyleczenie możliwe jest w pierwszych dwóch okresach, należy jednak zawsze liczyć się z możliwością nawrotów.

Rozpoznanie kliniczne. Przy rozpoznaniu zarazy stadniczej należy opierać się na całym zespole objawów klinicznych, żaden bowiem z obja­wów, z wyjątkiem może „obrzęków talarowatych", nie jest swoisty dla zarazy. Cennych danych dostarczyć nam może również wywiad. Obrzęki zewnętrznych części rodnych mogą nasuwać podejrzenie otrętu. Przy zarazie stadniczej jednak spotykamy obrzęk najczęściej na jednej tylko wardze sromowej, sam obrzęk jest tęgi i nie-bolesny. Podobnie jak przy otręcie mogą się tworzyć wrzody, które jednak pozostawiają 'blizny, przy czym w przeciwieństwie do otrętu obrzęki przeważnie pozostają. Otręt przebiega ostro i kończy się zupełnym wy­zdrowieniem. Możemy na ogół przyjąć, że poważne i rozległe uszkodzenia błony śluzowej dróg rodnych są objawami otrętu, niewielkie natomiast zmiany znamionują zarazę stadnicza.

Niezmiernie rzadko występująca w naszym kraju nosacizna zewnętrz­nych dróg płciowych może być łatwo wykluczona przez maleinizację. Ponadto charakter wrzodów, głębokich, o podminowanych brzegach i sło-ninowatym dnie oraz kraterowate wrzody na przyśrodkowej powierzchni ud klaczy przemawiają przeciw zarazie stadniczej.

Przy ospie koni {variola eąuina) obrzęki i osutka rzadko tylko ograni­czają się do narządów płciowych, lecz również występują na błonie śluzo­wej jamy ustnej, oraz na skórze, w szczególności bliżej nasady prącia.

Stwierdzenie bielactwa powinno wzbudzić podejrzenie zarazy stad­niczej, szczególnie w okresach jej szerzenia się w kraju. Od bielactwa wrodzonego różni się tym, że zarówno wielkość, jak i kształt plam ulegają ciągłym zmianom. Jedyny dla zarazy stadniczej swoisty objaw — talarowate obrzęki — jest niestety bardzo nietrwały. Wreszcie wynikiem porażenia lewego nerwu twarzowego, przy końcudrugiego okresu choroby, jest bezwład mięśni twarzowych lewej stronygłowy i lewej małżowiny usznej — powinno to skierować naszą uwagę
na zarazę stadnicza. Uzupełnieniem badań klinicznych są badania laboratoryjne, które opisano już uprzednio. Przy zarazie przebiegającej nietypowo próba wiązania dopełniacza stanowi na razie, praktycznie biorąc jedyną metodę wykazywania choroby.

Zmiany w obrazie krwi nie są swoiste. Stwierdzamy zwykle, szczegól­nie w drugim okresie choroby, dość znaczne obniżenie liczby krwinek czerwonych i odsetka hemoglobiny, niekiedy leukocytozę według wzoru Schillinga odchylenie w lewo lub limfocytozę.

3.DIKTIOCELIOZA

-Diktiocelioza dotyczy owiec, a rzadziej bydła, kozy, dzikie przeżuwacze.

-Źródłem zarażenia są mrówki u których cerkarie motyliczki umiejscawiają się w obrębie zwoju podprzełykowego, co powoduje zaburzenia czynności układu nerwowego mrówek i prowadzi do niezwykłych zachowań. Mrówki wchodzą na szczyty źdźbeł traw. Młode motyliczki, po uwolnieniu się w przewodzie pokarmowym zwierząt, wędrują do przewodów żółciowych wątroby, przez przewód trzustkowo-wątrobowy. Okres prepatentny trwa 64-69 dni. Jaja motyliczki mają grubą skorupkę, dzięki czemu odporne są na niekorzystne wpływy środowiska zewnętrznego i czynników klimatycznych. Typowym biotopem dikroceliozy są suche, dobrze nasłonecznione tereny, o podłożu wapiennym.

Motyliczki są stosunkowo mało chorobotwórcze. Do wywołania objawów chorobowych konieczne są inwazje setek lub tysięcy pasożytów. W wyniku działania mechanicznego i toksycznego dochodzi do zmian przerostowych nabłonka przewodów żółciowych.

Inwazje o niskiej intensywności zwykle nie wywołują objawów klinicznych. Intensywne natomiast prowadzą do stopniowego wychudzenia, spadku masy ciała, a u rosnących owiec zahamowanie rozwoju.

4. WĘGORKOWICE ZWIERZĄT

Wywoływane są przez Strongyloides spp. :

- Strongyloides Ransomi- węgorek świński

-Strongyloides Stercoralis- rzadko występujący u kota i psa, ale swoisty dla człowieka

Strongyloides Ransomi- jego żywicielem ostatecznym jest świnia domowa lub dzika. Pasożyt umiejscawia się w nabłonku błony śluzowej jelita cienkiego. Stwierdza się u niego dwa typy rozwoju: prosty i złożony. W kale świń spotykamy jaja z wykształconym zarodkiem, z których w temp. Pokojowej po 4-18 godzinach wykluwają się larwy rabditoidalne.

W złożonym cyklu rozwojowym larwa III stadium ma gardziel rabditoidalną. podobnie Jak larwa IV stadium, różni się jednak od poprzedniej zróżnicowaniem narządów rozrodczych.

Po zrzuceniu wy linki larwa ta przekształca się w postać dojrzałą. W odróżnieniu od partenogenetycznej postaci pasożytniczej, wolno żyjące pokolenie Jest rozdzielnopłciowe.

Samiec, długości 0,86—0,89 mm, przy szerokości 0,05 mm cechuje się rabditoldalną gardzielą i krótkimi, łukowato wygiętymi szczecinkami ko­pulacyjnymi, długości 0,026—0,029 mm, z narządem dodatkowym długości 0,018 mm. Samiec o zakrzywionym ogonie, pozbawionym torebki kopula­cyjnej, zaopatrzony Jest w dwie brodawki przedstekowe i 3 pary broda­wek zastekowych; jedna brodawka oskórkowa mieści się powyżej otworu stokowego.

Samica długości 0,8—1,13 mm, przy maksymalnej szerokości 0,062 mm ma ogólny pokrój samca. Szpara sromowa znajduje się pośrodku ciała. Ogon długości 0,15 mm zwęża się stopniowo i Jest ostro zakończony.

Zapłodnione samice składają jaja, z których wykluwają się po paru godzinach rabditoidalne larwy, przetwarzająca się Już po 24—48 godzi­nach w larwy filarioidalne, zdolne do inwazji prosiąt.

Należy nadmienić, że złożony cykl rozwojowy występuje często obok cyklu prostego w krajach podzwrotnikowych, a również w Ameryce Pół­nocnej. W Europie środkowej znany jest tylko cykl prosty.

Epizootiologia. Odporność larw węgorka na różne czynniki środowiska zewnętrznego, zbadana pierwotnie w Stanach Zjedn. Ameryki Półn. przez Luckera (1934), a w Polsce przez Tarczyńskiego (1958), jest stosunkowo niewielka z powodu braku osłaniającej je wylinki, obecnej u większości larw inwazyjnych nicieni. Obniżenie temperatury poniżej +5° zabija większość larw i jaj w ciągu kilkunastu godzin. Podobnie bardzo wrażliwe są larwy węgorka na wysychanie i bezpośrednie działanie promieni sło­necznych, które zabijają je w ciągu kilkudziesięciu minut. Również środki chemiczne, służące powszechnie do odkażania, niszczą je szybko. Wynika stąd, że zarażenie świń następuje głównie w chlewniach, a więc w po­mieszczeniach odznaczających się stalą wilgotnością i odpowiednią tem­peraturą; ponadto w tych warunkach larwy węgorka nie są poddawane bezpośredniemu działaniu promieni słonecznych. Warunki termiczne po­wodują również znacznie większą intensywność inwazji wiosną i latem niż w chłodniejszych porach roku. Enzootie, których przyczyną jest wę­gorek świński, tylko wyjątkowo występują w zimie.

Na uwagę zasługuje też zbadane bliżej przez Tarczyńskiego zjawisko okresowego braku aktywności larw, które w ciągu 6—18 godzin przestają się poruszać, aby po upływie tego okresu powrócić do aktywnego życia. Wydaje się, że w ten sposób larwy przedłużają swe istnienie, t Drogi inwazji. Podobnie jak larwy węgorka ludzkiego, larwy węgorka świńskiego przenikają przez nieuszkodzoną skórę świń. Być może przez delikatną skórę prosiąt przenikają łatwiej. Stefański (1956) stwierdził, że larwy węgorka do mięśni myszki przenikają już po kilku minutach.

Drogi wędrówek larw węgorka świńskiego są takie same jak ludzkiego. Larwy przenikają do tkanki podskórnej, mięśni i drogą krwionośną dostają się do serca, stąd przez tętnicę płucną dostają się do naczyń włosowatych płuc. Do pęcherzyków płucnych larwy dostają się czynnie, a stad do tchawicy, gardzieli j jelita cienkiego. Część larw może wędrować na­czyniami chłonnymi i wtedy do serca dostają się żyłą czczą przednia, do której otwiera się przewód piersiowymi przewód chłonny prawy.

Przełknięte z zanieczyszczoną paszą lub wodą larwy węgorka przenikają przez błonę śluzowa. górnych odcinków przewodu pokarmowego do odgałęzień żyły wrotnej, stąd i prądem krwi wędrują do wątroby i przez żyłę czczą do serca. Dalsze drogi wędrówki są nam już znane.

Samica pasożytnicza dojrzewa, w jelicie w ciągu 6—8 dni od chwili przeniknięcia larwy do żywiciela.

Strongyloidoza (węgorzyca). Chorobotwórcze działanie węgorka polega na działaniu mechanicznym i szkodliwym wpływie wydzielanych toksyn* Działanie mechaniczne występu je głównie w czasie przenikania larw przez skórę i przebijania się przez pęcherzyki płucne. Pasożyt niszczy również częściowo błonę śluzową jelita, gdyż osiedla się w jej nabłonku. Wynikiem

działania toksycznego są wykwity skórne, częściowo objawy ze strony przewodu pokarmowego i przede wszystkim ośrodkowego układu nerwo­wego.

Objawy kliniczne. W przebiegu węgorzycy rozróżnia się trzy okresy: a)przenikania przez skórę, i mięśnie; b) bytowania w płucach c) pasożytowania w jelicie. Przebieg choroby zależny jest od intensyw­ności inwazji i wieku świń. Najbardziej wrażliwe są prosięta kilku­tygodniowe, dorosłe świnie są w znacznym stopniu odporne na inwazję, a w każdym razie do wystąpienia objawów klinicznych nie dochodzi.

Pierwszy okres cechuje się wykwitami skórnymi, wypadaniem sierści, która jest matowa i brudna oraz świądem. Na skutek intensywnego prze­nikania larw do mięśni, stwierdza się ich bolesność i pewną sztywność. Przy. inwazji drogą pokarmową, jak wiadomo, larwy przebijają się przez błoną śluzową jamy ustnej i przełyku. Wynikające stąd podrażnienie błony śluzowej powoduje u prosiąt niechęć do pobierania pokarmu i nie­kiedy trudność w przełykaniu. Masowe wnikanie larw do pęcherzyków płucnych powoduje podrażnienie opłucnej i płuc. Wynikiem tego jest występowanie w tym okresie objawów ich. zapalenia, które jednak rzadko tylko wybijają się na czoło objawów węgorzycy. Wreszcie osiągnąwszy jelito cienkie, pasożyty przenikają do komórek nabłonka błony śluzowej, powodując jej uszkodzenie. Jednym z ważniejszych objawów tego okresu są biegunki, występujące - na przemian z zaparciem. Przy omacywaniu stwierdza się objawy .bólu. brzucha.

Wynikiem działania mechanicznego pasożytów, do którego dołącza się działanie toksyczne, jest postępujące wychudzenie i wyniszczenie orga­nizmu. Chore prosięta są wyraźnie zahamowane w rozwoju. Z objawów nerwowych należy zanotować ogólne podniecenie lub przeciwnie — apa­tię, zakopywanie się i chowanie ryja w ściółkę oraz krótkotrwałe_ruchy maneżowe. Do innych objawów, które mogą występować, należy zaliczyć podrażnienie spojówek i skłonność do wymiotów.

Śmiertelność może być znaczna i może dochodzić do 50%, zwłaszcza w zaniedbanych, wilgotnych chlewniach, w których węgorki mają sprzy­jające warunki do rozwoju.

Larwy węgorków sprzyjają zakażeniu przez uszkodzenie skóry. Doty­czy to zwłaszcza różycy (Stefański, 1956), a w pewnych warunkach rów­nież pomoru (Stefański, Majdan, Wertejuk, 1959).

Rozpoznanie. Jaj węgorka świńskiego należy szukać w świeżym kale metodą flotacyjną. Po upływie 5—6 godzin wykluwają się w kale larwy, które poszukuje się metodą Baermanna.

Objawy kliniczne są mało typowe. W przypadku występowania wy­miotów i biegunki należy zastosować w badaniach metody koprologiczne.

Leczenie i zapobieganie. Jednym ze skuteczniejszych leków przeciw węgorzycy jest fiolet goryczki (Gentignyiolett)- w dawce 0,25 dziennie dla prosiąt wagi żywej 10—30 kg, w ciągu 2—3 dni, podany w postaci powidełka na nasadę języka (Stefański, 1947). Używanie środ­ków przeczyszczających jest zbędne, chyba w razie zaparcia.

5.LECZENIE WSZAWICY U KONI I BYDŁA

Konie- Haematopinus asini

Bydło - Haematopinus eurysternus, Linognathus vituli

U koni i bydła leczy się przez opryski preparatami:

BIOCYD, SEBACIL, BUTOX, BUTOX 7,5% „pour on”, IVOMEC, IVOMEC „pour on”, DECTOMAX

Zestaw 3

1. Żywiciel

Żywiciel jest to organizm, w którym bytuje pasożyt dojrzały lub jego postaci rozwojowe. Wyróżniamy żywiciela ostatecznego, pośredniego i paratenicznego (rezerwowego).

2. Trypanosoma equiperdum

świdrowiec wrzecionowatego kształtu, 24-28 um. Posiada wić osiową i błonę falującą jako aparat ruchowy. Koniec ciała stożkowaty. Jądro umieszczone jest nieco poza środkiem ciała. Jest to pierwotniak monomorficzny, rozmnaża się przez podział podłóżny. Żywicielem ostatecznym jest koń, osioł, nei ma żywicieli pośrednich. Jest to pasożyt krwi, porusza się w niej wężykowatymi ruchami. Może występować także w płynie mózgowo-rdzeniowym, jądrach, śledzionie, węzłach chłonnych, wątrobie. w Pierwszym okresie choroby występuje w śluzie pochwy, przewodzie moczowo-płciowym. Do zarażenia dochodzi w trakcie krycia. Rozpoznanie polega na poszukiwaniu pierwotniaków w rozmazach wycieku z dróg rodnych, płynie z obrzeków skóry lub krwi. Używane są także testy immunologiczne - OWD, ELISA, IFAT. Wywołuje on zarazę stadniczą exanthema coitale paralyticum equorum.

Rozróżniamy 3 okresy objawów: wcześniej

3. Przywry wewnętrzne

- książka

4. Ostertagioza owiec

wywoływana przez Ostertagia circumcincta - samiec 7,5-10,6 mm, samica 10-13,5 mm. dobrze rozwinięta torebka kopulacyjna, słabo zaznaczony płat grzbietowy. wolne końce żeberek brzusznych biegną blisko siebie. szczecinki kopulacyjne ciemnobrunatne na końcu dwudzielne, wzduż obydwu skrzydełek biegną po bokach skrzydełka. Szpara sromowa samicy przykryta płatem oskórkowym. Ogon stożkowatego kształtu na końcu buławkowato rozszerzony, w tym miejscu oskórek jest poprzecznie prążkowany. Umiejscawia się w trawieńcu. Rozwój: samice w trawieńcu składają jaja, które wydalane są w raz z kałem. W środowisku w jajach wykształcają się larwy L1, które opuszczają skorupkę jaja, linieją dwukrotnie i przekształcają się w inwazyjne L3. Do zarazenia dochodzi per os. Obecność larw w błonie śluzowej trawieńca powoduje powstanie guzków, uszkodzenie gruczołów trawieńca. Następuje wzrost pH treści trawieńca z 2,2-2,8 do 5,8-6,8, w wyniku czego dochodzi do osłabienia aktywności enzymów. Następuje upośledzenie trawienia, zwłaszcza białek i mniejszego wykorzystania karmy. Wyróżniamy dwa typy ostertagiozy: letnią i zimową. Ostertagioza letnia wystepuje u jagniąt w pierwszym sezonie pastwiskowym (urodzonych na wiosnę). Ulegają one masowemu zarażeniu na pastwisku. U zwierząt obserwuje sie utrate apetytu, biegunki (kał jest zielonkawy) oraz szybki spadek masy ciała. Ostertagioza zimowa występuje w okresie zimowym lub wczesną wiosną zarówno u zwierząt młodych jaki dorosłych. Objawami choroby sa ostre wodniste biegunki, wychudzenie i znaczny spadek masy ciaął, występuje także niedokrwistość, pojawiają się obrzęki.

5. Pchły ludzi

Pulex irritans - pchła ludzka. małe bezskrzydłe, 2-2,5 mm, ciało silnie bocznie ścieśnione, brązowożółte/brązowe/czarne. Na głowie regularnie rozmieszczone w postaci grzebieni szczecinki. Narząd gębowy kłująco-ssący, 3 para odnóży przystosowana do wykonywania skoków. Pchły na żywicielu występują okresowo. Rozwój z przeobrażeniem zupełnym. Jaja składane na sierści (opadają na legowisko) lub bezpośrednio w szparach podłogi, wilgotnej glebie. Po 2-11 dniach z jaj wykluwają się larwy, żyją w otaczającym środowisku, żywią się szczątkami organicznymi, zwykle odchodami dojrzałych pcheł, zawierającymi dużo krwi. Larwy są światłofobne, wolą miejsca zacienione. 3-krotnie linieją (9-200 dni) i przechodzą w stadium poczwarki, wytwarzają kokon. Po 7 dniach nimfy. Dojrzałe pchły żyją 3-8 miesięcy do 2 lat. Zarażenie przez kontakt z zarażonym zwierzęciem lub w środowisku, pasożytnictwo okresowe, 10 min - 2h nie zawsze na swoim gatunku. Pchły żywią się krwią, wprowadzają do rany czynnik zapobiegający krzepnięciu krwi, który działa silnie drażniąco i alergizująco, jest przyczyną alergicznego pchlego zapalenia skóry (apzs), nasilenie jego objawów uzależnione jest od poziomu IgG i IgE przeciw antygenom pchlim. Choroba najczęściej w sezonie letnim, mechanizm złożony. Ślina pcheł zawiera hapten, który w połączeniu z kolagenem skóry tworzy pełny antygen, który odpowiedzialny jest za nadwrażliwość typu I i IV. Objawy mogą utrzymywać się mimo usunięcia pasożytów, za co odpowiedzialne są urazy mechaniczne i zakażenia bakteryjne. Pchły przenoszą wiele patogenów, są żywicielem pośrednim Dipylidium caninum. Powodują niepokój, świąd, drapanie, wychudzenie, niedokrwistość. APZS objawia się świądem, na skórze jest rumień, dochodzi do nadwrażliwości na dotyk, (zmiany głównie w okolicy grzbietu, głównie lędźwiowo-krzyżowej) świąd prowadzi do samouszkodzeń, powoduje to wtórne infekcje bakteryjne w wyniku czego powstają krosty, strupy. Nieleczone apzs powoduje zgrubienie skóry wyłysienia, łojotok, ropne zapalenie skóry.

Zestaw 4

1. Żywiciel pośredni

Jest to organizm niezbędny w cyklu rozwojowym, w którym występują postaci larwalne pasożyta i w którym pasożyt może namnażać się bezpłciowo. W cyklach rozwojowych może występować jeden lub dwóch żywicieli pośrednich i wówczas mówimy o pierwszym i drugim żywicielu pośrednim.

2. Rzęsistki ludzi i zwierząt

Rzęsistki zwierząt:

Trichomonas foetus rzęsistek bydlęcy- 10-25 um długości, gruszkowatego lub wrzecionowatego kształtu, aparat ruchowy stanowią 3 wici i błona falująca. Rozmnaża się przez podział podłóżny. Żywicielem jest bydło, u buhaja umiejscawia się na błonie śluzowej żołędzi, gruczołach śluzowych napletka oraz w ujściu przewodu moczowo-płciowego. U krów lokuje się w blonie śluzowej macicy, przejściowo w pochwie. Szzczególnie dobrze rozwija się w ropie w przypadku ropomacicza. Do zarażenia dochodzi najczęściej w czsie krycia, zarażone buhaje u których choroba ma przebieg ostry zarażają wszystkie kryte krowy, przy czym zarażeniu nie ulegają krowy, które przebyły inwazję. U buhaja występuje wyraźny obrzęk i przekrwienie napletka, na błonie śluzowej prącia pojawiają się guzki, często obserwuje się obfity wysięg surowiczo-ropny. U krowy początkowo występuje zaczerwienienie i obrzek błony śluzowej przedsionka pochwy, po czym pojawia się mleczno szary, śluzowaty wysięk z ropnymi pasmami. Błona śluzowa pochwy pokrywa się licznymi guzkami. Na skutek nieżytów dróg rodnych nie dochodzi do zacielenia, jeżeli jednak do zacielenia dojdzie, płód szybko obumiera. Jeżeli łożysko, jak i obumarły płód nie zostaną wydalone, dochodzi do ropomacicza.

Trichomonas ruminantium- żwacz, czepiec, jelito grube bydła

Trichomonas suis - jelito ślepe, żołądek, jama ustna świni

Trichomonas gallinae - 6,2-18,9 um, gruszkowatego kształtu, aparat ruchowy - 4 wici i błona falująca. Lokuje się w górnym odcinku przewodu pokarmowego, w jamie ustnej, zatoce czołowej, mózgu, oku gołębi, kur, indyków. Choroba objawia się brakiem apetytu, nastroszeniem piór, zwisającymi skrzydłami, otwarciem dzioba spowodowanym trudnościami w oddychaniu, często silna biegunka. Na błonie śluzowej jamy ustnej, przełyku, wola, pojawiają się żółtawe, włókienkowe naloty, które moga zaczopować światło przełyku.

Rzęsistki ludzi:

Trichomonas vaginalis - 15-25 um, kształt gruszkowaty, 4 wici + błona falująca, lokuje się w pochwie, cewce moczowo-płciowej.

Trichomonas hominis - 8-20 um, gruszkowaty kształt, 3-5 wici, błona falująca, jelito grube

Trichomonas tenax - 7-17 um, gruszkowaty kształt, 4 wici, błona falująca; jama ustna, szczególnie przy pruchnicy zębów, zropieniu migdałków, nieżycie gardła.

3. Prostogonimoza drobiu, objawy, gatunki przywr

Prosthogonimus cuneatus 1,5-12 mm

Prosthogonimus ovatus 2-5,6 mm

Żywiciel ostateczny - kury, indyki, kaczki, gęsi, ptaki wolnożyjące. Żywiciel pośredni: 1. ślimaki słodkowodne, 2. larwy ważek. Umiejscowienie jajowód, torba Fabrycjusza, stek.

Inwazja występuje w pobliżu zbiorników wodnych, co związane jest z występowaniem żywicieli pośrednich. Rezerwuarem są ptaki dzik żyjące. Mechaniczne i toksyczne działanie przywr powoduje stan zapalny błony śluzowej jajaowodu, co prowadzi do zaburzeń czynności wydzielniczych gruczołów, zmiany składu i wyglądu jaj. Niekiedy inwazji towarzyszy zapalenie torby fabrycjusza lub otrzewnej.

Objawy:

1 okres - pozornie zdrowe ptaki skłądają jaja w cienkich skorupkach wapniowych lub pozbawione skorupek, a otoczone jedynie błona pergaminową.

2 okres - ptaki stają się osowiałe, tracą apetyt i "leją jaja" tzn. ze steku wypływa gęsta miesznina białka, odchodów i soli wapnia.

3 okres - proces zapalny z jajowodów rozszerza się na otrzewną, co powoduje nasilenie objawów ogólnych i wzrost temperatury ciała. U ptaków obserwuje się całkowitą utratę apetytu, wzmożone pragnienie, biegunkę, utrudnione poruszanie się (kaczy chód) oraz bolesność powłok brzusznych a czasami wynicowienie steku.

Zapobieganie: w ogniskach występowania choroby nie należy wypuszczać ptaków w pobliże zbiorników wodnych w czsie rójki ważek, a także z rana, dopóki rosa nie spadnie (skrzydełka waszek wyschną).

4. Odporność larw nicieni na czynniki środowiska

5. Pchły - charakterystyka rzędu

małe bezskrzydłe, 2-2,5 mm, ciało silnie bocznie ścieśnione, brązowożółte/brązowe/czarne. Na głowie regularnie rozmieszczone w postaci grzebieni szczecinki. Narząd gębowy kłująco-ssący, 3 para odnóży przystosowana do wykonywania skoków. Pchły na żywicielu występują okresowo. Rozwój z przeobrażeniem zupełnym. Jaja składane na sierści (opadają na legowisko) lub bezpośrednio w szparach podłogi, wilgotnej glebie. Po 2-11 dniach z jaj wykluwają się larwy, żyją w otaczającym środowisku, żywią się szczątkami organicznymi, zwykle odchodami dojrzałych pcheł, zawierającymi dużo krwi. Larwy są światłofobne, wolą miejsca zacienione. 3-krotnie linieją (9-200 dni) i przechodzą w stadium poczwarki, wytwarzają kokon. Po 7 dniach nimfy. Dojrzałe pchły żyją 3-8 miesięcy do 2 lat. Zarażenie przez kontakt z zarażonym zwierzęciem lub w środowisku, pasożytnictwo okresowe, 10 min - 2h nie zawsze na swoim gatunku. Pchły żywią się krwią, wprowadzają do rany czynnik zapobiegający krzepnięciu krwi, który działa silnie drażniąco i alergizująco, jest przyczyną alergicznego pchlego zapalenia skóry (apzs), nasilenie jego objawów uzależnione jest od poziomu IgG i IgE przeciw antygenom pchlim. Choroba najczęściej w sezonie letnim, mechanizm złożony. Ślina pcheł zawiera hapten, który w połączeniu z kolagenem skóry tworzy pełny antygen, który odpowiedzialny jest za nadwrażliwość typu I i IV. Objawy mogą utrzymywać się mimo usunięcia pasożytów, za co odpowiedzialne są urazy mechaniczne i zakażenia bakteryjne. Pchły przenoszą wiele patogenów, są żywicielem pośrednim Dipylidium caninum. Powodują niepokój, świąd, drapanie, wychudzenie, niedokrwistość. APZS objawia się świądem, na skórze jest rumień, dochodzi do nadwrażliwości na dotyk, (zmiany głównie w okolicy grzbietu, głównie lędźwiowo-krzyżowej) świąd prowadzi do samouszkodzeń, powoduje to wtórne infekcje bakteryjne w wyniku czego powstają krosty, strupy. Nieleczone apzs powoduje zgrubienie skóry wyłysienia, łojotok, ropne zapalenie skóry.

Zestaw 5

1. Żywiciel ostateczny

jest to organizm w którym pasożyt osiąga dojrzałość płciową i w którym zachodzi rozmnażanie płciowe pasożyta.

2. Lamblie

Lamblia intestinalis (Giardia lamblia) długość 10-20 um, gruszkowatego kształtu, strona grzbietowa wypukła, brzuszna płaska, z przodu znajduje się krążek czepny, posiada 2 jądra, występuje w postaci trofozoitu i cysty. Jest to pierwotniak kosmopolityczny atakujący przeżuwacze i inne ssaki, w tym człowieka, psy, koty. Umiejscawia się w jelicie cienkim - przyczepia się do nabłonka. ze zjedzonych cyst w dwunastnicy uwalniają się trofozoity zasiedlające jelito cienkie. Namnażają się przez podział podłóżny, tworzą cysty wydalane z kałem. Trofozoity uszkadzają powierzchnię nabłonka przewodu pokarmowego, w wyniku czego dochodzi do zaburzenia czynności wydzielniczych i trawiennych. Do zarażenia dochodzi per os, zarażenie jest bezobjawowe, czasmi występują biegunki.

3. Rozpoznawanie dikroceliozy

Badania przyżyciowe polegają na stwierdzeniu w kale ciemnobrunatnych jaj, zaopatrzonych w wieczko, zawierających w pełni wykształcone miracydium metodą sedymentacji.

Badanioa pośmiertne polegają na stwierdzeniu małych przywr w świetle przewodó żółciowych, przewody są pogrubione, z rozstrzeniami światła. Masowa inwazja powoduje zmiany w miąższu wątroby a także jej marskość.

4. Słupkowce duże koni

Strongyloza - inwazja słupkowców dużych.

Otwór gębowy otoczony dwoma rzędami listwek tnących, prowadzi do różnie wykształconej torebki gębowej, na dnie której mogą znajdować się ząbki. Samce mają doskonale wykształconą torebkę kopulacyjną. Pasożytują w jelicie grubym konia. Dorosłe słupkowce przyczepiają się do błony śluzowej jelita obeszernymi torebkami gębowymi, doprowadzając do jej uszkodzenia. W miejscach przyczepu powstają ogniska zapalne i martwicze. Elementami tnącymi nacinają błonę śluzową i pobierają krew, co może doprowadzić do niedokrwistosći. Działanie patogenne wykazują postaci larwalne.

Rozwój słupkowców dużych w środowisku jest podobny - w wydalonych z kałem jajach wykształcają się larwy I stadium, które opuszczają skorupkę, linieją one dwukrotnie i osiągają stadium inwazyjne. Do zarażenia dochodzi głównie na pastwiskach przez zjedzenie larw L3. W przewodzie pokarmowym larwy tracą wylinkę a ich dalszy rozwój zależy od gatunku.

Strongylus edentatus - larwy przebijają ścianę jelita, dostają się do naczyń krwionośnych i z krwią osiągają wątrobę. tutaj ma miejsce trzecia linka, larwy L4 wędrują pod otzrewną ścienną, tworzą tu guzki w których linieją, powstałe larwy L5 rozpoczynają wędrówkę powrotną do jelita. Okres prepatentny 10,5-11 miesięcy.

Strongylus equinus - larwy tworzą guzki w błonie śluzowej jelita grubego, w których to linieją. Część larw L4 odbywa ograniczone wędrówki w ścianie jelita, przedostaje się do jamy brzusznej a następnie do wątroby. Po kilku tygodniach przedostają się do trzustki, gdzie odbywają ostatnią linkę. Z trzustki przechodzą do jelita grubego gdzie osiągają dojrzałość płciową. Okres prepatentny 8,5-9 miesięcy.

Strongylus vulgaris - larwy wnikają do ścian jelita grubego, linieją, następnie jako larwy L4 dostają się do tętniczek. Wędrują po błonie wewnętrznej naczynia pod prąd krwi w keirunku aorty, wędrując powodują powstawanie zakrzepów przyściennych w których linieją. Po rozpuszczeniu zakrzepu uwolnione larwy L5 są spłukiwane do naczyń jelita grubego, skąd wnikają do ściany jelita grubego tworząc guzki, przebywają w nich ok miesiąca, wydostają się do światła jelita i dojrzewają. Okres prepatentny ok 6,5 miesiąca.

Mało intensywne inwazje przebiegają bezobjawowo, u zwierząt silnie zarobaczywionych obserwuje się utratę apetytu, zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, postępujące wychudzenie. Słupkowce są przyczyną morzysk, wywoływanych przez postaci dorosłe jak i wędrujące larwy.

Zasady zwalczania słupkowców:podawać często i regularnie leki, przeprowadzać dezynfekcję otoczenia koni, zapobiegać zarazeniu się zwierząt na pastwisku.

Lezcenie: konie do 1 roku życia odrobaczać co 4 tygodnie, konie 1-2 letnie odrobaczać co 6 tygodni, konie dorosłe odrobaczać 4 razy w roku.

Diagnostyka różnicowa: budowa L3: słupkowce małe (dł 850um, 8 kom jelitowych, larwa:ogon 1,5:1), s. equinus (1000um, 16 kom jelitowych, larwa:ogon 2,8:1), s. vulgaris (800-1000um, 32 kj, larwa:ogon 2,5:1), s. edentatus (800um, 20 kj, larwa:ogon 2:1)

5. Chorobotwórczość wszołów

Objawy kliniczne i zmiany anatomopatologiczne podobne sa do wszawicy. Czynnikiem patogennym jest ruch pasożytów powodujący niepokój zwierząt, ocieranie się o napotkane przedmioty, ogryzanie i drapanie swędzących miejsc ciała. Przy intensywnej inwazji może w ten sposób dojść do zapalenia skóry, nastroszenia i zmatowienia sierści, wyłysienia, łuszczenia nabłonka, powstania ran i strupów. Zawszołowienie wpływa ujemnie na wagę, co obniża kondycję zwierząt hodowlanych. Wszoły mogą także przenosić choroby zakaźne poprzez przenoszenie bakterii, wirusów i riketsji.

Zestaw 6

1. Żywiciel rezerwowy

Inaczej parateniczny jest to organizm w którym bytują postaci larwalne pasożyta, a który nie jest konieczny do zamknięcia cyklu rozwojowego.

2. Sposoby zarażenia się zwierząt kokcydiami

Zarażenie następuje przez zjedzenie oocyst znajdujących się w środowisku zewnętrznym. Często inwazję powoduje równocześnie kilka gatunków Eimeria. Oocysty kokcydii znajdują sprzyjające warunki do rozwoju w zaniedbanych i wilgotnych oborach. zarażone zwierzęta, szczególnie starsze mogą przez długi czas być bezobjawowymi siewcami oocyst i źródłem inwazji dla młodych zwierząt. W rozprzestrzenianiu inwazji kokcydii istotną rolę odgrywa ogromna płodność tych pierwotniaków, w wyniku czego może dojść do nagromadzenia się oocyst w danym środowisku. W rozprzestrzenianiu inwazji moga brac udział także owady, ptaki, ssaki a nawet ludzie przenosząc mechanicznie oocysty z miejsc zakażonych. Istotnym czynnikiem w inwazjologii jest znaczna oporność oocyst na czynniki klimatyczne i chemiczne. Np oocysty E. tenella mogą zachować zdolność do inwazji przez całe lato i zimę, a w temp - 2*C mogą w stanie nieuszkodzonym przetrwać przez 10 miesięcy. Oocysty są bardzo odporne na czynniki chemiczne, co często sprawia że przeprowadzane zabiegi dezynfekcyjne są nieskuteczne. Na zarażenie się zwierząt kokcydiami wpływają także: genetyczna oporność niektórych ras, warunki utrzymania oraz żywienie.

3. Straty ekonomiczne przy inwazji motylicy wątrobowej u przeżuwaczy.

4. Glistnica prosiąt i macior.

Ascarioza- wywoływana przez glistę świńską Ascaris suum - duże pasożyty, otwór gębowy otoczony 3 wargami. Samica długości 20-30 cm, otwór płciowy położony na brzusznej stronie przedniej części ciała. Samiec 14,5-25 cm, ma zagięty brzusznie ogon, pozbawiony torebki kopulacyjnej, z 2 szczecinkami kopulacyjnymi i licznymi brodawkami. Występuje w jelicie cienkim świni i dzika.

Rozwój: w jajach w środowisku zewnętrznym wykształca się larwa L1, która nie opuszczając skorupki odbywa linki i przekształca się w larwę L3, jajo z taką larwa jest postacią inwazyjną. Zarażenie następuje przz zjedzenie jaj, z których w jelicie cienkim następuje wyklucie się larw. Wnikaja one do naczyń krwionośnych i wędrują do wątroby, następnie droga krwi przez serce prawe dostają się do pęcherzyków płucnych. 3 linka odbywa się w wątrobie albo płucach. Następnie wędrują do tchawicy gdzie po odkasłaniu i przełknięciu trafiają do jelita cienkiego - odbywają 4 linkę i osiągają dojrzałość płciową. Inwazja ma najcięższy przebieg u 3-6 miesięcznych prosiąt. W okresie wędróki larwy uszkadzają wątrobę i płuca, w fazie jelitowej powodują przewlekłe zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego, co wraz ze zmianami znaikowymi błony podśluzowej i mięśniowej prowadzi do znacznego ścieńczenia ściany jelita, powstaje tzw jelito papierowe. Wyróżniamy 2 okresy objawów chorobowych:

1. w momencie wnikania larw w ściany jelita obserwuje się zaburzenia czynności przewodu pokarmowego w postaci przemijających, okresowych biegunek oraz zmiennego apetytu. W zcasie wędrówek larw mogą pojawić się objawy zapalenia płuc - duszność, przyspieszony oddech, kaszel, gorączka. Po usadowieniu się glist w jelitach dochodzi do zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego - biegunki wymioty, brak apetytu. Zwierzeta chudną, mogą pojawić się także zaburzenia ze strony układu nerwowego - drgawki, stan podniecenia, otępienia, ruchy menażowe.

5. Budowa odnóży i aparatu gębowego u pcheł.

Narząd gębowy pchły skałda się z wydłużonej w ksztłcie sztylecika wargi górnej i dwóch żuwaczek, w kształcie wąskich, spłaszczonych, ząbkowanych na końcu blaszek. Blaszki nałożone na siebie stanowią przewód ślinowy będący przedłużeniem przewodu zawartego w podgębiu. Żuwaczki służą do nakłuwania skóry żywiciela. Na szczekach osadzone są czteroczłonowe głaszczki. Warga dolna jest wydłużona, osadzone na niej głaszczki na przekroju są lekko wklęsłe, połączone razem tworzą rynienkę, w której przesuwają się żuwaczki i warga górna tworzące tzw kłujkę.

Nogi połączone są z segmentami za pośrednictwem płytek brzusznych. Biodro jest silnie spłaszczone, krętarz krótki, udo dobrze rozwinięte i przystosowane zwłaszcza w 3 parze nóg do skakania, goleń węższa niż udo zaopatzrona wkolce. Stopa składa się z pięciu członów, z kórych ostatni zaopatrzony jest w parę pazurków.

Zestaw 7

1. Szerzenie się chorób pasożytniczych

2. Rozpoznawanie i zwalczanie zarazy stadniczej

Rozpoznanie polega na poszukiwaniu pierwotniaków w rozmazach wycieku z dróg rodnych, płynie z obrzeków skóry lub krwi. Używane są także testy immunologiczne - OWD, ELISA, IFAT. Podczas sekcji stwierdza się zmiany typowe dla okresu choroby, np plamy bielacze. W Polsce zwierząt z zarazą stadniczą nie leczy sie. W okresie powojennym zaraza ta została zwalczona poprzez eliminację zwierząt zarażonych. Zapobieganie polega na kontroli zwierząt wprowadzonych na teren Polski. Zaraza stadnicza znajduje się w Polsce w wykazie chorób zakaźnych podlegających obowiązkowi zgłaszania i rejestracji, a także na liście B chorób, sporządzonej przez Międzynarodowy Urząd ds Epizootii.

3. Larwy motylicy wątrobowej

miracydium - urzęsiona larwa opuszczająca skorupkę jaja w środowisku zewnętrznym lub w żywicielu pośrednim

sporocysta - larwa w kształcie woreczka, pozbawiona rzęsek, zawierająca kule zarodkowe, które dają początek nowej postaci larwalnej - redii

redia - larwa z wykształconą gardzielą i nierozwidonym jelitem środkowym

cerkaria - larwa z zawiązkami wszystkich narządów i dwoma przyssawkami, zaopatrzona w ruchliwy wyrostek ogonowy, ogonek dwukrotnie dłużysz od ciała, zaopatrzona w gruczoły skorupkotwórcze. Narządy cerkarii: przydatek ogonowy, plamki oczne, gruczoły penetracyjne, gruczoły cystogeniczne.

adoleskaria - otorbiona cerkaria w środowisku zewnętrznym (np na roślinach wodnych)

metacerkaria - odpowiednik adoleskarii, postac inwazyjna otorbiona w drugim żywicielu pośrednim

4. Nicienie żołądka przeżuwaczy

Trichostrongyloidoza wywoływana przez nicienie rodzajów:

Haemonchus (słabao rozwinięta torebka gębowa z małym ząbkiem, symetrycznie ułożone brodawki szyjne, h. contantus, placei, umiejscawia się u bydła i owiec w trwaieńcu)

Ostertagia (torebka kopulacyjna z dodatkowym płatem podpartym 2 cienkimi żeberkami, płat grzbietowy symetryczny; ostertagi, lyrata, trifurcata, bydło trawieniec, owce głównie trawieniec, rzadziej dwunastnica)

Trichostrongylus(silnie rozwinięta torebka kopulacyjna, brak płatu grzbietowego, axei, vitrinus, bydło trawieniec, owce przednie jelito cienkie, rzadziej trawieniec)

Cooperia (oskórek z przodu ciała ma kształt pęcherzyka, jest prążkowany, słabo wyodrębnione wargi wokół otworu gębowego, dobrze wykształcona torebka kopulacyjna, szczecinki rozwidlone, oncophara, punctata, jelito cienkie)

Nematodirus (oskórek przedniej części ciała w postaci poprzecznie prążkowanego pęcherzyka, poprzeczne prążki wzdłuż ciała, 6 brodawek wokół otworu gębowego, fillicollis, spathiger, jelito cienkie)

Rozwój: samice w trawieńcu składają jaja, które wydalane są w raz z kałem. W środowisku w jajach wykształcają się larwy L1, które opuszczają skorupkę jaja, linieją dwukrotnie i przekształcają się w inwazyjne L3. Do zarazenia dochodzi per os. Obecność larw w błonie śluzowej trawieńca powoduje powstanie guzków, uszkodzenie gruczołów trawieńca. Następuje wzrost pH treści trawieńca z 2,2-2,8 do 5,8-6,8, w wyniku czego dochodzi do osłabienia aktywności enzymów. Następuje upośledzenie trawienia, zwłaszcza białek i mniejszego wykorzystania karmy. Dojrzałe nicienie mechanicznie uszkadzają błonę śluzową jelita, są hematofagami, powodują ubytki krwi, co w przypadku intensywnej inwazji może doprowadzić do znacznego stopnia niedokrwistości.

W przebiegu trichostrongyloidozy wyróżniamy 3 fenomeny:

1. zahamowanie rozwoju larw, tz wstrzymanie rozwoju larw prowadzące do powstania larw drzemiących

2. skok wiosenny - nagły wzrost ilości wydalanych jaj na wiosnę , skorelowany ze znacznym wzrostem liczby postaci dojrzałych pasożyta w wyniku ukończenia rozwoju przez larwy drzemiące. Spowodowany jest on spadkiem odporności i kondycji zwierząt na wiosnę, przestrojeniami hormonalnym spowodowanymi ciążą, wykotem, laktacjom.

3. samowyleczenie, tj spontaniczne usunięcie pasożytów z organizmu.

Zjawisko zahamowania rozwoju larw dotyczy larw L4 z zarażenia jesiennego, umiejscowionego w błonie śluzowej przewodu pokarmowego. Jest to prawdopodobnie wyraz przystosowania się cyklu życiowego pasożytów do przetrwania w niekorzystnych porach roku. Samowyleczenie ma tło immunologiczne, dużą rolę odgrywają tu reakcje miejscowe - obrzęk błony śluzowej, nacieki komórkowe, wzrost poziomu histaminy w miejscu usadowienia się pasożyta powodują usunięcie nicieni z danego odcinka przewodu pokarmowego.

Wyróżniamy dwa typy ostertagiozy: letnią i zimową. Ostertagioza letnia wystepuje u jagniąt w pierwszym sezonie pastwiskowym (urodzonych na wiosnę). Ulegają one masowemu zarażeniu na pastwisku. U zwierząt obserwuje sie utrate apetytu, biegunki (kał jest zielonkawy) oraz szybki spadek masy ciała. Ostertagioza zimowa występuje w okresie zimowym lub wczesną wiosną zarówno u zwierząt młodych jaki dorosłych. Objawami choroby sa ostre wodniste biegunki, wychudzenie i znaczny spadek masy ciaął, występuje także niedokrwistość, pojawiają się obrzęki.

5. Wszołowica bydła

Zestaw 8

1. Inwazja

Inwazja jeden z podstawowych procesów ekologicznych polegający na zajmowanie danego terytorium przez gatunki zajmowane do tej pory przez przedstawicieli innych gatunków. Najczęściej zachodzi wówczas, gdy w danym ekosystemie pojawia się nowy gatunek, np. nie posiadający wrogów naturalnych (gatunek inwazyjny). Wówczas może przyczynić się on do wyparcia gatunków rodzimych zajmujących podobną niszę ekologiczną.

2. Trypanosomy ssaków

3. Sposoby zarażania się kur larwami Prostogonimus sp.

zjadanie żywicieli pośrednich - ślimaków, ważek???????????????????

4. Patogeneza węgorkowicy

Larwy węgorka są mało oporne na działanie czynników środowiska zewnętrznego, szczególnie wrazliwe są na działanie promieni słonecznych, wysychanie, niskie temperatury, środki dezynfekcyjne. Najbardziej wrażliwe na zarażenie sa zwierzęta młode, natomiast starsze są mało wrażliwe z uwagi na oporność związaną z wiekiem i przebytymi inwazjami. Przebycie inwazji indukuje oporność na reinwazje.

Wędrujące larwy mechanicznie uszkadzają tkanki żywiciela, co prowadzi do zapaleń skóry, mięśni, następnie płuc. W jelicie cienkim uszkadzają błonę śluzową upośledzając jej zdolności wchłaniania. Objawy są szczególnie widoczne u młodych zwierząt. Okres pierwszy inwazji związany z wnikaniem larw przez skórę charakteryzuje się zmianami zapalnymi skóry, wykwitom tym toważyszy świąd i wypadanie włosów. Niekiedy wędrujące larwy powodują bolesność mięśni i obniżenie aktywności ruchowej. W drugim okresie pojawiają się objawy ze strony układu oddechowego - kaszel, duszności, wypływ z nosa spowodowane wędrówką larw przez płuca. Okres trzeci charakteryzuje się dłużej trwającymi biegunkami, utratą apetytu, bólami brzucha, postępującym wychudzeniem i objawami niedokrwistości. Niekiedy występują objawy ze strony układu nerwowego: podniecenie lub apatia, ruchy menażowe. U starszych osobników inwazja przebiega bezobjawowo, są one źródłem zarazy dla młodych.

5. Meszki i ich występowanie

Simulium argyreatum, columbaczense, erythrocephalum, ornatum, reptans - meszki/mustyki są uskrzydlone, 1-6 mm, skrzydła szerokie, odnóża krótkie, aparat gębowy samicy w postaci prymitywnej kłujki. Ssaki, skóra, delikatna, słabo owłosiona (podbrzusze, krocze, wewnętrzna powierzchnia ud). Przeobrażenie zupełne, samice przyklejają jaja (po kilkaset) na przybrzeżnych roślinach wodnych i kamieniach zanurzonych w wodzie, woda czysta, przejrzysta, po 8 dniach larwy, które przyczepiają się do podłoża, linieją kilka razy, po ostatniej otaczają się kokonem z nitkowatymi skrzelami, dojrzałe owady wylęgają się pod wodą a wydostają się otoczone pęcherzykiem powietrza. Krwiopijne są jedynie samice, urazy mechaniczne, ślina ma działanie drażniące, alergizujące, toksyczne, niepokój świąd zmiany skórne, (pokrzywki, zadrapania), przyspieszenie oddechów, tętna, spadek temperatury (rzadko), niekiedy śmierć, wtórne zakarzenia. Wyróżniamy 3 rasy meszek: meszki rasy litoralnej (żyją na gałęziach i liściach drzew okresowo zalewanych wodą), meszki rasy pośredniej (występują na kamieniach pogrążonych w wodzie), meszki typu głębinowego (przytwierdzone do kamieni na głębokości 4-25 metrów, meszki najmniejsze ale najnapastliwsze).

Zestaw 9 

1. Przebieg choroby pasożytniczej

Choroba pasożytnicza jest wynikiem inwazji, czyli zarażenia pasożytem. Objawy chorobowe mogą występować bezpośrednio po wniknięciu postaci inwazyjnej lub po okresie wylęgania, trwającym różnie długo i zależnym od gatunku pasożyta i ich liczby. W przypadku wielu inwazji nie obserwuje się objawów klinicznych. Występujące objawy mogą mieć charakter uogólniony lub miejscowy i dotyczyć określonego okładu, narządu lub tkanki. W przebiegu inwazji są dwa okresy:

1. okres prepatentny(utajony) rozpoczyna się wniknięciem pasożyta do żywiciela (zarażenie) i trwa do momentu osiągnięcia przez pasożyta dojrzałości płciowej

2. okres patentny (jawny) trwa od uzyskania dojrzałości do momentu śmierci pasożyta lub żywiciela. W wydzielinach można znaleźć postacie rozwojowe pasożyta: jaja, larwy, cysty, oocysty i inne.

Brak najczęściej korelacji pomiędzy tymi okresami a występowaniem objawów klinicznych. Mogą one wystąpić wkrótce po zarażeniu.

Superinwazja - ponowne zarażenie żywiciela, w którym bytują pasożyty tego samego gatunku pochodzące  z poprzedniego zarażania.

Reinwazja - powtórne zarażenie się żywiciela pasożytami tego samego gatunku, jeśli pasożyty pochodzące  z poprzedniego zarażenia zostały usunięte. Możliwości

Drogi zarażenia:

-pokarmowa - odbywa się w sposób bierny. Po dostaniu się wraz z wodą lub karmą stadiów inwazyjnych do przewodu pokarmowego żywiciela postacie larwalne ulegają aktywacji (opuszczają jaj, cysty, pochewki wylinkowe), co am miejsce w odpowiedniej temp., pH, w obecności enzymów, składników żółci. Postacie które wnikną do niewłaściwego żywiciela zazwyczaj giną. Niekiedy dochodzi do wydalenia nieuszkodzonych postaci po pasażu przez przew. pok.

-zarażenie laktogenne - postacie pasożytów dostają się do org osesków wraz z mlekiem matki. Umożliwia zarażenie całych miotow i rozwój pasożytów w młodym organizmie pozbawionym możliwości obrony.

-zarażenie przez skórę - może mieć charakter aktywny lub bierny. Jako wrota wejścia wykorzystywane są często drobne uszkodzenia naskórka a wędrówkę ułatwia niekiedy wydzielina zawierająca enzymy proteolityczne. Często migracja ta odbywa się tylko na drodze mechanicznej. Postacie inwazyjne wielu pasożytów są biernie wprowadzane do skory przez przenoszące je owady krwiopijne by następnie z krwią lub chłonkę dotrzeć do miejsca usadowienia się.

-zarażenie śród maciczne(przez łożysko) -

-zarażenie przez kontakt bezpośredni za zwierzętami opadniętymi pasożytami lub pasożytami znajdującymi się w środowisku. Swoistą droga inwazji jest zarażenie przez ukł moczowo-płciowy, polega ona na biernym przeniesieniu trofozoitów pierwotniaków podczas kopulacji. Formy migrują głównie w krwi i następują zmiany morfologiczne i fizjologiczne pasożytów. Ma to na celu osiągnięcie dojrzałości płciowej ale tez uniknięcie efektorów obronnych żywiciela. Niekiedy postacie wędrujące są bardziej patogenne niż dojrzałe.

2. Kokcydioza nerek - patogeneza choroby

Wywoływana przez Eimeria truncata - lokalizuje się w kanalikach nerkowych gęsi (tez kaczek) uszkadzając nabłonek. Przebiega zazwyczaj bezobjawowo, podczas malej inwazji. Dotyczy głównie młodych zwierząt. Przy intensywnej inwazji u młodych zwierząt (3tyg - 3 miesiące) może mieć przebieg ostry i kończyć się śmiercią już po 2-3 dniach.  Zarażenie per os przy piciu lub jedzeniu pokarmu z oocystami. Prawdopodobnie zachodzi bezpłciowy rozwój zanim z krwią dostaną się do nerek. Oocysta inwazyjna zawiera cztery sporocysty każda po dwa sporozoity. Dojrzewa i rozmnaża się płciowo w nerkach oraz w kloace w pobliżu jej skrzyżowania z moczowodem. Schizo- i gametogonia. Cysty z moczem przedostają się do kloaki - tam z kałem na zewnątrz. Osowiałość, wyniszczenie, brak apetytu, nastroszenie, chwiejny chód, nawet porażenia. Sekcyjnie - nerka obrzękła z szarożółtymi ogniskami wielkości główki szpilki, gdzie lokalizują się oocysty.  

3. Leczenie dikroceliozy

Do eliminacji dikroceliozy u owiec zaleca się probenzimidazole i banzimidazole: albendazol, febantel, fanbandazol, netobimin, mebandazol. U bydła : fanbendazol i netobimin.  

4. Nicienie jelit grubych przeżuwaczy

należą do nich nicienie rodzaju:

Oesophagostomum - odcinek głowowy ma charakterystyczne wzdęcie oskórkowe położone na wysokości początku gardzieli, oddzielone od reszty ciała poprzeczną bruzdą. Torebka gębowa mała, szeroka pozbawiona elementów tnących. O. radiatum - samica 16,2 mm otwór płciowy koło odbytowego, samiec 14-17mm trójpłatowa torebka kopulacyjna. Bydło. O. venulosum - samica 13-20 mm samiec 10-15 mm trójpłatowa torebka kopulacyjna. Owca, koza. O. columbianum - samica 14mm samiec 12-16 mm. Owca i koza. W wydzielonych do środowiska jajach wykształcają się larwy L1 które wykluwają się, przechodzą dwie linki i osiągają stadium inwazyjne. Zachowują druga wylinkę. Zarażenie per os. W jelicie larwy zrzucają linkę, wnikają w błonę śluz. jelita. Tworzą guzki w których linieją, wypadają do światła jelita jako L4. Linieją po raz czwart i osiągają dojrzalość płciową. Larwy powodują powstanie guzków wokół których dochodzi do zmian zapalnych, na ich wierzchołku pojawiają się kraterowate otwory wypełnione serowata masą. Niekiedy guzki mogą ropieć. Rozległe zmiany mogą doprowadzać do wrzodziejącego zapalenia okrężnicy. Ściana jelita ulega zgrubieni, okoliczne węzły chłonne są obrzękłe. Przebieg choroby u owiec może być ostry i przewlekły. Ostry występuje u młodych zw w przypadku intensywnej inwazji, wzmożona perystaltyka jelit, biegunek z domieszką śluzu, a nawet krwi. Zw tracą apetyt, są wychudzone, niekiedy niedokrwistość. Przewlekła manifestuje się mniej zaznaczonymi objawami.

Chaberita ovina - samiec 13-18 mm samica 14-26mm. Nicienie pałeczkowatego kształtu, nieco węższe w okolicy bruzdy cerwikalnej. Przedni koniec ciała ścięty skośnie tak, że otwór gębowy jest po str brzusznej. Otaczające otwór gębowy listki mają kształt krótkich, stożkowatych ząbków. Obszerna torebka gębowa jest pozbawiona ząbków. Szpara sromowa  w okolicy otworu odbytowego. Za nią tylny koniec zagina się na str brzuszną, a za ot odbytowym na str grzbietową, przy czym odc ten jest krótki i stożkowaty. Jajo kształtu podłużnie owalnego. Pasożyty przyczepiają się otworem gębowym do bł śluz jelita, a torebka gęb działa na podobieństwo przyssawki wyciągając część bł śluz. Na skutek częstej zmiany miejsca przyczepu błona śluz ulega uszkodzeniu na znacznej przestrzeni. Objawy kliniczne wyst gł u młodych zw w  wieku 4-8 tyg. przy silnej inwazji pojawia się biegunka półpłynna z dużą domieszką śluzu, często zabarwionego na czerwono. Cielęta wykazują zahamowanie. Wzrostu, chudną i stają się anemiczne. Na głowi i w okolicy gardła są obrzęki. Objawy kliniczne występują najwyraźniej w okresie przenikania larw do śluzówki. Intensywna inwazja doprowadza do zejścia śmiertelnego.

Skrjabinema ovis - samiec 2-3,5 mm samica 7,5 -8,1 mm przedni koniec ciała wykazuje wzdęcie oskórkowe. Wzdłuż boków ciała bieguna wąskie skrzydełka oskórkowe. Okolica warg oddzielona od reszty ciała wyraźnym przewężeniem. Na zewnętrznej powierzchni każdej wargi jest para ząbkowatych litewek, pomiędzy wargami są drobne między wargi. Tylne rozszerzenie gardzieli oddzielone głębokim przewężeniem od przedniej jej części ma kształt prawie kulisty i jest zaopatrzone w aparat zastawkowy. Jelito środkowe ma przebieg wężykowaty. Koniec ogona samca haczykowato zagięty. Skrzydełka ogonowe samca podparte dwiema parami brodawek żeberkowatego kształtu, z których jedna para leży przed otworem stekowym. Szczecina kop 0,09 - 0,12mm kształtu strzałki. Narząd dodatkowy obecny. Szpara sromowa nieco przed środkiem ciała. Ogona samicy zwęża się i kończy ostro. Jajo asymetryczne(splaszczone na jednym boku) i otoczone gruba skorupkę wciągnięta spiczasto na biegunach. Świeżo złożone jaj zawierają L3, która wykluwa się w jelicie cienkim po zjedzeniu. Prawie wszystkie pasożyty dochodzą do dojrzałości płciowej po 25 dniach od zarażenia.

Trichocephalus ovis - samiec 68 -80 mm samica 55- 70 , stosunek długości przedniej części samca do tylej wynosi 2:1 szczecinka kop 6,5 mm z ostrym końcem kształtu skrzydełka. Pochewka szczecinki rurkowata. Pokryta drobnymi, ostrymi kolcami. U samicy stosunek przedniej części ciała do tylnej 7:3. szpara sromowa na wierzchołku walcowatego lekko zagiętego ku tyłowi uchyłka. Pokrytego tarczkowatymi łuseczkami. Tylna część samicy łukowato zagięta. W środowisku zew w otoczonych grubą skorupa jajach rozwija się larwa do stadium inwazyjnego cechująca się obecnością sztylecika na przednim końcu ciała. Z inwazyjnych jaj przełkniętych wykluwają się larwy, które już po 2,5 godz po inwazji dostają się do jelita grubego, pełną dojrzałość płciową osiągają włosogłówki po upływie miesiąca od zarażenia. Inwazja włosogłówki u owiec przebiega zwykle bezobjawowo. Może powodować zaburzenia w  czynności ukł pokarmowego. 
 

5. Mucha domowa - rozwój

Musca domestica - w ciągu życia składa 300-600 jaj/. Okres wylęgania zależy od temp. W temp 8-10*C trwa do tygodnia, w temp 20*C trwa 22 godz. muchy mogą rozwijać się w każdej substancji ulegającej fermentacji, najchętniej jaja składają w nawozie. Z jaj wylęgają się larwy, które linieją trzykrotnie, po

dniach ostatnia wylinka twardnieje i przybiera kolor brązowy. Stadium poczwarki trwa kilka dni. Wychodzące z poczwarki much kopulują i składają jaja po kilku dniach. Długość życia much nie przekracza kilku tyg, jedna w czasie chłodnej jesieni żyją dłużej, a część z nich może przezimować w stanie anabiozy.

Zestaw 10

1. Inwazje mieszane

2. Amebioza

Entamoeba histolytica pełzak czerwonki

Trofozoity występują w dwuch formach:

- forma magna - chorobotwórcza, wegetatywna, pochłania krwinki czerowne, nie tworzy cyst

- forma minuta - postać drobna, wegetatywna, odżywia się bakteriami i grzybami, nie pochłania krwinek czerwonych.

Cysta: owalna, okrągła, jedno-kilka jąder, ciało chromatoidalne, wodniczka. Postać przetrwalnikowa jest inwazyjna. W jelicie dochodzi do ekscystacji (uwalniania z cyst), ich namnożenia przez podział i encystacji (tworzenia cyst), następnie pełzaki przechodzą do innych narządów.Pełzakowica może być bezobjawowa, lub objawowa: wyróżnaimy wówczas postać jelitową, jelitowo-wątrobowa, jelitowo-wątrobowo-płucną. Diagnostyka opera się o poszukiwanie cyst lub trofozoitów w kale lub tkankach. Wykorzystywane są także testy IHA, ELISA. Zapobieganie: przestrzeganie zasad higieny, mycie i obieranie owoców, picie wody przegotowanej lub butelkowanej.

3. Echinostomatoza drobiu

Echinostomatidae - przywry z tej rodziny mają wydłużony kształt ciała i charakteryzuje je obecność nerkowatego kształtu oskórkowego kołnierzyka zaopatrzonego w kolce, który otacza przyssawkę gębową.

Echinostoma revolutum - 9-22 mm, jelito ślepe

Echinoparyphium recurvatum - 2-5 mm jelito cienkie

Hypodereum conoideum - 7-11 mm, jelito cienkie.

Żywicielem ostatecznym są gęsi, kaczki, kury i inne ptaki gospodarcze i wolno żyjące. Żywicielem pośrednim są: 1. ślimaki słodkowodne, 2. ślimaki słodkowodne, kijanki, żaby, pijawki. Inwazje występują u ptaków korzystających ze zbiorników wodnych, w których występują żywiciele pośredni. Intensywne inwazje w wyniku mechanicznego działania prowadzą do stanów zapalnych błony śluzowej jelita. W przypadku intensywnej inwazji przywr u ptaków stwierdza się utratę apetytu, biegunkę (niekiedy odchody z domieszką krwi), wychudzenie, objawy niedokrwistości, zahamowanie wzrostu.

4. Ogniska syngamozy w środowisku - sposoby zapobiegania inwazji.

Syngamoza jest to choroba ptaków wywoływana przez nicienia Syngamus trachea. Występują one parami, połączone na kształt litery Y, samica większa od samca. Występują u kur, indyków, bażantów, kuropatw, lokują się w tchawicy. Nicienie powodują stany zapalne błony śluzowej tchawicy, szczególnie wrażliwe są młode ptaki. Początkowo stwierdza się osowienie, nastroszenie piór, niechęć do ruchu, osłabienie apetytu. Występują duszności objawiające się charakterystycznym ziewaniem, ptaki wyciągają szyję i szeroko otwierają dzioby, stwierdza się także świszczący kaszel. Rezerwuarem inwazji dla ptaków domowych są liczne gatunki ptaków wolno żyjących (wrony, gawrony, szpaki i in). Inwazja utrzymuje się także dzięki dużej oporności jaj na działanie czynników środowiska (jaja z larwami mogą przezimować). Larwy chronione są także tkankami żywicieli paratenicznych (dżdżownice, ślimaki, owady...). Szczególną rolę odgrywają dżdżownice, w organizmach których nagromadzone pasożyty mogą przeżyć 4 lata. Szczególnie niebezpieczna jest syngamoza w fermach bażantów i kuropatw, powodująca masowe upadki. Zapobieganie inwazji jest utrudnione ze względu na wiele żródeł inwazji jak i udział żywicieli paratenicznych. Należy izolować ptaki wgospodarcze od wolno żyjących, utzrymywać higienę wybiegów jak równiez utrzymywać je w suchości co ogranicza rozwój żywicieli rezerwuarowych. W ogniskach syngamozy, w hodowlach bażantów i kuropatw zaleca się okresowe podawanie benzyimidazoli.

5. Pchły ptaków i gryzoni

Małe bezskrzydłe, 2-2,5 mm, ciało silnie bocznie ścieśnione, brązowożółte/brązowe/czarne. Na głowie regularnie rozmieszczone w postaci grzebieni szczecinki. Narząd gębowy kłująco-ssący, 3 para odnóży przystosowana do wykonywania skoków. Pchły na żywicielu występują okresowo. Rozwój z przeobrażeniem zupełnym. Jaja składane na sierści (opadają na legowisko) lub bezpośrednio w szparach podłogi, wilgotnej glebie. Po 2-11 dniach z jaj wykluwają się larwy, żyją w otaczającym środowisku, żywią się szczątkami organicznymi, zwykle odchodami dojrzałych pcheł, zawierającymi dużo krwi. Larwy są światłofobne, wolą miejsca zacienione. 3-krotnie linieją (9-200 dni) i przechodzą w stadium poczwarki, wytwarzają kokon. Po 7 dniach nimfy. Dojrzałe pchły żyją 3-8 miesięcy do 2 lat. Zarażenie przez kontakt z zarażonym zwierzęciem lub w środowisku, pasożytnictwo okresowe, 10 min - 2h nie zawsze na swoim gatunku. Pchły żywią się krwią, wprowadzają do rany czynnik zapobiegający krzepnięciu krwi, który działa silnie drażniąco i alergizująco, jest przyczyną alergicznego pchlego zapalenia skóry (apzs), nasilenie jego objawów uzależnione jest od poziomu IgG i IgE przeciw antygenom pchlim. Choroba najczęściej w sezonie letnim, mechanizm złożony. Ślina pcheł zawiera hapten, który w połączeniu z kolagenem skóry tworzy pełny antygen, który odpowiedzialny jest za nadwrażliwość typu I i IV. Objawy mogą utrzymywać się mimo usunięcia pasożytów, za co odpowiedzialne są urazy mechaniczne i zakażenia bakteryjne. Pchły przenoszą wiele patogenów, są żywicielem pośrednim Dipylidium caninum. Powodują niepokój, świąd, drapanie, wychudzenie, niedokrwistość. APZS objawia się świądem, na skórze jest rumień, dochodzi do nadwrażliwości na dotyk, (zmiany głównie w okolicy grzbietu, głównie lędźwiowo-krzyżowej) świąd prowadzi do samouszkodzeń, powoduje to wtórne infekcje bakteryjne w wyniku czego powstają krosty, strupy. Nieleczone apzs powoduje zgrubienie skóry wyłysienia, łojotok, ropne zapalenie skóry.

Xenopsylla cheopis - pchła szczurza roznosicielem dżumy dymiennej.

Leptopsylla segnis - pchła mysia

Ceratophyllus gallinae - pchła ptasia

Zestaw 11

1. Poliparazytyzm

- zarażenie wieloma różnymi pasożytami

2. Zaraza rzęsistkowa

Rzęsistki zwierząt:

Trichomonas foetus rzęsistek bydlęcy- 10-25 um długości, gruszkowatego lub wrzecionowatego kształtu, aparat ruchowy stanowią 3 wici i błona falująca. Rozmnaża się przez podział podłóżny. Żywicielem jest bydło, u buhaja umiejscawia się na błonie śluzowej żołędzi, gruczołach śluzowych napletka oraz w ujściu przewodu moczowo-płciowego. U krów lokuje się w blonie śluzowej macicy, przejściowo w pochwie. Szzczególnie dobrze rozwija się w ropie w przypadku ropomacicza. Do zarażenia dochodzi najczęściej w czsie krycia, zarażone buhaje u których choroba ma przebieg ostry zarażają wszystkie kryte krowy, przy czym zarażeniu nie ulegają krowy, które przebyły inwazję. U buhaja występuje wyraźny obrzęk i przekrwienie napletka, na błonie śluzowej prącia pojawiają się guzki, często obserwuje się obfity wysięg surowiczo-ropny. U krowy początkowo występuje zaczerwienienie i obrzek błony śluzowej przedsionka pochwy, po czym pojawia się mleczno szary, śluzowaty wysięk z ropnymi pasmami. Błona śluzowa pochwy pokrywa się licznymi guzkami. Na skutek nieżytów dróg rodnych nie dochodzi do zacielenia, jeżeli jednak do zacielenia dojdzie, płód szybko obumiera. Jeżeli łożysko, jak i obumarły płód nie zostaną wydalone, dochodzi do ropomacicza.

Trichomonas ruminantium- żwacz, czepiec, jelito grube bydła

Trichomonas suis - jelito ślepe, żołądek, jama ustna świni

Trichomonas gallinae - 6,2-18,9 um, gruszkowatego kształtu, aparat ruchowy - 4 wici i błona falująca. Lokuje się w górnym odcinku przewodu pokarmowego, w jamie ustnej, zatoce czołowej, mózgu, oku gołębi, kur, indyków. Choroba objawia się brakiem apetytu, nastroszeniem piór, zwisającymi skrzydłami, otwarciem dzioba spowodowanym trudnościami w oddychaniu, często silna biegunka. Na błonie śluzowej jamy ustnej, przełyku, wola, pojawiają się żółtawe, włókienkowe naloty, które moga zaczopować światło przełyku.

Rzęsistki ludzi:

Trichomonas vaginalis - 15-25 um, kształt gruszkowaty, 4 wici + błona falująca, lokuje się w pochwie, cewce moczowo-płciowej.

Trichomonas hominis - 8-20 um, gruszkowaty kształt, 3-5 wici, błona falująca, jelito grube

Trichomonas tenax - 7-17 um, gruszkowaty kształt, 4 wici, błona falująca; jama ustna, szczególnie przy pruchnicy zębów, zropieniu migdałków, nieżycie gardła.

3. Objawy kliniczne przy ostrej i przewlekłej fascjolozie owiec

Fascjoloza owiec wywoływana jest porzez przywrę Fasciola hepatica. Moża mieć ona przebieg ostry, podostry i przewlekły.

Fascjoloza ostra:

- występuje późnym latem lub jesienieom w wyniku amsowej inwazji przywr (lata motylicze)

- biegunka, brak apetytu, osowiałość

- ostry stan zapany wątroby

- pojawiają się objawy niedokrwistości, powiększenie brzucha na skutek gromadzenia się dużej ilości płynu

- nagłe zejścia śmiertelne owiec w pierwszych tygodniach inwazji, w wyniku skrwawienia wewnętrznego na skutek rozległych uszkodzeń miąższu wątroby, spowodowanych przez wędrujące młode przywry

Fascjoloza podostra:

- występuje jesienią i na początku zimy

- zachowany apetyt, a owce chudną i słąbną, występują na przemian biegunki i zaparcia, bolesność i powiększenie wątroby

- objawy nasilają się po zakończeniu okresu pastwiskowego

- zaburzenia hemodynamiczne - obrzęki powiek, okolicy podżuchwowej, podbrzusza, niedokrwistość

Fascjoloza przewlekła

- występuje w przypadku inwazji małej i średniej wielkości

- poczatkowo zaburzenia w trawieniu, osłąbienie, niedokrwistości, są słabo wyrażone, a pogłębienie się procesu chorobowego następuje w okresie zimy

- śmierć następuje pod koniec zimy wśród oznak charłactwa

4. Nicienie jelitowe świń

Należą do nich nicienie rodzaju Oesophagostomum - odcinek głowoy ma charakterystyczne wzdęcie oskórkowe, położone na wysokości początku gardzieli, oddzielone od reszty ciała poprzeczną bruzdą. Torebka gębowa mała, szeroka, pozbawiona elementów tnących.lokalizują się w jelicie grubym

Oesophagostomum dentatum samica 10-15 mm, samiec do 10 mm,

W wydalonych do środowiska jajach wykształcają się larwy L1, które wykluwają sie, przechodza 2 linki i osiągają stadium inwazyjne. Larwy te zachowują wylinkę z ostatniego linienia. Zarażenie następuje per os, w jelicie larwy zrzucaja linkę, wnikają w błonę śluzową jelita, tworzą guzki w których linieją, wypadają jako L4, linieją po raz czwarty i osiągają dojrzałość płciową.

Bardzej chorobotwórcze są larwy, które wnkiając w błonę śluzową jelita, powodują powstanie brązowoczerwonych guzków, które ulegają resropcji po opuszczeniu ich przez larwy. Objawy lepiej widoczne są u prosiąt - utrata apetytu, spadek amsy ciała, wyniszczenie organizmu, w końcowych przypadkach następuje śmierc. U świń dorosłych inwazja bezobjawowa.

5. Charakterystyka muchówek

Muchówki, czyli dwuskrzydłe Dietera drobne owady z aparatem gębowym typu kłującego lub liżącego. Do śródtłowia przyczepione są skrzydła, przy czym druga para odchodząca od zatłowia przekształcona jest w przezmianki (halteres). Głowa wypukła w przedniej części, wklęsła lub płaska w tylnej. Oczy silnie rozwinięte. Na głowie zlokalizowane szczecinki zmysłowe (macrochaetae). Tułów (thorax) charakteryzuje się silnie rozwiniętym śródtłowiem, w związku z osadzeniem na nim skrzydeł. Stosownie do segmentu rozróżniamy: przedplecze (pronotum), śródplecze (mesonotum), zaplecze (metanotum). Pomiędzy płytką grzbietową a boczną na sródpleczu osadzone są błonaiste skrzydła. Od nasady skrzydła wybiega 6 żyłek, rozgałęziających się. Nogi delikatnej budowy zakończone są stopom zbudowaną z 5 członów, z których ostatni zaopatrzony jest w dwa przeciwstawne pazurki oraz w dwie przylgi (pulvillae). Koniec odwłoka samic przekształcony jest w pokładełko (onpositor), różnie zbudowany w zależności od sposobu skałdania jaj. Męski aparat kopulacyjny u grup bardziej prymitywnych zbudowany jest z członu podstawowego i ruchomego członka końcowego. U grup bardziej rozwiniętych może mieć postać taśm uzbrojonych w kolce. Aparatem oddechowym są przedchlinki. Larwy owadów są z reguły słabo rozwinięte, a niekeidy nawet całkowicie uwstecznione. Stadium spoczynkowym owadów jest poczwarka, w którym owad nie przejawia ruchów czynnych. Z poczwarki wychodzi owad doskonały (imago). Tak więc owady są holometaboliczne, czyli przechodza pełne przeobrażenie. Muchówki dzielimy na 2 grupy:

Nematocera - muchówki o długicz czułkach i zwisających głaszczkach, zaliczamy do nich meszki (Simuliidae), kuczmany (Ceratopogonidae), komarowate (Culicidae), ćmiankowate (Psychodidae)

Brachycera - muchówki o długicz czułkach i sterczących głaszczkach, zaliczamy do nich ślepaki (Tabanidae), gzy (Gasterophilus), muchy (Muscinae)

Zestaw 12

1. Źródło inwazji

2. Histomonadoza ptaków

- zakaźne zapalenie jelit ślepych i wątroby, czarna główka - choroba wywoływana przez pierwotniaka Histomonas melagridis - pierwotniak wielopostaciowy, pełzakowatego kształtu ze słabo zaznaczonymi nibynóżkami, często z jedną, rzadziej czterema wiciami. Jest ona charakterystyczna dla indyków, a najvardziej niebezpieczna dla indycząt w wieku 8-16 tygodni. Pasożyt występuje w trzech postaciach: głodowej, pełzakowatej (inwazyjnej) i rzęskowej. W świetle jelita znajduje się postać rzęskowa, która zjadana jest przez owsika Heterakis gallinarum. W wtdalonych do środowiska jajach nicienia znajduje się postać głodowa pierwotniaka. Ptak zaraża się zjadając jaja nicienia. Wówczas postać głodowa pierwotniaka przechodzi do nabłonka jelita, przekształca się w postać pełzakowatą. Postać pełzakowata namnaża się w błonie śluzowej jelita, po czym przechodzi do światła jelita jako postać rzęskowa. Objawy choroby:

- biegunka o żółtym zabarwieniu (koloru siark) z cuchnącymi pienistymi odchodami,

- brak apetytu, posmutnienie, osłabienie

- w wyniku zaburzeń w krążeniu krwi grzebień i korale bledną lub są ciemnosine, a anwet czarne

Zmiany anatomopatologiczne:

- owrzodzenie błony śluzowej jelit

- powiększenie i przekrwienie jelit ślepych, są one wypełnione zbitą serowatą masą koloru żółtego

- w wątrobie występują okrągłe ogniska martwicze o brudnożółtym zabarwieniu

- u wyzdrowiałych indyków są rozległe zbliznowacenia błony śluzowej jelit ślepych i ognisk martwiczych w wątrobie

Zapobieganie: wychów indyków bez styczności z kurami które są nosicielami zarazka, dbanie o czystość wody, paszy, wybiegu, odrobaczanie indyków.

3. Fascjoloza bydła i owiec

Fascjoloza (fascjolosis) jest to choroba motylicza wywoływana przez przywrę Fasciola hepatica. Działanie chorobotwórcze wykazują zarówno formy młodociane jak i dojrzałe. W przewodzie pokarmowym otoczka adoleskarii zostaje rozpuszczona, a wypełzająca młoda motylica może wędrować dwoma drogami: za pośrednictwem naczyń krwionośnych żyłą wrotną, czynnie przedostając się przez ściany jelita do jamy brzusznej. Młode motylice docierają do wątroby i następnie drążą korytarze w jej miąższu, zmieżając do przewodów żółciowych. robią to zjadając miąższ i wydzielając enzymy proteolityczne. wszkadzają naczynia krwionośne, w wyniku czego powstają wynaczynienia krwi, a w skrajnych przypadkach może dojść do skrwawienia zwierząt do jamy otzrewnowej. W przewodach żółciowych przywry odżywiają się komórkwmi nabłonka oraz oddziałują mechanicznie, uszkadzają je powodują zgrubienie ścian. U niektórych żywicieli dochodzi do przesycenia przewodów żółciowych solami wapnia i magnezu (proces wapnienia), prowadząc do powstania odlewów przewodów. Zarówno w czasie wędrówki jak i bytowania przywr w przewodach żółciowych dochodzi do powstania procesó zapalnych miąższu wątroby. W wyniku uszkodzenia wątroby jak i oddziaływania na organizm metabolitów dochodzi do zmian wielu parametrów hematologicznych i biochemicznych, stwierdza się m.in. spadek wskaźników czerwonokrwinkowych, leukocytozę, eozynofilię, zmainy zawartości białka i jego frakcji, wzrost aktywności enzymów.

Młode motylice wnikają w miąższ wątroby powodując urazowe ostre zapalenie watroby. Na powierzchni widac punkcikowate otwory wypełnione krwią i rozpadłymi hepatocytami. Później wydrążone kanały stają się większe i wnikają w głąb miąższu. Dalej dochodzi do rozległych odczynów naprawczych w postaci rozległego rozplemu tkanki ziarninowej, która wypełnia ubytki w miąższu i prowadzi do bliznowacenia. Dalej dochodzi do zapalenia przewodów żółciowych. Czasami dochodzi do ropnego zapalenia przewodów żółciowych, oraz do stopniowo do łącznotkankowego zgrubienia ścian z osadzeniem się soli wapnia i magnezu i rozrostu okolicznej tkanki łącznej, a w końcu do marskości wątroby tła motyliczego.

Fascjoloza owiec moża mieć przebieg ostry, podostry i przewlekły. - objawy wcześniej

4. Rozwój Strongyloides spp w środowisku

Rozwój prosty: w środowisku zewnętrznym z jaj wydalonych z kałem wykluwają się larwy z gardzielą rabditoidalną, które po dwukrotnym linieniu przekształcają się w larwy inwazyjne (gardziel filarioidalna).

Rozwój złożony: wyklute larwy po czterokrotnym linieniu przekształcają się w wolno żyjące samice i samce z gardzielami rabditoidalnymi. Po zapłodnieniu samice składają jaja a wyklute z nich larwy pszekształcają się w formy inwazyjne. Zarażenie odbywa się głównie przez skórę, larwy następnie drogą naczyń chłonnych przez serce prawe dostają się do płuc, przedostają się do pęcherzyków płucnych, wędrują przez oskrzela do tchawicy, po odkasłaniu zostają przełknięte. Trafiają do jelita cienkiego gdzie po dwukrotnej lince przekształcają się w samice rozmnażające się partenogenetycznie. Po zarażeniu per os larwy wnikają w błonę śluzową języka lub przełyku, drogą krwi przez serce prawe i płuca wędrują do jelit.

5. Wszy koni

Zestaw 13

1. Sposoby przenoszenia inwazji

2. Trichomonas gallinae

Trichomonas gallinae - 6,2-18,9 um, gruszkowatego kształtu, aparat ruchowy - 4 wici i błona falująca. Lokuje się w górnym odcinku przewodu pokarmowego, w jamie ustnej, zatoce czołowej, mózgu, oku gołębi, kur, indyków. Choroba objawia się brakiem apetytu, nastroszeniem piór, zwisającymi skrzydłami, otwarciem dzioba spowodowanym trudnościami w oddychaniu, często silna biegunka. Na błonie śluzowej jamy ustnej, przełyku, wola, pojawiają się żółtawe, włókienkowe naloty, które moga zaczopować światło przełyku. Pierwotniak, rzęsistek.

3. Występowanie Echinostoma revolutum

jest to pasożyt kosmopolityczny występuje w Polsce pospolicie u ptaków wolno żyjących.

4. Amidostomatoza - obajwy i rozpoznawanie

wywoływana przez Amidostomum anseris - nicienie z płytką torebką gębową, na dnie której znajdują się 3 zęby. Samiec ma torebkę kopulacyjną z dobrze rozwiniętymi płatami bocznymi i niewielkim płatem grzbietowym. Występuje u gęsi rzadziej u kaczek. Nicienie w części mięśniowej żołądka uszkadzają silnie zrogowaciałą błonę, prowadząc do zaburzenia jej czynności. Nicień żywi się krwią, powodując jej ubytki, toksycznie działają także produkty przemiany materii nicienia. Na inwazję wrażliwe są gęsięta 3-8 tygodniowe, u których obserwujemy utratę apetytu, osowienie, niechęć do ruchu i chwiejny chód, postępujące chudnięcie i niedokrwistość. Badanie przyżyciowe polega na badaniu kału i poszukiwaniu jaj z blastomerami. Pośmiertnie stwierdza się wybroczyny, owrzodzenia, a w przypadku intensywnej inwazji całkowity rozpad błony rogowej.

5. Charakterystyka muchówek

Zestaw 14

1. Larwy inwazyjne

2. Kokcydia ptaków

Kocydioza ptaków spowodowana jest przez pierwotniki rodzaju Eimeria. Straty spowodowane przez kokcydioze to upadki, zachorowania, upośledzenie trawienia i wchłaniania, utrata krwi, powiększona podatność na inne choroby. Rozwój: z kałem wydalane są niesporulowane oocysty, w ciągu 2 dni ulegają sporulacji, w wyniku czego tworza się 4 sporocysty po 2 sporozoity każda. Do zarazenia dochodzi przez zjedzenie sporulowanej oocysty. Pod wpływem soków trawiennych dochodzido uwolnienia sporozoitów, które wnikają do komórek nabłonka. Po wniknięciu do komórek sporozoity przekształcają się w schizonty I generacji, które uwalniają liczne merozoity. Merozoity wnikają do sąsiadujących komórek, w których rozpoczyna się kolejny cykl schizogonii. Powstają schizonty II generacji, które przekształcają sie w merozoity, które są uwalniane. W zależności od rodzaju Eimerii zachodzą 3 lub więcej cykli bezpłciowej schizogonii. Zachodzi gametogonia - ostatnei merozoity wnikają do komórek tworzą mikro i makrogametocyty. Mikrogametocyty uwalniają mikrogamety, które zapładniają makrogamety. W wyniku czego powstają zygoty. Zygota formuje odporną ścianę w wyniku czego powstaje oocysta niesporulowana, uwalniana z komórki. Objawy kokcydiozy warunkuje intensywność inwazji. Z reguły II generacja schizogonii przebiegając głęboko w błonie śluzowej jelita, powoduje rozległe uszkodzeniaw tkankach, a w konsekwencji krwotoki do wnętrza jelit. gatunki kokcydii umiejscowione bardziej powierzchownie w błonie śluzowej jelitapowodują mniejsze jej uszkodzenia. Wówczas upośledzają głównie trawienie i wchłanianie, a biegunka prowadzi do odwodnienia. Przy łagodnym przebiegu kokcydiozy ptaki uodparniają się.

Objawy kliniczne nie są specyficzne, ptaki się gromadzą, są osowiałe nastroszone, powstaje krwawa lub śluzowa biegunka. Główne czynniki chorobotwórcze kokcydiozy drobiu:

- uszkodzenie mechaniczne jelita

- upośledzenie funkcji jelita: ograniczenie wchłaniania skąłdników poarmowych, ograniczenie trawienia, zmiana przepuszczalności błony sluzowej.

- działanie toksyczne pasożytów

- otwarcie bram wejścia dla bakterii i innych drobnoustrojów

- niedobór witaminy K, A, B, pogłębiający się proces chorobowy i krwawienia.

Stwierdza się również zaburzenia w gospodarce elektrolitowej, wynikające ze: spożycia paszy, zaburzeń wchałniania w jelitach, odwodnienia oraz biegunek.

Eimeria acervulina - dwunastnica, białe ogniska, wysoka zachorowalność

Eimeria maxima - środkowa część jelita cienkiego, przekrwienie, obrzęk, pomarańczowa śluzówka, wzdęcia

Eimeria tenella - krwotoczne zapalenie jelit ślepych, wysoka zachorowalność i śmiertelność,

Eimeria mitis - śluzowe zapalenie dalszej części jelit, niska zachorowalność i śmiertelność, słaby przyrost, utrata pigmentacji.

Eimeria truncata -kokcydioza nerek jest bardzo rozpowszechniona zwłaszcza u młodych gęsi, jednak przy słabej inwazji przebiega bezobjawowo. Natomiast u młodych ptaków, przy intensywnej inwazji przebieg może być ostry i kończyć się zejściem śmiertelnym. Ptaki nie traca apetytu, zdradzają jednak całkowite wyczerpanie oraz zaburzenia równowagi. Nasilenie choroby następuje od września do maja. Nerki pokryte sa licznymi białożółtymi guzkami wielkości łebka od szpilki, zawierającymi oocysty. Przy intensywnej inwazji stwierdza się biegunkę, często gwałtowną, z kałem od barwy żółtej do czerwonej i brak apetytu. Objawy te stwierdza się najczęściej u gęsiąt 6-8 tygodniowych.

3. Fasciola gigantica

23-100 mm, kształt owalny bez wyraźnego stożka, z długim przełykiem i obficie rozgałęzionym jelitem. Żywiciel ostateczny to bydło, owce, jeleniowate, pośredni - błotniarka moczarowa. Umiejscawia się w przewodach żółciowych. U bydła przywra zanim dojrzeje otarbia się w przewodach żółciowych, tworząc długą włóknistą cystę. U owiec powoduje ciężkie objawy chorobowe, doprowadzając do śmierci. Natomiast u jeleniowatych, które sa właściwym żywicielem nie wystepują objawy chorobowe.

4. Objawy kliniczne inwazji słupkowców dużych

- wcześniej

5. Wszołowica i wszawica zwierząt

WSZY

Pediculus humanus - wesz ludzka, umiejscawia się na głowie i odzieży, aparat gębowy typu kłująco-ssącego, p.h. capitis występuje głownie na skórze głowy i karku, gnidy przyklejone są do nasady włosa, samica składa dziennie 7-10 jaj, 250-400 w ciągu życia, bez żywiciela wszy mogą przeżyć 24-48h, opuszczają żywiciela martwego lub z wysoką gorączką, intensywne swędzenie głowy i karku, podrażnienie ślina wesz, włosy sklejone w kołtun. P.h. corporis, jest wektorem Rickettsia provazeki wywołującej dur plamisty endemiczny. U ludzi silnie zawszonych stwierdza się melanodermię - hemoglobina zamienia się w melaninę. Ukłucia wszy są bolesne, może dojść do wtórnych infekcji,

Phthirus pubis - wesz łonowa, umiejscawia się w okolicy łonowej pod pachami, sporadycznie na rzęsach brwiach brodzie wąsach. Niebieskie plamki w miejscu ukłucia, zmiany skórne, swędzenie, wtórne zakażenia bakteryjne

Haematopinus suis - wesz, ♂ 3,5-4,5 mm ♀ 4-6 mm, szarobrunatne, ciemny pigmentowany odwłok, głowa węższa i dłuższa od tułowia, odnóża krótkie, mocne zaopatrzone w pazury. Jaja (gnidy) żółtobiałe z wieczkiem na górnym biegunie. Świnia, skóra u nasady uszy, kark, boki ciała, wewnętrzna strona ud. Rozwój z przeobrażeniem niezupełnym, samica składa 3-4 jaja/dzień przykleja je do włosów, larwy w jajach 12-14 dni, opuszczają skorupkę, linieją 3 razy (5, 8, 11 dnia) dojrzewają płciowo, rozwój od jaja do jaja 25 dni. Zarażenie następuje przez bezpośredni kontakt z zarażonymi zwierzętami, częściej u zwierząt trzymanych w złych warunkach, niedożywionych, nasilenie inwazji okres jesienno-zimowy. Osobniki dorosłe jak i larwy żywią się krwią, czemu towarzyszy świąd, w miejscu ukłucia zmiany skórne, ocieranie zwierząt o ściany mechaniczne uszkodzenia skóry.

Haematopinus eurysternus - ♂ do 3,3 mm ♀ do 4,5 mm, brązowe, bezskrzydłe, aparat gębowy kłująco-ssący, wąska głowa, czułki 5-członowe, odwłok wydłużony, owalny, 9 segmentów, jaja owalne, białe. Bydło, kark, grzbiet, nasada ogona. Jaja do włosów, 10-11 dni wykluwają się larwy, 3 razy linieją, dojrzałość płciowa. Mało intensywne inwazje bezobjawowe, liczne pasożyty powodują niepokój zwierząt, świąd, zwierzęta obgryzają swędzące miejsca, powstają wyłysienia, mechaniczne uszkodzenia skóry. U zwierząt młodych zmniejszenie apetytu, spadek masy ciała, niedokrwistość.

Haematopinus asini - ♂ do 2,6 mm ♀ do 3,6 mm brązowe, bezskrzydłe, wąska głowa, 5-członowe czułki, aparat gębowy kłująco-ssący. Jaja owalne białe. Koń, skóra głowy, kłąb, grzbiet, nasada ogona, intensywna inwazja całe ciało. Jaja do włosów, 10-11 dni wykluwają się larwy, 3 razy linieją, dojrzałość płciowa. Pobierając krew powodują niepokój zwierząt, świąd, zwierzęta obgryzają i ocierają się. Powstają strupy i wyłysienia. Młode zwierzęta, zmniejszony apetyt, spadek masy ciała, niedokrwistość.

Linognathus setosus - wesz psia do 1,6 mm, brązowe, bezskrzydłe, wąska głowa, 5-członowe czułki, aparat gębowy kłująco-ssący, brak płytki sternalnej na tułowiu. Pies, lis, wszy odżywiają się krwią, ślina drażni skórę, urazy mechaniczne na skutek drapania i ocierania się, powoduje to wtórne zakażenia bakteryjne. Niepokój i świąd, strupy, wyłysienia, młode- niedokrwistość.

Cimex lectularius - pluskwa domowa 4-5 mm, żółtobrunatne, spłaszczone grzbietobrzusznie, stopa zakończona 2 pazurkami, przeobrażenie niezupełne, samica składa jaja i przytwierdza je do podłoża substancją cementującą, wyklucie po 10 dniach, 5 linek, pomiędzy nimi nimfa musi pobrać krew. Pluskwy ukrywają się w szparach, kontaktach, pod parapetami. Pluskwy żerują nocą, czas pobierania krwi 10-15 min poczym wracają do kryjówek.

Choroba transmisyjna - choroba zakaźna lub pasożytnicza przenoszona przez krwiopijne stawonogi, a wywoływana przez przenoszone przez nie patogeny. 1. obligatoryjnie transmisyjne - choroby których patogeny są przenoszone wyłącznie przez stawonogi (leiszmanioza, zimnica, gorączka afrykańska), 2. fakultatywnie obligatoryjne - choroby których patogeny przenoszone są prawie wyłącznie przez stawonogi ale notowano przypadki zachorowania ludzi bez ich udziału (kleszczowe zapalenie mózgu u ludzi pijących mleko kóz zarażonych wirusem KZM) 3. fakultatywnie obligatoryjne - choroby których patogeny przenoszone są przez stawonogi, ale mogą przedostać się bezpośrednio od dawcy do biorcy bez udziału stawonoga (bruceloza, gorączka Q, wąglik)

WSZOŁY

Menopon gallinae - wszoł, 1,7-1,8 mm, żółtawe, głowa trójkątna, owalny odwłok z równymi szczecinkami na grzbiecie. Ostatni segment samca zaokrąglony, samicy wydłużony z pęczkiem drobnych włosków. Kury indyki bażanty i in. Stosiny piór konturowych. Przeobrażenie niezupełne, duże jaja z wieczkiem pojedynczo lub grupkami przyklejane do stosin, po kilku dniach wyląg larw, 3-krotna linka, dojrzałość płciowa. Kontakt z zarażonymi zwierzętami, szczególnie narażone, ptaki trzymane w złych warunkach, niedożywione, zwłaszcza w intensywnej hodowli. Są to piórojady, nadgryzają nasady piór, powoduje to krwawiące uszkodzenie skóry, powstają strupy, larwy i dorosłe czynnie pobierają krew, przenoszą choroby bakteryjne, wirusowe. Wszoły powodują stany zapalne i świąd, ptaki rozdziobują miejsca inwazji, powodują rany, uszkodzenia piór, krwawiące uszkodzenia skóry, strupy, spadek masy ciała, młode osłabienie przyrostów, późniejsze dojrzewanie, u nisek spadek nieśności.

Lipeurus caponis - samica 2,5 mm, samiec 2,2 mm, wydłużone, wąskie, głowa półkolista, kury perliczki bażanty, pióra.

Goniocotes gallinae - wszoł do 1,5 mm, słomkowe, na tylnym końcu odwłoka małe zagłębienie, umiejscawia się na piórach piersi, brzucha, rzadziej szyi i grzbietu. Reszta jak menopan.

Bovicola bovis, ovis, caprae - małe, bezskrzydłe, ♂ do 1,4 mm ♀ do 1,6 mm, głowa szersza od tułowia, czułki 3-członowe, aparat gębowy gryzący, 3 pary krótkich odnóży z pazurkami, odwłok szeroki, 7 segmentów, po bokach każdego przetchlinki. Bydło- głowa, szyja grzbiet, nasada ogona; owce- nasada włosów szyi i tułowia; koza- szyja, grzbiet. Jaja przylepiane u podstawy włosów, po 5-8 dniach larwy, 2-krotna linka i dojrzałość płciowa. Wszoły odżywiają się włosami, złuszczonym naskórkiem, strupami, płynem wysiękowym. Powodują niepokój i świąd, wypadanie włosów, drapanie/ocieranie powoduje strupy, wyłysienia. Przebieg ciężki u słabych, niedożywionych zwierząt.

Trichodectes canis - wszoł, mały żółtawy bezskrzydły, 1,7-1,9 mm, głowa szersza od tułowia, 3-członowe czułki, narząd gębowy gryzący. Pies, lis, kot. Włosy głowy i szyi. Rozwój niezupełny, jaja u podstawy włosów, kilka dni larwy, 3 linki dojrzałość płciowa. Zarażone zwierzęta, legowiska, przedmioty pielęgnacji - źródła inwazji. Odżywiają się włosami, złuszczonym naskórkiem, strupami, płynem wysiękowym, powodują niepokój i świąd, wypadanie włosów, strupy, wyłysienia w wyniku drapania, wtórne infekcje- krosty, zmiany ropne.

Felicola subrostrata - wszoł kota, reszta jak trichodectes.

Werneckiella equi - wszoł nieparzystokopytnych, małe, bezskrzydłe, głowa szersza od tułowia, 3-członowe czułki, aparat gębowy gryzący, ♂ 1,6 mm ♀ 1,8 mm. Koń, skóra szyi i kłębu, intensywna inwazja całe ciało. Jaja u podstawy włosów, 5-8 dni larwy, 2-krotna linka, dojrzałość płciowa. Wszoły zjadają włosy, złuszczony naskórek, strupy, płyny wysiękowe, mogą przenosić wirusy niedokrwistości zakaźnej koni. Powodują niepokój, świąd, wypadanie włosów, strupy, wyłysienia w wyniku drapania/ocierania.

Zestaw 15 

1. Jaja inwazyjne

Pasożyty wewnętrzne z reguły zrażają zwierzęta w stadium zarodka, pozostającego pod ochroną skorupki jaj lub w stadium wolnej larwy. Analogicznie u pasożytniczych pierwotniaków formą inwazyjną są cysty lub formy młodociane. Jaja inwazyjne możemy spotkać u przywr, charakterystyczne jajo występuje u Prostogonimus macrorchis, posiadające kolec na tylnym biegunie i zawierające ukształtowany zarodek. U Dicrocoelium dendriticum jajo otoczone jest grubą, ciemnobrunatną skorupką, nieco asymetryczne zawierające rozwinięte miracydium. U Opistoris felineus jajo zaopatrzone jest na jednym z biegunów w wieczko, na przeciwległym zaś w guziczek. Fasciola hepatica ma zaś jajo o charakterystycznym złocistożółtym kolorze. U przywr jajo zawiera w pełni wykształcone miracydium, które wykluwa przy odpowiednich warunkach ( odpowiednia temp, wilgotność i dostęp tlenu). U tasiemców wyróżniamy dwa główne typy jaj: u Pseudophyllidea jajo otoczone jest grubą skorupką, która jest wytworem żółtnica i gruczołów Melisa; ponadto jajo zaopatrzone jest najczęściej w wieczko. U Cyclophylidea delikatna skorupka zewnętrzna jest wytworem samego zarodka. Skorupka ta po rozpadnięciu się macicznego człona najczęściej odpada, pozostaje natomiast druga gruba, białkowa błona, niekiedy prążkowana lub zaopatrzona we włókienka. U Cyclophylidea macica pozbawiona jest otworu, jaja więc są uwalniane dopiero po strawieniu członów przez żywiciela lub po rozpadnięciu się członów w środowisku zewnętrznym. Nicienie są jajorodne i tylko nieliczne gatunki są żyworodne. Jajo przechodzi do środowiska zewnętrznego, skąd może dostać się do żywiciela, jednak czasami pierwsza, a niekiedy druga linka zachodzi jeszcze w jaju. Po pierwszej lince, która zachodzi w jaju dopiero staję się ono inwazyjne i dostaje się do żywiciela, gdzie dopiero larwy opuszczają jaja. Jaja dostają się do organizmy drogą per os, opuszczają organizm najczęściej z kałem, mogą posiadać kolec za pomocą którego przebijają się przez np. pęcherz moczowy i przedostają się do środowiska zewnętrznego.

2. Rozpoznanie kokcydiów

Kokcydioza jelitowa, objawy:

• brak apetytu i osowiałość

• zaburzenia w trawieniu

• biegunka mogąca występować razem z zaparciem, a następnie silniejsza biegunka z wydalaniem wodno-śluzowego kału

• chudnięcie, wyniszczenie i śmierć

Kokcydioza wątrobowa:

• brak apetytu, posmutnienie

• biegunka

• wielomocz

• wzdęty brzuch (można wymacać powiększoną twardą wątrobę)

Najpewniejsze jest wykrycie jaj kokcydiów za pomocą metody flotacji: grudkę kału wielkości orzecha laskowego zalewa się na płytce Petriego nasyconym roztworem soli i dokładnie rozciera do chwili uzyskania jednorodnej zawiesiny. Zawiesinę należy przelać przez sitko lub lejek do probówki lub kolbki i pozostawić na 15-20 minut. Następnie końcem bagietki lub ezą pobrać 5 kropli z powierzchni, przenieść na szkiełko i oglądać pod mikroskopem, poszukując jaj na powierzchni kropli.

3. Sposoby zarażania owiec D. dendriticum

Żywicielami pośrednimi motyliczki są ślimaki kserofilne, występujące głównie na pastwiskach podgórskich i górskich. Toteż dikrocelioza występuje głównie na suchych pastwiskach, jednakże nawet dość wilgotne pastwiska nie stanowią przeszkody w rozwoju tej choroby. Owca zaraża się przez przełknięcie kulek śluzowych zawierających cerkarie. Może również występować drugi żywiciel pośredni, którym okazały się pospolite mrówki. Owce karmione zarażonymi mrówkami zarażają się regularnie. Mrówka pozostaje niekiedy w ciągu kilku dni nieruchomo na wierzchołku źdźbła trawy, co sprzyja zarażeniu pasących się zwierząt.

4. Występowanie i przebieg inwazji Strongyloides sp. u koni, świń owiec

Występuje w nabłonku błony śluzowej i jelita cienkiego. Larwy wnikają przez nieuszkodzoną skórę. Larwy przenikają do tkanki podskórnej, mięśni i drogą naczyń krwionośnych do serca, stąd przez tętnicę płucną dostają się do naczyń włosowatych płuc. Do pęcherzyków płucnych larwy dostają się czynnie, a stąd do tchawicy, gardzieli i jelita cienkiego. Część larw może wędrować naczyniami chłonnymi i wtedy do serca dostają się z żyła czczą przednia, do której otwiera się przewód piersiowy i przewód chłonny prawy. Przełknięte z zanieczyszczoną paszą lub wodą larwy węgorka przenikają przez błonę śluzową górnych odcinków przewodu pokarmowego do odgałęzień żyły wrotnej, stąd prądem krwi wędrują do wątroby i przez żyłę czczą do serca. W przebiegu węgorzycy rozróżnia się trzy okresy: przenikania przez skórę i mięśnie, bytowania w płucach i pasożytowania w jelitach. Przebieg zależy od intensywności inwazji i wieku zwierząt. Pierwszy okres cechuje się wykwitami skórnymi, wypadaniem sierści, która jest matowa i brudna oraz świądem. Na skutek intensywnego przenikania larw do mięśni, stwierdza się ich bolesność i pewną sztywność. Podrażnienie błony śluzowej powoduje niechęć do pobierania pokarmu i niekiedy trudności w przełykaniu. Masowe przenikanie larw do pęcherzyków powoduje podrażnienie opłucnej i płuc. Wreszcie osiągnąwszy jelito cienkie pasożyty przenikają do komórek nabłonka błony śluzowej, powodując jej uszkodzenie. Larwy węgorków sprzyjają zakażeniu przy uszkodzeniu skóry. Jest to pasożyt kosmopolityczny.

5. Chorobotwórczość wszołów:

-choroba zwierząt wywoływana przez wszoły to wszołowica

-lokalizują się głównie na sierści, skórze, piórach

-rzadziej w jamach ciała (także w jamach po wypadłych

larwach gza bydlęcego)

- szkodliwość na żywicielu ogranicza się nie tylko do zjadania

piór, włosów, naskórka

-ale i silnego niepokojenia zwierząt

-żywią się krwią, strupami

-przenoszą drobnoustroje i grzyby

-są to bezwzględne pasożyty stałe

Zestaw 16

1. larwy wędrujące

Hipoderma bois:

Larwa L1, pełzając po włosie, szuka okaleczeń, przez które wniknie to tkanki podskórnej. Następnie wzdłuż pni nerwowych do kanału kręgowego (podczas tej wędrówki ginie najwięcej larw). Zdarza się czasami, że zawędrują do przełyku. Okres przebywania larw w kanale kręgowym sięga 3 miesięcy. Są to wciąż larwy I stadium. Dalsza droga prowadzi przez mięśnie grzbietu pod skórę, gdzie dochodzi do linienia, powstaje L2, która przebija skórę i odwraca się tylnym końcem do otworu, tworzy się odczyn zapalny, zostaje utworzona torebka łącznotkankowa wokół larwy (torebka twardnieje), powstają guzy. Dochodzi następnie do kolejnych wylinek.

Hipoderma lineatus

Podobny do H. Bovis, różnica polega na tym, że samica składa 5-20 jaj rzędem na jednym włosie, na przednich kończynach i przedpiersiu. Larwy przebijają skórę, dostają się do jamy brzusznej, następnie do jamy piersiowej, ściany przełyku, stąd do mięśni grzbietu i pod skórę, gdzie następuje linka.

Larwy wędrujące to także larwy nicieni:

Ascaris suum, Ascaris lumbricoides

Pierwsza linka ma miejsce w jaju i po niej jajo staje się inwazyjne. W żywicielu larwy opuszczają jaja w jelicie cienkim, częściowo w ślepym i przenikają do ścian jelita, przedostają się do układu żyły wrotnej i dostają się do wątroby. Wnikają do środka zrazika, następnie z naczyniami dostają się do żyły czczej tylnej, skąd przechodzą do serca i dalej do płuc. Larwy przerywają sieć naczyń włosowatych i ścianki pęcherzyków płucnych i wpadają do ich światła. Niekiedy mogą dostać się do naczyń żylnych płuc, następnie do serca lewego i do krwiobiegu dużego i przeniknąć do różnych narządów. Część z tych zabłąkanych larw trafia z powrotem do obiegu małego, pozostałe zaś ulegają otorbieniu tworząc tzw. Guzki robacze.

2. Sposoby zrażenia się świdrowcami:

Świdrowce są przenoszone przez narządy pyszczkowe owada, w którym odbywają pewien cykl rozwojowy. Zwierzęta mogą się zarazić przez pchły, w przypadku Trypanosoma lewisi, które są pośrednim żywicielem tego świdrowca. W przypadku Trypanosoma brucei, pasożyt jest przenoszony przez różne gatunki muchy tse-tse. W jelicie środkowym drogą intensywnego podziału powstają smukłe osobniki, które kierują się do żołądeczka, jamy gębowej i podgębia, aby dostać się ostatecznie do gruczołów ślinowych, gdzie przekształcają się w metacykliczne trypanosomy. Razem z śliną muchy te formy inwazyjne dostają się do krwi żywiciela ostatecznego. Zaś w cylku rozwojowym T. Evansi nie występuje żywiciel pośredni, gdyż przenoszenie zarazka przez owady odbywa się wyłącznie drogą mechaniczną. Bąki np. zarażają zwierzęta najczęściej w ciągu pierwszych 4 godzin po nassaniu się krwi chorego zwierzęcia. Ssaki mogą zrażać się tylko drogą mechaniczną za pośrednictwem owadów kłujących. W przypadku T. equiperdum możliwość przenoszenia zarazy stadniczej przez kłujące owady nie może być wyłączona, jednak przenoszenie w tych przypadkach może się odbywać jedynie z pośrednictwem drogi mechanicznej, ten świdrowiec bowiem należy do osobników monomorficznych, w rozwoju których nie występuje zjawisko cyklomorfozy. Zarazę stadniczą udaje się przenosić doświadczalnie z chorego konia na zdrowego przez dożylne, dootrzewnowe lub podskórne wprowadzenie krwi, śluzu pochwy lub surowiczego płynu obrzękowego zarażonego konia. Zarażenie udaje się również przez wkroplenie do worka spojówki każdego materiału zawierającego świdrowce.

3. zwalczanie fascjolozy- jakie akty prawne  reguluja ta sprawę

• systematycznie przeprowadzana kuracja,

• masowe i systematyczne leczenie,

• zwalczanie żywiciela pośredniego błotniarki moczarowej: melioracja pastwisk ( zadbane rowy melioracyjne), puszczenie na pastwiska kaczek, środki trujące

Fascjoloza nie jest chorobą zwalczaną z urzędu.

4. Syngamoza ptaków

wywołana jest przez Syngamus trachea. Występuje u kura domowego, indyka, pawia, bażanta, kuropatwy, gołębia i innych. Umiejscawia się w tchawicy. Rozwój: Rolę żywiciela paratenicznego mogą odgrywać dżdżownice (mniej ślimaki lub owady). Larwy pasożyta po wykluciu się z jaj przenikają do mięśni ciała dżdżownicy i tu ulegają otorbieniu. Z przewodu pokarmowego larwy przedostają się do naczyń krwionośnych, po czym przez wątrobę i płuca do tchawicy. pierwsza linka na 3 dzień po zarażeniu, druga na 4 lub 5 dzień. Pierwsze larwy przenikają do płuc już po jednej dobie od chwili zarażenia. Pierwsze jaja pojawiają się w kale na początku 3 tygodnia od zarażenia. Do objawów charakterystycznych należy „ziewanie”, śluz barwy czerwonej w jamie ustnej, częsty kaszel, osłabiony apetyt, nastroszone pióra, mała ruchliwość, śmierć wśród objawów uduszenia.. Zmiany anatomopat: w błonie śluzowej tchawicy są skrzepy krwi lub wybroczyny i drobne guzki. źródłem zarazy są inne ptaki oraz dżdżownice i w pewnej mierze ślimaki oraz owady. Kurczęta powinny być izolowane na wybiegach krytych siatką, na glebie unikanej przez dżdżownice.

5. Haematopinus suis

Świnia domowa. Samica składa dziennie 1-10 jaj, każde przytwierdza do włosa. Po 12-20 dniach wykłuwają się larwy. Cały okres rozwoju trwa ok. miesiąca. Świnie zarażają się przez kontakt. Pasożyty bez pokarm żyją 2-3 dni. Chętnie ssą krew ludzką.Znajdują się w fałdach skóry szczęk, karku; nasady małżowin usznych, wewnętrzna strona kończyn. Objawem jest świąd, na skórze tworzą się guzki.

Samica 5mm samiec 4,2mm, ciemnobrunatne zabarwienie, głowa wąska z licznymi szczecinkami, tułów trapezowaty, szerszy i znacznie krótszy niż głowa, nogi i pazury silnie rozwinięte. Dezynsekcja pomieszczeń zwierząt.

Zestaw 17

1. Larwy drzemiące
Larwy drzemiące jest to proces zahamowania rozwoju larw przez pewien okres czasu, przejście ich w stan anabiozy. Dzięki temu zjawisku larwy mogą przeczekać niekorzystne warunki środowiska, np. zimę, albo jeśli trafią do narządu który nie jest ich docelowym miejscem bytowania. Zjawisko to występuje u różnych grup pasożytów: owadów, pcheł, much, tasiemców, glist. U nicieni z rodziny Trichostrongylidae występują w tym wypadku fenomeny. Występowanie larw drzemiących nazywane jest inhibition phenomenon, a w jego wyniku występuje drugi fenomen, czyli skok wiosenny. Jest to nagły wzrost liczby wydalanych jaj na wiosnę skorelowany ze znacznym wzrostem liczby postaci dojrzałych pasożytów w wyniku ukończenia rozwoju przez larwy drzemiące. Zjawisko zahamowania dotyczy larw IV stadium,z zarażenia jesiennego. U podstawy tego fenomenu mogą leżeć zarówno czynniki klimatyczne, jak i też swoiste i nieswoiste mechanizmy obrony żywiciela. Oprócz spadku odporności na nagłe kończenie rozwoju larw drzemiących mają wpływ zmiany hormonalne związane z ciążami, wykotami i laktacjami. Ze zjawiskiem tym jest związany też trzeci fenomen- samowyleczenie (self cure), który polega na spontanicznym usunięciu pasożytów z organizmu. Ma to tło immunologiczne, stymulowane przez antygeny(wycinkowe,tj. metabolity uwolnione podczas trzeciej linki larw pochodzących z superinwazji). Główną rolę odgrywają tu reakcje miejscowe obrzęki, nacieki komórek(eozynofilów), wzrost poziomu hoistaminy i innych amin biogennych.W efekcie dochodzi do usunięcia z odcinka jelita dojrzałych form nicieni.Nie jest to zjawisko swoiste gatunkowo.U pcheł poczwarki po 7 dniach przeobrażają się w nimfy, lub pozostają jako larwy drzemiące do około roku. U glist, np. toxocara canis, larwy wędrujące osiedlają się w ciele suki i pozostają w tym stadium, do czau aż suka zajdzie w ciąże.Wtedy pod wpływem hormonów ciążowych dochodzi do inwazji śródmacicznej plodu, lub hormonów laktacyjnych do inwazji laktogennej.U pozostałych gatunków pasożytów proces uśpienia larw przebiega podobnie.

2. objawy kliniczne inwazji Eimeria tonella

Objawy E. Tenella:

na 4 dzień odchody stają się płynne,

na 5 dzień pojawia się w nich krew,

tego samego dnia lub następnego odchody składają się z samej krwi (upadki na skutek wykrwawienia),

u kurcząt przebieg jest ostry

mała ruchliwość, senność, zatrzymują się w jednym miejscu z zamkniętymi oczami i opuszczonymi skrzydłami,

chciwie piją wodę, zmniejszony apetyt,

w odchodach początkowo wodnistych i śluzowatych pojawia się krew,

okolica steku zanieczyszczona kałem,

grzebień i korale są blade, czasami sine

chudną i giną wśród objawów wyniszczenia

3. Rozpoznawanie przyżyciowe fascjolozy przeżuwaczy

metody koprologiczne- metoda sedymentacji:

dekantacja : grudkę kału umieszczamy na sitku, które zanurza się w zlewce napełnionej woda i przeciera bagietką. Po 10 min płyn znad osadu zlewa się i ponownie zalewa się wodą, miesza i pozostawia na 10 minut. Czynność tą powtarzamy trzykrotnie. Osad pobiera się na szkiełko zegarowe. Delikatnymi ruchami obrotowymi osad koncentruje się w środku szkiełka, a następnie delikatnie zlewa się nadmiar płynu. Szkiełko zegarkowe umieszcza się na stoliku lupy i ponownie koncentruje osad w środku szkiełka.

4. słupkowce małe- gatunki i chorobotwórczość

Słupkowce małe: Cylicostephanus goldi Cylicodontophorus sp. Gyalocephalus capitatus
Poteriostomum imparidentatum
Cyathostomum catinatum, vulgaris
Trichonema (Cylicocuclus) catinatum,nassatum, longibursatum
Triodontophorus serratus
Otwór gębowy otoczony dwoma wieńcami listewek prowadzi do różnie wykształconej torebki gębowej. Na dnie torebki mogą znajdować się zęby. Otwór płciowy samicy położony w tylnej części ciała. Samce mają dobrze wykształconą torebkę kopulacyjną, dwie szczecinki kopulacyjne równej długości i narząd dodatkowy. Gatunki różnicuje się na podstawie budowy torebek gębowych i torebek kopulacyjnych samców. Przyżyciowo nie jest możliwe ustalenie gatunku ze względu na budowę jaj, trzeba otrzymać larwy III stadium w hodowli. Słupkowce małe żyją u koni w jelicie grubym. Najczęściej jest to inwazja mieszana różnymi gatunkami słupkowców małych, często także ze słupkowiami dużymi. Z wydalonych z kałem jaj wykluwają się larwy, które po 2 linkach osiągają stadium inwazyjne w środowisku. Wpełzają wtedy na źdźbła traw i koń je zjada. W przewodzie pokarmowym rozwój odbywa się bez wędrówek. Po zrzuceniu wylinek  występuje faza histotropowa w której pasożyty dojrzewają płciowo.Potrafią one zimować na pastwiskach. Ogólnie Słupkowce mają niewielką chorobotwórczość, ale przy intensywnej inwazji powodują one zapalenie jelita, gdyż przysysają się one o błony śluzowej i żywią krwią, są przyczyną morzysk koń tarza się przyjmuje pozycję siedzącego psa, występują biegunki utrata apetytu,wychudzenie, a nawet padnięcia.U młodych też zahamowanie wzrostu. Powodują także zakrzepy w tętnicach,jednach przy licznych zaczopowaniach mogą prowadzić do martwicy odcinka jelita i zawału krwotocznego.Do uszkodzonej błony śluzowej mogą wnikać drobnoustroje chorobotwórcze i powstawać nadważenia.

5.char wszołów ptaków

Meopon gallinae

Kur domowy (zwłaszcza kurczęta), kaczka, gołąb. Występuje na całym ciele na piórach , rzadziej na skórze.

Samiec 1,8mm samica 1,7mm zabarwione na kolor żółtawy, z głową trójkątnego kształtu, z uwydatnionymi skroniami, odnóża gęsto owłosione, samica składa jaja zlepione w grudki.

Lipeurus caponis

Kur domowy, perliczki, bażanty, szczególnie ptaki chore. Występuje na piórach. Samiec 2,2mm samica 2,5mm , 7 szczecinek z każdej strony głowy, kształt ciała wąski wydłużony głowa półkolista.

Goniocotes gallinae

Kur domowy, perliczki. Występuje na piórach. Samiec 0.9mm samica 1,3mm długość głowy równa szerokości, przednia krawędź zaokrąglona, odwłok jajowaty u samca ścięty na końcu ogólne zabarwienie brudnożółte, ciemniejsze w okolicy tułowia, z brunatnymi pasmami.

Częste poruszanie się wszołów po ciele ptaków powoduje świąd, niepokój i przerywany sen. Opadnięte ptactwo jest osowiałe, pióra ich są nastroszone, często uszkodzone, a skrzydła opuszczone. Zarażone ptaki składają o 11% mniej jaj. Zapobieganie polega na utrzymywaniu kurników w czystości i profilaktyczne opryskiwania.

Zestaw 18

1. Krążenie pasożytów w wolnej przyrodzie i obiektach hodowlanych

2. Zmiany anatomopatologiczne przy histomonadozie kur

Objawy choroby:

- biegunka o żółtym zabarwieniu (koloru siark) z cuchnącymi pienistymi odchodami,

- brak apetytu, posmutnienie, osłabienie

- w wyniku zaburzeń w krążeniu krwi grzebień i korale bledną lub są ciemnosine, a anwet czarne

Zmiany anatomopatologiczne:

- owrzodzenie błony śluzowej jelit

- powiększenie i przekrwienie jelit ślepych, są one wypełnione zbitą serowatą masą koloru żółtego

- w wątrobie występują okrągłe ogniska martwicze o brudnożółtym zabarwieniu

- u wyzdrowiałych indyków są rozległe zbliznowacenia błony śluzowej jelit ślepych i ognisk martwiczych w wątrobie

Zapobieganie: wychów indyków bez styczności z kurami które są nosicielami zarazka, dbanie o czystość wody, paszy, wybiegu, odrobaczanie indyków.

3. Patogeneza dikroceliozy

choroba motyliczkowa wywoływana przez przywrę Dicrocoelium dendriticum, małą przywrę (6-15 mm) lancetowatego kształtu o zwężonym przednim odcinku ciała, zaopatrzona w dwie przyssawki, z których brzuszna jest większa niż gębowa. Występuje przede wszystkim u owiec, rzadziej dotyczy bydła, kóz.Jaja motyliczki zaopatrzone są w bardzo grubą skorupkę, dlatego są bardzo wrażliwe na czynniki środowiska zewnętrznego i wpływ czynników klimatycznych. Na pastwisku zdolności inwazyjne zachowują przez kilka miesięcy. typowym biotopem są suche, dobrze nasłonecznione tereny o podłożu wapiennym. Motyliczki są stosunkowo mało chorobotwórcze, do wywołania objawów potrzebne są inwazje setek a nawet tysięcy pasożytów. W wyniku działania mechanicznego i toksycznego dochodzi do zmian przerostowych nabłonka przewodów żółciowych. Inwazje o małej intensywności zwykle nie wywołują objawów klinicznych. Itensywne inwazje prowadzą do stopniowego wychudzenia, spadku masy ciała, a u rosnących owiec zahamowania rozwoju. Przyżyciowo inwazję rozpoznajemy badając kał metoda sedymentacji, a pośmiertnie stwierdzając obecność małych przywr w przewodach żółciowych.

4. Nicienie jelit cienkich przeżuwaczy

zaliczamy do nich tęgoryjce Bunostomum, sa to nicienie posiadajace dużą torebkę gębową zaopatrzoną w dwie półksiężycowate listewki tnące, umieszczone u wejścia do torebki, na jej dnie znajdują się liczne ząbki.

Bunostomum phlebotomum ♀ 16-25 mm otwór płciowy przed środkiem ciała ♂10-18 mm asymetryczna torebka kopulacyjna, bydło;

B. trigonocephalum owca, koza ♀ 14-26 mm otwór płciowy w przedniej części ciała ♂11-17 mm asymetryczna torebka kopulacyjna,

Rozwój: z wydalonych jaj wykluwają się larwy L1, które dwukrotnie linieją i przekształcają się w forme inwazyjną. Do zarażenia najczęściej dochodzi per cutis - larwy wnikają do naczyń krwionośnych i drogą krwi przez serce prawe przedostają się do płuc (tutaj linka) przechodza do tchawicy gdzie odkasłane i przełknięte trafiają do jelita cienkiego, tutaj przechodza 4 linkę i dojrzewają płciowo. Znacznie rzadziej dochodzi do inwazji per os.

Larwy inwazyjne są wrażliwe na wysychanie, jak również nie przeżywają zimy. Wędrujące larwy powodują stany zapalne skóry i płóc, ponadto postaci dorosłe są hematofagami, powodują ubytki krwi jak również uszkadzają błone śluzową jelita. Przy intensywnej inwazji może dojść do wykwitów skórnych, moga pojawić się także objawy ze strony układu oddechowego. Dojrzałe nicienie powodują biegunki, utrate apetytu, utratę krwi, wychudzenie.

5. Wszołowica koni

Zestaw 18.

1.krążenie pasożytów w wolnej przyrodzie i obiektach hodowlanych

Pasożyty krążąc w przyrodzie najczęściej jako formy inwazyjne występują w środowisku zewnętrznym. Stąd dostaje się do kolejnego żywiciela. Żywiciele możemy podzielić na żywicieli pośrednich, a następnie żywicieli ostatecznych, w których powstają formy dorosłe. Wśród żywicieli możemy wyróżnić rezerwuar synantropijny, czyli przydomowy oraz rezerwuar synatropowy, czyli , czyli naturalny. Do pierwszego rezerwuaru zaliczamy świnie, krowy, psy, do drugiego zaliczmy lisy, dziki i inne zwierzęta dzikie. Są to dwa odrębne rezerwuary, które przenikają się wzajemnie i mogą stanowić źródło zarażenia dla człowieka.

2.zmiany anatomo-patologiczne przy histomonadozie kur

„Czarna główka” powoduje powstawanie zmian zapalnych i owrzodzeń , które przenoszą się na coraz dalsze odcinki błony śluzowej jelit, zmienione obszary pokryte są dyfteroidalnym nalotem. W wątrobie tworzą się duże (ponad 1cm), szarożółtawe ogniska martwicze, ostro odgraniczone od tkanki zdrowej. Żywe wiciowce można stwierdzić w preparatach sporządzonych z treści jelit podgrzanych do 40stopni. Ze względu na roznoszenie Histomonas meleagridis przez nicienia Heterakis gallinarum należy uwzględnić występowanie małych guzków robaczych owsika w błonie śluzowej jelita ślepego.

3. patogeneza dicroceliozy

Motyliczka wątrobowa Dicrocoelium dendriticum jest stosunkowo mało chorobotwórcza. Do wywołania objawów potrzebna jest inwazja setek lub tysięcy pasożytów. Dicrocoelium drażni mechanicznie nabłonek przewodów żółciowych i działa na niego toksycznie, przez co ulega on przerostowi. Przewody żółciowe są pogrubiałe z rozstrzeniami światła. Przy masowej inwazji występuje spadek masy ciała, zahamowanie rozwoju u owiec rosnących, w miąższu wątroby występują różne zmiany, czasem marskość.

4.nicienie jelit cienkich przeżuwaczy

• Rodziny i rodzaje nicieni

Rodzina -Strongyloidae

• Strongyloides

• Chabertia ovina

• Oesophagostomum spp.

Rodzina - Ancylostomatidae

• Bunostomum Rodzina - Trichostrongylidae

• Trichostrongylus

• Ostertagia

• Haemonchus

• Cooperia

• Nematodirus

Rodzina - Trichocephalida

• Trichocephalus

Trichostrongyloidoza

• choroba wywoływana przez następujące gatunki nicieni

z rodzaju Trichostrongylidae

1.Haemonchus

• jajo owalne 60-80 µm wewnątrz jasna morula

• samica 17-34 mm dł., samiec 14-22 mm dł.

• Haemonchus contortius - nicień krwiopijny

• podnosi pH z ok. 2,5 do ponad 6

2. Ostertagia

• jajo 80-100 µm, jasne blastomery w formie moruli

• samica 8-10 mm dł., samiec 7-8 mm dł.

• Ostertagia cirumcincta, O. ostertagi, O. trifurcata

• ostertagioza letnia - występuje u cieląt urodzonych wiosnną,

które latem wyjdą na pastwisko, gdzie ulegają masowemu zarażeniu

• ostertagioza zimowa - dotyczy zwierząt, które do późnej jesieni

korzystały z pastwisk i zaraziły się larwami

3. Cooperia

• jajo 70-82 um, tępe bieguny, jasna morula

• samica 6-11 mm dł., samiec 7-9 mm dł.

• Cooperia curticei

4. Trichostrongylus

• jajo 90-100 µm, jeden bok lekko wcięty,

wewnątrz dużo blastomerów

• samica 4-6 mm dł., samiec 3-5 mm dł.

• Trichostrongylus axei, T. colubriformis, T. vitrinus

W przebiegu trichostrongylozy występuje:

• okres zahamowania rozwoju larw, prowadzi to do powstania larw drzemiących

• tzw. skok wiosenny - nagły wzrost wydalania jaj do środowiska związany

ze zwiększeniem liczby dorosłych pasożytów z nicieni które ukończyły

rozwój z larw drzemiących

• samowyleczenie - spontaniczne usuniecie pasożytów z p. pokarmowego

zjawisko to ma swoje podłoże w powstaniu odporności stymulowanej

przez antygeny pasożytów jak też pod wpływem hormonów roślin

(w tym fenomenie duże znaczenie mają reakcje miejscowe w przewodzie pokarmowym

występuje obrzęk błony śluzowej, nacieki komórkowe, wzrost poziomu histaminy)

Bunostomum

• jajo 80-100 µm, ciemnego koloru,

liczba blastomerów nie przekracza 16, bardzo tępe bieguny,

proste równoległe boki

• samica 2,5 mm dł.

• larwy bardzo ruchliwe

• Bunostomum trigonocephalum - krwipijny

• do zarażenia może dojść przez skórę (80%) i p. pokarmowy

Chabertia

• jajo 80-100 µm,

owalne z ciemnymi blastomerami w stadium moruli

• samica 13-26 mm dł.

• zarażenie larwami III stadium pobranymi z wodą lub trawą

• najbardziej wrażliwe młode jagnięta

• Chabertia ovina

Oesophagostomum

• jajo 80-100 µm, duże ciemne blastomery w liczbie 4-16

• samica 20 mm dł.

• guzki robacze (w jednym jedna lub kilka larw)

• Oesophagostomum columbianum, O. venulosum

Ekstensywność inwazji u przeżuwaczy

• bydło (młode) 30-70%

• krowy i opasy do 30%

• owce do 100%

Ekstensywność inwazji zależy od:

•pory roku

•miejsca wychowu

•systemu chowu

1.alkierzowy

2.pastwiskowy

3.alkierzowo-pastwiskowy

• żywienia (np. mocznik obniża inwazję nicieni)

Chorobotwórczość nicieni żołądkowo-jelitowych

Bydło

• nieznaczna

• jeśli występują ogranicza się do zwierząt młodych i cieląt

(utrzymywanych na pastwisku od wczesnej wiosny aż do późnej jesieni)

• ma miejsce w okresach ciepłych i wilgotnych lat

• w Polsce problemy n a Żuławach

Owce

• problem ogólnoświatowy

• owce dorosłe źródłem zarażenia i skażenia środowiska

• jagnięta zarażają się podczas ssania

• u nich objawy kliniczne, a nawet zejścia śmiertelne

Patogeneza

• wnikanie i zasiedlanie się larw w ścianie jelita

• inwazje pasożytnicze + zakażenia bakteryjne

• zmiana pH na odczyn zasadowy

• uszkodzenia ściany jelita i błony śluzowej

• odjadanie

• pobieranie krwi

Poliparazytyzm

• u jednego żywiciela występuje kilka gatunków pasożytów

w tym nicieni

• dominacja niektórych gatunków nicieni

• u owiec najczęściej

- Strongyloides

- Trichostrongylus

- Oesophagostomum

• zarażenie zwierząt formami inwazyjnymi pasożytów

głównie na pastwisku

• w warunkach polskich nie można wyróżnić odrębnych jednostek

chorobowych dla nicieni żołądkowo-jelitowych

• objawy jakie dostrzegamy nadaje dominat wśród gatunków

nicieni występujących w przewodzie pokarmowym

• typowe objawy chorobowe inwazji nicieni w zasadzie

nie występują

Rozwój nicieni żołądkowo - jelitowych

• jajo - larwa I-III - środowisko

• larwa III-IV i V - ściana jelita lub żołądka

• postać imaginalna - światło żołądka lub jelita

Larwy zatrzymane w rozwoju (larwy drzemiące)

Guzki robacze w ścianie jelit

Objawy inwazji

typowych objawów brak - obserwuje się najczęściej:

• gorszą kondycję zarażonych zwierząt

• zmienny apetyt

• zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego

• anemię

• słabe przyrosty masy ciała

• gorsze wykorzystanie paszy (treściwej)

Objawy towarzyszące inwazji

• posmutnienie

• odstawanie od stada

• wypadanie wełny lub pozostawanie zimowej sierści

• bladość lub zażółcenie błon śluzowych

• duszność

• lizanie kończyn np. przy inwazji Bunostomum

• zejścia śmiertelne (ostertagioza, hemonchoza)

Rozpoznawanie inwazji

Przyżyciowe

• wywiad

• objawy

• badanie kliniczne

• badanie kału na obecność jaj (flotacja)

Pośmiertne

• ubój diagnostyczny (przy trudnych biegunkach)

• sekcja

Leki

• Nilverm płyn - 7 mg/kg m.c.

• Systamex - 5-7 mg/kg m.c.

• Albendazol - 5 mg/kg m.c.

• Nilzan (Nilverm+Zanil) - 10-15 mg/kg m.c.

5. wszołowica koni

Wszołwicę, czyli malofagozę wywołują wszoły Werneckiella equi. Są to małe (1,6mm samiec,1,8mm samica), bezskrzydłe owady o głowie szerszej od tułowia. Aparat gębowy mają typu gryzącego,a czułki trójczłonowe. Odżywiają się włosami, złuszczonym naskórkiem, strupami i wysiękiem.Żyją na skórze szyi i kłębu, ale przy intensywnej inwazji przenoszą się na całe ciało. Włosy wyglądają wtedy jak posypane kaszą manną. Intensywna inwazja powoduje świąd, który jest przyczyną niepokoju zwierzęcia. Koń drapie się, gryzie, ociera, przez co powstają wyłysienia, strupy a włosy mogą wypadać. Wszoły składają jaja przylepione u podstawy włosów. Po tygodniu wylęgają się larwy, które po dwóch linkach osiągają dojrzałość płciową. Cały rozwój trwa 3-4 tygodnie.Wszoły mogą roznosić wirusy niedokrwistości zakaźnej koni.

Zestaw 19

1.Odporność przy chorobach pasożytniczych

Rozmaite pierwotniaki i robaki znacznie różnią się swoimi właściwościami strukturalnymi i biochemicznymi, cyklami rozwojowymi i patomechanizmem działania. Nic dziwnego, że z tego powodu różne pasożyty wywołują całkiem odrębną, swoistą odpowiedź immunologiczną. Ogólnie rzecz biorąc, pierwotniaki chorobotwórcze uległy ewolucji, by przetrwać wewnątrz komórek gospodarza, tak więc w odporności przeciw tym organizmom pośredniczą mechanizmy podobne do tych, które eliminują bakterie wewnątrzkomórkowe i wirusy. Natomiast eliminacja takich pasożytów jak robaki, które żyją w tkankach zewnątrzkomórkowych, często jest związana z odpowiedzią zależną od swoistych przeciwciał.

1. Główny mechanizm obronny przeciwko pierwotniakom, które żyją wewnątrz makrofagów, to odporność typu komórkowego (CMI), szczególnie aktywacja makrofagów przez cytokiny pochodzące od limfocytów T CD4+ (CDs = kompleks różnicowania, markery powierzchniowe identyfikujące typy limfocytów). Być może najlepiej udokumentowanym tego przykładem jest zarażenie myszy pierwotniakiem Leishmania major, który żyje wewnątrz endosomów makrofagów. Oporność na ten rodzaj infekcji jest związana z produkcją interferonu gamma (INF-γ) przez subpopulację limfocytów pomocniczych (Th1 limfocytów CD4+ ). Odwrotnie, aktywacja przez pierwotniaki limfocytów Th2 powoduje zwiększoną przeżywalność pasożytów i zaostrzenie uszkodzeń, wywołanych supresyjnym działaniem na makrofagi cytokin, wytwarzanych przez Th2. Szczepy myszy, które są oporne na infekcje Leishmania major, produkują duże ilości INF-γ w odpowiedzi na antygeny leisz¬maniowe, a przeciwciała anty-INF-γ czynią te myszy podatne na infekcję. W przeciwieństwie, szczepy wsobne, które są podatne na śmiertelną leiszmaniozę, produkują więcej IL-4 w odpowiedzi na infekcję niż szczepy oporne, a wstrzyknięcie przeciwciał anty-IL-4 indukuje oporność u szcze-pów wrażliwych. INF-γ pobudza makrofagi i nasila wewnątrzkomórkowe zabijanie leiszmanii, a wysokie poziomy IL-4 (i innych, wytwarza-nych przez Th2 cytokin) hamują aktywację makrofagów przez INF-γ. Leiszmanioza mysia jest jednym z pierwszych udokumentowanych przykładów dominującej odpowiedzi Th1 lub Th2, decydujących o oporności lub wrażliwości na chorobę i pozostaje paradygmatem tego fenomenu. Gen(y), które kontrolują u wsobnych myszy (i prawdopodobnie również u ludzi) odpowiedź immunologiczną - ochronna versus uszkadzająca - nie zostały jeszcze zidentyfikowane. Obecnie w wielu laboratoriach trwają próby, by zmienić efekt tych infekcji za pomocą cytokin lub antagonistów cytokin. Obiecującym kandydatem jest IL-12, która indukuje odpowiedź ochronnych Th1 u wrażliwych szczepów myszy.

2. Pierwotniaki, które namnażają się wewnątrz komórek żywiciela i powodują ich lizę, pobudzają odpowiedź swoistą limfocytów cytotoksycznych (CTL), podobnie jak wirusy cytopatyczne.  
Przykładem takiego organizmu jest zarodziec malarii. Przez wiele lat sądzono, że głównym mechanizmem obronnym przeciw malarii były przeciwciała, stąd pierwsze próby  
uodporniania przeciw tej infekcji skupiały się na wytwarzaniu przeciwciał. Obecnie wiadomo, że główną obronę przeciw rozprzestrzenianiu się tego wewnątrzkomórkowego pierwotniaka stanowi odpowiedź CTL. W rzeczywistości, niska skuteczność szczepienia białkami malarii jest przypisywana niezdolności takiej immunizacji do stymulacji CTLs.

3. Przeciwciała IgE i eozynofile pośredniczą w obronie przeciwko robakom. Jest to szczególny rodzaj komórkowej cytotoksyczności zależnej od przeciwciał (ADCC), w której przeciwciała IgE wiążą się z powierzchnią robaków, a następnie poprzez receptory FCE przyczepiają się eozynofile. Wydzielane z ich ziaren enzymy niszczą pasożyty. Produkcję swoistych przeciwciał IgE i eozynofilię często obserwuje się w zakażeniach wywołanych przez takie robaki, jak Nippostrongylus, nicienie, Ascaris i przywry. Odpowiedź jest przypisywana właściwościom robaków do stymulacji subpopulacji limfocytów pomocniczych Th2 CD4+, które wydzielają IL-4 i IL-5. IL-4 pobudza produkcję IgE, a IL-5 stymuluje rozwój i aktywację eozynofilów. Eozynofile mogą zabijać robaki skuteczniej niż inne leukocyty, ponieważ główne białko zasadowe ziaren eozynofilów może być bardziej toksyczne dla robaków, niż enzymy proteolityczne oraz reaktywne formy tlenu wytwarzane przez neutrofile i makro-fagi. Jednak tylko w niewielkiej liczbie inwazji robaków, oficjalnie ustalono in vivo obowiązkową rolę IgE i eozynofilów, być może dlatego, że robaki mogą być zniszczone przez pobudzone makrofagi, aczkolwiek mniej skutecznie. Usunięcie niektórych nicieni jelitowych może być wynikiem mechanizmów zależnych od IL-4. Wprawdzie nie jest to dobrze poznane, lecz najwyraźniej nie wymaga IgE. (ILs - interleukiny, ogólne określenie dla grupy glikoprotein wytwarzanych przez makrofagi i niektóre limfocyty T w odpowiedzi na stymulację antygenową czy mitogenną).

Swoista odpowiedź immunologiczna przeciwko pasożytom może również być przyczyną uszkodzenia tkanek. Niektóre pasożyty i ich produkty stymulują rozwój ziarniniaków z towarzyszącym włóknieniem. Złożone w wątrobie jaja Schistosoma mansoni aktywują limfocyty T CD4+, które z kolei pobudzają makrofagi i indukują reakcję nadwrażliwości typu późnego (DTH). Powoduje to tworzenie ziarniniaków dookoła jaj przywr, które odgradzają je od zdrowych tkanek. Jednak nasilone włóknienie, związane z tą przewlekłą odpowiedzią komórkową, prowadzi do zaburzeń przepływu krwi żylnej w wątrobie, nadciśnienia wrotnego i marskości. W limfatycznej filariozie, pasożyty tkwią w naczyniach limfatycznych, prowadząc do przewlekłej reakcji komórkowej i ostatecznie do włóknienia. Powoduje to zastój limfy i znaczny obrzęk limfatyczny (słoniowaciznę). Przewlekłe i uporczywe inwazje pasożytnicze często są związane z tworzeniem kompleksów antygenów pasożytniczych i swoistych przeciwciał. Krążące kompleksy immunologiczne (CIC) mogą odkładać się w naczyniach krwionośnych i kłębuszkach nerkowych, wywołując odpowiednio zapalenie naczyń i nerek. Choroby związane z odkładaniem kompleksów immunologicznych były opisywane w schistosomatozie i malarii. Afrykańska trypanosomatoza również jest powiązana z produkcją autoprzeciwciał reagujących z wieloma własnymi tkankami. Zapalenie mięśnia sercowego i neuropatia, obserwowane w chorobie Chagasa, wywoływanej przez pierwotniaka Trypanosoma cruzi, są prawdopodobnie reakcjami autoimmunologicznymi, a nie wynikiem miejscowej infekcji, ponieważ nawet w czynnych uszkodzeniach nie ma obecnych pasożytów lub jest ich niewiele.

2. rozpoznanie  rzęsistkowicy u krów i buhajów

U buhajów rzęsistek lokalizuje się w błonie śluzowej żołędzi,gruczołach śluzowych napletka i ujściu przewodu moczo-płciowego,dlatego rozpoznajemy po obrzęku i przekrwieniu napletka, na błonie śluzowej prącia pojawiają się guzki, pojawia się obfity wysięk śluzowo ropny.Po tej fazie inwazja przechodzi w postać przewlekłą i buhaj staje się bezobjawowym nosicielem.Nie ulega on samorzutnemu wyleczeniu.U krów rzęsistek Trichomonas foetus lokalizuje się w błonie śluzowej macicy i przejściowo w pochwie.Dlatego zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej pochwy, oraz występowanie mleczno-szarego, śluzowatego wysięku z ropnymi pasemkami może być cechą rozpoznawczą. Po 2 tygodniach pochwa pokrywa się licznymi guzkami, powstałymi z obrzękłych grudek chłonnych(guziczkowe zapalenie pochwy),co upodabnia ją do „tarki”.Pierwotniak dobrze namnaża się w śluzie pochwowym, dlatego należy robić wymaz najlepiej 2-3 dni przed rują. U krów można zaobserwować niepłodność, skłonność do poronień i ropomacicza. Zakażenie następuje podczas krycia, dlatego przy rozpoznaniu rzęsistka u grupy krów należy sprawdzić czy były kryte tym samym buhajem i pojąć się leczenia również jego. Jeśli krowy od zakażenia prze 3 ruje nie będą kryte mogą ulegać samorzutnemu wyleczeniu i nabyć odporność. Do badań laboratoryjnych pobieramy wymaz ze śluzu pochwowego krów i wypłuczyny z worka napletkowego buhajów. Bada się świeże preparaty mikroskopowe, lub utrwalone i barwione barwnikiem Giemsy. Konieczne jest namnożenie T.foetus na podłożach przeznaczonych do hodowli rzęsistków.U krów można wykonać test śluzowy polegający na aglutynacji rzęsistków z hodowli przez przeciwciała obecne w śluzie pochwowym. Można też szukać rzęsistków w żołądkach poronionych płodów.

3. wędrówki larw Dicrocoelium dendriticum w organizmie owcy

Jaja motyliczki wątrobowej, wydalane z kałem są zjadane przez ślimaki.Tam następuje rozwój z pominięciem stadium redii aż do cerkarii.Cerkarie są wydalane ze śluzem z jamy płucnej ślimaka i połykane przez mrówki.Mrówki zarażone meta cerkarią wspinają się na wierzchołki traw i są zjadane przez owce. W ciągu paru godzin przenikają do ścianek jelita, stąd 5-8 dnia żyłą wrotną do wątroby.W wątrobie począwszy od włosowatych, przemieszczają się do grubszych przewodów żółciowych. Uważa się także że drogą zarażenia jest wspólny przewód trzustkowo-żółciowy.

4. rozpoznanie różnicowe węgorkowicy i nicieni żołądkowo-jelitowych

rozpoznanie różnicowe węgorkowicy i nicieni żołądkowo-jelitowych  
Węgorki Strongylus są pasożytami odbywającymi rozwój prosty i złożony. Odbywają one wędrówki w ciele żywiciela. Zarażenie następuje przez skórę, wędrują przez naczynia krwionośne, serce prawe, stamtąd wędrują do płuc i wraz z wykrztusiną wędrują do jelita.Tam jako partenogenetycznie rozmnażające się samice żerują na żywicielu. Nie posiadają fazy histotropowej. Nicienie żołądkowo jelitowe posiadają tylko rozwój prosty, tworzą fazę histotropową (guzki w jelicie), nie wędrują po żywicielu przez skórę,krew,serce i płuca, dlatego w wypadku inwazji nie będą występowały zaburzenia ze strony tych narządów (obrzęki i zapalenia płuc,skóry), tak jak w wypadku węgorków. Węgorki z kolei nie mają skłonności do bytowania w trawieńcu, inwazja u nich może przebiegać oprócz per cutis także per os, laktogennie i śródmacicznie. U Trichostrongylidae tylko per os. Nie bytują one w innych narządach niż układu pokarmowego. W ich rozwoju można zaobserwować sezonowość, której brak u węgorków. Obecność larw drzemiących sprzyja powstawaniu skoku wiosennego  i samoistnego usunięcia pasożytów z organizmu. U węgorków sezonowość jest trudniejsza do zaobserwowania, ale za to występuje po przechorowaniu odporność na reinwazję. Zakażenie wykrywamy metodą flotacji, Baermanna lub Vajdy. W metodzie flotacji szukamy charakterystycznych jaj o cienkiej skorupce wielkości 40-60x24-36um, z larwą ułożoną w kształcie litery U. U  Trichostrongylidae jaja są owalne, bezbarne, a larwa ma 16 blastomerów lub więcej. Różnice w budowie:Nicienie żołądkowo-jelitowe:  
Haemonchus (słabao rozwinięta torebka gębowa z małym ząbkiem, symetrycznie ułożone brodawki szyjne, h. contantus, placei, umiejscawia się u bydła i owiec w trwaieńcu)  
Ostertagia (torebka kopulacyjna z dodatkowym płatem podpartym 2 cienkimi żeberkami, płat grzbietowy symetryczny; ostertagi, lyrata, trifurcata, bydło trawieniec, owce głównie trawieniec, rzadziej dwunastnica)  
Trichostrongylus(silnie rozwinięta torebka kopulacyjna, brak płatu grzbietowego, axei, vitrinus, bydło trawieniec, owce przednie jelito cienkie, rzadziej trawieniec)  
Cooperia (oskórek z przodu ciała ma kształt pęcherzyka, jest prążkowany, słabo wyodrębnione wargi wokół otworu gębowego, dobrze wykształcona torebka kopulacyjna, szczecinki rozwidlone, oncophara, punctata, jelito cienkie)  
 Nematodirus (oskórek przedniej części ciała w postaci poprzecznie prążkowanego pęcherzyka, poprzeczne prążki wzdłuż ciała, 6 brodawek wokół otworu gębowego, fillicollis, spathiger, jelito cienkie)  
Węgorki:długości 3-8mm, otwór gębowy otoczony 4 wargami, gardziel filarioidalna stanowi ? długości ciała, u larw gardziel rabditoidalna. Ogon ma kształt ostro zakończonego stożka.

5. zwalczanie inwazji wszołów u ptaków i ssaków

U wszystkich gatunków używa się przede wszystkim pyretroidów, karbaminianów i preparatów fosforoorganicznych.Można je stosować w postaci oprysków, zmywań, pudrów lub emulsji. Oprócz zwierząt należy dezynfekować ich legowiska, ściółkę i pomieszczenia w których przebywają. Należy również stosować okresowe przeglądy zwierząt, oraz badać i poddawać kwarantannie nowe osobniki wprowadzane do stada.U wszołów zwierząt mięsożernych(trichodectes canis) można stosować również preparaty do zwalczania świerzbowców drążących(selamektyna,iwermektyna).Do zwalczania wszołów koni (Werneckiella equi),bydła(Bovicola bovis),owiec(Bovicola ovis) opryski stosuje się dwukrotnie w odstępie tygodnia.Dla wszołów ptasich np.Menopon gallinae zabieg należy powtórzyć po ok.14 dniach, nawet 3 krotnie.Na rynku są także preparaty będące kombinacją różnych substancji czynnych, ale ich dostępność zależy od kraju i przepisów.

Zestaw 21

1. Przenosiciele pasożytów

2. Objawy kliniczne inwazji Histomonas melagridis

zakaźne zapalenie jelit ślepych i wątroby, czarna główka - choroba wywoływana przez pierwotniaka Histomonas melagridis - pierwotniak wielopostaciowy, pełzakowatego kształtu ze słabo zaznaczonymi nibynóżkami, często z jedną, rzadziej czterema wiciami. Jest ona charakterystyczna dla indyków, a najvardziej niebezpieczna dla indycząt w wieku 8-16 tygodni. Pasożyt występuje w trzech postaciach: głodowej, pełzakowatej (inwazyjnej) i rzęskowej. W świetle jelita znajduje się postać rzęskowa, która zjadana jest przez owsika Heterakis gallinarum. W wtdalonych do środowiska jajach nicienia znajduje się postać głodowa pierwotniaka. Ptak zaraża się zjadając jaja nicienia. Wówczas postać głodowa pierwotniaka przechodzi do nabłonka jelita, przekształca się w postać pełzakowatą. Postać pełzakowata namnaża się w błonie śluzowej jelita, po czym przechodzi do światła jelita jako postać rzęskowa. Objawy choroby:

- biegunka o żółtym zabarwieniu (koloru siark) z cuchnącymi pienistymi odchodami,

- brak apetytu, posmutnienie, osłabienie

- w wyniku zaburzeń w krążeniu krwi grzebień i korale bledną lub są ciemnosine, a anwet czarne

Zmiany anatomopatologiczne:

- owrzodzenie błony śluzowej jelit

- powiększenie i przekrwienie jelit ślepych, są one wypełnione zbitą serowatą masą koloru żółtego

- w wątrobie występują okrągłe ogniska martwicze o brudnożółtym zabarwieniu

- u wyzdrowiałych indyków są rozległe zbliznowacenia błony śluzowej jelit ślepych i ognisk martwiczych w wątrobie

Zapobieganie: wychów indyków bez styczności z kurami które są nosicielami zarazka, dbanie o czystość wody, paszy, wybiegu, odrobaczanie indyków.

3. Opistorchoza - objawy, rozpoznawanie

Choroba mięsożernych, zwłaszcza kotów wywoływana przez przywrę kocią -Opistorchis felineus (kształt lancetowaty, płatowate jądra w tylnej części ciała, jajnik tóż przed jądrami). Do zarażenie dochodzi przez zjedzenie ryb, w ciele których znajdują się metacerkarie, które uwalniają się w przewodzie pokarmowym i wędrują do przewodów żółciowych. Obecność przywr w przewodach żółciowych prowadzi do powstawania torbieli, nieżytowego zapalenia ścian przewodów oraz rozrostu nabłonka, co powoduje brodawkowate lub gruczołowate zmiany. Inwazje o małej intensywności przebiegają bezobjawowo. Intensywne, dłużej trwające inwazje prowadza do wychudzenia, zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego, niedokrwistości, żółtaczki, obrzęków, a nawet wodobrzusza. Niekiedy stwierdza się powiększenie wątroby. Badanie przyżyciowe polega na poszukiwaniu jaj w kale metodą dekantacji, pośmiertne na stwierdzeniu przywr w przewodach żółciowych.

4. Patogeneza inwazji nicieni żołądkowo jelitowych przeżuwaczy

Obecność larw w błonie śluzowej trawieńca powoduje powstanie guzków, uszkodzenie gruczołów trawieńca. Następuje wzrost pH treści trawieńca z 2,2-2,8 do 5,8-6,8, w wyniku czego dochodzi do osłabienia aktywności enzymów. Następuje upośledzenie trawienia, zwłaszcza białek i mniejszego wykorzystania karmy. Dojrzałe nicienie mechanicznie uszkadzają błonę śluzową jelita, są hematofagami, powodują ubytki krwi, co w przypadku intensywnej inwazji może doprowadzić do znacznego stopnia niedokrwistości.

W przebiegu trichostrongyloidozy wyróżniamy 3 fenomeny:

1. zahamowanie rozwoju larw, tz wstrzymanie rozwoju larw prowadzące do powstania larw drzemiących

2. skok wiosenny - nagły wzrost ilości wydalanych jaj na wiosnę , skorelowany ze znacznym wzrostem liczby postaci dojrzałych pasożyta w wyniku ukończenia rozwoju przez larwy drzemiące. Spowodowany jest on spadkiem odporności i kondycji zwierząt na wiosnę, przestrojeniami hormonalnym spowodowanymi ciążą, wykotem, laktacjom.

3. samowyleczenie, tj spontaniczne usunięcie pasożytów z organizmu.

Zjawisko zahamowania rozwoju larw dotyczy larw L4 z zarażenia jesiennego, umiejscowionego w błonie śluzowej przewodu pokarmowego. Jest to prawdopodobnie wyraz przystosowania się cyklu życiowego pasożytów do przetrwania w niekorzystnych porach roku. Samowyleczenie ma tło immunologiczne, dużą rolę odgrywają tu reakcje miejscowe - obrzęk błony śluzowej, nacieki komórkowe, wzrost poziomu histaminy w miejscu usadowienia się pasożyta powodują usunięcie nicieni z danego odcinka przewodu pokarmowego.

Wyróżniamy dwa typy ostertagiozy: letnią i zimową. Ostertagioza letnia wystepuje u jagniąt w pierwszym sezonie pastwiskowym (urodzonych na wiosnę). Ulegają one masowemu zarażeniu na pastwisku. U zwierząt obserwuje sie utrate apetytu, biegunki (kał jest zielonkawy) oraz szybki spadek masy ciała. Ostertagioza zimowa występuje w okresie zimowym lub wczesną wiosną zarówno u zwierząt młodych jaki dorosłych. Objawami choroby sa ostre wodniste biegunki, wychudzenie i znaczny spadek masy ciaął, występuje także niedokrwistość, pojawiają się obrzęki.

5. Rozpoznawanie inwazji wszy u zwierząt

Zestaw 22

1. Pierwotniaki

Pierwotniaki (Protozoa) należą do kólestwa Protista. Są to ogranizmy jednokomórkowe. Występują w postaci wegetatywnej - trofozoitu, niektóre tworzą postacie przetrwalnikowe - cysty. Charakterystyczne dla pierwotniaków są liczne organella, dzięki którym komórka może spełniać swoje funkcje życiowe: jądro, mitochondria, plastydy (u samożywnych), wodniczki pokarmowe i tętniące, cytsostom i cytopyge. Czynności lokomotoryczne pełnią organelle ruchu, moga to być: wici, błona falująca, rzęski, nibynóżki (pseudopodia), lub płatowate wypustki (lobopodia). Pierwotniaki rozmnażają się bezpłciowo i płciowo. Rozmnażanie bezpłciowe to najczęściej podział komórki na dwa osobniki potomne. Niekiedy ma miejsce podział wielokrotny (schizogonia) prowadzący do powstania wielu komórek potomnych. Rzadko występują inne sposoby rozmnażania bezpłciowego, np endodyogonia, czyli pączkowanie wewnętrzne, kiedy dwa osobniki potomne powstają wobrębie pierwotniaka macierzystego. Proces płciowy (gamogonia) polega na wytworzeniu gamet i ich połączeniu w zygotę. U wielu osobników rzędu Kinetoplastida w rozwoju obserwuje się zmianę postaci pierwotniaka wraz ze zmianą żywiciela. Proces ten nosi nazwę cyklomorfozy, występują w nim postacie:

- trypanosoma (trypomastigota, kształt wrzecionowaty, kinetosom na końcu komórki, długa wić dobrze wykształcona błona falująca)

- kritidia (epimastigota, kształt wrzecionowaty, kinetosom w centrum komórki, krótka wić, błona falująca słabo wykształcona)

- leptomonas (promastigota, kształt wrzecionowaty, kinetosom na przodzie komórki, krótka wić, brak błony falującej)

- leiszmania (amastigota, kuliste, pozbawione wici i błony falującej)

2. Zmiany anatomopatologiczne przy inwazji Eimeria stiedae

Wywołuje kokcydiozę królików, pierowtniak lokuje się w przewodach żółciowych. Sporozoity wnikając do ątroby powodują początkowo zmainy chorobowe w warstwach powierzchniowych, następnie rozszerzają się w głąb. Inwazja ta prowadzi do rozrostu nabłcji zatkania przewodów żółciowych. Równocześnie dochodzi do rozrostu tkanki łącznej, prowadzącego do powstania nowych przewodów żółciowych. Są one także atakowane przez pasożyty, zostają otoczone torebką łącznotkankową, tworzy się białożółty guzek. Od tkanki łącznej odchodzą pasemka dzieloące guzek na kilka drobnych jam wypełnionych serowata masą i oocystami. Proces ten prowadzi do powiększenia wątroby. Występuje brak apetytu, posmutnienie, wielomocz (polyuria). W zaawansowanych przypadkach dochodzi do powiększenia brzucha, wątroba jest powiekszona, twarda, namacalna przez powłoki brzuszne.

3. Charakterystyka żywicieli pośrednich Opisthorchis felineus.

W rozwoju przywry kociej uczestniczy dwóch żywicieli pośrednich:

- ślimaki słodkowodne zrodzaju Bithynia - zjadają one jaja przywry, w przewodzie pokarmowym wykluwa się miracydium, które przebija się przez jamę ciała i przekształca w sporocystę. W sporocyście wykształcają się redie, które przemieszczają się do trzustko-wątroby i przekształcają się w cerkarie.

- ryby z rodziny karpiowatych (karpie, płocie, liny, leszcze) - pływająca w wodzie cerkaria uwolniona z ciała ślimaka przdostają się przez ich skórę do mięśni i przekształcają w metacerkarie (stadium inwazyjne).

4. Rozpoznawanie inwazji słupkowców u koniowatych.

Przyzyciowo poszukuje się jaj słupkowców w kale metodą flotacji, pośmiertnie stwierdza się nicienie przyczepione do błony śluzowej jelita lub w jego treści. W celu odróżnieniu poszczególnych słupkowców od siebie stosuje się diagnostykę różnicową, polegającą na wychodowaniu w labolatorium larw L3 i na podstawie ich budowy określenie z jakim gatunkiem mamay do zcynienia:

- słupkowce małe (dł 850um, 8 kom jelitowych, larwa:ogon 1,5:1),

- s. equinus (1000um, 16 kom jelitowych, larwa:ogon 2,8:1),

- s. vulgaris (800-1000um, 32 kj, larwa:ogon 2,5:1),

- s. edentatus (800um, 20 kj, larwa:ogon 2:1)

5. Wszy bydła

Zestaw 23

1. Tasiemce

W obrębie gromady Cestoda występuja dwie podgromady: Cestodaria - tasiemce niższe i Eucestodia - tasiemce właściwe.

Podgromada Cestodaria obejmuje tasiemce jednoczłonowe, pasożytujące w jamach ciała lub jelitach, głównie ryb chrzastnoszkieletowych.

Tasiemce z podgromady Eucestodia mają ciało spłaszczone grzbieto-brzusznie, segmentowane, z podziałem na główkę, szyjkę i strobille. Ścianę ciała stanowi wór powłokowo-mięśniowy, którego zewnętrzną warstwe stanowi tegument. Postacie dojrzałe jak i larwy pozbawione są układu pokarmowego, odżywiają się treścią jelita żywiciela, wchłanianą całą powierzchnią ciała. Brak u tasiemców także narzadów oddechowych i układu krążenia. U tasiemców rozwinęło się wiele narządów czepnych, mogą to być: bruzdy przyssawkowe, przyssawki, haki, jak i ryjek otoczony kilkoma rzędami haków. Układ wydalniczy jest typu protonefridialnego i składa się z sieci kanałów zamknietych od strony jamy ciała komórkami płomykowymi Pobrane z wnętrza parenchymy metabolity dostają się do kanałów biegnących wzdłóż strobili i wydostają się kanałami bocznymi na zewnątrz. Ukad nerwowy skałda się z 2 zwojów znajdujących się w skoleksie połączonych spoidłem. Odchodzą od nich krótkie pnie nerwowe unerwiające narządy czepne, jak i pnie główne biegnące ku tyłowi i unerwijące pozostałe części ciała. Tasiemce są organizmami hermafrodytycznymi, w każdym członie znajdują się zarówno męskie jak i żeńskie narządy płciowe. Narządy płciowe skałdają się z jądra które tworzą liczne pęcherzyki jadrowe, przewodów wyprowadzających łączących się w nasieniowód, którego końcowa część biegnąca w prąciu nosi nazwę przewodu wytryskowego. Ukłąd rozrodczy żeński skłąda się z jednego kilkupłatowego jajnika, od którego odchodzi jajowód, biegnący do ootypu, do którego uchodza także gruczoły żółtnikowe oraz przewody gruczołów skorupkowych (gruczoł Mehlisa). Z ootypu odchodzi macica oraz pochwa otwierająca się żeńskim otworem płciowym, znajdującym się obok męskiego. Cykl rozwojowy tasiemców jest złożony z udziałem jednego bądź kilku żywicieli pośrednich.

U Pseudophylidia występują następujące stadia rozwojowe:

- jajo zawierające zygotę oraz materiał zapasowy, zaopatrzone w wieczko

- koracydium zawiera onkosferę otoczoną urzęsionym embrioforem

- procerkoid wydłużona niesegmentowana larwa występująca w 1 żywicielu pośrednim

- plerocerkoid robakowata segmentowana larwa rozwijająca się w drugim żywicielu pośrednim

- postać dojrzała występująca w żywicielu ostatecznym

U Cyclophyllidia onkosfera ma 3 pary haków, otoczona jest osłonkami embrionalnymi, wykształca się w macicy. Przekształca się ona w larwę w żywicielu pośrednim, przyjmującą następujące postaci:

- cysticerkus (wągier) pęcherzyk wypełniony płynem, we wnętrzu którego znajduje sie jeden skoleks zwykle wpuklony w szyjkę

- strobilicerkus - pęcherzyk wypełniony płynem, zawiera jeden skoleks, od którego odchodzi segmentowany przydatek

- cysticerkoid - jeden skoleks wpuklony w szyjkę, zawierający przydatek ogonowy

- tetratyrydium - robakowatego kształtu larwa zawierająca jeden skoleks

- cenur - wypełniony płynem pęcherz, zawierający wiele skoleksów, odchodzących od błony wewnętrznej

- echinokok (bąblowiec) - znacznej wielkości pęcherz wypełniony płynem, w którym może pływać wiele protoskoleksów powstających z błony wewnętrznej, do wnętrza lub na zewnątrz pęcherza moga pączkować pęcherze potomne.

2. Diagnostyka różnicowa kokcydiów ptaków grzebiących

Dokładne określenie przynależności gatunkowej pierwotniaków z rodzaju Eimeria, jest możliwe na podstawie danych morfometrycznych i czasu sporulacji:

Eimeria acervulina- oocysty jajowate, zcas sporulacji 24h

Eimeria brunetti - oocysta owalna, czas sporulacji 24-48h

Eimeria hagani - oocysta jajowata, czas sporulacji 24-48h

Eimeria maxima - oocysta jajowata, czas sporulacji 48h

Eimeria mitis - oocysta kulista, czas sporulacji 48h

Eimeria mivati - oocysta elipsoidalna, czas sporulacji 12-20h

Eimeria necatrix - oocysta owalna, czas sporulacji 48h

Eimeria praecox - oocysta owalna/kulista, czas sporulacji 24h

Eimeria tenella - oocysta jajowata, czas sporulacji 24-48h

3. Przywry żyjące w jamach ciała - płucach, zatokach itp.

Troglotrema acutum - występuje w zatokach czaszki tchórza, norki, lisa. Pasożyty żyją parami w śluzówce jamy nosowej lub zatoce czołowej, powodują silne podrażnienie, prowadzące do miejscowego rozpuszczenia kości i tworzenia się w niej otworów wielkości śrutu lub ziarna grochu.

Bilharziella polonica - przywra rozdzielno płciowa występująca w Polsce, pasożytuje u dzikich i domowych kaczek, gęsi. Kopulujące osobniki występują z żyłach brzusznych, natomiast młode osobniki występują w drobnych rozgałęzieniach naczyć żylnych jelita.

Paragonimus westermani - przywra płucna, długość 8-16 mm, kształtu owalnego, ciemnobrunatna. Żywiciel ostateczny to człowiek, świnia, pies, kot. Przywry występują w płucach zwykle parami w cystach, zabłąkane mogą osiedlać się w wątrobie, nerkach.

Alaria alata - motyliczka mięśniowa, żywicielem są pies, kot, wilk, lis. Pierwszym żywicielem pośrednim są zatoczaki, drugim kijanki i żaby. Larwy lokują się w tkance łącznej mięśni poprzecznie prążkowanych. Żywicielem paratenicznym są dziki, świnie, kuny, ptaki, tchórze i inne. Inwazje dotyczą głównie zwierząt wolnożyjących, zjadających żywicieli pośrednich w organiżmie których znajdują się metacerkarie. Iwazja przebiega zwykle bezobjawowo. Badając mięśnie metodą komresorową można stwierdzić owalne cysty zawierające motyliczkę mięśniową.

4. Trichostrongyloidae - gatunki i występowanie w jelitach

5. Rozpoznawanie inwazji wszołów u ptaków.

Wszoły ptaków to: Menopon gallinae, Lipeurus caponis, Goniocotes gallinae.

Rozpoznawanie inwazji: opiera się na stwierdzeniu na piórach i skórze ptaków wszołów i ich jaj. Po śmierci ptaków wszoły wywędrowują na powerzchnię piór i są dobrze widoczne.

Zestaw 24

1. Nicienie

Nemathelminthes obleńce obejmujące zwierzęta o dwubocznej symetrii ciała, niesegmentowane, wydłużone, obłe, często nitkowate. Pierwotna jama ciała jest wypełniona płynem pełniącym rolę szkieletu hydrostatycznego. Ciało otoczone jest grubym, opornym na działanie czynników środowiska oskórkiem, jednocześnie jest on półprzepuszczalny. Przed enzymami trawiennymi chroni je silny worek powłokowo-mięśniowy. Układ pokarmowy sklada się z otworu gębowego, torebki gębowej, gardzieli, jelita i otworu odbytowego. Układ wydalniczy ma ksztalt litery H, składa się z dwóch ślepo zakończonych przewodów biegnących po bokach ciała oraz z przewodu poprzecznego, od którego odchodzi krótki przewód wyprowadzający. Nicienie nie wykształciły narządów oddechowych, oddychają tlenowo lub beztlenowo w zależności od środowiska bytowania. Układ nerwowy skałda się z obrączki okołogardzielowej i odchodzących od niej 6-8 pni nerwowych. Narządy zmysłów tworzą:

- brodawki zmysłowe

- parzyste naboczne (amfidy) położone u nasady warg, będące chemoreceptorami oraz przyogonowe (fasmidia) usytuowane za odbytem.

Nicienie są rozdzielnopłciowe z wyraźnym dymorfizmem płciowym, samce są znacznie mniejsze. Układ rozrodczy męski sklada się z pojedzyńczego rurkowatego jądra przechodzącego w nasieniowód rozszerzający sie w pęcherzyk nasienny i przechodzący następnie w przewód wytryskowy, który otwiera się do steku. Układ rozrodczy żeński skąłda się z pojedyńczych lub parzystych cewek tworzących jajnik, jajowody i macice, które przechodzą w nieparzystą pochwę uchodzącą do szpary sromowej.

Nicienie są jajaorodne, niekiedy larworodne. Rozwój nicieni obejmuje jajo, stadia larwalne (1-5) i postacie dorosłe. Larwy przechodzą cztery linki polegające na zrzucanej starej kutikuli okrywającej ciało larwy.

2. Kokcydia owiec

Kokcydioza owiec wywoływana jest przez Eimeria intricata, pasożytujące w trawieńcu, rzadziej jelicie cienkim. Kokcydiozy jagniąt występują w wieku 4-6 tygodni, u starszych bezobjawowo. Słaba inwazja nie powoduje objawów klinicznych, chorobotwórczość polega na uszkodzeniu błony śluzowej i obnażeniu włosowatych naczyń krwionośnych. Objawy kliniczne to posmutnienie, brak apetytu, zanieczyszczenie pośladkó kałem, kał przybiera postać ciastowatą z dużą ilością śluzu, następuje wyraźne osłabienie i wychudzenie, sierść traci połysk i częściowo wypada. W błonie śluzowej środkowego odcinka jelita cienkiego występują białe lub żółte ogniska wielkości łebka szpilki, zawierają one liczne oocysty. W całym jelicie występują zmiany charakterystyczne dla zapalenia jelit.

3. Objawy kliniczne dicroceliozy owiec- ostrej i przewlekłej

choroba motyliczkowa wywoływana przez przywrę Dicrocoelium dendriticum, małą przywrę (6-15 mm) lancetowatego kształtu o zwężonym przednim odcinku ciała, zaopatrzona w dwie przyssawki, z których brzuszna jest większa niż gębowa. Występuje przede wszystkim u owiec, rzadziej dotyczy bydła, kóz.Jaja motyliczki zaopatrzone są w bardzo grubą skorupkę, dlatego są bardzo wrażliwe na czynniki środowiska zewnętrznego i wpływ czynników klimatycznych. Na pastwisku zdolności inwazyjne zachowują przez kilka miesięcy. typowym biotopem są suche, dobrze nasłonecznione tereny o podłożu wapiennym. Motyliczki są stosunkowo mało chorobotwórcze, do wywołania objawów potrzebne są inwazje setek a nawet tysięcy pasożytów. W wyniku działania mechanicznego i toksycznego dochodzi do zmian przerostowych nabłonka przewodów żółciowych. Inwazje o małej intensywności zwykle nie wywołują objawów klinicznych. Itensywne inwazje prowadzą do stopniowego wychudzenia, spadku masy ciała, a u rosnących owiec zahamowania rozwoju. Przyżyciowo inwazję rozpoznajemy badając kał metoda sedymentacji, a pośmiertnie stwierdzając obecność małych przywr w przewodach żółciowych.

4. Ezofagostomatoza świń

Oesophagostomum dentatum ♀ 10-15 mm ♂ do10 mm, wzdęcie oskórkowe z przodu oddzielone bruzdą, jelito grube. W wydalonych do środowiska jajach wykształcają się larwy L1, które wykluwają sie, przechodza 2 linki i osiągają stadium inwazyjne. Larwy te zachowują wylinkę z ostatniego linienia. Zarażenie następuje per os, w jelicie larwy zrzucaja linkę, wnikają w błonę śluzową jelita, tworzą guzki w których linieją, wypadają jako L4, linieją po raz czwarty i osiągają dojrzałość płciową.

Larwy powodują powstanie guzków, wokół których dochodzi do zmian zapalnych. Na ich wierzchoku pojawia się kraterowaty otwór wypełniony serowatą masą. Niekiedy guzki mogą ulegać zropieniu. Rozległe zmiany mogą doprowadzić do wrzodziejącego zapalenia okrężnicy. Ściana jelita ulega zgrubieniu, okoliczne węzły chłonne sa obrzękłe. Przebieg choroby u owiec może być ostry i przewlekły. Przebieg ostry występuje u młodych zwierząt, w przypadku intensywnej inwazji - wzmożona perystaltyka jelit, uporczywa biegunka z domieszką śluzu, a nawet krwi. Zwierzęta tracą apetyt, są wychudzone, niekiedy pojawiają się niedokrwistości. Postać przewlekła manifestuje się mniej zaznaczonym objawami.

5. Jaja wszoła i rozwój wszołów

Rozwój wszołów: przeobrażenie niezupełne, duże jaja z wieczkiem pojedynczo lub grupkami przyklejane do włosów, po kilku dniach wyląg larw, 3-krotna linka, dojrzałość płciowa.

Zestaw 25

1. Kolcogłowy

Acanthocephala - robaki o cylindrycznym ciele, na przodzie ciała mają wysówany ryjek służący jako narząd czepny, na którym znajdują się rzędy haków. Ścianę ciała stanowi wór powłokowo-mięśniowy składający się z oskórka, hipodermy oraz dwóch warstw mięśni. Charakterystycznym narządem są lemniski - taśmowate lub rozszerzone na końcu wypustki hipodermy, uczestniczące w mechanizmie ruchów ryjka. Nie mają układu pokarmowego, substancje odżywcze wchłanaiją całą powierzchnią ciała. Mają układ wydalniczy typu protonefroidialnego, nie wykształciły narządów oddechowych. Układ nerowy skałda się ze zwoju mózgowego położonego w pochwie ryjka, od którego odchodzą dwa pnie nerwowe niegnące ku tyłowi ciała. Układ rozrodczy męski skąłda się z dwu owalnych lub podłużnych jąder, odchodzą od nich dwa nasieniowody łączące się w przewód wytryskowy. Układ rozrodczy żeński skałda się z jednego lub dwóch jajników, które wypadają do jamy ciała i rozpadają się na oocysty, zapłodnienie i formowanie się skorupki jajowej ma miejsce w jamie ciała. Cykl rozowojowy kolcogłowów jest złożony, żywicielem pośrednim są wodne lub lądowe stawonogi.

2. Leczenie kokcydioz u drobiu:

Do najczęściej stosowanych leków należą: sulfachloropirazyna, sulfadimetoksyna, sulfachinoksalina. Możliwość zapobiegania: higiena, chemioprofilaktyka, warunki hodowli, genetyka (rasy o zwiększonej odporności), leczenie w przypadku zachorowania. Chemioprofilaktyka - stosowana głównie u kurcząt rzeźnych (podawanie kokcydiostatyków przez cały okres odchowu). Immunoprofilaktyka - stosowana głównie u kurcząt stad reprodukcyjnych i towarowych utzrymywanych systemem podłogowym, dla uzyskania pełnej odporności ptaki potrzebują co najmniej dwukrotnego pobrania oocyst ze szczepionką.

3. Wędrówka larw Paramphistomum cervi

W odpowiednich warunkach w środowisku w jajach wykształcają sie miracydia, które wykluwają się i wnikają do ślimaków. Wędrują do trzustko-wątroby, przeksztalcają się w sporocysty, w których wykształcają się redie, a w nich cerkarie. Cerkarie opuszczają ślimaka i otarbiają się na źdźbałch trawy jako adoleskarie. Pobrane wraz z paszą uwalniają się w dwunastnicy i przewędrowuja do żwacza. Młode przywry rozpoczynają wędrówkę do przedżołądków po około 3 tygodniach, żwacz osiągają po 35 dniach od początku inwazji. Wędrujące w błonie śluzowej larwy są przyczyną zapalenia krwotocznego lub nieżytowego.

4. Hemonchoza owiec zmiany anatomopatologiczne i rozpoznanie

Haemonchus (słabao rozwinięta torebka gębowa z małym ząbkiem, symetrycznie ułożone brodawki szyjne, h. contantus, placei, umiejscawia się u bydła i owiec w trwaieńcu)

Rozwój: samice w trawieńcu składają jaja, które wydalane są w raz z kałem. W środowisku w jajach wykształcają się larwy L1, które opuszczają skorupkę jaja, linieją dwukrotnie i przekształcają się w inwazyjne L3. Do zarazenia dochodzi per os. Obecność larw w błonie śluzowej trawieńca powoduje powstanie guzków, uszkodzenie gruczołów trawieńca. Następuje wzrost pH treści trawieńca z 2,2-2,8 do 5,8-6,8, w wyniku czego dochodzi do osłabienia aktywności enzymów. Następuje upośledzenie trawienia, zwłaszcza białek i mniejszego wykorzystania karmy. Dojrzałe nicienie mechanicznie uszkadzają błonę śluzową jelita, są hematofagami, powodują ubytki krwi, co w przypadku intensywnej inwazji może doprowadzić do znacznego stopnia niedokrwistości.

Rozpoznawanie przyżyciowe polega na poszukiwaniu jaj nicieni w kale metodą flotacji. Pośmiertnie stwierdzamy nicienie w trawieńcu.

5. Wszołowica koni

Zestaw 26

1. Wszoły

Wszoły - Mallophaga; są to małe bezskrzydłe owady, mają głowę szerszą od tułowia, zaopatrzoną w czułki trójczłonowe i narząd gębowy typu gryzącego, odwłok płaski, owalny. Od tułowia odchodzą 3 pary krótkich odnóży, zaopatrzonych w pazurek. Odwłok szeroki zbudowany z 7 segmetów, po bokach każdego widoczne przedchlinki. Długość 1-11 mm, najczęściej zabarwione, koloru od jasnożółtego do jasnobrązowego. Otwór gębowy brzuszny, uzbrojony w dwie haczykowatego kształtu żuwaczki, na końcu ząbkowane. Odżywiają się złuszczonym nabłonkiem, piórami, włosami, rzadziej krwią. Miejscem ich osiedlenia jest gurna część włosa lub skóra. Przechodzą one przeobrażenie niezupełne - larwa trzykrotnie linieje. Rozwój od jaja do postaci dorosłej trwa 3-4 tygodnie. Wszoły odznaczają się dużą specyficznością, śmierć żywiciela oznacza też śmierć wszoła. Wszołowica dotyczy głównie zwierząt utzrymanych w złych warunkach, natomiast latem inwazja zmniejsza się z powodu wzrostu temperatury skóry, gdyż większość larw ginie wtemp 37,8*C.

2. Patogeneza kokcydiozy drobiu

Kocydioza ptaków spowodowana jest przez pierwotniki rodzaju Eimeria. Straty spowodowane przez kokcydioze to upadki, zachorowania, upośledzenie trawienia i wchłaniania, utrata krwi, powiększona podatność na inne choroby. Objawy kokcydiozy warunkuje intensywność inwazji. Z reguły II generacja schizogonii przebiegając głęboko w błonie śluzowej jelita, powoduje rozległe uszkodzeniaw tkankach, a w konsekwencji krwotoki do wnętrza jelit. gatunki kokcydii umiejscowione bardziej powierzchownie w błonie śluzowej jelitapowodują mniejsze jej uszkodzenia. Wówczas upośledzają głównie trawienie i wchłanianie, a biegunka prowadzi do odwodnienia. Przy łagodnym przebiegu kokcydiozy ptaki uodparniają się.

Objawy kliniczne nie są specyficzne, ptaki się gromadzą, są osowiałe nastroszone, powstaje krwawa lub śluzowa biegunka. Główne czynniki chorobotwórcze kokcydiozy drobiu:

- uszkodzenie mechaniczne jelita

- upośledzenie funkcji jelita: ograniczenie wchłaniania skąłdników poarmowych, ograniczenie trawienia, zmiana przepuszczalności błony sluzowej.

- działanie toksyczne pasożytów

- otwarcie bram wejścia dla bakterii i innych drobnoustrojów

- niedobór witaminy K, A, B, pogłębiający się proces chorobowy i krwawienia.

Stwierdza się również zaburzenia w gospodarce elektrolitowej, wynikające ze: spożycia paszy, zaburzeń wchałniania w jelitach, odwodnienia oraz biegunek.

Eimeria acervulina - dwunastnica, białe ogniska, wysoka zachorowalność

Eimeria maxima - środkowa część jelita cienkiego, przekrwienie, obrzęk, pomarańczowa śluzówka, wzdęcia

Eimeria tenella - krwotoczne zapalenie jelit ślepych, wysoka zachorowalność i śmiertelność,

Eimeria mitis - śluzowe zapalenie dalszej części jelit, niska zachorowalność i śmiertelność, słaby przyrost, utrata pigmentacji.

3. Sposoby zarażania się zwierząt larwami Fasciola hepatica latem i zimom.

zarażenie się nastęuje przez zjedzenie metacerkarii z karmą latem na łąkach zimą z sianem.

4. Wpływ inwazji nicieni żołądkowo-jelitowych na wydajność owiec - sposoby wyceny strat.

zmniejszenie wydajności, upadki zwierząt....

5. Rozwój komara

Do rozwoju komarów potrzebna jest woda: wszystkie komary są owadami, w których cyklu rozwojowym wyróżniamy 4 stadia rozwojowe - jajo, larwa, poczwarka i postać dojrzała. Pierwsze trzy stadia żyją w wodzie, a owady dojrzałe są dobrze latającymi osobnikami lądowymi.

Jaja są składane przez samice w wilgotnych miejscach. Sposób składania jaj uzależniony jest charakterystyczny dla danego rodzaju komarów. W przypadku samic należących do rodzajów Culex sp. i Culiseta sp. jaja składane są w formie pakietów, złożonych ze stu lub więcej jaj; samice gatunków należących do pozostałych rodzajów składają jaja pojedynczo. Również miejsce składania jaj przez samice komarów jest uzależnione od przynależności systematycznej. Samice gatunków z rodzajów Anopheles sp., Culex sp., Culiseta sp. składają jaja bezpośrednio na powierzchni wody, podczas gdy samice gatunków należących do rodzajów Ochlerotatus sp. i Aedes sp. składają jaja na wilgotnej glebie, gdzie czasowo tworzą się zastoiska wody. Rozwój larw z jaj następuje na ogół w przeciągu 48 godzin od momentu ich złożenia.

Larwy komarów rozwijają się w różnorodnych, stałych i tymczasowych naturalnych zbiornikach wodnych jak np. przydrożne rowy, porośnięta roślinnością, przybrzeżna część jezior i stawów, kałuże, wypełnione wodą dziuple drzew liściastych. Larwy uwalniają się z osłonek jajowych za pomocą zębów jajowych - wyrostków - znajdujących na głowie. Między czterema stadiami rozwojowymi larw dochodzi do linienia i prawie ośmiokrotnego powiększenia rozmiarów. Czas rozwoju stadium larwalnego jest ściśle uzależniony od temperatury wody, zagęszczenia larw w zbiorniku wodnym, dostępności pożywienia, ale bardzo często zamyka się w przeciągu 5-6 dni.

Poczwarki komarów żyją zaledwie tylko kilka (2-3) dni. W odróżnieniu od larw nie odżywiają i dlatego są odporne na działanie naturalnych patogenów oraz różnego rodzaju chemikalii i toksyn. Są bardzo ruchliwe i mogą się unosić ku powierzchni zbiornika wprowadzając pod pochewki kształtujących się skrzydeł i nóg pęcherzyki powietrza. W razie podrażnienia poczwarki te mogą się czynnie zanurzać, zatrzymać pod wodą i zaczepiać o powierzchnię jakiegoś zanurzonego przedmiotu; martwa poczwarka gubi powietrze i opada na dno.

Tuż przed przeobrażeniem się w postać dojrzałą, poczwarka komara pobiera znaczną ilość powietrza, w taki sposób, że grzbietowa powierzchnia głowotułowia i odwłoka prostuje się i wystaje nieco ponad powierzchnię wody. Po pęknięciu skórki poczwarki i wydostaniu się na zewnątrz komara, pozostaje jakiś czas na powierzchni wody, utrzymując się na pływającej wylince, początkowo jest bezbarwny i miękki, w ciągu godziny ciemnieje, twardnieje, prostuje skrzydła i nogi, a następnie odlatuje na ląd. Zwiększony przepływ wody powoduje zatopienie osobników w czasie tego procesu, co bywa czasem wykorzystywanie w strategiach zwalczania komarów.

Długość cyklu rozwojowego komarów uzależniony jest ściśle od temperatury otoczenia. Optymalna dla rozwoju komarów temperatura waha się w granicach 20 - 25°C. Wówczas cykl rozwojowy komarów trwa około 10 - 14 dni, a wiec wiele gatunków może mieć w ciągu jednego letniego miesiąca aż trzy następujące po sobie pokolenia.

Zestaw 27

1. Wszy

Anoplura - bezskrzydłe owady o grzbieto-brzusznie spłaszczonym ciele, narząd gebowy tupu kłująco-ssącego. Tułów składa się z 3 zrośniętych ze sobą segmentów, odnóża zakończone silnymi pazurkami. Szarobrunatne, ciemny pigmentowany odwłok, głowa węższa i dłuższa od tułowia, czułki 5-członowe. Gruba skóra pokryta jest szczecinkami. Po wewnętrznej stronie nasada kołnierzyka uzbrojona w wieniec haczyków, które przytwierdzają wesz do skóry żywiciela w czasie ssania krwi. Ważną rolę odgrywają wargowe gruczoły ślinowe, które wydzielają substancje zapobiegającą krzepnięciu krwi, powodującą świąd i tworzenie sie grudek na skórze żywiciela. Rolę pompy ssąco-tłoczącej w czasie pobierania krwi pełni gardziel. Głowa łączy się z tułowiem za pośrednictwem szyi. Jaja wszy (gnidy) są owalne, otoczone grubą otoczką, przytwierdzane są do włosów lub odzieży za pomocą specjalnego cementu. Rozwój wszy jest prosty, młode różnią się od dorosłych wymiarami, przechodzą 3 linki. Wszy odżywiają się wyłącznie krwią i odznaczają się dużą swoistością.

2. Kokcydiozy przeżuwaczy

Kokcydioza owiec wywoływana jest przez Eimeria intricata, pasożytujące w trawieńcu, rzadziej jelicie cienkim. Kokcydiozy jagniąt występują w wieku 4-6 tygodni, u starszych bezobjawowo. Słaba inwazja nie powoduje objawów klinicznych, chorobotwórczość polega na uszkodzeniu błony śluzowej i obnażeniu włosowatych naczyń krwionośnych. Objawy kliniczne to posmutnienie, brak apetytu, zanieczyszczenie pośladkó kałem, kał przybiera postać ciastowatą z dużą ilością śluzu, następuje wyraźne osłabienie i wychudzenie, sierść traci połysk i częściowo wypada. W błonie śluzowej środkowego odcinka jelita cienkiego występują białe lub żółte ogniska wielkości łebka szpilki, zawierają one liczne oocysty. W całym jelicie występują zmiany charakterystyczne dla zapalenia jelit.

U bydła występują Eimeria bovis występująca w jelicie ślepym i okrężnicy oraz Eimeria zurni występująca w jelicie cienkim. Powodują one czeronkę bydła. Najbardziej wrażliwe są cielęta od 1/2 do 2 lat u których choroba ma przebiego ostry, u dorosłych osobników ma przebieg przewlekły. Źródłem zarazy są podmokłe łąki, wody stojące jak i źle utzrymane obory. Objawy to biegunka z dodatkiem śluzu i krwi, osłabienie, brak apetytu, chciwe picie wody, zwierzę pozostaje bez ruchu z łukowato wygiętym grzbietem i wyciągniętą szyją. Zapobieganie: czysta woda, wolne od oocyst pastwiska, kompostowanie nawozu, podawanie kokcydiostatyków, dezynfekcja pomieszczeń.

3. Fascjoloza u innych niż przeżuwacze gatunków zwierząt.

Fasciola hepatica może atakować sporadycznie świnie, dziki, człowieka, lokuje sie także w przewodach żółciowych.

Fascjolopsosa

Fasciolopsis buski - umiejscawia się w jelicie cienkim (dwunastnica, czcze) człowieka jak i świń, żywicielem pośrednim są ślimaki wodne. Powoduje mechaniczne uszkodzenie i drażnienie błony śluzowej jelita. Bóle żołądka, biegunka i uczucie głodu przed posiłkiem, niedokrwistość, wodobrzusze, obrzęki twarzy, biegunki z zaparciami, wyczerpanie.

4. Występowanie inwazji nicieni żołądkowo-jelitowych w stadach owiec dużych i małych

- wcześniej

5. Wszy ludzi, szerzenie się inwazji, cechy charakterystyczne wszy ludzkiej

Zestaw 28

1. Pchły Aphaniptera

małe bezskrzydłe, 2-2,5 mm, ciało silnie bocznie ścieśnione, brązowożółte/brązowe/czarne. Na głowie regularnie rozmieszczone w postaci grzebieni szczecinki. Narząd gębowy kłująco-ssący, 3 para odnóży przystosowana do wykonywania skoków. Pchły na żywicielu występują okresowo. Rozwój z przeobrażeniem zupełnym. Jaja składane na sierści (opadają na legowisko) lub bezpośrednio w szparach podłogi, wilgotnej glebie. Po 2-11 dniach z jaj wykluwają się larwy, żyją w otaczającym środowisku, żywią się szczątkami organicznymi, zwykle odchodami dojrzałych pcheł, zawierającymi dużo krwi. Larwy są światłofobne, wolą miejsca zacienione. 3-krotnie linieją (9-200 dni) i przechodzą w stadium poczwarki, wytwarzają kokon. Po 7 dniach nimfy. Dojrzałe pchły żyją 3-8 miesięcy do 2 lat. Zarażenie przez kontakt z zarażonym zwierzęciem lub w środowisku, pasożytnictwo okresowe, 10 min - 2h nie zawsze na swoim gatunku. Pchły żywią się krwią, wprowadzają do rany czynnik zapobiegający krzepnięciu krwi, który działa silnie drażniąco i alergizująco, jest przyczyną alergicznego pchlego zapalenia skóry (apzs), nasilenie jego objawów uzależnione jest od poziomu IgG i IgE przeciw antygenom pchlim. Choroba najczęściej w sezonie letnim, mechanizm złożony. Ślina pcheł zawiera hapten, który w połączeniu z kolagenem skóry tworzy pełny antygen, który odpowiedzialny jest za nadwrażliwość typu I i IV. Objawy mogą utrzymywać się mimo usunięcia pasożytów, za co odpowiedzialne są urazy mechaniczne i zakażenia bakteryjne. Pchły przenoszą wiele patogenów, są żywicielem pośrednim Dipylidium caninum. Powodują niepokój, świąd, drapanie, wychudzenie, niedokrwistość. APZS objawia się świądem, na skórze jest rumień, dochodzi do nadwrażliwości na dotyk, (zmiany głównie w okolicy grzbietu, głównie lędźwiowo-krzyżowej) świąd prowadzi do samouszkodzeń, powoduje to wtórne infekcje bakteryjne w wyniku czego powstają krosty, strupy. Nieleczone apzs powoduje zgrubienie skóry wyłysienia, łojotok, ropne zapalenie skóry.

2. Cykl rozowjowy Eimeria spp.

Rozwój: z kałem wydalane są niesporulowane oocysty, w ciągu 2 dni ulegają sporulacji, w wyniku czego tworza się 4 sporocysty po 2 sporozoity każda. Do zarazenia dochodzi przez zjedzenie sporulowanej oocysty. Pod wpływem soków trawiennych dochodzido uwolnienia sporozoitów, które wnikają do komórek nabłonka. Po wniknięciu do komórek sporozoity przekształcają się w schizonty I generacji, które uwalniają liczne merozoity. Merozoity wnikają do sąsiadujących komórek, w których rozpoczyna się kolejny cykl schizogonii. Powstają schizonty II generacji, które przekształcają sie w merozoity, które są uwalniane. W zależności od rodzaju Eimerii zachodzą 3 lub więcej cykli bezpłciowej schizogonii. Zachodzi gametogonia - ostatnei merozoity wnikają do komórek tworzą mikro i makrogametocyty. Mikrogametocyty uwalniają mikrogamety, które zapładniają makrogamety. W wyniku czego powstają zygoty. Zygota formuje odporną ścianę w wyniku czego powstaje oocysta niesporulowana, uwalniana z komórki.

3. Przywry rozdzielno płciowe

Bilharziella polonica - przywra rozdzielno płciowa występująca w Polsce, pasożytuje u dzikich i domowych kaczek, gęsi. Kopulujące osobniki występują z żyłach brzusznych, natomiast młode osobniki występują w drobnych rozgałęzieniach naczyć żylnych jelita.

Schistosoma haematobium - człowiek, małpa, umiejscawia się w splotach żylnych pęcherza moczowego i miednicy mniejszej. Żywiciel pośredni - ślimaki słodkowodne. Wystepują 3 fazy rozowju choroby:

1. penetracja furkocerkarii przez skórę (świąd, odczyn zapalny)

2. faza toksyczno-alergiczna -dreszcze, gorączka obrzęki skórne, bóle głowy, brzucha, stawów, eozynofilia, biegunka

3. faza traumatyczna - narządowa, ból w podbrzuszu, krwiomocz, częstomocz (podczas jajeczkowania samic)

Schistosomatoza pęcherzowa - objawy są wynikiem obrażeń ścianek pęcherza moczowego, narządów wewnętrznych i prostnicy przez wędrujące jaja pasożyta

Schistosoma mansoni - żyła krezkowa dolna (splot odbytniczy). Schistosomatoza jelitowa - samica skałda jaja głównie w naczyniach włosowatych jelit i krezkowych węzłach chłonnych, powodują one zapalenie żył i błony śluzowej jelita grubego, powstają owrzodzenia, brodawczaki, zmainy rakowe.

Schistosoma japonicum - dorzecze żyły krezkowej górnej, głównie w odgałęzieniach unaczynniających jelito cienkie. Schistosomatoza japońska (tętniczo-żylna) - najcięższa forma, charakteryzuje sie zastojem w wątrobie i ostrymi objawami ze strony przewodu pokarmowego. Choroba przebiega w dwuch postaciach: mózgowej (zaburzenia mowy, utraty pamięci, padaczka) i jelitowej (krwawe biegunki, wodobrzusze niedokrwistość)

4. Występowanie larw nicieni żołądkowo-jelitowych w środowisku naturalnym

Trichostrongyloidoza jest typową inwazją pastwiskową. Larwy występujące w środowisku wrażliwe są na temperaturę i wysychanie. Czas osiągania stadium inwazyjnego zależy od wilgotności i temperatury. Susza hamuje wylęganie się larw z otoczek jajowych jak również działą letalnie na jaja i larwy. Deszczowa i ciepła pogoda wpływa pozytywnie na przeżywalność i szybkość rozwoju larw. W okresie wiosennym paswisko zosatje zanieczyszczone jajami przez zwierzęta jednoroczne i dorosłe będące nosicielami jak i siewcami inwazji. Natomiast najbardziej podatne na inwazję są zwierzęta pierwszy raz wychodzące an pastwisko.

5. Zwalczanie wszawicy u świń

zaleca się stosowanie iwermektyny, doramektyny lub moksydektyny podskórnie, można stosować także związki fosfoorganiczne lub karbaminainy w postaci oprysków, zmywać lub pour-on. Zabiegi powtarzamy po 7-14 dniach. Równocześnie przeprowadzamy dezynfekcję chlewni. Przed wprowadzeniem nowych zwierząt kontrolujemy czy nie mają one wszy.

Zestaw 29

1. Gzy skórne

Hypoderma bovis - giez bydlęcy duży, 12-15 mm długości, ciało składa się z głowy tułowia, odwłoka, pokryte barwnymi włoskami o ciemnożółtym zabarwieniu, głowa szeroka, 3-członowe czułki, narządy gębowe całkowicie uwstecznione, skrzydła szerokie, brązowawe, krótkie odnóża, zakończone przylgami i pazurkami, odwłok samca zaokrąglony, samicy smukły z pokładełkiem. L3 pod skórą grzbietu. W okresie wiosenno-letnim wykluwają się dorosłe owady, kopulują, poczym samce giną. Samice składają jaja (600-800) na sierści tylnych kończyn (do wysokości stawu skokowego), na wymieniu, bokach ciała, atakując bydło składają 1 jajo. Po 4-7 dniach wylęgają się L1, wnikają one do tkanki podskórnej, przez 3-4 miesiące wędrują wzdłuż powięzi splotów nerwowo-naczyniowych do kanału kręgowego, umiejscawiają się w tkance tłuszczowej nadoponowej (są tu 3-5 miesięcy). Następnie jako L1 opuszczają kanał kręgowy, wędrują wzdłuż gałązek grzbietowych nerwów, umiejscawiają się w tkance łącznej pod skórą grzbietu. Po 7-8 dniach linka i L2, które drążą otwory w skórze grzbietu oddychają tlenem atmosferycznym, przechodzą 2 linkę i powstaje L3. pozostają pod skórą grzbietu przez 7-10 tygodni, powodując guzy, z których wypadają na początku czerwca, zagrzebują się w ziemi, przechodzą w stadium poczwarki (4-6 tyg). W ciepłe dni wylęgają się dorosłe owady, zdolne do kopulacji. Gzy mają bardzo dobry węch, wyczuwają pasące się bydło z bardzo dużej odległości, mogą przelecieć 5 km. Rosnące pod skóra larwy powodują powstanie guzów, larwy mogą obumierać, powodują stany zapalne skóry. Larwy będące w kanale kręgowym powodują niedowłady i porażenia kończyn. Często inwazja bezobjawowa, intensywna - osłabienia, wychudzenie, obniżenie wydajności, niekiedy porażenia przełyku, kończyn.

Hypoderma lineatum - giez bydlęcy mały, 11-13 mm, ciało pokryte gęstymi barwnymi włoskami, odwłok czarny. Większość larw wędruje ze skóry do ścian przełyku, a następnie pod skórę grzbietu. Larwy z tylnych partii ciała wędrują do kanału kręgowego. Reszta jw.

2. Isospora

Pierwotniaki, których oocysta zawiera dwie spory po 4 sporozoity każda. Atakują one głównie młode zwierzęta, pasożytują w przewodzie pokarmowym. Wyróżniamy:

Isospora hominis - człowiek

Isospora bigemina - pies, kot

Isospora rivolta - pies, kot

Isospora felis - kot

Isospora suis - świnia

Isospora almaatensis - świnia

Uwolnione z oocyst sporozoity wnikaja do komórek nabłonka błony śluzowej jelita cienkiego. Przekształcają się w schizonty, a te w merozoity. Po 2-3 pokoleniach schizontów ma miejsce gamogonia - powstają oocysty z zygotą, wydalane wraz zkałem. Do zarażenia dochodzi przez zjedzenie oocyst znajdujących się w środowisku. Nosilcielami są zwierzęta dorosłe, dlatego trzeba szybko oddzielać od nich młode. Działanie Isospory prowadzi do stanów zapalnych błony śluzowej jelita i skrócenia kosmków jelitowych. Dochodzi do pogorszenia funkcji trawiennych i wchłaniania, jak i pogorszenia przyrostu masy ciała. Inwazja w przypadku Isospora suis dotyczy prosiąt ssących 8-15 dniowych, początkowo występuje wodnista biegunka, następnie pastowata, kał jest żółty lub zielonkawy.

3. Objawy kliniczne echinostomatozy gęsi/kaczek

Echinostomatidae - przywry z tej rodziny mają wydłużony kształt ciała i charakteryzuje je obecność nerkowatego kształtu oskórkowego kołnierzyka zaopatrzonego w kolce, który otacza przyssawkę gębową.

Echinostoma revolutum - 9-22 mm, jelito ślepe

Echinoparyphium recurvatum - 2-5 mm jelito cienkie

Hypodereum conoideum - 7-11 mm, jelito cienkie.

Żywicielem ostatecznym są gęsi, kaczki, kury i inne ptaki gospodarcze i wolno żyjące. Żywicielem pośrednim są: 1. ślimaki słodkowodne, 2. ślimaki słodkowodne, kijanki, żaby, pijawki. Inwazje występują u ptaków korzystających ze zbiorników wodnych, w których występują żywiciele pośredni. Intensywne inwazje w wyniku mechanicznego działania prowadzą do stanów zapalnych błony śluzowej jelita. W przypadku intensywnej inwazji przywr u ptaków stwierdza się utratę apetytu, biegunkę (niekiedy odchody z domieszką krwi), wychudzenie, objawy niedokrwistości, zahamowanie wzrostu.

4. Larwy słupkowców w środowisku - budowa i oporność na czynniki środowiska

Budowa larwy L3:

słupkowce małe (dł 850um, 8 kom jelitowych, larwa:ogon 1,5:1),

Strongylus equinus (1000um, 16 kom jelitowych, larwa:ogon 2,8:1),

Strongylus vulgaris (800-1000um, 32 kj, larwa:ogon 2,5:1),

Strongylus edentatus (800um, 20 kj, larwa:ogon 2:1)

Larwy inwazyjne L3 zachowyją wylinkę z ostatniego linienia, dzięki temu sa oporne na warunki środowiska, szczególnie na wysychanie. Na przeżywalność wpływa także zdolność pobierania pokarmu - żywią się bakteriami kałowymi. W optymalnych warunkach moga przeżyć wiele miesięcy, mogą także zimować i być przyczyną masowych inwazji na wiosnę.

5. Pchły mięsożernych - objawy, zarażenie i sposoby zwalczania inwazji

Ctenocephalides canis - pchła psia, małe bezskrzydłe, 2-2,5 mm, ciało silnie bocznie ścieśnione, brązowożółte/brązowe/czarne. Na głowie regularnie rozmieszczone w postaci grzebieni szczecinki. Narząd gębowy kłująco-ssący, 3 para odnóży przystosowana do wykonywania skoków. Pchły na żywicielu występują okresowo. Rozwój z przeobrażeniem zupełnym. Jaja składane na sierści (opadają na legowisko) lub bezpośrednio w szparach podłogi, wilgotnej glebie. Po 2-11 dniach z jaj wykluwają się larwy, żyją w otaczającym środowisku, żywią się szczątkami organicznymi, zwykle odchodami dojrzałych pcheł, zawierającymi dużo krwi. Larwy są światłofobne, wolą miejsca zacienione. 3-krotnie linieją (9-200 dni) i przechodzą w stadium poczwarki, wytwarzają kokon. Po 7 dniach nimfy. Dojrzałe pchły żyją 3-8 miesięcy do 2 lat. Zarażenie przez kontakt z zarażonym zwierzęciem lub w środowisku, pasożytnictwo okresowe, 10 min - 2h nie zawsze na swoim gatunku. Pchły żywią się krwią, wprowadzają do rany czynnik zapobiegający krzepnięciu krwi, który działa silnie drażniąco i alergizująco, jest przyczyną alergicznego pchlego zapalenia skóry (apzs), nasilenie jego objawów uzależnione jest od poziomu IgG i IgE przeciw antygenom pchlim. Choroba najczęściej w sezonie letnim, mechanizm złożony. Ślina pcheł zawiera hapten, który w połączeniu z kolagenem skóry tworzy pełny antygen, który odpowiedzialny jest za nadwrażliwość typu I i IV. Objawy mogą utrzymywać się mimo usunięcia pasożytów, za co odpowiedzialne są urazy mechaniczne i zakażenia bakteryjne. Pchły przenoszą wiele patogenów, są żywicielem pośrednim Dipylidium caninum. Powodują niepokój, świąd, drapanie, wychudzenie, niedokrwistość. APZS objawia się świądem, na skórze jest rumień, dochodzi do nadwrażliwości na dotyk, (zmiany głównie w okolicy grzbietu, głównie lędźwiowo-krzyżowej) świąd prowadzi do samouszkodzeń, powoduje to wtórne infekcje bakteryjne w wyniku czego powstają krosty, strupy. Nieleczone apzs powoduje zgrubienie skóry wyłysienia, łojotok, ropne zapalenie skóry.

Ctenocephalides felis - pchła kocia jw.

Zestaw 30

1. Gzy jamowe i przewodu pokarmowego

Oestrus ovis - giez owczy, 10-12 mm, szarożółte, skrzydła przezroczyste, duża głowa, szary tułów, pokryty czarnymi guzkami, odwłok białożółty, larwy 30 mm, żółtawe, ciemniejsze poprzeczne pasy na stronie grzbietowej, zwężone w przednim końcu ciała. Powierzchnia brzuszna spłaszczona, pokryta kolcami, segment głowowy zaopatrzony w 2 czarne haki po stronie brzusznej. Owce i kozy, jama nosowa, zatoka czołowa, niekiedy przez kość sitową do jamy czaszki. Samice w okolicy nosa lub do otworów nosowych składają 30-40 larw. Larwy wędrują do miejsc bytowania, gdzie rosną, 2-krotnie linieją, po 9-10 miesiącach opuszczają żywiciela, ulegają przepoczwarzeniu w glebie. Larwy są przyczyną stanów zapalnych błony śluzowej, wypływ z nosa śluzowo, śluzowo-ropny, nawet z domieszką krwi, utrudnione oddychanie, kaszel, intensywna inwazja utrata apetytu, wychudzenie, śmierć.

Gasterophilus intestinalis - giez koński 12-15mm, gęsto owłosione, żółto-brunatno-czarne, skrzydła przezroczyste, z 2 ciemnymi plamami, uwstecznione narządy gębowe, pokładełko długie, zagięte pod odwłok, jaja poprzecznie prążkowane, stożkowate, zaopatrzone w wieczko. L3 zwężone w przednim odcinku ciała, zbudowane z 12 segmentów, po brzegach uzbrojone w duże kolce. L3 w żołądku. Dojrzałe gzy w lipiec/sierpień kopulują, samice przyklejają jaja do włosów przednich kończyn, w okolice barków, boków ciała. Po 1-2 tygodniach wykluwają się L1, dzięki lizaniu i obgryzaniu przez konia. Dostają się do jamy ustnej, wnikają w błonę śluzową języka, pozostają 21-28 dni, linka i L2, opuszczają język dostają się do żołądka i umiejscawiają się w błonie śluzowej części wpustowej. Linka i L3, są tu 9-10 miesięcy, na początku lata L3 wraz z kałem na zewnątrz i poczwarka (3-7 tyg)

Gasterophilus haemorrhoidalis - 9-11 mm, ciemnobrązowe, skrzydła przezroczyste, brązowe użyłkowanie, odwłok smukły, pokładełko 1/3 odwłoka, jaja duże czarne z prążkowanym przydatkiem czepnym. L3 segmenty 2-7 po brzusznej stronie uzbrojone w 2 rzędy kolców. L3 żołądek, przejściowo odbytnica. Loty godowe lipec/sierpień, jaja składane na wargach konia, larwy do błony śluzowej jamy ustnej następnie żołądek, poczwarka 16-28 dni.

Gasterophilus nasalis - do 13 mm, czarne, skrzydła szerokie, przezroczyste, żółte użyłkowanie, pokładełko grube, czarne, L3 uzbrojone 1 rzędem kolców na przednich krawędziach 2-7 segmentów. L3 w dwunastnicy, rzadko żołądek. Loty godowe czerwiec-sierpień, jaja na żuchwie, po 18-24 dniach L1, wędrują do jamy ustnej, wnikają do dziąseł i podniebienia, L2, połykane do dwunastnicy gdzie L3. poczwarka do 24 dni.

Gasterophilus pecorum - 13-16 mm, tułów jasnobrązowy, odwłok czarny, skrzydła przydymione u samca z 3 jaśniejszymi plamami, pokładełko krótkie, jaja czarne, zaopatrzone w pędzelkowaty przydatek czepny. L3 zaopatrzona w kolce po stronie grzbietowej do 5 segmentu, brzusznej do 7. L3 w żołądku, rzadziej dwunastnica. Loty godowe lipiec. Jaja na trawie, po tygodniu w nich larwy, które mogą przeżyć 9 miesięcy zimę, a nawet dobrze wysuszone siano. Konie zarażają się podczas jedzenia, larwy lokalizują się u podstawy języka L2, przełykane w dwunastnicy do L3.

Gasterophilus inermis - 9-11 mm, odwłok żółtobrunatny, skrzydła z ciemnymi plamami, krótkie pokładełko, jaja żółtawe, poprzecznie prążkowane z długim przydatkiem czepnym. L3 uzbrojone w słabo widoczne krótkie haczyki. L3 w odbytnicy. Loty godowe czerwiec-sierpień. Jaja na policzkach, larwy wnikają w skórę wędrują do kątów ust, tam przechodzą w błonę śluzową, tu L2, przełknięte do odbytnicy, L3.

Gasterophilus nigricornis - 10-11 mm, czarne, skrzydła przezroczyste, brunatnożółte użyłkowanie, jaja żółtawe poprzecznie prążkowane, L3 zielone, na segmentach po 1 rzędzie kolców, segment 2 bez kolców. L3 w dwunastnicy. Loty godowe czerwiec. Jaja na włosach szczęk, u nasady nosa, po 5 dniach L1 wędruje do jamy ustnej, wnika w błonę śluzową policzków, 20-30 dni linka, L2 wnika w błonę śluzową dwunastnicy głęboko. Gzy powodują niepokój koni, wędrujące larwy w skórze głowy są przyczyną zapaleń, wyłysień, stany zapalne jamy ustnej, L3 powodują ubytki nabłonka przewodu pokarmowego, intensywna inwazja osłabia ściany jelit, powoduję pękanie. Intensywna inwazja utrata apetytu, wychudzenie, morzyska.

Rhinoestrus purpureus - giez koński jamowy, gzawica nosowo-gardłowa. Dojrzałe gzy 8-11 mm, brunatnopurpurowe, koniec odwłoka ścięty pokryty plamami, larwy 17mm segment głowowy zaopatrzony w 2 haki. Koń głównie kość sitowa, rzadziej gardło jama nosowa, zatoka klinowa. Samica żyje do 25 dni składa 800 larw. Loty całe lato. Samice do worka spojówkowego lub otworów nosowych koni składają jednorazowo ok. 40 larw, te wędrują do miejsca bytowania, rosną 2 razy linieją. Po 9-10 miesiącach opuszczają konia, przepoczwarzenie w glebie. Objawy to wypływ z nosa (śluzowy, śluzowo ropny, niekiedy z domieszka krwi), utrudnienia w oddychaniu, kaszel. Intensywna inwazja utrata apetytu, wychudzenie śmierć.

2. Piroplazmoza

Inaczej babeszjoza jest to choroba wywoływana u zwierząt przez pierowtniaki rodzaju Babesia:

Babesia divergens - bydło

Babesia caballi - koń

Theileria (Babesia) equi - koń

Babesia canis - pies

Żywicielem ostatecznym są kleszcze - Ixodes ricinus (kleszcz pospolity), Dermacentor reticulatus (kleszcz łąkowy). U ssaków pierotniaki lokuja się w erytrocytach, rzadko występują w osoczu. Rozwój pierwotniaków Babesia jest dwużywicielowy. Ssaki są żywicielem pośrednim, w krwinkach których zachodzi namnażanie bezpłciowe. Żywicielem ostatecznym jest kleszcz, w ciele którego zachodzi gamogonia i sporogonia, w wyniku której powstaja sporozoity, postaci inwazyjne dla kręgowców. Zarażenie ssaków następuje przez wprowadzenie do skóry wraz ze ślina kleszczy sporozoitów Babesia. spp. Sporozoity przekształcaja się w trofozoity, które ulegają podziałowi na dwa merozoity, te opuszczają krinki i po krótkim pobycie w osoczu atakują kolejne erytocyty. Po kilku pokoleniach pojawiają się gamonty. Zostają one pobrane przez kleszcza w czasie zasysania krwi. Uwalniają się w ich przewodzie pokarmowym, wnikają do komórek nabłonka, gdzie łączą się tworząc zygotę, która tworzy ruchomom ookinetę. Ookinety przewędrowują do komórek różnych narządów kleszcza, gdzie tworzą ookinety wtórne. Po dotarciu do gruczołów ślinowych ulegają sporogonii i powstają sporozoity. Pierwotniki odbywające rozwój w krwinkach powodują rozpad erytrocytów. Antygeny Babesia spp. indukują ponad to odpowiedź humoralną i komórkową, w wyniku czego dochodzi do wzmożonej fagocytozy erytrocytów zawierających pasożyty. W wyniku uwolnienia z erytrocytów dużej ilości hemoglobiny następuje jej wydalanie z moczem, dochodzi także do zaburzenia jej przemian i usuwania metabolitów, co prowadzi do zółtaczki. Objawy chorbowe silniej wyrażone są u zwierząt starszych. U młodych babeszioza ogranicza się zazwyczaj do wzrostu temperatury. U zwierząt dorosłych pierwszym typowym obajwem jest apatia, wzrost temperatury ciała, nasępnie pojawia się hemoglobinuria, biegunka, zaburzenia krążenia i oddychania, objawy nerwowe, żółtaczka, a u przeżuwaczy atonia przedżołądków.

3. Alaria alata - występowanie i chorobotwórczość

Alaria alata - motyliczka mięśniowa, żywicielem są pies, kot, wilk, lis. Pierwszym żywicielem pośrednim są zatoczaki, drugim kijanki i żaby. Larwy lokują się w tkance łącznej mięśni poprzecznie prążkowanych. Żywicielem paratenicznym są dziki, świnie, kuny, ptaki, tchórze i inne. Inwazje dotyczą głównie zwierząt wolnożyjących, zjadających żywicieli pośrednich w organiżmie których znajdują się metacerkarie. Iwazja przebiega zwykle bezobjawowo. Badając mięśnie metodą komresorową można stwierdzić owalne cysty zawierające motyliczkę mięśniową.

4. Ancylostomatoza psów - sposoby wnikania larw i rozpoznawanie choroby

Choroba wywoływana przez małe nicienie, tęgoryjce posiadające dobrze wykształconą torebkę gębową na dnie której znajdują się ząbki lub listewki tnące, pasożytujące w jelicie cienkim.

Ancylostoma caninum ♀15-21 mm ♂ 9-12 mm, ząbki u wejścia do torebki gębowej, pies;

A. tubaeformae ♀ 9-13 mm ♂7-12 mm, kot;

Uncinaria stenocephala ♀ 9-16 mm ♂5-11 mm, półksiężycowate listewki tnące wokół torebki gębowej, pies kot// jelito cienkie

W środowisku zewnętrznym z jaj wykluwają się larwy, które dwukrotnie linieją i stają się larwami inwazyjnymi L3, zachowują one wylinkę z ostatniej linki, dzięki czemu są oporne na działanie czynników środowiska zewnętrznego i zachowują zdolność inwazji przez wiele miesięcy.

Ancylostoma może wnikać do organizmu per os, per cutis jak również drogą laktogenną i śródmacicznie. Uncianria dostaje się do organizmu drogą pokarmową i przez skórę.

per os - larwy po dostaniu się do jelita cienkiego wraz z pokarmem przechodzą swój rozwój w gruczołach i świetle jelita

per cutis - larwy przedostają się do naczyń chłonnych i krwionośnych, następnie przez serce prawe przedostają się do płuc, gdzie przebijaja się do pęcherzyków płucnych, przechodzą do tchawicy i po odkrztuszeniu i przełknięciu osiągają jelita cienkie, gdzie kończą swój rozwój.

Tęgoryjce przyczepiają się do błony śluzowej za pomocą dobrze wykształconej torebki gębowej, naruszają jej ciągłość ząbkami i ajko hematofagi pobierają krew. Mało intensywne inwazje przebiegają bezobjawowo. u psów występują cztery postaci tęgoryjczycy:

nadostra - u bardzo młodych szczeniąt zarażonych śródmacicznie, objawia się silną niedokrwistością, powodowaną przez niedojrzałe nicienie

ostra - objawia się niedokrwistością, powodowana przez niedojrzałe lub dojrzałe nicienie

przewlekła - brak lub słabo zaznaczona niedokrwistość

wtórna - zaostrzenie postaci przewlekłej, objawy niedokrwistości u utzrymywanych w złych warunkach, wyniszczonych

Przyżyciowo poszykujemy jaj nicieni metodą flotacji, pośmiertnie stwierdzamy przyczepione do błony sluzowej tęgoryjce.

5. Wpływ inwazji wszy i wszołów na żywiciela

Objawy kliniczne i zmiany anatomopatologiczne są podobne. Czynnikiem patogennym jest ruch pasożytów powodujący niepokój zwierząt, ocieranie się o napotkane przedmioty, ogryzanie i drapanie swędzących miejsc ciała. Przy intensywnej inwazji może w ten sposób dojść do zapalenia skóry, nastroszenia i zmatowienia sierści, wyłysienia, łuszczenia nabłonka, powstania ran i strupów. Zawszołowienie wpływa ujemnie na wagę, co obniża kondycję zwierząt chodowlanych. Wszoły mogą także przenosić choroby zakaźne poprzez przenoszenie bakterii, wirusó i riketsji.

Zestaw 31

1. Świerzbowce drążące

Sarcoptes bovis - świerzbowiec drążący bydlęcy, ciało owalne, pokryte chitynowymi włoskami, szczecinkami, kocami, samce 200-250 um, samice 300-400 um, odnóża krótkie, grube, kielichowate przylgi u samic na 2 przednich parach odnóży, u samców także na 4, jaja owalne szarobiałe.

Sarcoptes ovis - świerzbowiec drążący owczy

Sarcoptes rupicaprae - świerzbowiec drążący kozi. Samice składają kilkadziesiąt jaj. Po kilku dniach 6 nożne nimfy, po 3-4 dniach linka, powstają 8 nożne nimfy (protonimfy), po lince powstają dojrzałe samce i niedojrzałe, zdolne do kopulacji samice (deutonimfy), które linieją po kopulacji i składają jaja. Cykl rozwojowy trwa 2-3 tygodnie, a długość życia 3-5 tygodni. Źródłem inwazji są zarażone zwierzęta, pomieszczenia, gdzie takowe przebywały, z gatunku na gatunek. Świerzbowce uszkadzają mechanicznie skórę, ich metabolity działają toksycznie. Powstaje lokalny stan zapalny, małe guzki, następnie pęcherzyki wypełnione płynem surowiczym, po pęknięciu sączący się płyn wraz ze złuszczonym naskórkiem tworzy strupy. Wtórne zakażenia powoduja powstanie krost. Przy dłuższej inwazji skóra grubieje w skutek nagromadzenia wysięku, rozrostu tkanki łącznej. Ślina powoduje zwiększone rogowacenie skóry, włosy wypadają w wyniku stanów zapalnych pochewki korzenia włosa. Występują ponadto reakcje immunologiczne na antygeny świerzbowców.

Sarcoptes suis -świerzb drążący świński, samice do 0,5 mm, samce połowę mniejsze, owalne, 4 pary odnóży, powłoka ciała poprzecznie prążkowana, pokryta łuskami i kolcami, przylgi u samic na 1 i 2 parze odnóży, u samców także na 3. najwięcej pasożytów stwierdza się na skórze zewnętrznego przewodu słuchowego i małżowiny usznej.

Sarcoptes equi - świerzbowiec drążący koński, owalne, pokryte rzędami chitynowych włosków, szczecinek, kolców, samica 300-400 um, samiec 200-250 um, odnóża krótkie, grube, przylgi u samic na 1 i 2 parze odnóży u samców także na 4.

Sarcoptes canis - świerzbowiec drążący psi, owalne, pokryte rzędami chitynowych włosków, szczecinek, kolców, samica 300-400 um, samiec 200-250 um, odnóża krótkie, grube, przylgi u samic na 1 i 2 parze odnóży u samców także na 4.

Sarcoptes cuniculi - świerzbowiec drążący królików, samce do 0,15 mm, samice 0,23 mm. Występują w głębokich warstwach naskórka skóry głowy.

Sarcoptes anacanthos - świerzbowiec drążący myszy szczurów, chomików.

2. Plasmodium

Plasmodium gallinaceum - kury, makrofagi, erytrocyty, kury giną masowo

Plasmodium vivax - człowiek, schizonty wykazują szybkie ruchy pełzakowate, powoduje trzeciaczkę (febris tetriana)

Plasmodium falciparum - człowiek, schizogonia w naczyniach włosowatych jelit, śledziony, szpiku kostnym, mózgu, powoduje gorączkę codzienną (febris quotidran)

Plasmodium malariae - człowiek, młode schizonty kształtu taśmowatego, dojrzałe ównoległoboku, powoduje czwartaczkę (febris quartana)

Plasmodium ovale s. minutum - człowiek, powoduje trzeciaczkę o charakterze dobrotliwym

3 cykle rozwoju:

- egzoerytrocytarny - schizogonia przebiega poza erytrocytami (w komórkach śródbłonka u ptaków lub w komórkach wątroby u ssaków)

- endoerytrocytarny - schizogonia w erytrocytach

- płciowy - gametocyty powstają w krwi kręgowca, a gamety u komara

3. Pośmiertne rozpoznawanie inwazji Fasciola hepatica

- stany zapalne wątroby, w kanalikach wydrążonych w wątrobie znajduje się krew i młode przywry

-motylice w zmienionych przewodach żółciowych, u bydła powstają ich wapienne odlewy i zwłónienie.

4. Bunostomatoza owiec - patogeneza i rozpoznawanie

Bunostomoza choroba wywoływana przez tęgoryjce z 2 listewkami tnącymi u wejścia torebce gębowej, na jej dnie liczne ząbki;

Bunostomum phlebotomum ♀ 16-25 mm otwór płciowy przed środkiem ciała ♂10-18 mm asymetryczna torebka kopulacyjna, bydło;

B. trigonocephalum owca, koza ♀ 14-26 mm otwór płciowy w przedniej części ciała ♂11-17 mm asymetryczna torebka kopulacyjna. Pasożytują one w jelicie cienkim.

W wydalonych do środowiskach jajach wyksztłcają się larwy 1 stadium, przechodzą one dwie linki i stają się inwazyjne. Do zarażenia dochodzi najczęściej per cutis. Larwy wnikają do naczyń krwionośnych, następnie drogą krwi przez serce prawe trafiają do płuc. Tutaj odbywają linkę, przechodzą do tchawicy, odksztuszone i przełknięte trafiają do jelit, linka i dojrzałość płciowa. Wędrujące larwy powodują stany zapalne skóry i płuc, dojrzałe nicienie są hematofagami, ponadto uszkadzają błonę śluzową w miejscu bytowania. Niekiedy przu intensywnej inwazji pojawiają się wykwity skórne, w okresie późniejszym objawy ze strony układu oddechowego, dojrzałe powodują biegunki, niedokrwistosć, utrsty apetytu, wychudzenie. Przyżyciowo poszukujemy jaj w kale metodą flotacji, pośmiertnie stwierdzamy obecność nicieni w jelicie.

5. Występowanie much - miejsca żerowania i wylęgu

Muchy są owadami kosmopolitycznymi, żyją w butwiejących substancjach roślinnych, w kale i na zwłokach zwierząt, przełknięte z niedomytymi warzywami mogą powodować zaburzenia żołądkowo jelitowe.

Zestaw 32

1. Świerzbowce naskórne

Psoroptes ovis, equi - świerzbowiec naskórny owczy, koński, owalne, samce do 580 um, samice do 700 um, kielichowate przylgi na długich segmentowanych szypułkach występują na 1, 2 i 4 parze odnóży

Psoroptes cuniculi - świerzbowiec naskórny króliczy, samiec 520-620 um, samica 670-780 um, owalne, dzwonkowate przylgi na segmentowanych szypułach u samic na 1,2,4 parze odnóży, u samca na 1,2,3. królik, zewnętrzne przewody słuchowe. Cykl rozwojowy trwa 2-3 tygodnie, odbywa się na powierzchni skóry zewnętrznych przewodów słuchowych. Żywią się złuszczonym naskórkiem, działanie mechaniczne jak i wydaliny świerzbowców powodują zwiększone wydzielanie woskowiny, co może być wikłane zakażeniami bakteryjnymi. Króliki drapią uszy tylnymi kończynami, mają przekrzywioną głowę, dochodzi do zamknięcia przewodów słuchowych przez woskowinę i płyn surowiczy zakrzepły, objawy nerwowe po przemieszczeniu do przewodu środkowego i wewnętrznego. Śmierć z wyniszczenia.

2. Objawy kliniczne piroplazmozy bydła

Pierwotniki odbywające rozwój w krwinkach powodują rozpad erytrocytów. Antygeny Babesia spp. indukują ponad to odpowiedź humoralną i komórkową, w wyniku czego dochodzi do wzmożonej fagocytozy erytrocytów zawierających pasożyty. W wyniku uwolnienia z erytrocytów dużej ilości hemoglobiny następuje jej wydalanie z moczem, dochodzi także do zaburzenia jej przemian i usuwania metabolitów, co prowadzi do zółtaczki. Objawy chorbowe silniej wyrażone są u zwierząt starszych. U młodych babeszioza ogranicza się zazwyczaj do wzrostu temperatury. U zwierząt dorosłych pierwszym typowym obajwem jest apatia, wzrost temperatury ciała, nasępnie pojawia się hemoglobinuria, biegunka, zaburzenia krążenia i oddychania, objawy nerwowe, żółtaczka, a u przeżuwaczy atonia przedżołądków.

3. Występowanie bruzdogłowca szerokiego

Bruzdogłowiec szeroki - Diphyllobothrium latum, tasiemiec psów, kotów, lisów, człowieka i innych ssaków żywiących się rybami, pasożytuje w jelicie cienkim. Jest to tasiemiec kosmopolityczny, szeroko rozpowszechniony na pobrzeżu Bałtyka i Morza Północnego.

4. Ezofagostomatoza przeżuwaczy - objawy i rozpoznawanie

Należą do nich nicienie rodzaju Oesophagostomum - odcinek głowoy ma charakterystyczne wzdęcie oskórkowe, położone na wysokości początku gardzieli, oddzielone od reszty ciała poprzeczną bruzdą. Torebka gębowa mała, szeroka, pozbawiona elementów tnących.

Oesophagostomum radiatum ♀16,2 mm otwór płciowy koło odbytowego ♂14-17 mm trójpłatowa torebka kopulacyjna bydło,

Oesophagostomum venulosum ♀ 13-20 mm ♂ 10-15 mm trójpłatowa torebka kopulacyjna, owca, koza

Oesophagostomum columbianum ♂ 12-16 mm ♀ 14 mm, owca i koza

W wydalonych do środowiska jajach wykształcają się larwy L1, które wykluwają sie, przechodza 2 linki i osiągają stadium inwazyjne. Larwy te zachowują wylinkę z ostatniego linienia. Zarażenie następuje per os, w jelicie larwy zrzucaja linkę, wnikają w błonę śluzową jelita, tworzą guzki w których linieją, wypadają jako L4, linieją po raz czwarty i osiągają dojrzałość płciową.

Larwy powodują powstanie guzków, wokół których dochodzi do zmian zapalnych. Na ich wierzchoku pojawia się kraterowaty otwór wypełniony serowatą masą. Niekiedy guzki mogą ulegać zropieniu. Rozległe zmiany mogą doprowadzić do wrzodziejącego zapalenia okrężnicy. Ściana jelita ulega zgrubieniu, okoliczne węzły chłonne sa obrzękłe. Przebieg choroby u owiec może być ostry i przewlekły. Przebieg ostry występuje u młodych zwierząt, w przypadku intensywnej inwazji - wzmożona perystaltyka jelit, uporczywa biegunka z domieszką śluzu, a nawet krwi. Zwierzęta tracą apetyt, są wychudzone, niekiedy pojawiają się niedokrwistości. Postać przewlekła manifestuje się mniej zaznaczonym objawami.

Pośmiertnie stwierdzamy nicienie w przewodzie pokarmowym jak i zmiany w błonie śluzowej. Przyżyciowo rozpoznajemy inwazję po budowie larw L3.

5. Muchy krwiopijne - występowanie, gatunki

Stomoxys calcitrans - mucha bolimuszka/mucha stajenna, 6 mm, ciemno-brunatna, kłujka sterczy do przodu, służąca do przecinania skóry, bardzo boleśnie tnie, do 90 jaj w nawozie (najlepszy wysuszony, wymieszany ze słomom) pełny rozwój 21-30 dni, przenosi groźne patogeny (wirus niedokrwistości zakaźnej koni, świdrowce, różyca)

Lyperosia irritans - mucha rogów 3,5-5mm, ciemne głaszczki i czułki, atakują głównie bydło w okolicy rogów, jaja składane w kale, samice i samce wysysają krew zwłaszcza w upalne dni nakłucia w miejscach gdzie skóra jest delikatna (pachwiny, podpiersie), powodują niepokój, wychudzenie, obniżenie udoju. Mogą być przyczyną letniego zapalenia wymienia u bydła inaczej ropowiczego zapalenia wymienia, przenosząc na drobne ranki bakterie ropotwórcze.

Glossina palpalis mucha tse-tse środowisk wilgotnych, G morsitans mucha tse-tse środowisk suchych, wektoruja świdrowce gorączki afrykańskiej, co 10 dni samica rodzi 1 larwę, która zakopuje się w ziemi, muchy wzrokiem wyszukują ofiar, preferują ciemne kolory

Zestaw 33

1. Pajęczaki pasożytnicze

Wśród pajęczaków Arachindia pasożytami są roztocza Ascari. Są one ksztłtu owalnego bądź okrągłego, zatarta segmentacja. Umownie ich ciało podzilone jest na gnatosomę, część głowowa obemującą szczękoczułki, nogogłaszczki, ryjek, oraz idiosomę - obejmującą pozostałą część ciała. W rozwoju występują larwy z 3 parami odnóży, stadia nimfy (protonimfa, deutonimfa, tritonimfa) i postacie dojrzałe (imagines) zawsze z 4 parami odnóży. Roztocza są głównie pasożytami zewnętrznymi pytującymi na powierzchni skóry lub w naskórku, mogą być ściśle związane z żywicielem (świerzbowce, nurzeńce), lub przebywać na nim okresowo, głównie w celu pobrania krwi (kleszcze, obrzeżki, ptaszyńce).

2. Leczenie piroplazmozy

do leczenia babeszjozy używa się:

- diminazenu (głęboko domięśniowo)

- imidokarbu - podskórnie

Należy pamiętać iż przy stosowaniu leków przeciwko Babesia spp. należy zachowywać długie okresy karencji na mleko jak i tkanki. Zapobieganie babeszjozie polega na ograniczeniu kontaktów zwierząt z żywicielami ostatecznymi - kleszczami.

3. Zmiany anatomopatologiczne przy larwalnej i imaginalnej postaci Paramphistomum spp.

Młodociane, migrujące przywry są przyczyną zmian w obrębie błony śluzowej dwunastnicy - zapalenia nieżytowe lub krwotoczne. Dojrzałe przywry są mniej patogenne, uszkadzają błonę śluzową, prowadzą do zanikowego lub przerostowego zapalenia. Inwazje są najczęściej bezobjawowe. Najczęściej pojawia się utrata apetytu, biegunka, osłabienie. Zwierzęta chudną, pojawiają sie objawy niedokrwistości, pojawiają się obrzęki okolicy żuchwy, przedpiersia. Dorosłe przywry moga powodować niedowłady przedżołądków, wzdęcia, zaburzenia w trawieniu.

4. Nematodiroza - występowanie inwazji w stadzie owiec

Choroba wywoływana przez nicienie z rodzaju Nematodirus. Oskórek przedniego końca ciała tworzy poprzecznie prążkowane, pęcherzykowate wzdęcie. Wyróżniamy:

Nematodirus helvetianus, filicollis, spathiger, battus. Choroba ta występuje u bydła, owiec, kóz, pasożyty lokują się w jelicie cienkim. W jajach w środowisku znajdują się larwu L1, które przechodza w nim dwie linki, mogą się z niego wykluwać, bądź pozostawać w nim przez zimę i wiosną wywoływać inwazje. Zarażenie następuje per os, larwy wnikają do błony

luzowej jelita, odbywają w niej linki, po czym wypadają do światła jelita i dojrzewają płciowo. Do zarażenia dochodzi najczęściej na pastwiskach. Działanie patogenne polega na wywoływaniu stanów zapalnych błony śluzowej. Głóne objawy to biegunka, utrata apetytu i spadek masy ciała.

5. Sanitarne znaczenie much

- przenoszą cysty pierwotniaków oraz jaja pasożytów

- bolimuszka przenosi wirusa niedokrwistości zakaźnej koni, zarazki ospy drobiu, różycy

- mucha tse-tse przenosi świdrowce - Trypanosoma congolense, brucei

Zestaw 34

1. Varroa jacobsoni

2. Zarażenie i przebieg piroplazmozy bydła

Inaczej babeszjoza jest to choroba wywoływana u zwierząt przez pierowtniaki rodzaju Babesia:

Babesia divergens - bydło

Żywicielem ostatecznym są kleszcze - Ixodes ricinus (kleszcz pospolity), Dermacentor reticulatus (kleszcz łąkowy). U ssaków pierotniaki lokuja się w erytrocytach, rzadko występują w osoczu. Rozwój pierwotniaków Babesia jest dwużywicielowy. Ssaki są żywicielem pośrednim, w krwinkach których zachodzi namnażanie bezpłciowe. Żywicielem ostatecznym jest kleszcz, w ciele którego zachodzi gamogonia i sporogonia, w wyniku której powstaja sporozoity, postaci inwazyjne dla kręgowców. Zarażenie ssaków następuje przez wprowadzenie do skóry wraz ze ślina kleszczy sporozoitów Babesia. spp. Sporozoity przekształcaja się w trofozoity, które ulegają podziałowi na dwa merozoity, te opuszczają krinki i po krótkim pobycie w osoczu atakują kolejne erytocyty. Po kilku pokoleniach pojawiają się gamonty. Zostają one pobrane przez kleszcza w czasie zasysania krwi. Uwalniają się w ich przewodzie pokarmowym, wnikają do komórek nabłonka, gdzie łączą się tworząc zygotę, która tworzy ruchomom ookinetę. Ookinety przewędrowują do komórek różnych narządów kleszcza, gdzie tworzą ookinety wtórne. Po dotarciu do gruczołów ślinowych ulegają sporogonii i powstają sporozoity. Pierwotniki odbywające rozwój w krwinkach powodują rozpad erytrocytów. Antygeny Babesia spp. indukują ponad to odpowiedź humoralną i komórkową, w wyniku czego dochodzi do wzmożonej fagocytozy erytrocytów zawierających pasożyty. W wyniku uwolnienia z erytrocytów dużej ilości hemoglobiny następuje jej wydalanie z moczem, dochodzi także do zaburzenia jej przemian i usuwania metabolitów, co prowadzi do zółtaczki. Objawy chorbowe silniej wyrażone są u zwierząt starszych. U młodych babeszioza ogranicza się zazwyczaj do wzrostu temperatury. U zwierząt dorosłych pierwszym typowym obajwem jest apatia, wzrost temperatury ciała, nasępnie pojawia się hemoglobinuria, biegunka, zaburzenia krążenia i oddychania, objawy nerwowe, żółtaczka, a u przeżuwaczy atonia przedżołądków.

3. Rozpoznawanie i różnicowanie inwazji Paramhistomum sp i innych przywr u bydła

Fasciola hepatica - białoszara, lancetowatego kształtu przywra o wyraźnie stożkowatym przednim końcu ciała. Oskórek na przodzie otoczony jest licznymi drobnymi kolcami. Na wierzchołku stożka znajduje się przyssawka gębowa. Po bokach ciała ciągną się gruczoły żułtnikowe od podstawy stożka do końca ciała. Rozpoznanie przyżyciowo polega na poszykiwaniu jaj w kale metodą dekantacji (jaja regularnego kształtu, złotożółte, na jednym biegunie zaopatrzone w wieczko); pośmiertnie zapalenie wątroby, zwapnienie przewodów żółciowych.

Fasciola magna - owalna, bez wyraźnego stożka, długi przełyk z obficie rozgałęzionym jelitem

Paramphistomum cervi - przywry grube, białoszare, stożkowatego kształtu, przyssawka brzuszna zlokalizowana w tylnej części ciała. Przyżyciowo badanie kału metodą dekantacji i poszukiwanie jaj (białoszare z wieczkeim, większe od jaj motylicy, biegun jaja obok wieczka zawiera wolną przestrzeń w związku z niepełnym wypełnieniem skorupki jajowej przez komórki żółtnikowe), pośmiertnie - w ścianie dwunastnicyniewielkie stożkowate przywry, w żawaczu liczne dojzrałe przywry.

4. Zwalczanie much w obiektach hodowlanych

5. Sposoby podawania leków dla zwierząt

iniekcje, per os, "pour-on", "spot-on", kąpiele, spray, emulsje, rozpylanie leków sproszkowanych, obroże, kolczyki do ucha, przylepce, opaski, szampony, paski

Zestaw 35

1. Aparat czepny u przywr i tasiemców

Przywry - narządy czepne stanowią dwie przyssawki, z których gębowa znajduje się na przodzie ciała, jest drożna prowadz do przewodu pokarmowego. Przyssawka brzuszna jest niedrożna, położona jest w różnej odległości od brzusznej

U tasiemców rozwinęło się wiele narządów czepnych, mogą to być: bruzdy przyssawkowe, przyssawki, haki, jak i ryjek otoczony kilkoma rzędami haków.

2. Rozpoznawanie piroplazmozy u bydła

- spożądzamy rozmaz krwi, następnie barwimy metodą Giemsy. Rozmaz powinien być cienki i równomierny. W rozmazie poszukujemy erytrocytów, w obrębie których zlokalizowane sa Babesia gruszkowatego kształtu, po dwie.

3. Tasiemce niższe - przykłady i budowa ciała

tasiemce niższe, czyli nieczłonowane (Cestodaria), o ciele nieczłonowanym i jednej parze narządów rozrodczych, pasożytujące głównie w ciele ryb chrzęstnoszkieletowych,

- książka

4. Milerioza owiec

5. Dynamika inwazji wszy i wszołów u bydła i świń w różnych typach chowu

Zestaw 36

1. Aparat czepny u nicieni

Zlokalizowany jest w torebce gębowej która charakteryzuję się w zależności od gatunku:

Chabertia ovina torebka jest szeroka, pozbawiona ządków, otwór gębowy otaczają 2 wieńce listków, torebka gębowa działa jak przyssawka w stosunku do bł śluzowej jelita.

Oesophagostomum - zewnętrzny wieniec okołogębowy złożony z 9 listewek, a u nasady każdej listewki jest para krótkich listewek tworzaca wieniec wewnętrzny

Strongylus equinus - na dnie torebki 2 pary stożkowatych zębów, 1 para przybrzusznie, 2 para przygrzbietowo, otwór gębowy otoczony wieńcem zewnętrznym i wewnętrznym

Strongylus edantus - 2 wieńce okołogebowe, torebka bez zębów

Strongylus vulgaris - 2 wieńce okołogebowe, torebka obszerna z 1 para zębów płatowatego kształtu

Trichonema Nassatum - posiada listewki w torebce gebowej

Trichonema Longibursatum, Catinatum - torebka bez zębów i listewek

Syngamus Trachea - obszerna półkolista torebka, na dnie 8 żebów rozmieszczonych promieniście

Amidostomum Anseris - torebka płytka, na dnie 3 zęby

Ancylostoma duodenale - torebka półkolista, przy wejściu 2 pary zębów, 3 para szczątkowa, na dnie 2 listewki

Ancylostoma caninum - 3 pary zębów

Unicaria stenocephala, torebka bez zębów, ale są półksiężycowate listewki tnące

Dictocaulus - 2 wieńce brodawek, brak warg

Metastrongylus - otwór gębowy otoczony 2 trójpłatowymi wargami

Oxyuris Equi - sześciokątny otwór gebowy, krótka torebka, na dnie u samca chitynowe szczecinki a u samicy 3 dobrze wykształcone zęby

Heterakis Galinarrum - 3 dobrze rozwinięte wargi

2. Sarkosporidiozy

Do rodzaju Sarkosporidia zalicza się pierwotniaki z rodzaju:

Sarcocystis Bertmani, Equicans, Blanchardi, Tenella, Miescheriana, Muris

Ż.o zwierząta miesożerne i człowiek

Ż.p roślinożerne (koń, bydło, owce), świnia, myszy

Sarcocystis Bertmani, Equicans

Występuje u koni w mm. gardła i przełyku, także w mm. szkieletowych

Cysty bertmani 15mm, a equicxans tylko 0,6mm

Rozwój:

Psy jako ż.o. zjada mięso w którym są cysty mięśniowe tzw. cewy Miechera. W jelicie cysty się uwalniają, w komórkach nabłonka przechodzą rowój płciowy (gametogonie). Dalej dochodzi do sporogonii, oocysty zawierają 4 sporozoity w 2 sporocystach, są wydalane do środowiska zew. Następnie oocysty są zjadane przez konie, z oocyst uwalniają się sporozoity, dostają się do takich narządów jak: nerka, wątroba, płuca, serce, jelita, mm. i tam rozmnażają się bezpłciowo (schizogonia). Następnie zbity drogą krwionośna dostają się do mm., gdzie powstają cysty, ok.

Patogeneza:

Cewy w mm mają ok. 10 mm, towarzyszy im często naciek omórkowy, daje to obraz myositis sarcosporidica.

Inwazja przebiega zazwyczaj bezobjawowo, czasami ale rzadko notuje się niedowłady kończyn. Przy b.dużej inwazji (ale doświadczalnie) obserwuję się biegunkę, niedokrwistość, gorączkę,

Leczenie: nieopracowane

Wykrywanie:

Testy IFAT

Blanchardi - cewy do 15 mm, głównie w przełyku bydła

Tenella - cewy do 10 mm, w przełyku owiec i kóz

Miescheriana - cewy do 4mm, w świń w gardle, przełyku, przeponie, mm międzyżebrowych, należy odróżnić od włośnia

Muris - cewy do 2 mm, u muszy i szczurów

3. Tasiemce drobiu

Drób grzebiący

1. Davainea proglottina

• 0,5-4mm

• kury

• ż.p. - ślimaki lądowe

2. Raillietina echinobothrida

• do 25cm

• kury, indyki, gołębie

• ż.p. mrówki

3. Raillietina cesticillus

• 9-13cm

• kury, indyki

• ż.p. - chrząszcze

4. Raillietina tetragona

• 10 do 25cm

• kury, indyki, gołębie

• ż.p. - muchy i mrówki

5. Amoebotaenia cuneata

• 2-4mm

• kury

• ż.p. - dżdżownice

6. Choanotaenia infundibulum

• 5-23cm

• kury, indyki

• ż.p. - muchy, konik polny, chrząszcze

7. Echinolepis carioca

• 3-8cm

• indyki

• ż.p. - chrząszcze kałożerne

Drób pływający

1. Drepanidotaenia lanceolata

• 6-23cm

• szerokość 0,5-1,8cm

• skoleks mały, gruszkowaty z wieńcem z 8 hakami

• uzbrojony ryjek

• człony krótkie i bardzo szerokie

• w każdym członie po 3 pęcherzyki jądrowe

• macica poprzeczna

• jajo owalne

• ż.o. - gęsi, kaczki, człowiek

• umiejscowienie - jelito cienkie

• ż.p. - skorupiaki planktonowate z rodzaju Cyclops

• rozwój - wydalone przez ż.o. człony na zewnątrz rozpadają się w wodzie, a jaja połyka ż.p. - oczlik-widłonóg /Diaptomus/ u którego po uwolnieniu onkosfery w jamie ciała tworzy się cysticerkoid /cerkocistis/

2. Hymenolepis setigera

• 13-21cm

• gęsi

• uzbrojony ryjek i prącie

• ż.p - skorupiaki z rodzaju Cyclops i Diaptomus

Hymenolepis cantaniana (kury)

Hymenolepus carioca (kury)

4. Rozpoznanie nicieni żołądkowo - jelitowych

Przyżyciowe

• wywiad

• objawy

• badanie kliniczne

• badanie kału na obecność jaj (flotacja)

Pośmiertne

• ubój diagnostyczny (przy trudnych biegunkach)

• sekcja

Przy rozpoznaniu klinicznym należy wziąć pod uwagę

• wiek zwierząt

• porę roku

• gatunki zwierząt

(zaburzenia ze strony układu pokarmowego - biegunki, bóle brzucha)

Badanie laboratoryjne

• badanie kału na obecność jaj lub larw

• badanie trawy

• zeskrobin ze żłobów lub koryt, a nawet ścian i słupów

• jaja niektórych nicieni żołądkowo-jelitowych trudne do różnicowania

• larwy można wyhodować z prób kału, trawy lub zeskrobin

• badania jaj - metoda Fulleborna w różnych modyfikacjach

• szukanie larw - metoda Vajdy lub Baermanna (stosowana do badań trawy, gleby, zeskrobin)

Rozpoznanie inwazjologiczne

( ocena stada na danym terenie)

• podstawą rozpoznania jest wynik badania koproskopowego

• do badań pobieramy materiał od 10-20% stada (nie mniej niż 5 prób)

• każde stado badamy min. 1x w roku

• przeżuwacze - przed sezonem pastwiskowym

• (nie wcześniej niż w marcu)

• stado to zwierzęta przebywające we wspólnym środowisku

• lub wypasane na wspólnym pastwisku

5. Rola pcheł w roznoszeniu inwazji pasożytniczych i chorób zakaźnych

Przenoszą:

Larwy Dipilidum caninum, Hymenolepis nana, fraterna.

Trypanosomy. Kokcydia.

Dżumę, turalemie, bruceloze, wąglik, trąd ludzki i szczurzy, dur plamisty, dur endemiczny, nosaciznę rzekomą, salmonellozy, myksomatozę królików, Gronkowca złocistego i białego.

Zestaw 37

1. Układ pokarmowy przywr

Otwór gębowy umieszczony jest na przednim końcu ciała, otoczony przyssawką gębową. Jama gębowa ma kształt lejkowaty, prowadzi do mięsistej gardzieli, następnie jest przełyk, od którego odchodzą 2 pnie jelit, ślepo zakończone (u zdecydowanej większości).

2. Toxoplazmoza

Jest pasożytem wewnątrzkomórkowym, który upodobał sobie w komórkach usś lub w krwinkach białych, pozakomórkowo tylko gdy wnikają do nowych komórek.
Do zarażenia się dochodzi: przez jamę ustną, drogą kropelkową, przez spojówki i bł. Śluzowe a także wewnątrzmaciczne i przez skórę. Możliwymi rezerwuarami są ssaki, ptaki gady a nawet ryby. Nie przenosi się ze zwierzęcia na zwierzę. Pasożyty stwierdza się w moczu i kale a także w mleku, jajach i mięśniach

Rozwój

Objawy kliniczne toxoplazmozy
U zwierząt zwykle bezobjawowo, gdzieniegdzie jest powodem zaburzeń w rozrodzie zwierząt, zarażenie ciężarnych samic jest przyczyną zamierania zarodków, poronień lub urodzeniem słabego potomstwa, może też prowadzić do bezpłodności. Może też powodować zapalenie wątroby, mózgu a także mięśni. U kotów może przebiegać postaci ostrej lub przewlekłej, u zwierząt młodych, przebieg ostry, brak apetytu, osowiałość, biegunkę, wzrost temp, zwiększone pragnienie, duszność i zwiększona  reakcja na ból w okolicach wątroby i trzustki => wyczerpanie i śmierć.
U psów wzrost temperatury, wymioty, biegunka, obrzęk węzłów chłonnych.

U starych kotów i ptaków forma przewlekła, to samo co u psów dodatkowo zaburzenia oun niezborność ruchów.
U ludzi postaci nabyta (bezobjawowo lub postać węzłowaszyjno karkowe węzły powiększone) i wrodzona dotyczy wątroby śledziony i narządów klatki piersiowej, płuca, serce, oun a także narządu wzroku.
Zatem objawy są mało specyficzne, dlatego wykrycie jest bardzo trudne i długotrwałe, niekiedy u kotów da się w kale znaleźć oocyty 1/kilkaset, skuteczne metody ELISA i inne serologiczne

3. Anaplocefalidoza zwierząt - przykłady

Anaplocephala magna

Anaplocephala Perfoliata
Paranoplocephala Mamiliana

skoleks bez ryjka i haków

człony niskie i szerokie

jaja mają 3 otoczki, wewnętrzna tworzy charakterystyczny aparat gruszkowaty

larwa typy cysticerkoid rozwija się w ż.p.

Ż.P.

mechowce z nadrodziny Oribatoidea, wyjątkowo chrząszcze

Ż.O.

konie i inne koniowate

Ciężki przebieg tasiemczycy

Inwazja masowa - do 1 tyś osobników w jednym ż.o.

Zaburzenia funkcji jelit - wpochwienia, zaczopowania, perforacja. W wyniku podrażnienia błony śluzowej tworzy się ziarninowe zapalenie co może spowodować zaczopowanie jelit, czyli doprowadza do kolek, np. może zatkać ujście ślepo - okrężnice

Anaplocephala magna

35-80cm

szerokość 0,2 - 0,5cm

skoleks duży czworoboczny z 4 przyssawkami

człony krótkie i szerokie z otworami płciowymi jednostronnymi

ostatnie człony węższe i płaskie

jaja z aparatem gruszkowatym słabo rozwiniętym o krótkich rogach

Ż.O

koń, osioł, zebra

Umiejscowienie

tylny odcinek jelita cienkiego, żołądek

Rozwój

- ż.p. mechowce, cysticerkoid /cerkocysta/ rozwija się w jamie ciała roztoczy przez około 5 miesięcy

Anaplocephala Perfoliata

1 - 8cm

szerokość 1-2cm

skoleks duży z 2 przyssawkami + płatowaty wyrostek

otwory płciowe jednostronne - jajnik zajmuje prawie całą szerokość członu

jajo z dobrze rozwiniętym aparatem gruszkowatym o długich rogach

Ż.O.

koń, osioł, muł

Ż.P.

mechowce

Umiejscowienie

jelito kręte, jelito ślepe, okrężnica

Paranoplocephala Mamiliana

4-5cm

szerokość 0,4 - 0,6 cm

skoleks drobny z przyssawkami posiadającymi szczelinowate otwory

otwory płciowe jednostronne

jajo ma aparat gruszkowaty z długimi rogami

Ż.o

koń, muł /gryzonie/

Umiejscowienie

jelito cienkie

Rozwój

Ż.p. - mechowce, do zarażenia dochodzi na pastwisku wiosną

najczęściej występuje w Polsce

Objaw choroby to morzyska, w przypadku tasiemczyc u koni to zaczopowanie jelit

Do rodziny Anapolcephalidae należy także:

• MONIEZIA EXPANSA

• długość od 4 do 10 m (1-5m)

• szerokość około 1,6

• przyssawki dobrze wykształcone ze szczelinowatym otworem

• barwa biała (początek biały a ogon żółty)

• człony niskie i szerokie

• otwory płciowe na obu krawędziach w przedniej części członu z pierścieniowatym zgrubieniem

• w członie płciowym podwójny aparat płciowy

• jajnik ma kształt rogalika i obejmuje żółtniki

• ułożenie gruczołów międzyczłonowych w jednej linii w wianuszkach (pierścieniach) blisko tylnej krawędzi członu

• kształt jaja trójkątny lub kulisty

Ż.O

• bydło, owce, kozy oraz inne przeżuwacze domowe i wolno żyjące

Ż.P.

• mechowce (roztocza)

Umiejscowienie

• jelito cienkie

• MONIEZIA BENEDENI

• długość 0,4 - 4 m

• szerokość 1,6 cm

• skoleks czworoboczny z przyssawkami

• barwa żółta

• ułożenie gruczołów międzyczłonowych linearne blisko dolnej krawędzi członu

• otwory płciowe przed środkiem bocznych krawędzi członów

• kształt jaja kwadratowy

Ż.O.

• owce, bydło

Ż.P.

• mechowce

Umiejscowienie

• jelito cienkie (zaczopowanie + toksyny)

Rozwój

• jaja uwalniają się z macicy w jelicie cienkim ż.o. lub z członami wydalane są na zewnątrz

• ż.p. mechowce (Galumna) pożerają zawartość jaj wraz z aparatem gruszkowatym zawierającym onkosferę

• onkosfera przekształca się w cysticerkoid który po ok. 4 miesiącach osiąga stadium inwazyjne

• mechowce są zjadane na pastwisku przez ż.o. (przeciwdziała temu wapniowanie łaki)

• MONIEZJA - choroba przeżuwaczy

• w początkowym okresie utrata apetytu, słaba biegunka

• dalsze pogorszenie stanu zdrowia - biegunka na przemian z zaparciami

• niedokrwistość

• wełna traci połysk, młode tracą na masie, odstają od stada, niechętnie się poruszają

• objawy ze strony UN - zarzucanie głowy na grzbiet, niezborność ruchowa wywołana metabolitami lub toksynami tasiemców

• często dochodzi do zaczopowania jelit - objawy morzyskowe, nagłe wzdęcia prowadzące do śmierci

• 5 postaci klinicznych - „chlebowy ogon”

4. Metody zwalczania nicieni żołądkowo - jelitowych -wykłady

Nazwa preparatu	Dawka mg/kg m.c.	Rodzaj inwazji i skuteczność (%)				Karencja na mleko (dni)
				nicienie żoł-jelit.	dictyocaulus		niedojrzałe pasożyty	larwy drzemiące
Albendazol (Valbazen)	7,5	95-100	95-100	95-100	80	5 *
Febantel (Rintal)	7,5	95-100	95-100	95-100	80	7
Febendazol (Panacur)	7,2	95-100	95-100	95-100	80	5
Ivermectin (Ivomec)	0,2	95-100	95-100	95-100	95-100	* nie u krów m
Levamisol (Nilverm)	5 i.m. 7,5	95-100	95-100	95-100		1

Nazwa preparatu	Dawka mg/kg m.c.	Rodzaj inwazji i skuteczność (%)				Karencja na mleko (dni)
				nicienie żoł-jelit.	dictyocaulus		niedojrzałe pasożyty	larwy drzemiące
Morantel (Paratect)	1 bolus na zw.	95-100				* nie u krów m
Oxfendazol (Systamex)	4,5	95-100	95-100	95-100	80	5
Parabendazol (Neminil)	30,0	95-100	95-100	ok. 60	0	4
Pyrantel (Banminth)	12,5	95-100	95-100	ok. 60	0	0
Thiabendazol (Thibenzole)	75,0	95-100	50-60	0	0	0

5. Melofagoza owiec - Wpleszcz owczy

3-6mm , 3 pary mocnych stóp, zakończone dwuzębnym pazurkiem

Żyworodne

Samica w ciągu życia rodzi 5 - 15 larw, przykleja je do włosów (jednym końcem, przypominają pestki jabłka), po 12h przekształcają się w poczwarki (3-4mm, czarne), po 2 tyg. wykluwają się osobniki dorosłe.

-zarażenie przez kontakt bezpośredni z osobnikami chorymi. Szczyt inwazji przypada na zimę, sprzyjają mu złe warunki zoohigieniczne.

-ukłucie jest niebolesne, u jagniąt intensywna inwazja może doprowadzić do niedokrwistości, wychudzenia a nawet śmierci.

Odchody wpleszczy zanieczyszczają runo na kolor żółtozielony (zielony)

-owce opadnięte wpleszczami są niespokojne, ocierają się, a wełna ulega skołtunieniu, może też wypadać

Zestaw 38

1.Układ wydalniczy tasiemców

Układ wydalniczy jest układem typu protonefridialnego, główne przewody wydalnicze biegną podłużnie po obu stronach członów (brzusznie i grzbietowo). W każdym członie u tylnego jego brzegu znajduje się poprzeczny przewód łączący. U niektórych tasiemców układ wydalniczy tworzy sieć naczyń. Komórki płomykowe z mezenchymy łączą się z naczyniami wydalniczymi za pomocą kanalików. Najstarszy człon, pod względem rozwoju, ma wspólny otwór wydalniczy.

2. Sposoby przenoszenia Toxoplasma gondii

Jest pasożytem wewnątrzkomórkowym, który upodobał sobie w komórkach usś lub w krwinkach białych, pozakomórkowo tylko gdy wnikają do nowych komórek.

Do zarażenia się dochodzi: przez jamę ustną, drogą kropelkową, przez spojówki i bł. Śluzowe a także wewnątrzmaciczne i przez skórę. Możliwymi rezerwuarami są ssaki, ptaki gady a nawet ryby. Nie przenosi się ze zwierzęcia na zwierzę. Pasożyty stwierdza się w moczu i kale a także w mleku, jajach i mięśniach

3. Moniezjozy syn. Anoplocefaldioza - tasiemczyca

Jest to choroba wywoływana przez tasiemce z rodzaju Moniezia (expansa (4-10m szer.1,6cm) i benedeni(0,5-4m, szer. 1,6cm), biała barwa, główka 4 przyssawki, człony prostokątne, podwójny komplet ukl. Rozrodczego i gruczoły miedzyczłonowe), żyjących w przednim odcinku jelita cienkiego. Roznoszone przez roztocza - mechowce.

Okres p.patentny 5-7tyg, patentny 2-6tyg.

Patogeneza: Zaczopowanie jelit, niekorzystnie wpływają na motorykę, uszkodzenia i zgrubienia śluzówki jelit, przekrwienie owrzodzenie i obrzęk bł. Podśluzowej. Metabolity toksyczne szczególnie na układ nerwowy.

Objawy: utrata apetytu i biegunki, czasami ruchy maneżowe, niezborność i zarzucanie głowy na grzbiet a także zaczopowanie jelita, wzdęcia, objawy morzyskowe. Starszych zwykle bezobjawowo. Niedokrwistość, wełna bez połysku, odstawanie od stada, „chlebowy ogon”. Rozpoznanie: w kale (dekantacja) i jaja (flotacja), wywiad, sekcyjnie w przewodzie pokarmowym.

Zwalczanie benzoimidazole i prazikwantel - tasiemcobójcze

4. Nicienie plucne zwierzat

Powodują 3 choroby:

Protostrongylidoza z rodzaju Protostrongylus (Refescens), Muellerius(Capillaris), Cystocaulus(Ocreatus), Neostrongylus(Linearis).

Żywiciel Owce i kozy, pośredni ślimaki lądowe i wodno lądowe.

Patogeneza, otorbiają się w płucach i oskrzelikach i obumierają

Zwalczanie benzoimidazole i awermektyny

Diktiokauloza dictiocaulus viviaparus(bydło) i filaria (owce kozy) (jajożyworodne, samica większa, narządy rozrodcze dobrze wykształcone, od 30-80mm samiec, samica ponad 10cm)

Patogeneza przebijają pęcherzyki płucne, zwężają światło dróg oddechowych, uszkadzają nabłonek, stany zapalne sur-sluz i sluz-rop, infekcje wtórne. Brak ŻP - zachowana wylinka w cyklu rozwojowym

Metastrongyloza -Metastrongylus (Salmi, Pudendotectus, Elongatus) 11-23mm samiec, samica 23-50mm. ŻO świnia, dzik, ŻP - dżdżownica

Patogeneza, przebijają pęcherzyki płucne, ogniska zapalne płuc, wybroczyny, nieżytowe zapalenie bł. śluzowej, oskrzeli i oskrzelików.

Wykrywanie jaj w kale. Zarażają się młode, odporność sródzakaźna.

Złożony cykl:L1 wykluwa się w drogach oddechowych ŻO->wyksztuszenie, połkniecie kał

->ŻP->dwie linki->owce zjadają L3->sciana jelita->węzły chłonne(3linka)->chłonka-> płuca (4linka)

5. Objawy kliniczne gasterofilozy

Wywołana jest przez gzy żołądkowo-jelitowe z rodzaju Gasterophilus

W Polsce stwierdzono następujące gatunki gzów

Gasterophilus intestinalis - giez żołądkowy

Gasterophilus nasalis - giez dwunastniczy

Gasterophilus pecorum - giez kolcogłowy

Gasterophilus haemorrhoidalis - giez odbytniczy

Objawy gasterofilozy:

zależą od intensywności i umiejscowienia, wieku zwierzęcia i jego kondycji

najwyraźniejsze występują przy umiejscowieniu się w żołądku lub jelitach larw 3 stadium

• zaburzenia w trawieniu

• stany zapalne przewodu pokarmowego

• wychudzenie

• zmienny apetyt

• morzyska

• napinanie się do oddawania kału

• obecność larw w kale

• wtórne infekcje

Zestaw 39

1. Układ oddechowy owadow

Układ oddechowy owadów zbudowany jest z systemu rozgałęzionych rurek zwanych tchawkami -tracheae. Powietrze dostaje się do systemu tchawek przez przetchlinki (stigmata) - niewielkie otwory w powierzchni ciała. Maksymalna liczba przetchlinek wynosi 20 (8 par przetchlinek tułowiowych i 2 pary odwłokowych). Następnie powietrze wędruje systemem rozgałęziających się tchawek, które sięgają do wszystkich okolic ciała zwierzęcia. Tchawki mają chitynową osłonkę, zapewniającą odpowiednią elastyczność ścianek. Tlen dostarczany jest wprost do komórek. Wymiana powietrza z tchawek odbywa się przez dyfuzję gazów oraz dzięki skurczom mięśni tułowia i odwłoka. Wewnątrz ciała tchawki kończą się ślepo, mikroskopijnej wielkości delikatnymi, wypełnionymi płynem tracheolami. Wymiana gazowa zachodzi na drodze dyfuzji pomiędzy płynem wypełniającym tracheole, a komórkami ciała. Larwy owadów żyjące w wodzie oddychają skrzelotchawkami. Są to cienkościenne blaszki na odwłoku prowadzące do właściwych tchawek. U owadów występuje więc bezpośrednie dostarczenie tlenu do każdej komórki ciała z pominięciem układu krążenia. Zapewnia to wysoką wydajność wymiany gazowej, niezbędną do lotu.

2. Objawy kliniczne toxoplazmozy

U zwierząt zwykle bezobjawowo, gdzieniegdzie jest powodem zaburzeń w rozrodzie zwierząt, zarażenie ciężarnych samic jest przyczyną zamierania zarodków, poronień lub urodzeniem słabego potomstwa, może też prowadzić do bezpłodności. Może też powodować zapalenie wątroby, mózgu a także mięśni. U kotów może przebiegać postaci ostrej lub przewlekłej, u zwierząt młodych, przebieg ostry, brak apetytu, osowiałość, biegunkę, wzrost temp, zwiększone pragnienie, duszność i zwiększona reakcja na ból w okolicach wątroby i trzustki => wyczerpanie i śmierć.

U psów wzrost temperatury, wymioty, biegunka, obrzęk węzłów chłonnych.

U starych kotów i ptaków - forma przewlekła, to samo co u psów dodatkowo zaburzenia oun - niezborność ruchów.

U ludzi postaci nabyta (bezobjawowo lub postać węzłowa - szyjno karkowe węzły powiększone) i wrodzona dotyczy wątroby śledziony i narządów klatki piersiowej, płuca, serce, oun a także narządu wzroku.

Zatem objawy są mało specyficzne, dlatego wykrycie jest bardzo trudne i długotrwałe, niekiedy u kotów da się w kale znaleźć oocyty 1/kilkaset, skuteczne metody ELISA i inne serologiczne

3. Tasiemce koni - zarażenie, objawy kliniczne, rozpoznawanie

U koni występują 3 rodzaje tasiemców:

Anaplocephala magna(rzadko występuje do 0,8m x 2cm) i perfoliata (1-8cm x10-15mm - listek gumy do żucia, najczęściej występuje) oraz Paranoplacephala mamillana(4cm x 5-6mm), wszystkie mają 4 przyssawki i pojedynczy komplet rozrodczy w każdym członie.

Inwazjlogia: ŻP są roztocza, żyją one ok. 2 lat, co zapewnia im przeżywalność zimy w naszych warunkach i długą inwazje nie stwierdzono specyfiki żywiciela, tzn zarażenie jest niezależne od płci i wieku.

Objawy: małe inwazje bezobjawowo, duże manifestują się biegunkami a także w przypadku A. perfoliata, bóle morzyskowe - stany zapalne wpochwienia i zaczopowanie

Wykrywanie: sedymentacja i flotacja, ELISA jest bardziej kosztowne i podobna czułość

4. Zapobieganie inwazjom nicieni i u Świn

U Świń obserwujemy następujące rodzaje nicieni:

węgorek swiński (Strongyloides ransomi) - Zapobieganiem jest mycie, suszenie i czyszczenie koryt świńskich.

Metastrongylus (salmi, pudendotectus, elongatus) - płucniaki - zapobieganie: pastwiska ubogie w próchnice (ŻP to dżdżownice) lub trzymanie w chlewniach, kał świński powinno się poddawać termicznemu unieszkodliwieniu, ponieważ larwy mogą przenosić wirus grypy i pomoru świń.

Oesophagostomum dentatum, Trichocephalus suis oraz Ascaris suum:z zapobieganie: stała czystość chlewni i na wybiegach, codzienne usuwanie nawozu z chlewni. W lecie : koryta podłogę, przegrody, dolne części ścian po mechanicznym oczyszczeniu powinno się zleć wrzątkiem nie rzadziej, niż co 10 dni, w zimie dokładne czyszczenie codzienne chlewni. Chore zwierzęta trzeba odrobaczyć i trzymać w odosobnieniu.

Trichinella spiralis, walka ze szczurami, nie można dopuścić do wałęsania się świń, należy uprzątnąć ewentualne zwłoki zwierząt, aby nie mogły być zjadane przez świnie.

Reasumując, czystość, badanie profilaktyczne kału i odrobaczanie oraz twarde wybiegi.

5. Rozwoj Melophagus ovinus

Żyworodne samice -> 5-15 larw przyklejonych do włosów (jednym końcem, wyglądają jak pestki jabłka) ->po 12 godzinach przekształcenie w poczwarki (3-4mm) -> po 2-5 tygodniach wykluwają się osobniki dojrzałe.

Zestaw 40

1. Układ oddechowy u pasożytniczych pajęczaków

Wiele drobnych pasożytniczych roztoczy jest pozbawionych przetchlinek i tchawek (Ascaridiae, Sarcoptidae, Demodicidae i inne), należy więc przypuszczać, że oddychanie odbywa się u nich przez skórę. U pozostałych roztoczy przetchlinki prowadzą do cienkich rurek tego samego typu i budowy co u innych stawonogów tchawkodysznych. Na ogół jednak pozbawione są spiralnej nici. Pozycja przetchlinek stanowi ważna cechę systematyczną, na co wskazują chociażby nazwy niektórych większych grup, które obecnie zresztą uległy innemu przegrupowaniu (Mesostigmata, Prostigmata, Metastigmata, Notostigmata, Astigmata). Na uwagę zasługują ponadto u Mesostigmata tzw. perytremy, to jest przewody otoczone niekiedy tarczką oskórkową i znajdujące ujście w przetchlinkach. Te ostatnie umieszczone są po bokach ciała pomiędzy biodrem III a IV pary nóg i otoczone grubszą warstwą oskórka, czyli tarczką perytremową. U Notostigmata 4 pary przetchlinek umieszczonych jest na stronie grzbietowej odwłoka; od każdej przetchlinki odchodzi pęczek tchawek. U Holothyroidea występują dwie pary przetchlinek, umieszczonych bocznie, powyżej bioder. U Mesostigmata i Ixodies liczba przetchlinek ograniczona jest do jednej pary.

2. Nosemoza

Nosema apis i Nosema Ceranae - zarodnikowiec pszczeli (Nosema bombycis - u jedwabnika); choroba - nosematoza pszczół, choroba zarodnikowcowa, ch. sporowcowa. Choroba sezonowa (szczyt w połowie kwietnia), która dotyka głównie pszczoły robotnice, trutnie, w mniejszym stopniu matki. Młode zarażają się z trudnością. Rozwój ulega zahamowaniu poniżej 10⁰ C i powyżej 37⁰ C. Pokarm i rodzaj zapasów zimowych odgrywają ogromny wpływ na występowanie i przebieg choroby. Planonty po opuszczeniu spor w jelicie przenikają do komórek nabłonka tylnej części jelita środkowego pszczoły. Nabłonek zostaje zniszczony na dużej powierzchni tak, że trawienie i wchłanianie ulega zakłóceniu. Jelito środkowe przybiera zabarwienie brudnobiałe (u zdrowych brudnoczerwone). Pokarm zalega, pojawia się biegunka lub zaparcie a odwłok staje się wzdęty. Pszczoły słabną, nie mają siły wrócić do ula ze wzdętym odwłokiem. Rozpoznanie polega na roztarciu w moździerzyku odwłoków pszczół i po dodaniu kilku kropel wody oglądaniu pod mikroskopem - metoda Kirkora(1). Próba wodna(2) polega na wyizolowaniu przewodu pokarmowego w szklanej probówce w niewielkiej ilości wody - mlecznobiałe zmętnienie wskazuje na obecność zarodników Nosema Apis (przy braku zarodników rozcier jest zielonkawożółty). Zapobieganie polega na odpowiednim żywieniu i odkażaniu plastrów. Pospolita w Polsce.

3. Przebieg inwazji Moniezia expansa u owiec

Źródłem inwazji tasiemca owiec i bydła są mechowce, występujące masowo na pastwiskach. Stosunkowo krótki okres rozwoju mechowców przy dość długim okresie ich życia (14-19 miesięcy) sprzyja ich namnożeniu się. Roztocza te odżywiają się m.in. kałem, w którym znajdują się jaja tasiemca. Wędrówki tych roztoczy po źdźbłach traw sprzyjają przełykaniu ich przez pasące się przeżuwacze.

Tasiemce mogą doprowadzić do zaczopowania światła jelita, niekorzystnie wpływają na motorykę jelit - objawy morzyskowe oraz wzdęcia, prowadzące do śmierci. Utrarata apetytu i biegunki. Obserwowane zmiany patologiczne są wynikiem uszkadzania błony śluzowej jelita przez skoleksy tasiemców. W miejscach usadawiania się tasiemców stwierdza się przekrwienie, owrzodzenia oraz zgrubienie błony śluzowej i obrzęk błony podśluzowej.

Metabolitom tasiemcówprzypisuje się występującą u zwierząt niedokrwistość i objawy ze strony układu nerwowego - zarzucanie głowy na grzbiet, niezborne lub maneżowe ruchy. W kale stwierdza się fragmenty strobili. Rozpoznawanie - metody sedymentacyjno-flotacyjne.

4. Leczenie diktiokaulozy i szczepionki E I DIC I, II i III

Do leczenia diktiokaulozy zaleca się: menbendazol, albendazol, netobimin, oksfendazol, fenbendazol, febantel, lewamizol, abamektyna, iwermektyna, doramektyna, eprinomektyna, moksydetyna.

Diagnostyka diktiokaulozy u przeżuwaczy - w kale zwierząt poszukujemy larw L1 metodami Baermanna lub Vajdy. Kał do badania pobieramy z prostnicy! Larwy Dictiocalus spp. mają przewód pokarmowy wypełniony licznymi ziarnistościami zawierającymi materiał zapasowy.

SZCZEPIONEK NIE ZNALAZŁEM!!!

5. Rozpoznawanie i leczenie inwazji Gasterophilus spp.

Gzy żołądkowo-jelitowe z rodzaju Gasterophilus stwierdzone w Polsce:

- G. intestinalis - giez żołądkowy, larwa LIII stadium 20mm, uzbrojona dwoma rzędami kolców, lokalizacja larw - żołądek, rzadko dwunastnica, miejsce składania jaj przez samice głównie w okolicy stawu nadgarstkowego (strona boczna, przyśrodkowa, przednia i na pęcinie)

- G. nasalis - giez dwunastniczy, larwa III stadium 20mm, uzbrojona jednym rzędem kolców, zielonkawe zabarwienie, lokalizacja larw - dwunastnica

- G. pecorum - giez kolcogłowy, larwa LIII stadium 20mm, uzbrojona dwoma rzędami kolców, lokalizacja larw - żołądek, dwunastnica, jaja składane poza żywicielem na źdźbłach traw!!!

- G. haemorrhoidalis - giez odbytniczy, miejsce składania jaj - włosy warg, larwa III stadium 18mm, uzbrojona dwoma rzędami kolców, lokalizacja larw - żołądek, dwunastnica (przed opuszczeniem żywiciela prostnica)

Także występują (nie stwierdzone w Polsce):

- G. inermis - miejsce składania jaj - policzki, lokalizacja larw LIII - prostnica

- G. nigricornis - miejsce składania jaj - okolica szczęk, lokalizacja larw LIII - dwunastnica

Rozpoznanie: latem i jesienią - jaja na włosach lub na języku (larwy lub ogniska-wybroczyny); zimą i wiosną - sekcja lub larwy w kale. Niekiedy stosuje się diagnostyczne leczenie preparatami fosforoorganicznymi.

Leczenie: preparaty fosforoorganiczne (wczesna jesień, wiosna), leki podajemy doustnie dwusiarczek węgla 5-15 ml/zwierzę, Strongid plus, Pfizer (winian pyrantelu) - zwalcza nicienie i gzy, bardzo przydatny i skuteczny, w przypadku gzów w prostnicy można stosować lewatywy ze środkami przeciw pasożytniczymi.

Profilaktyka: wypas koni nocą, ścinanie jaj gza z włosów, repelenty, stosowanie preparatów fosforoorganicznych.

Zestaw 41

1. Rozwój prosty

Rozwój osobniczy bez różniących się budową i trybem życia stadiów rozwojowych i bez odbywania przeobrażenia; osobnik po opuszczeniu osłon jajowych (urodzeniu się) jest podobny do osobnika dojrzałego a jego rozwój polega przede wszystkim na wzroście i dojrzewaniu płciowym.

2. Zmiany anat.-patol. W jelicie pszczoły lub jedwabnika przy inwazji Nosema spp.

Silnie opadnięte komórki jelita rozpadają się tak, że niekiedy nabłonek jelita jest środkowego jest zniszczony na dużym odcinku. Jeżeli pszczoły nie ulegną ponowne powtórnemu zarażeniu następuje regeneracja nabłonka i samowyleczenie. Przeciwnym razie zdolność trawienia i przyswajania pokarmu ulegają zakłóceniu, pokarm zalega, pojawia się biegunka lub zaparcie a odwłok staje się wzdęty. Jelito środkowe mające u zdrowych pszczół zabarwienie brudnoczerwone, przybiera u pszczół chorych kolor brudnobiały.

U jedwabnika zarażona gąsienica rośnie powoli, jest mało aktywna i chudnie. Na skórze pojawiają się ciemnobrunatne lub czarne plamy, które są wynikiem opadnięcia komórek hipodermy przez liczne spory izolowane przez tkankę żywiciela. Opadnięte gąsienice masowo giną, część słabo zarażona przepoczwarza się, a z poczwarki wykluwa się już zarażony motyl. Jaja motyla pokryte są charakterystycznym nalotem, sporami pasożyta.

3. Przebieg inwazji Moniezia Benedeni u owiec

Źródłem inwazji tasiemca owiec i bydła są mechowce, występujące masowo na pastwiskach. Stosunkowo krótki okres rozwoju mechowców przy dość długim okresie ich życia (14-19 miesięcy) sprzyja ich namnożeniu się. Roztocza te odżywiają się m.in. kałem, w którym znajdują się jaja tasiemca. Wędrówki tych roztoczy po źdźbłach traw sprzyjają przełykaniu ich przez pasące się przeżuwacze.

Tasiemce mogą doprowadzić do zaczopowania światła jelita, niekorzystnie wpływają na motorykę jelit - objawy morzyskowe oraz wzdęcia, prowadzące do śmierci. Utrarata apetytu i biegunki. Obserwowane zmiany patologiczne są wynikiem uszkadzania błony śluzowej jelita przez skoleksy tasiemców. W miejscach usadawiania się tasiemców stwierdza się przekrwienie, owrzodzenia oraz zgrubienie błony śluzowej i obrzęk błony podśluzowej.

Metabolitom tasiemcówprzypisuje się występującą u zwierząt niedokrwistość i objawy ze strony układu nerwowego - zarzucanie głowy na grzbiet, niezborne lub maneżowe ruchy. W kale stwierdza się fragmenty strobili. Rozpoznawanie - metody sedymentacyjno-flotacyjne.

4. Nicienie płucne świń - występowanie i rozpoznawanie

Płucniaki świń: Metastrongylus elongatus, Metastrongylus pudendotectus, Metastrongylus salmi. Rozwój tych pasożytów przebiega z żywicielem pośrednim - dżdżownice. Intensywność zarażenia trzody chlewnej zależy w dużej mierze od metod hodowli. Jest ona spotykana wszędzie tam, gdzie zwierzęta utrzymywane są na nieutwardzonych wybiegach lub pastwiskach, a więc w miejscach bytowania dżdżownic. Występowaniu ich sprzyjają gleby bogate w próchnicę, dobrze nawożone. Natomiast trzoda chlewna hodowana głównie w chlewniach i na piaszczystych (lub betonowanych) wybiegach nie jest narażona na inwazję (rzadko w Polsce). Najczęściej inwazje stwierdza się latem. Szczególnie wrażliwe są prosięta poniżej 6 miesięcy. Metastrongyloza objawia się najczęściej kaszlem i utrudnionym oddychaniem, co nie zawsze jest stwierdzane przez właścicieli zwierząt i lekarzy weterynarii. Okres prepatentny wynosi 4-5 tyg., patenty do jednego roku. Rozpoznawanie opiera się na badaniu kału w celu wykrycia jaj - dużych, kolistych z ornamentową osłonką, zawierających larwę. Ponieważ jaja są ciężkie, do metody flotacji używa się nasycony roztwór ZnSO₄ i MgSO₄.

5. Mucha krwiopijca (np. Stonoxy)

Bolimuszka - Stomoxys calcitrans. Muchy kłujące, o sterczącej, zrogowaciałej i błyszczącej, nie wciąganej do głowy ssawce. Narządy kłujące składają się z trzech pojedynczych części: wargi górnej, podgębia i rynienkowatej wargi dolnej, w której złożone są dwie przednie części. W czasie nakłuwania cały aparat kłujący zagłębia się w skórze. Głaszczki szczękowe, nitkowate, osiągają połowę długości całej ssawki. Samica składa larwy w rozkładających się substancjach roślinnych lub zwierzęcych, w nawozie itp. Pełny cykl rozwojowy przebiega w ciągu 21—30 dni. Bolimuszka napastuje ludzi i zwierzęta, tnąc je boleśnie. Główne jej znaczenie polega jednak na przenoszeniu zarazków, niebezpiecznych dla człowieka i zwierząt. Z tych ostatnich wymienić należy wirus niedokrwistości zakaźnej koni, zarazki ospy drobiu, różycy, krętowłoski (Spirocheta gallinarum). Ponadto bolimuszka może przenosić mechanicznie niektóre świdrowce, a przede wszystkim Trypanosoma evansi i lub pełnić rolę żywiciela pośredniego dla niektórych tasiemców drobiu (Hymenolepis carioca) lub nicieni pasożytujących u koni (Habronema microstoma).

Zestaw 42

1. Rozwoj złożony

To przeobrażenie zupełne, holometabolia. Larwa różni się od postaci dojrzałej. Nie ma zewnętrznych zawiązków skrzydeł, często różna liczba odnóży. Jajo ->gąsienica (larvae)-> poczwarka (pupa) -> owad dojrzały (imago). Wystepuje np. u muchóki, meszek, gzów, komarów, bąków, pcheł.

2. Balantidioza swin

Wywoływana przez Balantidium coli. Dotyczy świń a także inne gatunki zwierząt i człowiek. Umiejscowienie- okrężnica. Zarażenie następuje przez zjedzienie cyst ze środowiska gdzie mogą żyć 2 tyg w temp pokojowej. Patogeneza: zwykle brak, z nieznanych powodów powoduje u prosiat (od 2 tyg do 5 msc) owrzodzenie śluzówki jelita i biegunki. Zwykle zmiany jako zarażenie wtórne. Jest postać ostra i przewlekła. Objawy: biegunka na biało lub żółto, zapalenie okręznicy i j. ślepego. Prowadzi do zahamowanie rozwoju, wychudzenie. Rozpoznawanie: kał metodą flotacji (cysty) lub trofozoity w rozmazach kału. Zmiany anatomopatologiczne: zgrubienie bł śluzowej jelita, wybroczyny i liczne wrzody. Zapobieganie: higiena pomieszczeń i dezynfekcje.

3. Roznicowanie inwazji moniezja expansa i benedeni

Moniezia expansa (4-10 metrów, skoleks nieuzbrojony zaopatrzony w 4 przyssawki, człony niskie, szerokie zawierają podwójny aparat płciowy, gruczoły międzyczłonowe kształtu pierścieniowatego ułożone rzędem, jaja wielokątne, najczęściej trójkątne, zawierają onkosferę z trzema parami haków embrionalnych, otoczona osłonkami tworzącymi aparat gruszkowaty)

Moniezia benedeni (0,4-4 metry, skoleks nieuzbrojony, czworokątny z 4 przyssawkami, człony szersze niż dłuższe, podwójny aparat płciowy, gruczoły międzyczłonowe skupione w jedno pasmo, ułożone są nad tylną krawędziom członów w środkowej ich części, jaja cztero-pięciokątne, z aparatem gruszkowatym). Szczyt inwazji expansa to lipiec, a benedeni - listopad.

4. Heterakidoza drobiu

Wywoływana przez Heterakis gallinarum i dispar. Pasożytuje u ptactwa grzebiącego, ale dispar u gęsi i kaczek. Umiejscowienie- j. ślepe. Inwaziologia- płodne samice i oporne jaja powodują częste występowanie. W rozprzestrzenianiu mogą brać udział dżdżownice jako żywiciele parenteniczni. Patogeneza- w fazie histotropowej mogą powodować nieżytowe zapalenie bł. Sluzowej, czasani guzki zawierające pasożyty, przy Re- lub superinwazjach zmiany silnie wyrazone. Objawy: biegunki, osłabienie apetytu, obniżenie kondycji i przyrostów wagowych - u młodych ptaów. Rozpoznajie- kał metodą flotacji (owalnie, bezbarwne jaja). Substancje czynne- lewamizol, flubendazol, mebendazol, winian pyrantelu, fenbendazol, febantel. Zapobieganie trudne.

5. Dynamika inwazji melophagus ovinus w duzych i malych stadach zima i latem

Zarażenie zwierząt następuje przez bezpośredni kontakt zdrowych z chorymi. Rozprzestrzenianiu inwazjio sprzyjaja złe warunki higieniczno sanitarne. Szczyt inwazji zimą, gdyż bytuja w runie. W okresie pastwiskowym gdy owce są po strzyży wpleszcze chowaja się na głowie i szyi. Wieksza inwazja w dużych stadach. Rzadko zarażenie nastepuje ze środowiska bo bez pokarmu wpleszcze żyja kilka dni. Cykl rozwojowy trwa do 5 tyg.

Zestaw 43 wersja I

1. Larwy przywr

Miracydium- urzęsiona larwa

Sporocysta- kształcie woreczka, bez rzęsek, zawiera kule zarodkowe

Redia- z wykształcona gardziela i nierozwidlonym j. środkowym

Cerkaria- z zawiązkami wszystkich narządów, ma wyrostek ogonowy

Adoleskaria- otorbiona w środowisku zewnętrznym

Metacerkaria- postać inwazyjna otorbiona w 2 żywicielu pośrednim

Typy metacerkarii: Tetracotyle ( w pijawkach mieczakach i kręgowcach), Diplostomulum (lisciasty przód ciałą, nieotorbione, swobodnie się ruszają- gałka oczna ryb i płazów), Tylodelphys ( w tych samych narządach ale bardziej wydłużona), Neascus ( przód kielichowaty, bez rzekomych przyssawek)

Typy cerkarii: Cercariaeum (bez ogonka), Cerkaria microcera (ze znikłym ogonkiem), Cerkaria rhopalocera ( z szerokim ogonkiem, szerszym od ciała) Cerkaria trichocera ( z ogonkiem uzbrojonym w długie szczecinki) Cerkaria lochocera (płatowata fałda biegnie wzdłuż grzbietowej str ciałą) furocercaria ( z rozwidlonym ogonkiem) Xiphidiocercaria (sztylecik z przodu) Cystocercaria (przednikoniec ogona z jama do którj może być wciągane ciał cerkarii) Cerkaria echinostomata( przdni koniec otoczony pierścieniowatą fałdą z kolcami) Cerkariae symphytocercae ( łączą się w grupy ogonkami )

2. Krążenie cyst Balantidium w środowisku, wrażliwość ich na środki dezynfekcyjne

Tworzy postacie przetrwalnikowe, cysty- przezroczyste, jajowate lub kuliste. Kosmopolityczne. Wiele zarażeń bezobjawowo.

3. Rozpoznawanie moniezjozy

Rozeznanie sytuacji inwazjologivcznej terenu,wywiad, objawy klinicze. Człony tasiemców w kale. Kał- sedymentacja, flotacja. Płyn NaCl + sacharoza. Szuka się charakterystycznych jaj.

4. Postac plucna glistnicy u swin i koni

Glisty te maja toksyczne działąnie płynu okołootrzewiowego. W płucach larwy powodują uszkodzenie naczyń krwionośnych i pęcherzyków płucnych. objawy zapalenia płuc. Duszność kaszel, przyspieszony oddech.

5. Omow aparat gebowy gza Gasterophilus sp.

Pytanie podchwyt!!! Narząd gębowy uwsteczniony!!!

Wersja II

1. Larwy przywr

miracydium - urzęsiona larwa opuszczająca skorupkę jaja w środowisku zewnętrznym lub w żywicielu pośrednim

sporocysta - larwa w kształcie woreczka, pozbawiona rzęsek, zawierająca kule zarodkowe, które dają początek nowej postaci larwalnej - redii

redia - larwa z wykształconą gardzielą i nierozwidonym jelitem środkowym

cerkaria - larwa z zawiązkami wszystkich narządów i dwoma przyssawkami, zaopatrzona w ruchliwy wyrostek ogonowy, ogonek dwukrotnie dłużysz od ciała, zaopatrzona w gruczoły skorupkotwórcze. Narządy cerkarii: przydatek ogonowy, plamki oczne, gruczoły penetracyjne, gruczoły cystogeniczne.

adoleskaria - otorbiona cerkaria w środowisku zewnętrznym (np na roślinach wodnych)

metacerkaria - odpowiednik adoleskarii, postac inwazyjna otorbiona w drugim żywicielu pośrednim

2. Krążenie cyst Balantidium w środowisku, wrażliwość na środki dezynfekcyjne

Balantidium coli namnaża się przez podział w świetle jelita, gdzie stanowi zwykle stały składnik flory. W trakcie pasażu przez przewód pokarmowy tworzy się cysta o cienkiej, żółtej ściance, są one wydalane wraz z kałemdo środowiska zewnętrznego. Do zarażenia dochodzi przez zjedzenie wraz z pożywieniem cyst znajdujących się w środowisku. Balantidiozy nie leczy się, zapobieganie polega na zachowaniu higieny pomieszczeń i okresowej dezynfekcji.

3. Rozpoznawanie monezjozy

przyżyciowo metodami sedymenatcyjno-flotacyjnymi poszukujemy jaj w kale, sa one bardzo charakterystyczne Moniezia expansa (jaja wielokątne, najczęściej trójkątne, zawierają onkosferę z trzema parami haków embrionalnych, otoczona osłonkami tworzącymi aparat gruszkowaty), Moniezia benedeni (jaja cztero-pięciokątne, z aparatem gruszkowatym). Pośmiertnie stwierdzamy tasiemce w przewodzie pokarmowym: Moniezia expansa (4-10 metrów, skoleks nieuzbrojony zaopatrzony w 4 przyssawki, człony niskie, szerokie zawierają podwójny aparat płciowy, gruczoły międzyczłonowe kształtu pierścieniowatego ułożone rzędem), Moniezia benedeni (0,4-4 metry, skoleks nieuzbrojony, czworokątny z 4 przyssawkami, człony szersze niż dłuższe, podwójny aparat płciowy, gruczoły międzyczłonowe skupione w jedno pasmo, ułożone są nad tylną krawędziom członów w środkowej ich części).

4. Postać płucna glistnicy u świń i koni

Po wniknięciu inwazyjnych larw glist do organizmu rozpoczynają one wędrówkę drogą krwi przez serce prawe, płuca do tchawicy i przełknięte trafiają do jelita cienkiego. W okresie migracji larw przez płuca mogą pojawić się objawy zapalenia płuc, tj duszność, przyspieszony oddech, kaszel, gorączka, osłabienie, wyciek z nosa.

5. Omów aparat gębowy gza Gasterophilus spp.

aparat gębowy gzów jest szczątkowy

 

Zestaw 44

1. Larwy tasiemcow niższych

1) coracidium - orzęsiona onkosfera, aktywnie pływa w wodzie, szuka żywiciela;
2) precerkoid - do kilkunastu mm dł. Dalej 3 pary haków, ma gruczoły wapienne chroniące go przed strawieniem. Ma tarczę ogonową - cerkomer;
3) plerocerkoid - ma bruzdę na skoleksie; traci cerkomer, ma zawiązki prążkowania (strobilizacja embrionalna);
4) sparganum - 30mm dł., taśmowate, podłużny rowek po brzusznej stronie, zdolność pączkowania.

2. Choroby u ptakow wywoływane przez pierwotniaki

Trichomonoza (rzęsistkowica), Histomonoza, Eimerioza, Kryptosporydioza, Toksoplazmoza.

3. Dipilidioza psow i kotow

Wywołana przez Dipilidium caninum. Żywiciel pośredni larwy pcheł lub wszoły. W jelicie cienkim. Zarażenie przez zjedzenie larw pcheł. Występuje często bo szerokie rozprzestrzenienie pcheł. Z dupy wychodzą człony aktywnie lub z kałem. Patogeneaz: uszkodzenia mechaniczne bł śluzowej, utrudnianie trawienia wchłaniania, odjadanie żywiciela, metabolity mogą dziłąc na uk nerwowy. Objawy: zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, zahamowanie wzrostu młodych, świąd okolicy odbytu. Rozpoznawanie: człony tasiemca zdolne do ruchu w kale i okolicy okołoodbytowej, w kale badanym flotacja paikiety jaj. Leczenie: prazikwantyl, epsiprantyn, nitroskanat. Zapobieganie: eliminacja pcheł.

4. Leczenie inwazji nicieni u drobiu grzebiącego

Lewamizol, Flubendazol, mebendazol, winian pyrantelu, zw piperazyny, felmendazol, febantel

5. Wedrowka larw gza Hipoderma bovis i lineatum

Hipoderma bovis :Jajo składane na włosach na tylnych partiach ciała bydła. Larwa I - w jaju po 4-7 dniach. Długośc 0,7 mikrometra.11 segmentów. Uzbrojona w kolce. Larwa II - po 7-8 miesiącach. W mięśniach (tkanka łączna wzdłuż pni naczyniowo nerwowych). Kanał kręgowy, mięśnie grzbietu, długośc 1-1,5 cm.. Larwa II wytwarza otwór w skórze, odraca się tylnym końcem do otworu i linieje  larwa III. Larwa III 2 m-ce występuje w guzie z otworem. Strony grzbietowa jest wklęsł. Poczwarka 1-2mce. W glebie przepuszczalnej, najlepiej piaszczystej. Przepoczwarzenie następuje po 12-36 godzinach. Owady uskrzydlone. Samce giną po kopulacji a samica żyje około 30 dni i składa ok. 800 jaj.

Hipoderma lineatum: Jaja składa rzędem na jednym włosie (5-20szt.) głównie na przednich nogach i z przodu ciała. Larwy migrują ze skóry do przełyku i dalej pod skórę grzbietu.

Zestaw 45

1. Larwy tasiemców wyższych

Pseudopfyllidea - zwykle mają 2 żywicieli pośrednich, narządem czepnym są 2 bruzdy przyssawkowe - bothria);

• to tasiemce anapolytyczne - dojrzałe jaja wydostają się na zewnątrz przez otwór maciczny

• typy larw:

• onkosfera (koracydium)

• procerkoid (cerkomer

• plerocerkoid

Cyclophyllidea - zwykle mają 1 żywiciela pośredniego narządem czepnym są 4 przyssawki (acetabula) oraz często wieńce haków; ryjek - rostellum;

• to tasiemce apolytyczne - macica pozbawiona otworu macicznego, jaja są uwalniane po strawieniu członów przez żywiciela lub po rozpadnięciu się członów w środowisku zewnętrznym.

• Typy larw:

• Onkosfera

• Cyticerkoid

• Cysticerkus

• Cenurus

• Echinokok (bąblowie)

• Sparganum

• Tetratyrydium

2. Choroby wywoływane przez pierwotniaki u koniowatych

Trypanosoma equiperdum :

świdrowiec wrzecionowatego kształtu, 24-28 um. Posiada wić osiową i błonę falującą jako aparat ruchowy. Koniec ciała stożkowaty. Jądro umieszczone jest nieco poza środkiem ciała. Jest to pierwotniak monomorficzny, rozmnaża się przez podział podłużny. Żywicielem ostatecznym jest koń, osioł, nie ma żywicieli pośrednich. Jest to pasożyt krwi, porusza się w niej wężykowatymi ruchami. Może występować także w płynie mózgowo-rdzeniowym, jądrach, śledzionie, węzłach chłonnych, wątrobie. w Pierwszym okresie choroby występuje w śluzie pochwy, przewodzie moczowo-płciowym. Do zarażenia dochodzi w trakcie krycia. Rozpoznanie polega na poszukiwaniu pierwotniaków w rozmazach wycieku z dróg rodnych, płynie z obrzęków skóry lub krwi. Używane są także testy immunologiczne - OWD, ELISA, IFAT. Wywołuje on zarazę stadniczą exanthema coitale paralyticum equorum.

Rozróżniamy 3 okresy objawów:

1 okres - zmiany zewnętrznych narządów rodnych:

OGIER

- na puzdrze - chłodny, ciastowaty, niebolesny obrzęk, rozszerza się na mosznę, podbrzusze, mogą być zmiany trwałe lub czasowe, prącie (szczególnie żołądź) obrzękłe, zaczerwienione zewnętrzne ujście przewodu moczowo-płciowego, na powierzchni żołędzi czerwone plamki, nadżerki, owrzodzenia, bolesne oddawanie moczu, na granicy puzdra i błony śluzowej tworzy się wałek

KLACZ

- obrzękłe wargi sromowe, błona śluzowa przekrwiona, obrzęk sięga podbrzusza i wymienia, wydzielina śluzowa z pochwy, po kilku dniach lepka i żółta, na błonie śluzowej nadżerki, nawet wrzody, świąd błony śluzowej i objawy nimfomanii, "plamy bielacze" najpierw w okolicy sromu i odbytu na puzdrze i żołędzi, w dalszych okresach na wargach, powiekach, wokół nozdrzy pojawiają się i znikają

2 okres - zmiany chorobowe skóry i węzłów chłonnych

- wykwity na skórze - drobne i duże bąble

- obrzęki talarowate - zaokrąglone, płaskie obrzęki wielkości monety do wielkości dłoni, kształt krążka lub podkowy, sierść w tych miejscach nastroszona, matowa, pojawiają się przeważnie na pośladkach, udach, bokach klatki piersiowej, szybko znikają i pojawiają się w innych miejscach

- obrzęki węzłów chłonnych 9miękkie, elastyczne, niebolesne)

- wycieki z dróg rodnych, a niekiedy z oczu nozdrzy, stają się częstsze, obfitsze

- wyraźne chudnięcie i osłabnięcie

- pod koniec zaburzenia układu nerwowego (przejściowe niedowłady i bezwłady mięśni, ucha, warg, powiek, drżenie skóry, obrzęki stawów, koń potyka się)

3 okres - zaburzenia układu nerwowego

- bolesność przy uciskaniu pni nerwów, podrażnienie mm. międzyżebrowych - ból przy oddychaniu, oddechy powierzchowne, napady kaszlu, podnoszenie jednej kończyny, chód niepewny, powłóczenie nogami, zataczanie, upadanie, bezwład przechodzący w zanik mięśni, lewostronne porażenie nerwu twarzowego (twarz asymetryczna), czasami porażenie mm. ruchowych prącia, utrata apetytu, bladoróżowe błony śluzo, gęsty mocz, koń nie jest w stanie wstawać, śmierć po kilku tygodniach od zarażenia

Babesia caballi - koń

Theileria (Babesia) equi - koń

Żywicielem ostatecznym są kleszcze - Ixodes ricinus (kleszcz pospolity), Dermacentor reticulatus (kleszcz łąkowy). U ssaków pierwotniaki lokują się w erytrocytach, rzadko występują w osoczu. Rozwój pierwotniaków Babesia jest dwużywicielowy. Ssaki są żywicielem pośrednim, w krwinkach których zachodzi namnażanie bezpłciowe. Żywicielem ostatecznym jest kleszcz, w ciele którego zachodzi gamogonia i sporogonia, w wyniku której powstają sporozoity, postaci inwazyjne dla kręgowców. Zarażenie ssaków następuje przez wprowadzenie do skóry wraz ze ślina kleszczy sporozoitów Babesia. spp. Sporozoity przekształcają się w trofozoity, które ulegają podziałowi na dwa merozoity, te opuszczają krwinki i po krótkim pobycie w osoczu atakują kolejne erytrocyty. Po kilku pokoleniach pojawiają się gamonty. Zostają one pobrane przez kleszcza w czasie zasysania krwi. Uwalniają się w ich przewodzie pokarmowym, wnikają do komórek nabłonka, gdzie łączą się tworząc zygotę, która tworzy ruchomą ookinetę. Ookinety przywędrowują do komórek różnych narządów kleszcza, gdzie tworzą ookinety wtórne. Po dotarciu do gruczołów ślinowych ulegają sporogonii i powstają sporozoity. Pierwotniki odbywające rozwój w krwinkach powodują rozpad erytrocytów. Antygeny Babesia spp. indukują ponad to odpowiedź humoralną i komórkową, w wyniku czego dochodzi do wzmożonej fagocytozy erytrocytów zawierających pasożyty. W wyniku uwolnienia z erytrocytów dużej ilości hemoglobiny następuje jej wydalanie z moczem, dochodzi także do zaburzenia jej przemian i usuwania metabolitów, co prowadzi do żółtaczki. Objawy chorobowe silniej wyrażone są u zwierząt starszych. U młodych babeszioza ogranicza się zazwyczaj do wzrostu temperatury. U zwierząt dorosłych pierwszym typowym objawem jest apatia, wzrost temperatury ciała, następnie pojawia się hemoglobinuria, biegunka, zaburzenia krążenia i oddychania, objawy nerwowe, żółtaczka

do leczenia babeszjozy używa się:

- diminazenu (głęboko domięśniowo)

- imidokarbu - podskórnie

Zapobieganie babeszjozie polega na ograniczeniu kontaktów zwierząt z żywicielami ostatecznymi - kleszczami.

Eimeria leucarti,

- ściana oocyt zbudowana jest z dwóch warstw- zewnętrznej barwy ciemnobrązowej i wewnętrznej- cienkiej , bezbarwnej

- po sporulacji w środowisku wykształcają się 4 sporocysty zawierające po 2 sporozoity

Występowanie - kosmolityczny

Umiejscowienie - komórki nabłonka jelita cienkiego

Cykl rozwojowy -uwolnione w przewodzie pokarmowym z oocyt sporozoity wnikają do Komorek nabłonka jelita cienkiego, gdzie odbywają rozwój bezpłciowy. Następnie w wyniku rozwoju płciowego tworzą się oocyty, które jako niesporulowane wydalane SA do środowiska. Sporulacja trwa ok. 2-3 tygodni i prowadzi do wykształcenia inwazyjnych oocyt zawierających sporocysty i sporozoity

Okres prepatentny - 30 -37 dni, okres patenty -12-14 dni

Inwazjologia- zarażenie po zjedzeniu inwazyjnych oocyt znajdujących się w środowisku

Patogeneza—pierwotniaki odbywają rozwój w Komorkach nabłonka jelita , powodując ich uszkodzenie

Objawy- czasem biegunka

Rozpoznawanie- szukanie oocyt w kale metoda flotacji- z wirowaniem lub z użyciem płynów o dużym ciężarze właściwym

Zapobieganie- zapewnienie odpowiednich warunków higienicznych

sarcocystoza koni - Sarcocystis bertrani, equicani, sztywność i bolesność mięśni, trudności w poruszaniu się, wzrost temperatury ciała, apatia, niedokrwistość.

3. Tasiemce mięsożerne i tasiemczyce

- Diphullobothrium latum

Budowa

• długość 1,5 - 4 metry u zwierząt

• 12-20 metrów u ludzi

• ok. 3000-4500 członów

• 2 podłużne bruzdy

• otwór płciowy w ¼ górnej części członów

• macica „rozetkowa”

• jajo zaopatrzone w wieczko

Ż.O.

• człowiek, pies, kot, lis i inne

Ż.P.

• oczliki i ryby słodkowodne

Umiejscowienie

• jelito cienkie

Okres prepatentny - 2-6 tygodni

Rozwój

Koracydium -> I ż.p. - oczlik, w nim rozwija się procerkoid -> II ż.p. - ryba słodkowodna, w jej mięśniach, wątrobie, śledzionie, gonadach rozwija się plerocerkoid -> ż.o. - człowiek i zwierzęta

Człowiek zaraża się zjadając niedogotowane lub niedosmażone mięso ryb słodkowodnych

Patogeneza

• uszkodzenie mechaniczne błony śluzowej

• odjadanie

• toksyczne działanie metabolitów

Objawy choroby

• biegunki, bóle brzucha, wymioty

• zaburzenia nerwowe

• chudnięcie, anoreksje, osłabienie

• niedokrwistość megaloblastyczna - niedobór wit. B12

• u zwierząt i u części ludzi przebiega bezobjawowo

Rozpoznanie:

• wykrywanie jaj w kale lub członów tasiemca

Dipylidium caninum

• długość 15-80cm

• człony dłuższe niż szersze

• skoleks mały z ryjkiem długim

• 3-7 wieńców haków

• cecha rozpoznawcza to podwójny komplet narządów płciowych i podwójna zatoka płciowa - widoczna po obydwu bokach członu

• człony maciczne kształtu pestek ogórka lub dyni i mają zdolność ruchu, rozpadają się na torebki z pakietami jaj - jaja w pakietach jak w plastrach miodu

Ż.O

• pies, kot, człowiek-dzieci

Ż.P.

• Larwy pcheł, potem dorosłe pchły oraz larwy psiego wszoła

Umiejscowienie

• jelito cienkie

Rozwój

• jaja zjadane przez ż.p. -> onkosfera w ż.p. rozwija się w przeciągu miesiąca w larwę typu cysticercoid -> podczas ogryzania się żywiciela ostatecznego następuje zjedzenie żywiciela pośredniego z larwą

• okres prepatentny czyli od momentu połknięcia larwy z pchłami do czasu wydalenia pierwszych jaj trwa od 2 do 3 tygodni

• okres patentny trwa około roku

Taenia hydatigera

• 75cm - 5metrów

• podwójny wieniec haków

• 7-10 odgałęzień macicy z każdej strony

Ż.O

• pies, lis , wilk

Ż.P.

• owca, koza, bydło, świnie, gryzonie

Rozwój

• onkosfera ->ż.p. -> onkosfery przechodzą z jelit do wątroby, większość z nich umiejscawia się na błonach surowiczych, na krezce, pod torebką wątroby i następnie przekształcają się w -> wągry cienkoszyjne - cysticercus tenuicollis. Po ok. 3 miesiącach wągier staje się inwazyjny -> ż.o. zarażenie psów następuje poprzez odpadki poubojowe

Taenia pisiformis

• 50cm -2 m

• podwójny wieniec haków

• 8-14 odgałęzień macicy

Ż.O

• pies, lis, wilk

Ż.P.

• gryzonie, głównie króliki i zające, szczury, myszy

Rozwój

• onkosfera ->ż.p. w jego wątrobie rozwija się larwa, która po 3 tygodniach osiąga 1 cm. I przedostaje się do otrzewnej. Po 2 miesiącach staje się ona wągrem - cysticercus pisiformis, który osiedla się w sieci, przeponie, pod błoną surowiczą wątroby, na krezce ( zwykle w postaci tzw. winnego grona). Postać inwazyjną osiąga po około 2 miesiącah i trafia do -> ż.o.

Echinococcus granulosus

Morfologia

• 2,1-5mm (średnio 3,5mm)

• 3 człony (4)

• ostatni człon największy ok. 1,5mm

• otwór płciowy pośrodku lub poniżej środka krawędzi członów

• pień macicy z niewyraźnymi odgałęzieniami

• ryjek uzbrojony w dwa wieńce haków w liczbie 28-50

• tylko przedostatni człon (środkowy) zawiera w pełni wykształcone gonady

• tylko w jednym ostatnim członie rozwinięta jest macica wypełniona jajami

• otwór płciowy znajduje się w ostatnim członie pośrodku krawędzi bocznej i nieco poniżej środka

• jajnik kształtu nerkowatego

• macica z bocznymi uwypukleniami

Ż.P

• głownie przeżuwacze domowe i dzikie: owce, bydło, wielbłądy, renifery i inne

• świnie

• rzadko konie, osły i człowiek

Ż.O.

• pies, wilk, psowate (szakal, kojot, dingo)

• lis

kot - tasiemiec u kota nie osiąga dojrzałości płciowej

Echinococcus multilocularis

• 1,2 - 3,7 mm

• skoleks, szyjka i 3-5 członów (4)

• ostatni człon mniejszy niż połowa długości tasiemca

• 2 wieńce haków

• otwór płciowy powyżej środka krawędzi członu

• macica bez bocznych odgałęzień

Ż.P.

• gryzonie, mysz polna, nornice

• małpy człekokształtne

• człowiek

Ż.O.

• lis

• pies

• kot i inne Carnivora

Rozwój

• larwa typu plasmodium występuje w wątrobie

• może tworzyć przerzuty drogą naczyń krwionośnych i chłonnych, przypomina rozrost nowotworowy

Mesocestoides lineatus

• 25 cm do 1-2m

• otwory płciowe na brzusznej stronie człomów

• macica maczugowata z owalną kapsułą wypełnioną jajami

• człony perełkowate

• skoleks buławkowaty z 4 szczelinowatymi przyssawkami

Ż.O.

• pies, lis, kot, kuna, norka

Ż.P.

• mechowce oraz płazy, gady, ptaki i ssaki

Rozwój

Jaja -> onkosfera -> I ż.p. mechowiec, w nim w przeciągu 125 rozwija się larwa typu cysticerkoid -> II ż.p. płazy gady patki i ssaki, w nich rozwija się robakowatego kształtu larwa typu tetratyrydium (w jamach ciała, na błonach surowiczych) długości od 0,5-4 do 7 cm

Multiceps multiceps

• 40-100cm

• szerokość 3-5mm

• skoleks gruszkowaty, kulisty ryjek, 2 wieńce haków 22-32

• człony półprzezroczyste 200-250

• macica 9-26 odgałęzień pod kątem prostym

Ż.O.

- pies, lis

• umiejscowienie - jelito cienkie

Ż.P.

- przeżuwacze domowe: owce, kozy, bydło; przeżuwacze dzikie: wielbłądy, sarny, jelenie; świnie, króliki; wyjątkowo człowiek

Hydatigera taeniaeformis

• Jeden z najczęstszych tasiemców kota, ekstensywność inwazji w Polsce waha się od 3 do 52%.

• Długość 15-60cm

• Skoleks z podwójnym wieńcem haków

Ż.P

• liczne gatunki gryzoni, myszy domowe, szczury

Rozwój

• Onkosfera-> ż.p w nim rozwija się larwa typu cysticerkus - Strobliocercus fasciolaris. Jest ona inwazyjna po ok. 2 miesiącach, umiejscawia się najczęściej w wątrobie w pęcherzykowatej cyście.

• Larwa uwolniona z cysty mierzy 2-20cm, jest członowana z wpukloną główką na przednim końcu ciała i pęcherzykowato rozszerzonym tylnym końcu ciała.

• Okres prepatentny - 36-42 dni

Obraz kliniczny tasiemczyc mięsożernych

• tasiemczyca stanowi poważne niebezpieczeństwo dla zwierząt młodych

• na chorobotwórczość składa się mechaniczne uszkadzanie błony śluzowej jelit hakami i przyssawkami, zaczopowanie jelit, odjadanie żywiciela, toksyczne działanie produktów przemiany materii

• zarażone zwierzęta są wychudzone, o zmatowiałej sierści, anemiczne

• utrata apetytu, biegunka, zaparcia

• niekiedy objawy alergiczne

• objawy ze strony UN - podniecenie, drgawki, objawy wścieklizno podobne itp.

• „ślizganie się” saneczkowanie psów - ocieranie odbytem o podłogę na skutek świądu wywołanego wypełzającymi członami

• u starszych może przebiegać bezobjawowo lub ze słabiej wyrażonymi objawami klinicznymi

4. Zmiany anatomopatologiczne heterakidozy kur

- zakaźne zapalenie jelit ślepych i wątroby, czarna główka - choroba wywoływana przez pierwotniaka Histomonas melagridis - pierwotniak wielopostaciowy, pełzakowatego kształtu ze słabo zaznaczonymi nibynóżkami, często z jedną, rzadziej czterema wiciami. Jest ona charakterystyczna dla indyków, a najbardziej niebezpieczna dla indycząt w wieku 8-16 tygodni. Pasożyt występuje w trzech postaciach: głodowej, pełzakowatej (inwazyjnej) i rzęskowej. W świetle jelita znajduje się postać rzęskowa, która zjadana jest przez owsika Heterakis gallinarum. W wydalonych do środowiska jajach nicienia znajduje się postać głodowa pierwotniaka. Ptak zaraża się zjadając jaja nicienia. Wówczas postać głodowa pierwotniaka przechodzi do nabłonka jelita, przekształca się w postać pełzakowatą. Postać pełzakowata namnażają się w błonie śluzowej jelita, po czym przechodzi do światła jelita jako postać rzęskowa. Objawy choroby:

- biegunka o żółtym zabarwieniu (koloru siarki) z cuchnącymi pienistymi odchodami,

- brak apetytu, posmutnienie, osłabienie

- w wyniku zaburzeń w krążeniu krwi grzebień i korale bledną lub są ciemnosine, a nawet czarne

Zmiany anatomopatologiczne:

- owrzodzenie błony śluzowej jelit

- powiększenie i przekrwienie jelit ślepych, są one wypełnione zbitą serowatą masą koloru żółtego

- w wątrobie występują okrągłe ogniska martwicze o brudnożółtym zabarwieniu

- u wyzdrowiałych indyków są rozległe zbliznowacenia błony śluzowej jelit ślepych i ognisk martwiczych w wątrobie

Zapobieganie: wychów indyków bez styczności z kurami które są nosicielami zarazka, dbanie o czystość wody, paszy, wybiegu, odrobaczanie indyków.

5. Rozpoznawanie inwazji gzów

Rozpoznawanie gzawicy u bydła

przyżyciowo w okresie wędrówki larw jest trudne, można wykorzystać testy immunologiczne, ELISA, w okresie pobytu larw pod skórą widoczne są guzy wielkości orzecha włoskiego zawierającego larwy. Pośmiertnie stwierdza się na grzbiecie guzy i stany zapalne tkanki podskórnej, niekiedy ropny. Wzdłuż pni nerwowo-naczyniowych występują żółto lub zielonkawo zabarwione korytarze jako pozostałości po wędrówce larw I lub II stadium. Nad rdzeniem kręgowym mogą wystąpić pasmowate lub ogniskowe galaretowate obrzęki

U koni przyżyciowo można stwierdzić gzawice w czasie badania rektalnego, czy też płukania żołądka, można znaleźć larwy w kale. Pośmiertnie znajdujemy larwy przyczepione do błony śluzowej żołądka. W błonie śluzowej w miejscach przyczepu larw stwierdza się charakterystyczne kraterowate nadżerki. Obserwuje się również obrzęk błony śluzowej, przerost warstwy nabłonkowej z tworzeniem brodawkowatych zmian . W rzadkich przypadkach dochodzi do pęknięcia żołądka.

 

Zestaw 46

1. Drogi przenikania pasożyta do żywiciela

- per os

- per cutis

- droga laktogenna

- droga śródmaciczna

2. Choroby wywoływane przez pierwotniaki u owiec

Kokcydioza owiec wywoływana jest przez Eimeria intricata, pasożytujące w trawieńcu, rzadziej jelicie cienkim. Kokcydiozy jagniąt występują w wieku 4-6 tygodni, u starszych bezobjawowo. Słaba inwazja nie powoduje objawów klinicznych, chorobotwórczość polega na uszkodzeniu błony śluzowej i obnażeniu włosowatych naczyń krwionośnych. Objawy kliniczne to posmutnienie, brak apetytu, zanieczyszczenie pośladków kałem, kał przybiera postać ciastowatą z dużą ilością śluzu, następuje wyraźne osłabienie i wychudzenie, sierść traci połysk i częściowo wypada. W błonie śluzowej środkowego odcinka jelita cienkiego występują białe lub żółte ogniska wielkości łebka szpilki, zawierają one liczne oocysty. W całym jelicie występują zmiany charakterystyczne dla zapalenia jelit.

Lamblia intestinalis (Giardia lamblia) długość 10-20 um, gruszkowatego kształtu, strona grzbietowa wypukła, brzuszna płaska, z przodu znajduje się krążek czepny, posiada 2 jądra, występuje w postaci trofozoitu i cysty. Jest to pierwotniak kosmopolityczny atakujący przeżuwacze i inne ssaki, w tym człowieka, psy, koty. Umiejscawia się w jelicie cienkim - przyczepia się do nabłonka. ze zjedzonych cyst w dwunastnicy uwalniają się trofozoity zasiedlające jelito cienkie. Namnażają się przez podział podłużny, tworzą cysty wydalane z kałem. Trofozoity uszkadzają powierzchnię nabłonka przewodu pokarmowego, w wyniku czego dochodzi do zaburzenia czynności wydzielniczych i trawiennych. Do zarażenia dochodzi per os, zarażenie jest bezobjawowe, czasami występują biegunki.

Criptosporidium parvum

Umiejscowienie- jelito cienkie

Cykl rozwojowy-uwolnione w jelicie cienkim sporozoity wnikają do Komorek nabłonka układu pokarmowego, gdzie zachodzi schizogonia. Po schizogonii w wyniku rozmnażania płciowego powstaje zygota , która tworzy specjalna otoczkę, przekształcając się w oocyste. W przewodzie pokarmowym następuje sporogonia, podczas której wykształcają się sporozoity, ok. 20 % oocyt ma bardzo cienkie ścianki, co powoduje uwalnianie się sporozoitow w jelicie- ma to charakter autoinwazji, pozostałe oocyty SA wydalane z kalem do środowiska zewnętrznego

Patogeneza- pierwotniaki uszkadzają komórki nabłonka jelit

Objawy czasem zaburzenia motoryki jelit i biegunki

Rozpoznanie - szukanie oocyt w rozmazach kału metoda Diehl-Neelsena , testy immunologiczne

3. Sposoby zwalczania i leczenie moniezjozy u owiec i bydła

-Do zwalczenia stosuje się doustnie jednorazowo: albendazol, febendazol, fenbendazol, mebendazol, netobimin, oksfendazol.

- Zapobieganie inwazją jest trudne ze względu na powszechne występowanie roztoczy, żywicieli pośrednich tasiemców

. W ogniskach tasiemczycy należy regularnie odrobaczać zwierzęta, co będzie zapobiegało zarażeniu pastwisk jajami a tym samym mechowców. Działania te mogą doprowadzić do zmniejszenia ekstensywności zarazy, a nawet jej eliminacji.

4. Nicienie mięsożernych

A) Nematodozy ukl pokarmowego

Nazwa pasożyta	Wielkość		Żywiciel	Umiejscowienie
		samica			samiec
Strongyloides stercoralis S. (vulpis)	do 0,5 cm		pies, kot		jelito cienkie
Toxocara canis	19 cm	10-12 cm	pies, lis
Toxocara cati	4-10 cm	3-7 cm	kot
Toxascaris leonina	10 cm	4-6 cm	kot
Ancylostoma caninum	1,5 cm	1 cm	pies, lis
Ancylostoma tubaeforma	1,3 cm	1 cm	kot
Uncinaria stenocephala	1,2 cm	1 cm	pies
Trichocephalus vulpis	6-7 cm	4-6 cm	pies, lis	jelito ślepe
Spirocerca lupi	5-8 cm	3-5 cm	pies, lis, wilk	ściana przełyku lub żołądka
Ollulanus tricuspis	1 cm	1 cm	kot	żołądek

b) Nematodozy ukł. Moczowego

Nazwa pasożyta	Wielkość		Żywiciel	Umiejscowienie
		samica			samiec
Capillaria plica	6 cm	3 cm	pies, lis, kot	błona śluzowa pęcherza moczowego
Dictiophyma renale	do 100 cm	do 40 cm	pies	miedniczka nerkowa

c) Nematodozy ukl. krwionośnego i oddechowego

Nazwa pasożyta	Wielkość		Żywiciel	Umiejscowienie
		samica			samiec
Thomix aerophilus	4 cm	2 cm	lis, dzikie psy	płuca, oskrzela
Thomix bohmi	4 cm	2 cm	kot	jama nosowa
Aelurostrongylus abstrussus	1 cm	0,5 cm	kot	oskrzeliki
Crenosoma vulpis	1,5 cm	0,5 cm	lis	oskrzela, oskrzeliki
Dirofilaria immitis	30 cm	20 cm	pies, kot, lis	tętnica płucna, prawa komora serca, larwy krążą we krwi

*Patogeneza inwazji nicieni u zwierząt mięsożernych:

uszkodzenie błony śluzowej jelit, uszkodzenie skóry, uszkodzenie tkanek i narządów wewnętrznych, wpływ toksyn i produktów przemiany materii na organizm, alergie i zmiany skórne

*Objawy kliniczne: -zaburzenia przewodu pokarmowego, -oddawanie nie uformowanego kału, -biegunka, -wymioty,-świąd,,-pozostawanie zimowej sierści, -zła kondycja, -zmienny apetyt, -niechęć do zjadania niektórych pokarmów, -u szczeniąt duży brzuch, -wodobrzusze, -osłabienie

* Rozpoznawanie

-na podstawie objawów klinicznych oraz badaniem kału-metoda flotacji

* Subst. Czynne

-albendazol

-fenbendazol

-mebendazol

-lewamizol

-oksfenbendazol

5. Pluskwa- występowanie i sposoby zwalczania w środowisku

 Cimex lectularius

Budowa- ciało spłaszczone, pokryte szczecinkami, dł. ok. 4-5 mm, zółtobrunatna, głowa pięcioboczną, czułki składające się z 4 członów, natomiast stopa z 3(zawiera 2 pazurki), odwłok zbudowany z 8 segmentów, posiada zredukowane skrzydła

Żywiciel - człowiek i inne kręgowce( nawet ptaki i gady), duża odporność na głód dorosłych, larwy mniej odporne

Jest to pasożyt czasowy- ukrywa się w szparach

Rozwój- samica w szparach składa do 200 jaj (brudnobiałe, walcowate, łukowato wygięte o dł. 1,2 mm) z wieczkiem . Po 10 dniach wykluwa się larwa, następnie 5 razy zachodzi linka. Cykl trwa 8-13 tygodni

Chorobotwórczość- zeskakują na odkryta cześć ciała, aktywne nocą, ukucie powoduje świąd, zostaje po nim grudka z różowym obrzmieniem .Jeśli w rankę wniknie jej kał, może dojść do zarażenia( Np. wąglik, żółta febra, riketsje)

Zestaw 47

1. Miejsca występowania pasożytów w środowisku

2. Zwalczanie kokcydioz u drobiu w fermach i chowie drobnym

Do preparatów używanych w leczeniu kokcydioz należą: sulfachloropirazyna, sulfadimetoksyna, sulfachinoksalina. Najłatwiejszym sposobem zapobiegania kokcydiozie jest przestrzeganie higieny pomieszczeń, paszy i wody, a także : warunki hodowli, genetyka (rasy o zwiększonej odporności), leczenie w przypadku zachorowania Celem tych zabiegów jest ograniczenie liczby inwazyjnych oocyst występujących się w środowisku.

Zapobieganie kokcydiozie powinno także obejmować chemioprofilaktykę lub immunoprofilaktykę. Chemioprofilaktyka polega na podawaniu wraz z karmą kokcydiostatyków przez cały okres chowu lub w okresach szczególnego zagrożenia.

Immunoprofilaktyka - stosowana głównie u kurcząt stad reprodukcyjnych i towarowych utrzymywanych systemem podłogowym, dla uzyskania pełnej odporności ptaki potrzebują co najmniej dwukrotnego pobrania oocyst ze szczepionką.

3. Cykl rozwojowy Taenia solum i Taeniarhynchus saginatus

Taenia solium - człony maciczne (po 5-6) odrywają się od strobili i z kałem żywiciela ostatecznego wydostają się do środowiska zewnętrznego

wydalone wraz z kałem jaja tasiemca zjadane są przez świnie. W ich przewodzie pokarmowym uwalniają się onkosfery, które za pomocą haków embrionalnych przebijają ścianę jelita i dostają się do naczyń krwionośnych lub chłonnych. Wraz z krwią lub chłonką dostają się do tkanki łącznej śródmięśniowej mięśni poprzecznie prążkowanych (udo, łopatka, mięśnie lędźwiowe, międzyżebrowe) - w ciągu 3-4 miesięcy wyrasta wągier świński - cysticercus cellulosae. Człowiek zaraża się zjadając surowe bądź niedogotowane mięso świni. człowiek może też być żywicielem pośrednim - autoinwazja, brak higieny. U człowieka wągry można spotkać w wątrobie, płucach, mięśniach i tk, podskórnej, nerkach, śledzionie, kościach, oczodole, mózgu

Taeniarchynchus saginatus - człony tasiemca zawierające w macicach bardzo liczne jaja wydalane są do środowiska zewnętrznego wraz z kałem człowieka ( człony odrywają się pojedynczo i wypełzają przez odbyt człowieka). Bydło zaraża się zjadając jaja, z których w jelicie cienkim uwalniają się onkosfery, przebijają się one przez ścianę jelita i droga krwi i chłonki trafiają do tkanki łącznej mięśni poprzecznie prążkowanych (żuchwa, przełyk, język, przepona, międzyżebrowe). Po około 4 miesiącach rozwijają się inwazyjne wągry (cysticercus bovis ), którymi zaraża się człowiek.

4. Wlosoglowczyca u świń, owiec, psów

Włosogłowczyca, czyli trichuroza wywoływana jest przez nicienie:

Trichuris ovis, skrjabini, globulosa- u owiec

- Samica ma dł 5,5-7 cm, samiec- 6-8 cm, zwykle przebiega bezobjawowo,

Trichuris suis- u świni

- samica -40-53 cm, samiec 23-54 cm

- powoduje miejscowe obrzęki zapalne w jelicie, biegunki lub zaparcia, przy silnej inwazji prowadzi do ogólnego wyniszczenia

Trichuris vulpis, serrata- u psa

- samica -6,2-7,5 cm, samiec 4,5-6 cm

- przy masowej inwazji może dojść do krwawienia z naczyń włosowatych, co będzie widoczne jako krew w kale

Wydalone do środowiska jaja otoczone są grubą skorupką, wykształcają się w nich larwy, przechodzą linkę i osiągają stadium inwazyjne nie opuszczając skorupki. Do zarażenia następuje per os, w tylnym odcinku jelita cienkiego larwy opuszczają skorupkę, wędrują do jelita grubego, wniakają do błony śluzowej aż do błony mięśniowej, gdzie po odbyciu trzech kolejnych linek dojrzewają. Jaja nicieni są oporne na działanie czynników środowiska zewnętrznego, mogą zachować zdolność inwazji przez cały rok. Działanie chorobotwórcze włosogłówek polega na mechanicznym drażnieniu błony śluzowej jelita zarówno przez osobniki dorosłe jak i larwy. Słabe inwazje są bezobjawowe, inwazje intensywne powodują zaburzenia przewodu pokarmowego, u owiec, szczególnie jagniąt obserwować można niedokrwistość, otępienie, znaczna utratę masy ciała.

5. Hypodermatoza bydla

Hypoderma bovis - giez bydlęcy duży, 12-15 mm długości, ciało składa się z głowy tułowia, odwłoka, pokryte barwnymi włoskami o ciemnożółtym zabarwieniu, głowa szeroka, 3-członowe czułki, narządy gębowe całkowicie uwstecznione, skrzydła szerokie, brązowawe, krótkie odnóża, zakończone przylgami i pazurkami, odwłok samca zaokrąglony, samicy smukły z pokładełkiem. L3 pod skórą grzbietu. W okresie wiosenno-letnim wykluwają się dorosłe owady, kopulują, poczym samce giną. Samice składają jaja (600-800) na sierści tylnych kończyn (do wysokości stawu skokowego), na wymieniu, bokach ciała, atakując bydło składają 1 jajo. Po 4-7 dniach wylęgają się L1, wnikają one do tkanki podskórnej, przez 3-4 miesiące wędrują wzdłuż powięzi splotów nerwowo-naczyniowych do kanału kręgowego, umiejscawiają się w tkance tłuszczowej nadoponowej (są tu 3-5 miesięcy). Następnie jako L1 opuszczają kanał kręgowy, wędrują wzdłuż gałązek grzbietowych nerwów, umiejscawiają się w tkance łącznej pod skórą grzbietu. Po 7-8 dniach linka i L2, które drążą otwory w skórze grzbietu oddychają tlenem atmosferycznym, przechodzą 2 linkę i powstaje L3. pozostają pod skórą grzbietu przez 7-10 tygodni, powodując guzy, z których wypadają na początku czerwca, zagrzebują się w ziemi, przechodzą w stadium poczwarki (4-6 tyg.). W ciepłe dni wylęgają się dorosłe owady, zdolne do kopulacji. Gzy mają bardzo dobry węch, wyczuwają pasące się bydło z bardzo dużej odległości, mogą przelecieć 5 km. Rosnące pod skóra larwy powodują powstanie guzów, larwy mogą obumierać, powodują stany zapalne skóry. Larwy będące w kanale kręgowym powodują niedowłady i porażenia kończyn. Często inwazja bezobjawowa, intensywna - osłabienia, wychudzenie, obniżenie wydajności, niekiedy porażenia przełyku, kończyn.

Hypoderma lineatum - giez bydlęcy mały, 11-13 mm, ciało pokryte gęstymi barwnymi włoskami, odwłok czarny. Większość larw wędruje ze skóry do ścian przełyku, a następnie pod skórę grzbietu. Larwy z tylnych partii ciała wędrują do kanału kręgowego. Reszta jw.

Zestaw 48

1.Metabolizm pasożytów : Chooj w dupe sokołowi!

2.Dezynfekcja przy kokcydiozie drobiu i królików

Na rozwój choroby wpływ ma liczba oocyst znajdujących się w środowisku oraz ich inwazyjność. Zmniejszyć ilość oocyst w środowisku mozna przez prawidłowy dobór programu kokcydiostatykowego i okresową degradację ilości oocyst w kurniku za pomocą wypalania lub dezynfekcji metodą amonową (siarczan amonu + wapno palone + woda). Oocysty wydalane z kałem nie są w stanie zakazić kolejnego ptaka bez przejścia pierwszego etapu swojego rozwoju w ściółce (21-48h) - ułatwia im to niedostateczna wentylacja na obiektach i nadmierna obsada ptaków, która powoduje zwiększone zawilgocenie ściółki. Jeżeli dodatkowo mamy ptaki z osłabioną odpornością na skutek zbyt dużej ilości szkodliwych gazów w powietrzu lub zakażonych chorobami o działaniu immunosupresyjnym - obniżającymi odporność to nawet stosunkowo niewielka liczba oocyst inwazyjnych może spowodować duże straty. Kokcydioza królików stosowanie preparatu VIRKON oraz bielenie klatek roztorem wpnem rozpuszczonym w wodzie. Nie mozna stos zbyt grubej warstwy bo po wyschnięciu może pylić. W dla drobiu i królikow można tez stosowac opalanie.

3.Tasiemce ludzi

Bruzdogłowiec szeroki Diphyllobotrium latum. Zywiciele: I -Oczlik(widłonóg); II ryba słodkowodna(szczupak, okon,węgorz,łosos, sieja). Ryby drapiezne zarazaja sie przez zjedzenie innej ryby,wiec np. szczupak będzie kumulował w sobie formy rozwojowe tego tasiemca. Zywicielem ostatenym czlowiek inne rybożerne.

Hymenolepis Diminuta- zywiciele: larwa mączniaka i pchły szczurów(sa to pierwsi zywiciele) Szczur zaraza sie zjadalac macznika lub pchłe, Dzieci przez zjedzenie surowej mąki( nieupieczone ciasta)z larwami mącznika.

Hymenolepis nana- ludzie zarazaja sie spozywajac pokarm zanieczyszczony jajami tasiemca- bo H.nana nie potrzebuje w swym rozwoju zyw.posredniego(cecha wtorna)! Ale moze go miec -larwa mącznika.

Drepanidotaenia Lanceolata- zyw. ostatecznym gęsi i kaczki, przypadkowo człowiek. Zyw posrednim jest oczlik.

Taenia Solium-zyw. ostatecznym jest człowiek. Zyw. posrednimi sa głownie swinia( oraz inne zwierzeta jedzace kał człowieka-psy,kroliki szczury). Człowiek zaraza sie zjadajac tkanke swinska z wagrem(miesnie zuchwy,lędzwi, szyi, łopatki, przepony)

Taenia Saginata- Zyw. ostatecznym jest czlowiek z ktorego dupy wypełza człon rozsiewający jaja. Zyw. posrednim jest bydło. Bydlo zaraza sie na pastwisku na ktorym ktos sral, lub jest tam wylwane szambo! ;d

Dipylidium caninum-czasem zarazaja sie nim dzieci-jak? zjedza wsze??

Multiceps multiceps- zyw. ostatecznym pies i lis, a posrednim przezuwacze i wyjatkowo czlowiek. Zarazenie przez zjedzenia trawy z onkosfera.

4. Telazjoza - cykl rozwojowy, objawy

choroba bydła wywoływana przez nicienie z rodzaju Thelazia: Th. rhodesi, gulosa, skrjabini. Żywicielem pośrednim są muchy. Samice rodzą larwy w worku spojówkowym lub przewodzie nosowym, są one zlizywane przez muchy, w organizmie których dwukrotnie linieją i osiągają stadium inwazyjne. Larwy przedostają się do ssawki owada, do zarażenia dochodzi w czasie zlizywania przez muchę wydzieliny oka. Wówczas inwazyjne larwy ze ssawki muchy przedostaja się do worka spojówkowego krowy, gdzie dojrzewają. Obecność nicieni powoduje stan zapalny spojówek, kóry może rozszerzyć się na całe oko. W przypadku dłużej trwającej inwazji może dojść do owrzodzenia i zmętnienia rogówki, a nawet jej przebicia. Wtórne zakażenie bakteryjne prowadzi do ropnego zapalenia gałki ocznej i ślepoty. Obecność nicienie w worku spojówkowym powoduje łzawienie, światłowstręt, obrzęk i przekrwienie spojówek. Zwierzęta są niespokojne, traca apetyt, co może doprowadzić do spadku wydajnosci mlecznej.

5. Wpływ inwazji gza H bovis na przyrost masy ciała - w jakim okresie wpływ jest największy, ile % gzów dochodzi do skóry grzbietu

Inwazje Hypoderma bovis wywołują znaczne straty ekonomiczne wynikające z obniżonej produkcyjności zwierząt (niższe przyrosty masy ciała, obniżona mleczność, podziurawiona skóra,poronienia). W przypadku inwazji larw gza bydlęcego straty w produkcji mleka sięgają nawet od 15 do 25%. Oprócz tego należy się liczyć z tym, że gorsza kondycja zwierząt czyni je bardziej podatnymi na inne choroby. Atakowane przez samice zwierzęta są niespokojne, tracą apetyt co skutkuje spadkiem masy ciał. To ile % larw gzów zależy od stanu układu immunologicznego, przeciętnie jest to 20-30%.

Zestaw 49

1.Odpowiedz humoralna przy inwazjach pasozytniczych

Odp imm rozpoczyna sie od rozpoznania pasozyta po jego strukturach antygenowych przez komorki prezentujace antygen: gl. makrofagi + actrocyty(CUN), komorki dendrytyczne, limf.B ( antygeny T-niezalezne,produkowane sa wtedy igM). Komorki te wychwytuja calego pasozyta, jego czesc lub antygeny pasozytow, a nastepnie po czesciowej degradacji antygen przylaczany jest do wlasnego antygenu klas II (MHC II). Tak powstaly kompleks deponowany jest na pow. komorki i prezentowany jest limf.Th.Pobudzone limf.Th aktywuja limf.B( kom.prezentujace antygen produkuja IL-1,ktora pobudza lim.Th do produkcji IL-2,dochodzi do podzialow limf i produkowania przez nie nastepnych interleukin wplywajacych na podzial limf B, ich roznicowanie w kierunku plazmocytow i produkcje przeciwcial).

IgM - pojawiają się jako pierwsze w pierotnej odpowiedzi immunologicznej, aktywują także dopełniacz

IgG - może aglutynować mikroorganizmy, stymuluje dopełniacz. Pojawiający się na powierzchni pasożytów precypitat ułatwia atak komórek żernych

IgE - są produkowane jako wynik stymulacji antygenami metabolicznymi pasożytów, wykazują wysokie powinowactwo do komórek tucznych i granulocytów

IgA - biorą udzial w lokalnej obronie przed pasożytami

IgD - nie uczestniczą w obronie przed pasożytami

przeciwciala wspoldzialajac z innymi komponentami systemu odp w rozny sposob przyczyniaja sie do obrony org przed inwazja pasozytnicza:

-bezposrednie uszkodzenie(liza) pierwotniakow- swidrowce,pelzaki,Babesia etc.

-zapobieganie wnikaniu inwazyjnych stadiow pierwotniakow do kom.gospodarza- blokada receptorowa

-aglutynacja (pierwotniakow)

-wspomaganie fagocytozy

-aktywacja dopelniacza.

2.Rola owadów w przenoszeniu trypanosom

Cyklomorfoza-zmiana postaci pierwotniaka:

1)Trypanosoma

2)Kirtidia( w tym Blastocrithidia)

3)Leptomonas

4)Leishmania

Wiekszosc swidrowcow wymaga do rozwoju przejscia przez zywiciela posredniego,ktorym jest bezkregowiec-pasozyty ryb i plazow rozwijaja sie i sa przenoszone przez pijawki,ptakow i ssakow-owady klujace. U zywicieli posrednich swidrowce zmieniaj ksztalt przechodzac w zaleznosci od gatunku w postac charakterystyczna dla rodzajow-Blastocrithidia,Leptomonas,Leishmania.Ostatecznie pojawiaja sie w zywicielu posrednim postacie charakterystyczne dla Trypanosoma-zwiemy je formami metacyklicznymi,inwazyjnymi dla zywiciela ostatecznego.

T.Levisi: zywiciel posredni -pchly. Pobrane z krwia szczura(zyw.ostateczny) swidrowce--->uklad pokarmowy pchły--->komorki nablonka zoladka pchel--->podzial--->postac Blastocrithidia--->swiatlo zoladka--->jelito--->czepiaja sie nablonka--->postac Trypanosoma(metacykliczna-inwazyjna).

T.Cruzi: zywiciel posredni pluskwiaki, wypijają swidrowce--->ukl. pokarmowy pluskiaka--->Blastocrithidia-zoladek-->Leishmania--->Kirtidia-j.cienkie--->postac metacykliczna w j.grubym--->zarazenie przez kal pluskwiakow--->krew--->tkanki- postacLeishmania--->trypanosoma -krew--->postac dojrzala

T.Brucei: zywiciel posredni- mucha tse tse. Ewolucja w zywicielu posrednim podobna jak juz opisywane, wedrowka:jelito srodkowe--->zoladeczek---jama gebowa i podgebie--->gruczoly slinowe--->Trypanosoma.

T.Gambiense,Rhodsiense:zywiciel posredni- mucha tse tse

T. Congolense:zywiciel posredni-mucha tse tse. Podzial w jelicie sr. muchy--->zoladeczek-->podgebie-Blastocrithidia-->Trypanosoma.....nigdy nie przechodza do gruczołów slinowych. T.Vivax: zywiciel posredni- mucha tse tse-calkowity rozwoj w ssawce muchy

WYJATKI:

T.Equiperdum-brak zywiciela posredniego,przenoszone podczas aktu spolkowania:)

T.Evansi-brak zywiciela posredniego,owady mechanicznie przenosza pasozyta

3.Rozpoznawanie tasiemczycy u ludzi zw. domowych

Diphyllobothrium latum-szukanie jaj w kale met.dekantacji-jajo owalne z wieczkiem,zawierajace zygote

Dipylidium caninum - człony w kale,rozpadaja sie na torebki(pakiety) zawierajace po kilkanascie jaj posiadajace onkosfere z 3 parami hakow (wykrywanie met.flotacji).Wypelzajace czlony maciczne mozna znalezc rowniez w okolicy okoloodbytowej.

Taenia solium - 7-10 odgałęzień

Taenia pisiformis - 8-14

T. hydatigera - 5-10

T. ovis - 20-25

jaja taenii wykrywamy met.flotacji (jajo zawiera onkosfere z 3 parami hakow )

Echinococcus spp -jaja wykrywamy met.flotacji (jajo zawiera onkosfere z 3 parami hakow )

E. granulosus -rozpoznawanie inwazji opierane jest rowniez o bad.kliniczne:przy bablowicy płuc przy osluchiwaniu stwierdza sie ogniska ograniczonego stłumienia i czesciowe lub pelne zniesienie szmeru pecherzykowego.Przy bablowicy watroby-granica stlumienia nierzado dochodzi do ostatniego zebra.U czlowieka stosowana jest reakcja Casoniego,polegajaca na srodskornym wprowadzeniu płynu bablowca,dzialajacego jako antygen

Multiceps multiceps - 9-26 odgałęzień odchodzących pod kątem prostym

Multiceps serialis - 20-25

Hydatigera taeniaformis - 16-18

Mesocestoides lineatus

4. Objawy glistnicy u psów

Glistnica psów wywoływana przez Toxocara canis, jak również przeż Toxocaris leonina

Inwazje o niskiej intensywności są bezobjawowe. Najbarzdiej wrażliwe są młode u ktorych intensywna inwazja moze powodować utrate lub perwersyjny apetyt, wymioty występujące szczególnie po jedzeniu, jak i beigunka z domieszką śluzu lub zaparcia. Następuje wychudzenie, zachamowanie wzrostu, apatia, postępująca niedokrwistość, zmiany krzywicze. U szczeniąt brzuch balonowaty, wzmożona perystaltyka jelit

5. Kleszcze jedno i wielożywicielowe- definicja i przykłady.

Kleszcze jednożywicielowe:larwy dostają się do żywiciela,ssą krew, zmieniają miejsce przyczepu, przechodzą w stadium protonimfy. Ssą krew, przechodzą w stadium deutonimfy. Różnicują się na samce i samice, zmieniają miejsce przyczepu, kopulują i już jako samice przysysają się do skóry i pobierają krew. Samce giną a samice (nassane) odpadają od żywiciela do środowiska i składają jaja -potem giną. Cały rozwój odbywa się w jednym żywicielu(zwykle jakis duzy zwierz). Kleszcze te występują w klimacie tropikalnym.

Dwużywicielowe: występują w klimacie tropikalnym. Larwy ze środowiska dostają się na żywiciela (pierwszego) ssą krew, zmieniają miejsce przyczepu - przechodzą w stadium nimfy (protonimfa, deutonimfa) i kopulują. Zapłodnione deutonimfy odpadają na ziemię. Po przejściu w stadium imaginalne atakują drugiego żywiciela. Po nassaniu się krwi odpadają i w środowisku składają jaja, z których wylęgają się larwy. Rozwój przebiega u dwóch żywicieli. Może nim być ten sam gatunek zwierzęcia, a nawet te same zwierzę.

Tróżywicielowe: Występują w klimacie umiarkowanym. Każde stadium larwalne pasożytuje zwykle na innym zwierzęciu( I drobne ssaki. II większe ssaki- króliki, zające. Dorosłe formy pasozytują na duzych zwierzetach.) jednak może być to zwierzę innego gatunku, tego samego gatunku łub te same zwierzę. Larwy ze środowiska dostają się do pierwszego żywiciela, po nassaniu się krwi odpadają. W środowisku przechodzą w stadium protonimfy, które atakują drugiego żywiciela - po nassaniu się krwi odpadają. W środowisku przechodzą w stadium deutonimfy, kopuiują i jako dojrzałe płciowo osobniki atakują trzeciego żywiciela. Na pierwszym żywicielu pasożytują larwy. Na drugim - protonimfy i deutonimfy. Na trzecim - samice.

Zestaw 50

 
1. Odporność komorkowa przy inwazjach pasożytniczych

Główny mechanizm obronny przeciwko pierwotniakom, które żyją wewnątrz makrofagów, to odporność typu komórkowego (CMI), szczególnie aktywacja makrofagów przez cytokiny pochodzące od limfocytów T CD4+ (CDs = kompleks różnicowania, markery powierzchniowe identyfikujące typy limfocytów). Być może najlepiej udokumentowanym tego przykładem jest zarażenie myszy pierwotniakiem Leishmania major, który żyje wewnątrz endosomów makrofagów. Oporność na ten rodzaj infekcji jest związana z produkcją interferonu gamma (INF-γ) przez subpopulację limfocytów pomocniczych (Th1 limfocytów CD4+ ). Odwrotnie, aktywacja przez pierwotniaki limfocytów Th2 powoduje zwiększoną przeżywalność pasożytów i zaostrzenie uszkodzeń, wywołanych supresyjnym działaniem na makrofagi cytokin, wytwarzanych przez Th2. Szczepy myszy, które są oporne na infekcje Leishmania major, produkują duże ilości INF-γ w odpowiedzi na antygeny leisz¬maniowe, a przeciwciała anty-INF-γ czynią te myszy podatne na infekcję. W przeciwieństwie, szczepy wsobne, które są podatne na śmiertelną leiszmaniozę, produkują więcej IL-4 w odpowiedzi na infekcję niż szczepy oporne, a wstrzyknięcie przeciwciał anty-IL-4 indukuje oporność u szcze-pów wrażliwych. INF-γ pobudza makrofagi i nasila wewnątrzkomórkowe zabijanie leiszmanii, a wysokie poziomy IL-4 (i innych, wytwarza-nych przez Th2 cytokin) hamują aktywację makrofagów przez INF-γ. Leiszmanioza mysia jest jednym z pierwszych udokumentowanych przykładów dominującej odpowiedzi Th1 lub Th2, decydujących o oporności lub wrażliwości na chorobę i pozostaje paradygmatem tego fenomenu. Gen(y), które kontrolują u wsobnych myszy (i prawdopodobnie również u ludzi) odpowiedź immunologiczną - ochronna versus uszkadzająca - nie zostały jeszcze zidentyfikowane. Obecnie w wielu laboratoriach trwają próby, by zmienić efekt tych infekcji za pomocą cytokin lub antagonistów cytokin. Obiecującym kandydatem jest IL-12, która indukuje odpowiedź ochronnych Th1 u wrażliwych szczepów myszy. Eozynofile pośredniczą w obronie przeciwko robakom! IL-5 stymuluje rozwój i aktywację eozynofilów. Eozynofile mogą zabijać robaki skuteczniej niż inne leukocyty, ponieważ główne białko zasadowe ziaren eozynofilów może być bardziej toksyczne dla robaków, niż enzymy proteolityczne oraz reaktywne formy tlenu wytwarzane przez neutrofile i makro-fagi. 

2. Kokcydia jelit cienkich drobiu

Kokcydioza drobiu. 
E.tenella i E.necatrix (ostry przebieg w każdym wypadku). 
E.acervulina, E.maxima, E.burnetti (przebieg przewlekły). 
E.mitis, E.mivati (raczej patogenne). 
Miejsce: E.tenella - jelito ślepe, E.burnetti - jelito ślepe, prostnica, stek, pozostałe - w jelicie cienkim. 
E.tenella - owalne oocysty, nie wysporulowane, zawierają mikropyle i ciałko szkliste. Okres sporulacji 48h. wymiary 22×19µm. zarażenie wysporulowaną oocystą. Rozwój w jelicie ślepym. 3 pokolenia schizogonii. Okres prepatentny (od zarażenia do wydalenia pierwszej oocysty) 6-8 dni. Bardzo silnie patogenne kokcydia, wywołują ostry przebieg choroby. Najgroźniejsze jest drugie pokolenie schizontów (2-5 dzień) - właściwości żerne - uszkadzają enterocyty. Najczęściej u kurcząt w wieku 3 tyg.-3 miesiące. Osowiałość, nastroszenie piór, brak apetytu, krwawe biegunki, śmierć po kilku dniach. U starszych kur przebieg przewlekły, wyniszczający, spadek masy ciała. Objawy sekcyjne charakterystyczne - krwotoczne zmiany ścian jelit. 
Zwalczanie - chemioprofilaktyka: 
Ptaki są zwykle bezbronne wobec najgroźniejszych kokcydiów. 
1° odporności → w kale nie są wydalane oocysty, brak zmian; 
2° → w kale oocysty, ale sekcyjnie brak zmian; 
3° → w kale oocysty, sekcyjnie już lekkie zmiany nieżytowe jelit. 
Duży wpływ ma tu utrzymanie i warunki higieniczne. Jeśli nawet jest do 60 tys. oocyst/1g kału, a warunki zoohigieniczne są dobre, to nie ma problemu z kliniczną kokcydiozą (odpowiednia obsada na 1 m2, odpowiednia wentylacja, oświetlenie, dezynfekcja). Ważna jest dezynfekcja przed każdą nową obsadą zwierząt (Incivac, OO-Cide). Rasy prymitywne są odporne na kokcydiozę, ale krzyżując - od razu spadek przyrostów. Dlatego stosuje się kokcydiostatyki: 
1. sulfonamidy (Sulfametazyna, Sulfaguanidyna) - szybko narasta odporność; 
2. preparaty arsenowe: oporność natury genetycznej - zmiana DNA pasożyta; albo oporność o charakterze odwracalnym - zmiany biochemiczne (np. zmiany przepuszczalności błon, systemu oddychania, itp.). przy tej drugiej można zmienić środek np. na 6 miesięcy i wrócić do starego; 
3. nitrozwiązki (Nikarbasin); 
4. Amprolium; 
5. chinoliny (Decogninat); 
6. Klapdol; 
7. Roberidyna (Cycostat) 
8. antybiotyki jonoforowe (polietery): monenzyna (Elancoban); lasalocid (Avatec); salinomecyna (Sacox); meduramycyna amonu (Cygro); SA to produkty fermentacji grzybów z rodzaju Streptomyces. Bardzo wysoka skuteczność, słaba jeszcze oporność; 
9. Halofuginan; 
10. Taltrazuril (Baycox) - podawane do wody, więc dłużej przyjmowane przez chore patki.

Immunoprofilaktyka: 
1. Coccivac (USA); 
2. Immucox (Kanada) - ma środek dyspersyjny powodujący równomierne rozejście oocyst w wodzie; 
3. Paracox (Wlk. Brytania) - wszystkie 7 gat.; 
4. Livacox (Czechy).

Aby uzyskać pełną odporność patków wystarczy 400 oocyst/ptaka. W szczepionce jest ok.400-500. 7 dni przed i po nie dawać kokcydiostatyków. 2 godz. przed podaniem zamknąć dopływ wody - potem wodę z rozpuszczoną szczepionką. W idealnych warunkach zoohigienicznych. 
W szczepionce Paracox - osłabienie kokcydiów przez 118 pasaży na zarodkach; lub metoda selekcyjna - zarażanie kurcząt - potem pobieranie oocyst z 1 dnia patentnego i dalszych → krótszy okres cyklu (1 cykl schizogonii wypada), a bardziej immunogenna. 
Livacox D - 2 gat. - E.tenella, E.acervulina. 
Livacox T - 3 gat. - E.tenella, E.acervulina, E.maxima. 
Livacox podaje się brojlerom między 5-9 dniem. Szczepionkę można też stosować u kur niosek - odporność 4-5 miesięcy, miesięcy także przechodzi na jaja - kurczęta mają ją 3 tyg. 
E.tenella i E.necatrix są wysoce patogenne, ale bardzo słabo immunogenne - musi być ok. 5 kontaktów z Ag, by osiągnąć odporność. 
Programy profilaktyczne na fermach: 
- przemienny - zmiana kokcydiostatyków co 1 cykl; starter - 1, finisher - 2; 
- rotacyjny - zmiana kokcydiostatyków co dłuższy czas (np. 6 miesięcy).

Kokcydioza indyków: E.adenoides, E.meleagrimitis, E.gallopavonis. 
Kokcydioza perlic: E.gorakophuri, E.openieri, E.numidae. 
Kokcydioza gęsi: E.anseri, E.nascens, E.truncata. 
Kokcydioza kaczek: E.deneilovi.

E.truncata - lokalizuje się w kanalikach nerkowych gęsi (tez kaczek) uszkadzając nabłonek. Zarażenie per os. Z krwią do nerek. Tam schizo- i gametogonia. Cysty z moczem do kloaki - tam z kałem na zewnątrz. U młodych (do kilku tyg.) - śmiertelność 100%. Osowiałość, brak apetytu, nastroszenie, chwiejny chód, nawet porażenia. 
Sekcyjnie - nerka obrzękła z szaro-żółtymi ogniskami wielkości główki szpilki.

3. Echinokokoza mięsożernych

Echinokokoza mięsożernych jest powodowana przez Echinococcus granulosus i echinococcus multilocularis. Jest ona szczególnie groźna, gdyż może się nią zarażać człowiek (jako żywiciel pośredni).E.multilocularis składa się z 4 członów.W pełni wykształcone narządy rozrodcze są w 3 członie.Nazywamy go bąblowcem wielokomorowym, przenosi się przez myszy, szczury i inne gryzonie.Oprócz psów podatne są na niego również koty(w przeciwieństwie do granulosus,gdzie bąblowiec u kotów nie dojrzewa).Zarodek dostawszy się do wątroby przybiera postać plasmodium,od którego wyrastają otoczone oskórkiem wypustki.Wnikają one wzdłuż naczyń do miąższu wątroby.Żywiciel nie otacza larwy łącznotkankową torebką(jak u granulosus),tworzą się małe pęcherzyki z larwami przypominające wyglądem nowotwór złośliwy. Na zewnątrz larwa ma konsystencje chrząstki(tam tworzą się skoleksy),a wewnątrz jest wypełniona martwiczą masą.Składa się z wielu małych pęcherzeków połączonych tkanką łączną.Bąblowica wielokomorowa jest znacznie groźniejsza od jednokomorowej ze względu na możliwość przerzutów i wnikania do tkanek żywiciela. E.granulosus- bąblowica jednokomorowa.Składa się tylko z 3 członów, przedostatni zawiera narządy rozrodcze. Żywicielem pośrednim są tym razem nie gryzonie lecz świnie, konie, osły i przeżuwacze. Uwolnione w jelicie onkosfery wędrują naczyniami krwionośnymi i chłonnymi do wątroby. Tam pod jej torebką tworzą guzki, lite larwy stopniowo przekształcają się w pęcherzyki wypełnione płynem.Mogą one mieć wielkość nawet głowy dziecka. Budowa larwy bąblowca jednokomorowego E.polymorphus:błona parenchymatyczna, wypełniona płynem(białka, cukry,enzymy),otoczona błoną oskórkową. Wokół takiej larwy żywiciel wytwarza torebkę łącznotkankową Membrana Adventitia.W środku tworzą się komory lęgowe i wytwarzają się skoleksy.Gdy oderwą się od błony tworzą w płynie osad, tzw. „piasek”.W starych pęcherzach mogą się rozwinąć mniejsze pęcherze takie jak macierzyste. Nazywamy to E.hominis lub E.hydatidosus. W chorobach bąblowcowych rozróżniamy bąblowce których komory lęgowe pączkują do wewnątrz E.endogenus, oraz takie u których pączkują do zewnątrz E.exogenus. Są też bąblowce pozbawione komór lęgowych i skoleksów- nazywamy to pęcherze płonne E.sterilis lub acephalocysta.Przy masowej inwazji u psa ostatni człon tasiemca wypełza przez odbyt i  i zanieczyszcza jego okolicę i sierść, łatwo zaraża się inne zwierzęta i człowieka przez obcowanie z chorym psem.Jaja są bardzo odporne na działanie środowiska zewnętrznego.Dorosła postać bąblowca nie wywołuje objawów, za to larwa rozrastając się uszkadza okoliczne tkanki(głównie wątroba, płuca i jama brzuszna) prowadząc do ich zaniku.Jeśli pęcherz ulegnie przerwaniu, o uwolnione skoleksy tworzą wtórne pęcherze. Przeważnie są one już śmiertelne.Tasiemiec wydziela również toksyny.Rozpoznajemy badając jaja w kale metodą flotacji, oraz robiąc testy wykrywające obecność antygenów w kale.Pośmiertnie robimy zeskrobinę z błony śluzowej jelita cienkiego.Leczymy: prezikwantel, epsiprantel,nitroskanat.

4. Setarioza

Wywołuje ją u koni nicień Setaria equina, a u bydła Setaria labiato-papillosa.Żyją one w jamie brzusznej,na trzewiach.Setaria jest żyworodna,rodzi mikrofilarie.Są roznoszone przez komary Aedex i Culex.Okres prepatentny trwa miesiące, a patenty miesiące lub lata.Dorosłe setarie są raczej nieszkodliwe i nie wywołują zmian chorobowych w jamie brzusznej, ale umieszczone w przedniej komorze oka powodują filariozę oczu.Gdy setaria zarazi nietypowego żywiciela, np.kozę lub konia, to może dostać się do OUN i powodować porażenia i niedowłady kończyn.Po śmierci można stwierdzić nicienie w jamie brzusznej, a przyżyciowo przy badaniu krwi na mikrofilarie.Leczymy iwermektyną.

5. Inwazja ptaszynca Dermanyssus gallinae w kurnikach i golebnikach

Ptaszyńce napastują drób głównie w nocy.Niekiedy jedna kura może być opadnięta przez setki i tysiące pasożytów. Powodują niepokój, świąd, a ich ślina ma działąnie toksyczne. Za dnia chowają się w szparach podłóg i drewnianych ścianach kurników, dlatego przy zwalczaniu oprócz drobiu należy również dezynfekować kurniki.Dorosłe roztocze są zdolne do rozrodu bardzo wcześnie, dlatego w warunkach pomyślnych namnażają się bardzo szybko, tak że kurnik może być opadnięty w krótkim czasie przez miliony pasożytów. Odznaczają się one wyjątkową wytrzymałością na głód i mogą pozostawać długie miesiące bez pokarmu. Zmiany chorobowe pojawiają się wielokrotnie szybciej niż nawet przy wszawicy i świerzbie.Roztoczy należy szukać najlepiej późnym wieczorem, kiedy zaczynają one już wychodzić, a jest jeszcze na tyle jasno by można było coś zobaczyć.Są one mało swoiste gatunkowo,mogą z drobiu się przenieść np. na konia, jeśli jego boks sąsiaduje z kurnikiem.W celu zwalczania ptaszyńca stosuje się opryski ptaków i ich pomieszczeń z użyciem takich insektycydów jak:karbaminiany, pyretroidy,preparaty fosforoorganiczne czy amitraza. Zabieg należy powtórzyć (nawet 3-krotnie po ok.14 dniach. Należy również okresowo przeprowadzać dezynsekcję w pomieszczeniach i bielić ściany. Ponieważ likwidacja ptaszyńców w trakcie trwania cyklu produkcyjnego jest w praktyce niemożliwa, zaleca się właściwe oczyszczenie obiektów hodowlanych w trakcie przerw produkcyjnych.

Zestaw 51

1. Antygeny pasożytów.

Pasożyty są dla żywicieli źródłem wielu antygenów, które wywołują odpowiedź immunologiczną. Pod względem chemicznym antygeny są proteinami, glikoproteinami lub glikolipidami. Antygeny mogą być składnikami ciała pasożytów lub produktami ich metabolizmu. Wytwarzane są w stadium larwalnym i przez osobnika dojrzałego, mogą w obu przypadkach się różnić.

Podział antygenów pasożytów ze względu na umiejscowienie:

1.A. somatyczne- pochodzą ze struktur ciała, są uwalniane po śmierci

2.A. ekskrecyjno-sekrecyjne - produkowane przez żywe pas., są o gł. prod. metabolizmu lub wydzieliny, np. antygeny wycinkowe

3. A. powierzchniowe - zlokalizowane są na powierzchni ciała pasożyta, często warunkuję przetrwanie w organizmie żywiciela oraz indukują odp. imm.

Antygeny wzbudzające silne reakcje ze strony organizmu żywiciela nazywa się funkcjonalnymi. Reagują one dodatnio z surowicami zarażonych zwierząt. Wywołują również odporność żywiciela na ponowne zarażenie.

2. Kokcydioza nerek i watroby

K.nerek: E.trunkata Gesi - wrażliwe przede wszystkim sa mlode gesi, przy intensywnej inwazji może być przebieg ostry i konczyc się zejściem śmiertelnym.Ptaki nie traca apetytu, wystepuje wyczerpanie oraz zaburzenia równowagi. Nasilenie chorobyod kwietnia do wrzesnia. Nerki pokryte bialozoltymi guzkami wielkości lebka szpilki. Oocysty w kanalikach nerkowych, uszkadzaja nabłonek

K. watroby E.stiedae kroliki- występują w przewodach żółciowych, sporozoity przenikając do przewodow żółciowych powoduja pocztkowo zmiany w powierzchniowych warstwach watroby, nastepnie wchodza w glab.Dochodzi do rozrostu nabłonka drog żółciowych, w rezultacie jego zatkanie, przy czym w rozrastają cej się równocześnie tk. Lacznej tworza się nowe przewody żółciowe, przywracające łączność z dawnym.Te przewody tez sa zatkane przez pasożyty, tworzy się guzek otoczony lacznotkankowa torebka. Objawy:postac ostra uzyskiwana doswiadczalnie, konczy się śmiercią, w przewleklej wyst. Brak apetytu i posmutnienie. Wystepuje wielomocz-czesty objaw przy kokcydiozie watroby,dodatkowo wzdety brzuch a przez powloki czuc powiekszona watrobe.Zmiany anatom opat. W miąższu bialawozolte guzki otoczone lacznotk. Torebke, od ktorej odchodzace pasemka, dziela guzek na szereg jam wypelninych serowata masa i oocytami.

3. Teniozy u mięsożernych

Teania pisiformis żywiciel posredni-gryzonie, kroliki zajace; zyw.ostateczny-pies, lis , wilk, u zywiciala pośredniego wagier cysticerkus pisiformis umiejscawia się w pod blona sur. Watroby, w sieci, przeponie Uzbrojony w podwojny wieniec hakow(28-42)

Teania Hydatigena zyw.posr.-owce, koze, bydlo, swinie, zyw.ost.-pies, lis , wilk ; wagier Cysticerkus tenuicolis(cienko szyjny) umiejcawia się pod bl. Surowicza, na krezce, pod torebka watroby.Posiada podwojny wieniec hakow

T.ovis zyw.pos. owce,koza, zyw.ost. pies u żywiciela posr. Umiejscawia się w m.sercowym i pod blona surowicza trzewi

Teania cucumerina(dipilidium caninum)z.ost. pies, lis, kot, z. posr. Pchla, larwy psiego wszola w ich ciele rozwija się larwa cysticerkoid(przydatek ogonowy i 3 pary hakow),tasiemiec ma 4-7 wience hakow; tasiemiec powoduje zaczopowanie przewodow, utrudnione przesuwanie mas, pelzajace czlony powoduja swiad okolicy odbytu i saneczkowanie zwierzat.

Teania crassicolis (hydatigera teaniaformis)z.ost. kot, z.posr. gryzonie;wagier Strobilicerkus fasciolaris umiejscawia się w jamie brzusznej, najczęściej w watrobie w postaci cysty, uzbrojony w 2 wience hakow

Tasiemczyce powodowane prze teniae

Sa szczególnie wrażliwe zwierzeta mlode, powoduje mechaniczne uszkodzenie bl. Sluzowej jelit hakami i przyssawkami, zaczopowanie jelit, odjadanie żywiciela, zaburzenia przeminy materii,zwierzeta sa wychudzone, anemiczne o zmatowialej siersci, spadek apetytu, biegunki lub zaparcia.niekiedy wys obj ze str ukl. Nerwowego(podniecenie, drgawki, obj, wsciekliznopodobne),sanecz

4. Larwa migrantes.

Człowiek może przypadkowo stać się żywicielem dla larwy glisty psiej lub kociej. Pasożyt ten nie kończy jednak cyklu życiowego(nie dojrzewa), ale rozpoczyna wędrówkę po organizmie człowieka jak tzw. larwa migrująca trzewna(larva migrant visceralis).

Inwazja może przebiegać bezobjawowo lub w postaci uogólnionej.

Niekiedy jedynym wskaźnikiem inwazji jest eozynofilia.

W postaci uogólnionej obserwuje się pogorszenie samopoczucia, spadek apetytu i masy ciała, gorączkę, ból brzucha, powiększenie wątroby, wysypki skórne, obrzęki i kaszel. Z czasem może pojawić się zapalenie płuc, mięśnia sercowego, astma oraz objawy alergiczne.

Postać oczna- stwierdza się ją najczęściej u starszych dzieci oraz młodzieży.

Objawy: zaburzenia widzenia, bielmo, zez, całkowita utrata wzroku.

W inwazji bierze udział jedna, albo kilka larw, które atakują jedno, rzadziej oboje oczu.

Postać mózgowa- najczęściej występuje u dzieci.

Objawy: zaburzenia w zachowaniu i śnie, rozdrażnienie, nadpobudliwość, w ciężkich przypadkach- zapalenie opon mózgowych i mózgu, niedowłady, porażenia.

Do zarażenia dochodzi przez zjedzenie inwazyjnych jaj glist(z larwą L2).

Jest to tzw. „choroba brudnych rąk”.

Dzieci zarażają się zjadając piasek lub ziemię, a dorośli źle umyte warzywa i owoce.

5. Nużyca- występowanie i rozpoznawanie.

Nużyca, czyli demodekoza jest jedną z najcięższych dermatoz nienowotworowych.

Przyczyna:

Demodex (roztocze żywiące się krwią) :

canis, cati, bovis, ovis, equi, cuniculi, caprae, folliculorum(u ludzi)

dermanyssus gallinae-kleszczyk ptasi

Objawy kliniczne demodekozy(nużycy):

1.postać bezwysiękowa(łuszcząca) demodicosis sqamosa

a). Miejscowa

b). Uogólniona

-rozwija się powoli, występują przerzedzenia włosów, łysinki stopniowo zlewają się

-łysiny są wyraźnie odgraniczone, lekko zaczerwienione

-świąd jest mierny lub nie występuje

-wyst łuszczenie się naskórka

2.postać ropna

- na obrzękłej i zaczerwienionej skórze występują liczne krostki, po ich naciśnięciu wydobywa się z nich ropa zawierająca pasożyty

-skóra traci elastyczność, ulega sfałdowaniu

-okoliczne węzły chłonne również są obrzękłe

-zwierzę chudnie, skóra śmierdzi, a cały organizm ulega wyniszczeniu

Rozpoznanie różnicowe:

-grzybice skórne

-zapalenie gruczołów łojowych

-ropne zap skóry

-dermatozy cynkzależne

-pęcherzyca liściasta

-ziarniak grzybiasty

Diagnozowanie:

Pobranie głębokich zeskrobin skórnych i badanie ich metodą Stefańskiego.

Po okresie leczenia należy powtórzyć badanie!

Zestaw 52

1. Przystosowanie pasożyta do zamknięcia cyklu rozwojowego

W zamykaniu cyklu rozwojowego ważną rolę odgrywa sposób transmisji pasożyta z jednego żywiciela do drugiego. Jest 5 rodzajów transmisji:

Przez aktywne stadium inwazyjne - głównie pasożyty zewnętrzne oraz przywry (dzięki miracydium, cerkaria), niektóre nicienie. Przystosowaniem miracydium i cerkarii jest obecność materiału zapasowego, receptory chemiczne i świetlne pozwalające na poruszanie się w kierunku kolejnego żywiciela, zdolność ruchu (miracydium jest urzęsiona a cerkaria ma ogonek), cerkaria ma przyssawki pozwalające na przyczepienie się do żywiciela np. ryby.

Transmisja przez kontakt - przechodzenie bezpośrednie z żywiciela na żywiciela. Posiadanie przyssawek (larwy przywr), enzymów pozwalających na strawienie powłoki zewnętrznej żywiciela i wniknięcie do jego wnętrza.

Transmisja przez konsumpcję - materiał zapasowy w jaju, które jest formą inwazyjną - jajo może długo czekać na zjedzenie, zdolność otorbienia się (wytworzenia cysty) w żywicielu pośrednim,, przyczepienia się do części roślin, zjadanie jaja Dipylidium caninum przez larwę pchły - larwa jest przystosowana do życia w larwie potem w dorosłej pchle, mimikra - cerkarie przypominają pływającą larwę owada, którą żywią się ryby, porażenie układu nerwowego żyw. pośredniego u motyliczki, jaja gza końskiego są silnie przytwierdzone do sierści dzięki specjalnej wydzielinie.

Transmisja przez wektory - wśród nicieni (onchocerca) i pierwotniaków (plasmodium, trypanosoma). Wektorami najczęściej są stawonogi. Pasożyt potrafi nieraz wykorzystać rytm fizjologiczny żywiciela - w nocy we krwi obwodowej żywiciela mikrofilarie Wuchereria bancrofti przenoszone przez komary o nocnym trybie życia Aedes, Anopheles.

Transmisja bezpośrednia - pasożyt jest przenoszony z żywiciela na jego potomstwo. Zdolność do przenikania larw przez łożysko, do przewodów sutków mlecznych np. u Toxocara canis - larwy rozmieszczone w całym organizmie mają zdolność reagowania na hormony, które je uaktywniają.

Wykorzystywanie drapieżnictwa przez Trichinella spiralis - zjadane są larwy mięśniowe L1.

Poza tym można wziąć pod uwagę przystosowanie osobników dorosłych do pasożytniczego trybu życia w swoim środowisku np. aparat chwytny na odnóżach u wszy, obojnactwo u robaków płaskich, wydawanie dużej ilości potomstwa, jaj, możliwość wykorzystania żywicieli paratenicznych, - większe prawdopodobieństwo przeżycia i rozmnożenia.

2. Kokcydia jelit cienkich drobiu

KURA

Eimeraia acervulina - dwunastnica; zgrubienie błony śluzowej, białe ogniska, punkcikowate wybroczyny

E. maxima - j. czcze; przekrwienie, obrzęk

wybroczyny, treść ciemnobrunatna ze śluzem

E. necatrix - środkowy odc. jelita cienkiego; krwotoczne i szarobiałe zap. bł. śluzowej

INDYK

E. adenoides

E. meleagridis

GĘŚ

E. anseris

E. nocenes

KACZKA

E. danailovi

Patogeneza:

- uszkodzenie mechaniczne komórek nabłonka, zanik kosmków → upośledzenie funkcji jelita; absorpcji, produkcji enzymów, ograniczenie procesów trawiennych, utrata białek zw. ze zwiększeniem przepuszczalności jelit

- działanie toksyczne

- otwarcie bram wejścia dla drobnoustrojów

- niedobór wit. A, K, B

Cykl rozwojowy:

Inwazja drogą pokarmową. Formą inwazyjną jest oocysta (posiada 4 sporocysty, a w każdej sporocyście są po 2 sporozoity). Ze zjedzonych oocyst w przewodzie pokarmowym pod wpływem soków trawiennych uwalniane są sporozoity. Sporozoity wnikają do kk. nabłonka w swoistym dla siebie odcinku jelita cienkiego. Tutaj sporozoity przekształcają się w schizonty I generacji. W wyniku podziałów schizontów (proces schizogonii) I generacji powstają merozoity. Merozoity opuszczają stare komórki nabłonka i zasiedlają nowe. Tam przekształcają się w schizonty II generacji. Schizonty dzielą się i powstają już mniej liczne merozoity. Merozoity wnikają do nowych komórek i część z nich przekształcają się w schizonty III generacji a część w mikro- i makrogamety, czyli gamonty. Mikrogameta zapładnia makrogametę, powstaje zygota. Zygota otoczona osłonką to oocysta, która zostaje wydalona z organizmu wraz z kałem. Wytwarzanie mikro- i makrogamet to gamogonia.

Objawy kliniczne:

Nie są specyficzne, gromadzenie się ptaków, nastroszenie piór, osowiałość, krwawa i/lub śluzowa biegunka, objawy po 3-5dniach, wolniejszy wzrost kurcząt, spadek nieśności.

Rozpoznanie;

Objawy kliniczne, metodą flotacji stwierdza się liczne oocysty, małe, kuliste lub jajowate zaw. zygotę lub zamiast zygoty 4 sporocysty zawierające po 2 sporozoity.

Badania pośmiertne. Zmiany anatomopatologiczne poszczególnych odcinków jelit.

3. Sposoby zarażania się ludzi tasiemcami

- przez zjedzenie surowego mięsa świńskiego wraz z wągrem świńskim (cysticercus cellulosae) - Taenia solium - człowiek jest żywicielem ostatecznym, może też być pośrednim przez autoinwazję (następuje wewnątrz przewodu pokarmowego) lub brak higieny (zjedzenie jaj)

- przez zjedzenie mięsa wołowego mięsem z wągrem bydlęcym (cysticercus bovis) - Taenia saginata - człowiek jest żywicielem ostatecznym

- zjadając niedogotowane mięso ryb słodkowodnych z plerocerkoidem - Diphyllobotrium latum

- zjadając pchłę z larwą tasiemca - Dipylidium caninum, nie mycie rąk po głaskaniu psa - człowiek jest żywicielem ostatecznym

- zjedzenie jaja Echonococcus granulosus - tasiemiec bąblowcowy, kiedy pies liże człowieka po twarzy, nie mycie rąk - człowiek żywicielem pośrednim, może zarazić się również od kota

- E. multilocularis podobnie jak wyżej

- zjedzenie surowej mąki z larwami mączniaka, larwami pcheł, które są żywicielem pośrednim lub samych jaj w mące ( nie wymaga żywiciela pośredniego) - głównie dzieci - Hymenolepis nana - człowiek żywicielem ostatecznym

- surowa mąka - H. diminuta

Myszy i szczury roznoszą inwazję w magazynach z mąką.

- brak higieny, nie mycie rąk po obcowaniu z psami - zjedzenie jaj Multiceps multiceps - człowiek żywicielem pośrednim, człowiek musiałby zjeść jaja wydalone przez psa, larwa to coenurus np. coenurus cerebralis - w mózgu człowieka

4. Trichinella spiralis występowanie w Polsce

Krążenie T. spiralis odbywa się w środowisku synantropijnym lub w środowisku leśnym. W Polsce wywołuje endemie, obejmujące kilkaset do kilku tys. zachorowań rocznie, w tej liczbie kilka zachorowań o przebiegu śmiertelnym. Na podstawie badania wycinków mięśni ze zwłok ludzkich z różnych okolic Polski wykryto u prawie 4% badanych osób obecność włośnia krętego. Ocenia się, że w Polsce zapadalność wynosi 0,34 na 10 000 mieszkańców i jest największa w województwie wielkopolskim, kujawsko-pomorskim i podlaskim. Występowanie włośnicy u ludzi wiąże się ze zwyczajami kulinarnymi, a przede wszystkim z częstością występowania włośnicy u świń.

5. Mechanizm tworzenia się gza pod skórą grzbietu, linki larw

Hypoderma bovis

Samice atakują bydło i składają jaja na sierści kończyn tylnych, na bokach ciała, na wymieniu. Podczas 1 ataku przyczepia 1 jajo. W ciągu 4-7 dni z jaj wylęgają się larwy I stadium mające 0,7 mm dł. Przy użyciu narządów gębowych i enzymów proteolitycznych przenikają przez skórę do tkanki podskórnej. Następnie przez 3-4 mies. odbywają wędrówkę wzdłuż powięzi splotów nerwowo-naczyniowych do kanału kręgowego, gdzie umiejscawiają się w tkance tłuszczowej nadoponowej i przebywają tam 3-4 mies. Potem jeszcze jako larwy I stadium opuszczają kanał kręgowy i wędrują wzdłuż gałązek grzbietowych nerwów odchodzących od rdzenia i usadawiają się w tk. Tłuszczowej pod skórą grzbietu. Po 7 dniach linieją i przekształcają się do II stadium. One drążą otwory w skórze grzbietu i zaczynają oddychanie tlenem atmosferycznym. Druga linka zachodzi po 30 dniach od pierwszej. Stają się larwami III stadium, które osiągają wielkość dużej śliwki. Tworzy się guz, z którego wystają płytki przedchlinkowe larwy i wycieka płyn surowiczy. Posiadają one boczne wpuklenia i podłużne bruzdy. Larwy pod skórą pozostają 7-10 tygodni powodując powstawanie guzów na grzbiecie. Larwy na początku czerwca opuszczają te guzy, wypadają i zagrzebują się w ziemi. W ziemi przechodzą w stadium poczwarki (trwa 4-6 tyg.). Po tym okresie w ciepłe dni z larw wychodzą dojrzałe owady, odbywają loty godowe i kopulują.

H. lineatum

Cykl jest podobny. Jaja są przyczepiane po kilka, kilkanaście podczas jednego ataku, składane są na sierści kończyn przednich i przedpiersia. Larwy I stadium zamiast do kanału kręgowego wędrują do ściany przełyku, z stąd jak H. bovis do tk. podskórnej na grzbiecie. Larwy są krótsze i baryłkowate. Cykl jest krótszy, larwy III stadium 7 tyg. pod skórą (H. bovis do 10 tyg.). Larwy II s. są krótsze i bardziej baryłkowate. Dorosłe owady mają wąskie skrzydła, czarny odwłok. H. bovis skrzydła szerokie, odwłok żółtawo-brunatny.

• Zestaw 53

1.Narządy ruchu u pasożytniczych owadów.

Narządy ruchu odchodzą od tułowia ( 3 pary odnóży krocznych oraz mogą być też skrzydła). Nogi połączone są z tułowiem stawowo i składają się z: biodra, krętarza, uda, goleni i stopy złożonej z kilku członów. Stopa zakończona jest zwykle 2 pazurami, rzadziej jednym, lub dodatkowo u wielu owadów przylgami. Nogi, zależnie od funkcji, przybierają różny kształt, przystosowany do rodzaju poruszania się (biegania, skakania, pływania). U niektórych owadów pasożytniczych nogi służą również jako narządy czepne i wtedy stopa zakończona jest dużym ruchomym pazurem, który może składać się tak jak scyzoryk (np. wszy).

Owady bezskrzydłe: wszoły, wszy, pchły.

Wszoły: odnóża krótkie, stosunkowo rzadko przekształcone w narządy chwytne, służące do przytwierdzania się owada do włosa.

Wszy: nogi krótkie, mocnej budowy, goleń dłuższa od uda. Wewnętrzna część goleni przedłuża się w palczasty wyrostek uzbrojony w 1 lub 2 kolce. Ostatni człon stopy zakończony jest mocnym pazurem- składa się na podobieństwo scyzoryka- pozwala to na mocne przyczepianie się do włosa.

Pchły: udo dobrze rozwinięte i przystosowane zwłaszcza w trzeciej parze nóg do skakania. Goleń węższa niż udo ale niemal takiej samej długości jak udo. Stopa zakończona parą pazurków, niekiedy ząbkowanych w postaci piły.

Dwuskrzydłe (muchówki): pierwsza para skrzydeł (skrzydła błoniaste) osadzona jest na śródtułowiu pomiędzy płytką grzbietową a boczną. Druga para skrzydeł odchodzi od zatułowia i przekształcona jest w tzw. przezmianki pełniące rolę narządów równowagi. Od nasady skrzydeł błoniastych wybiega 6 żyłek, które w swym przebiegu mogą się rozgałęziać, mogą też być połączone poprzecznymi żyłkami. Pola ograniczone przez żyłki zwiemy komórkami.

2.Spory.

Pierwotniaki należące do Sporozoa- zarodnikowce (sporowce) rozmnażają się za pomocą zarodników (spor) okrytych otoczką. Jak powstają zarodniki (spory): po gamogonii (proces wytwarzania gamety męskiej i żeńskiej) następuje zapłodnienie (połączenie mikro- i makrogamety). Natychmiast po zapłonieniu makrogameta wytwarza twardą otoczkę, zapobiegającą przenikaniu innych gamet męskich. W wyniku złączenia się dwóch gamet powstaje zygota, nazywana tutaj oocystą ze względu na wytworzenie twardej otoczki. Dalszy rozwój odbywa się w środowisku zewnętrznym i nazywany jest sporogonią. Przez dwukrotny podział jądra powstają 4 jądra potomne. Są to sporoblasty, które otaczając się nową otoczką tworzą 4 sporocysty (zarodniki, spory), których jądra dzieląc się ponownie wytwarzają po dwa sierpowate sporozoity.

3.Kołowacizna owiec- przyczyna, objawy, rozpoznawanie różnicowe.

Kołowacizna (cenuroza) jest chorobą wywoływaną przez tasiemca kręćkowego (Multiceps multiceps). Larwa tasiemca (cenurus cerebralis) usadawia się w mózgu i rdzeniu kręgowym. W przebiegu choroby są 3 okresy: PIERWSZY to okres migracji larw w mózgu: objawy zapalenia opon mózgowych i mózgu. Obserwuje się wtedy u owiec posmutnienie lub wręcz przeciwnie podniecenie. DRUGI to okres spokoju: brak objawów chorobowych. TRZECI to okres umiejscawiania się larw w mózgu (móżdżku, rdzeniu kręgowym), wtedy obserwujemy: zawracanie głowy w stronę półkuli mózgowej, w której znajduje się larwa; ruchy maneżowe; ślepota; zanik (zmiękczenie) kości czaszki nad larwą; jeśli larwa umiejscawia się w przedniej okolicy mózgu, owca trzyma głowę pochyloną ku przodowi, idzie wprost na przeszkodę i nagle zatrzymuje się przed nią; jeśli larwa jest w móżdżku: chwiejny chód, nadmierna wrażliwość i płochliwość zwierzęcia; jeśli larwa w rdzeniu kręgowym w okolicy lędźwiowej: porażenie kończyn tylnych.

Rozpoznawanie różnicowe: trzeba uwzględnić estrozę (wywołaną przez oestrus ovis). Objawy w obu przypadkach zbliżone ale przy estrozie ruchy owiec nie mają charakteru ruchów maneżowych; cenuroza dotyczy przeważnie młodych zwierząt; „suchy nos-mokry nos”- jeśli wyciek z nosa to gzawica, jeśli brak to cenuroza.

4.Rozwój Trichinella spiralis.

Przełknięte przez odpowiedniego żywiciela larwy opuszczają strawione torebki w jelicie cienkim już po kilku godzinach. Wnikają do kosmków jelitowych gdzie dojrzewają w zależności od różnych czynników po 24-48-72 godzinach. Kopulują (ma to miejsce pomiędzy 33-40 h od chwili inwazji) i wydają potomstwo na 4 lub 5 dzień. U człowieka jedna samica rodzi około 1500 larw. Larwy z krezkowych naczyń chłonnych wnikają do miejscowych węzłów chłonnych, skąd wędrują do przewodu piersiowego. Pierwsze larwy pojawiają się we krwi już po 5 dniach od zarażenia. Dalsze wędrówki odbywają larwy z chłonką do prawego serca, do płuc, skąd przez naczynia włosowate i lewe serce dostają się do dużego krążenia. Larwy włośni dostawać się mogą do różnych narządów, ale giną we wszystkich tkankach, z wyjątkiem mięśni szkieletowych. W czasie wędrówek larwa czterokrotnie linieje. Pierwsze skręcające się larwy w miocycie spotyka się 17-20 dnia od zarażenia, ale dopiero na 30 dzień od inwazji zaczyna się kształtować torebka wokół skręconej larwy. Torebka ta jest cytrynowatego kształtu- ostatecznie uformowana po 6-9 tygodniach od inwazji. Po 6 miesiącach rozpoczyna się proces zwapniania torebek, który może trwać do 1,5 roku i dłużej.

5.Argas - znaczenie epidemiologiczne.

Obrzeżki (kleszcze miękkie), najważniejszy przedstawiciel to Argas reflexus - obrzeżek gołębi. Jest rezerwuarem i przenosicielem: wirusowego kleszczowego zapalenia mózgu, gorączki Q (grypa bałkańska), salmonellozy ptasiej, boreliozy ptasiej, może powodować paraliż kleszczowy. Najbardziej wrażliwe są młode gołębie, niekiedy masowo giną na skutek utraty krwi. W przypadku braku żywiciela właściwego pasożyty atakują ludzi wywołując silne reakcje alergiczne (obrzęk z rumieniem, świąd, ból, gorączka, osłabienie) i zatrucia (nudności, biegunka, zawroty i bóle głowy, omdlenia).

Pasożyty te napastują tylko w nocy, w ciągu dnia kryją się w szczelinach, w miastach występują na wieżach, strychach, poddaszach kościołów, biurowców i domów.

Zestaw 54

1.Aparat gębowy gryzący- schemat budowy i przykłady.

Górna część otworu gębowego przykryta jest warga górną(labrum). Bezpośrednio pod nią połączone stawowo z podpoliczkami są żuwaczki (mandibulae). Są to dwie grube, nierozczłonkowane tafelki z ząbkowaną wewnętrzną krawędzią. Z podpoliczkami połączone są tez szczęki pierwszej pary, lezące po bokach otworu gębowego. Każda z szczęk składa się z części podstawowej: złożonej z kotwiczki( cardo) i pieńka ( stipes) ; oraz trzech przydatków odchodzących od części dalszej:

-dwóch żuwek(lobi)- zewnętrznej i wewnętrznej

-głaszczka szczękowego (Palus maxillaris)

Od strony brzusznej otwór gębowy ograniczony jest wargą dolną. W wardze tej rozróżnia się : część podstawową złożoną z podbródka( submentum) i brody ( mentum). Na brodzie osadzone są trzy pary przydatków: języczków, przyjęzyczków i jednej pary glaszczków wargowych. Do narządów gębowych zalicza się też podgębie ( hypopharynx) .drugie zgrubienie to nadgębie( epipharynx).

Przykład:

Wszoły np. Menopon gallinae

2.Sporulacja.

W rozwoju pierwotniaków z rodzajów Toxoplasma, Sarcocystis, Neospora występuje dwóch żywicieli. U żywicieli ostatecznych w nabłonku przewodu pokarmowego ma miejsce namnażanie bezpłciowe- schizogonia, a następnie proces płciowy- gamogonia, w efekcie którego powstają oocyty. Sporulacja prowadzi do wykształcenia postaci inwazyjnych (oocyst zawierających sporocysty i sporozoity) i ma miejsce w środowisku, jedynie w przypadku przedstawicieli rodzaju Sarcocystis odbywa się ona już w przewodzie pokarmowym żywiciela ostatecznego. U żywicieli pośrednich pierwotniaki namnażają się bezpłciowo w różnych narządach, prowadząc do powstania cyst.

3. Epidemiologia echinokokozy

Echinokozę wywołują tasiemce z rodzaju Echinococus.

Jednym z tych tasiemców jest Echinococus granulosus. Pomimo, że tasiemiec ten produkuje stosunkowo niewielką liczbę jaj( 400-800)- to jednak występująca zwykle u psa masowa inwazja prowadzi do zarażenia stykających się z nim zwierząt i człowieka. Ostatni człon tasiemca wypełzając przez odbyt zanieczyszcza jego okolicę i sierść. Z kolei pies zanieczyszcza swoje otoczenie, a pies owczarski sierść owiec. Przy strzyży owiec - ludzie zarażają się bąblowcem. Kot nie jest źródłem tej robaczycy, gdyż w jelicie kota tasiemiec ten nie dojrzewa. Jajami tasiemca mogą być zanieczyszczone warzywa i trawa.

Onkosfera wędrując z prądem krwi trafia do różnych narządów. W miejscu ostatecznej lokalizacji onkosfera powoli rośnie tworząc pęcherz ( pęcherze mogą mieć różne rozmiary). Larwy mogą występować pojedynczo, często jednak w liczbie kilku, a nawet kilkudziesięciu pęcherzy. Bąblowica uciskając na narządy powoduje ich zanik.

Pod wpływem urazu pęcherz macierzysty może ulec przerwaniu, a wtedy z wypływających z płynem pęcherza skoleksów mogą powstać nowe. Wtórne pęcherze drogą pęcherzykowatego, wtórnego przeobrażenia. Echinokokoza wtórna jest zwykle dla człowieka śmiertelna w związku z setkami pęcherzy rozsianymi w całej jamie brzusznej lub piersiowej.

Bąblowica wielokomorowa wywoływana przez Echinococus multilocularis jest bardziej grożna niż bąblowica wywoływana przez Echinococus granulosus. Larwa E. multilocularis tworzy przeżuty drogą naczyń chłonnych i krwionośnych, podobnie jak nowotwory złośliwe.

4. Nicienie tkanek i jam ciała.( informacje ogólne, szczegóły we własnym zakresie)

-Setaria equina

Żywiciel ostateczny - koń

Umiejscowienie- jama brzuszna i piersiowa , wątroba, moszna, osierdzie, przednia komora oka, przestrzeń pomiędzy oponami mózgowymi.

-Setaria labiato-papollosa

Z.o. bydło, owce

U.- jama brzuszna i trzewia

-Onchocera volvulus

Ż. O.-człowiek, koń, osioł, muł bydło

U.- więzadła szyjne i karkowe, ścięgna dolnej części kończyn, tkanka łączna w więzadle stawu kolanowego

-Loa Loa

Ż.O. człowiek

U. - w tkance podskórnej, pod spojówką oka

-Dracunculus medinensis

Ż.O. człowiek , pies koń bydło

U.- w tkance podskórnej

5.Leczenie nużycy u psów.

Leczenie jest bardzo trudne. Przy niewielkich zmianach należy przestrzegać higieny( wyprowadzenie na świeże powietrze, dieta bogata w witaminy, unikanie częstych kąpieli) i usunięciu pasożytów jelitowych.

Przy większych zmianach stosuje się preparaty fosforoorganiczne doustnie lub zewnętrznie. Np. Nequvon 80-100 mg/kg m.c. przez 4 dni lub zewnętrznie ( smarowanie)-5%roztwór przez 4-6 dni. Często stosuje się te sposoby jednocześnie.

Taktic 12,5 % amitraz- smarowanie 1, 25% roztworem zmienionych miejsc.

Zestaw 55

1.Aparat gębowy kłująco-ssący.

Aparat gębowy tupu kłująco-ssący występuje u wszy. Otwór gębowy otoczony jest fałdą skórną, tworzącą rodzaj kołnierzyka. Nasada kołnierzyka, po jego wewnętrznej stronie, jest uzbrojona w wieniec haczyków. Podczas aktu ssania kołnierzyk wynicowuje się, a wtedy haczyki przytwierdzają głowę do skóry żywiciela. Cały ten narząd uważany jest za wargę górną. Wszystkie kłujące części narządów gębowych leża w długiej, rurkowatej pochewce, która stanowi wpuklenie dna jamy gębowej. Pochewka ta ciągnie się wzdłuż głowy. Jama gębowa komunikuje się z jednej strony z pochewką, a drugiej z lezącą powyżej niej gardzielą złożoną z dwóch części.

W pochewce są trzy sztylety : dwa grzbietowe i nieparzysty brzuszny. W obydwu sztyletach grzbietowych są rowki . złożone razem tworzą kanał, przez który wssana jest krew.

Nieparzysty brzuszny sztylet służy do nakłuwania skóry. Rolę pompy ssaco-tłoczącej pełni gardziel. Ważną rolę podczas pobierania krwi odgrywają dwie pary wargowych gruczołów ślinowych. Ich przewody łączą się w jeden wspólny, który otwiera się między podgębiem , a wargą dolną.

2.Patogeneza kokcydiozy.

Ptaki:

1.Uszkodzenie komórek nabłonkowych jelit.

2.Upośledzenie funkcji jelita: ograniczenie absorpcji substancji pokarmowych: histydyny, glukozy, płynów

3.Działanie toksyczne samych kokcydii i produktu rozkładu tkanek.

4.Otwarcie bram wejścia dla bakterii i innych drobnoustrojów.

5.Niedobór wit. A, K, B pogłębiający proces chorobowy i krwawienia.

Bydło:

1.Uszkodzenie komórek nabłonkowych różnych odcinków przewodu pokarmowego, gł. jelita cienkiego.

2.Następstwem jest nieżytowe czasem krwotoczne zapalenie błony śluzowej z martwiczymi ubytkami nabłonka i przerostem krypt.

3.Proces chorobowy może być wikłany przez bakterie.

Świnie:

1. Uszkodzenie komórek nabłonkowych różnych odcinków przewodu pokarmowego, gł. jelita cienkiego.

2. Następstwem jest nieżytowe czasem krwotoczne zapalenie błony śluzowej z martwiczymi ubytkami nabłonka.

Króliki:

1.W trakcie rozwoju powodują niszczenie komórek nabłonka różnych odcinków przewodu pokarmowego lub nabłonka przewodów żółciowych czego efektem są zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego. Dochodzi do przerostu nabłonków i zatkania światła przewodów żółciowych. Przerost tkanki łącznej.

2.Zmiany chorobowe wątroby. Tworzą się guzki otoczone torebką łącznotkankową.

3.Tasiemce ludzi.

Tasiemce uzbrojone: Taenia solium, Hymenolepis nana, Echinococcus multilocularis. Tasiemce nieuzbrojone: Taeniarhynchus saginatus (T.saginata), Diphyllobothrium latum.

Taenia solium-dł. 2-8 m. Strobila składa się z 800-1000 członów, skoleks kulisty z krępym ryjkiem otoczony 2 wieńcami haków w liczbie 22-32. Człony płciowe kwadratowe, maciczne prostokątne z 7-10 odgałęzieniami. Jajnik 3-płatowy,jajo owalne, otwory płc. naprzemianległe.

Ż.pośredni- świnie, szczury, psy, króliki,dziki(mm.poprz.prążk-larwy Cysticercus cellulosae).

Ż.ostateczny-człowiek( larwy w oku,skórze,sercu, CUN)

Umiejscowienie-j.cienkie

Rozwój-człony maciczne wypełnione jajami po 5-6 odrywają się od strobili i są wydalane z kałem do środowiska zew.->żyw.pośr.->świnia zjada je, w ciągu 3-4 m-cy wyrasta wągier->człowiek. Człowiek może być żyw.pośr. Wągrzyca u świń->uwolnione w żołądku lub dwunastnicy onkosfery przebijają się za pomocą haków przez ścianki narządów, przedostają się do naczyń żylnych lub chłonnych, dalej do serca i stąd rozprzest. się po całym organizmie.

Osiedlają się w mm.pracujących tj. języka,gardła, krtani,mm.międzyżebrowe,szyi,lędźwi, przepona,serce.

Hymenolepis nana(T.karłowaty)- 25-60mm, ryjek otoczony hakami(20-27), strobila ma 100-800 członów.

Żywiciel- człowiek, szczur, mysz

Umiejscowienie-j. cienkie

Rozwój- możliwość rozwoju monoksenicznego(wyeliminowanie żywiciela pośredniego) lub heteroksenicznego. Niekiedy autoendoinwazja- przekszt. się uwolnionych w jelicie onkosfer w cysticerkoidy i dojrzałe tasiemce w tym samym osobniku żywiciela.Przekształcanie onkosfery(otoczonej 2 błonami) w cysticerkoid odbywa się w kosmkach jelitowych żyw.ostat. Po9-50 h dostaje się on do światła jelita przez rozpad zarażonego kosmka. Choroba hymenolepidoza- gł. Bezobjawowo, zwłaszcza u osób dorosłych.

Echinococcus multilocularis( T.wielojamowy)-dł. 2 mm, strobila ma 4 człony, skoleks uzbrojony w 2 wieńce haków. W pełni wykszt. Gonady w 2 i 4 członie.Jajnik silnie przewężony,groniasty,macica w końcowym członie bez wypuklin. Okres rozwoju u ż.ost.-35dni.

Ż.ost.-lis, pies,kot

Z.pośr.-człowiek, drobne ssaki, niektóre małpy.

Rozwój-onkosfera->żyw.pośr.->wątroba(postać plazmodium-jej wypustki przenikają do tk.miąższ.wątroby, wzdłuż naczyń krwion.),tworzą się drobne pęcherzyki wielkości do ziarna grochu, a w nich skoleksy. Larwa tworzy przerzuty jak nowotwory. Choroba-bąblowica wielojamowa-alweokokoza.

Taenia saginata-dł.4-12m.Strobila skł.się z 2000 członów, skoleks gruszkowaty pozbawiony haków i ryjka, otwory płciowe rozmieszczone nieregularnie, czł.płciowe kwadratowe, maciczne prostokątne z 15-30 odgałęzieniami po każdej stronie.Duża liczba pęcherzyków jądrowych z jajnikiem 2-płatkowym. Człony odrywają się pojedynczo i wypełzają przez odbyt, jaja owalne i żółte.

Ż.pośr.-bydło, duże przeżuwacze(mm.poprz.prążk. i serce- Cysticercus bovis)

Ż.ost.-człowiek

Umiejscowienie- j.cienkie, długowieczne!

Rozwój- człony pojedyncze wypełzają przez odbyt->rozsiewane na skórze człowieka jaja->ż.pośr.->rozpuszczająca się w soku żołądkowym skorupka jajowa uwalnia onkosferę, która przenika do naczyń krwionośnych i chłonnych i ostatecznie osiedla się w mm. Jako wągier->człowiek. Pełny rozwój wągra-18 tyg.

W skrajnych przyp. człowiek może być żyw.pośr. np. przy odruchach wymiotnych larwy dostają się do żołądka itd.

Zarażenie- zjedzenie jaj/członów.

Diphyllobothrium latum( bruzdogłowiec szeroki)- dł.12m, strobila z 3000-4500 członów, skoleks z 2 podłużnymi bruzdami, liczne pęcherzyki jądrowe, otwór płciowy w1/4 górnej części członów, jajo z wieczkiem. Ostatnie człony nie zawierają jaj, kurczą się i zostają wydalone z kałem na zewnątrz. Jaja składane przez otwór macicy. Człony połprzezroczyste, macica brunatna.

Ż.ostat.-człowiek, pies, kot, świnia, ssaki żywiące się rybami.

Umiejscowienie-j.cienkie

Rozwój-koracidium z 2 części: właściwa larwa-onkosfera i z niej rozw.się stadium larwalne. oraz embrionalna okrywa. Onkosfera ma 3 pary haków->ż.pośr.I- oczlik, przekształcenie w procerkoid->ż.pośr.II-ryba , procerkoid przenika przez ścianę żoł. i ulega dalszym przemianom w mm.,wątrobie,śledzionie lub grr.płciowych.->kolejne stadium plerocerkoid. Ryby drapieżne zarażają się przez zjedzenie zarażonej ryby. Pasożyt dojrzewa w jelicie ż.ost. po 3-5 tyg. Produkując po 31-32 człony dziennie. Źródło zarazy-ryby.

Choroba difilobotrioza, objawy- niedokrwistość typu złośliwego ze względu na dże zapotrzebowanie tego tasiemca na wit.B12.

4. Ascaridioza kur.

Przyczyna. Glisty- Ascaridia galli. Największe nicienie pasożytujące u kur.

Występowanie- nicienie kosmopolityczne. W Polsce pospolite.

Żywiciel- kury, także indyki, perliczki, bażanty i inne ptaki grzebiące.

Umiejscowienie- j. cienkie, czasami w jajowodzie, do którego zawędrowały przez stek.

Cykl- w jajach wydalanych do środ. zew. wykształcają się larwy, które 2-krotnie linieją. Zarażanie przez zjedzenie inwazyjnych jaj, zaw. larwy III st. Larwy wydostają się w żoł. ze skorupek i wędrują do 12-nicy, gdzie odbywają 2 linki. Dojrzałość płciowa po 4-6 tyg., a żyją ok. roku

Inwazjologia- rezerwuarem inwazji są zarażone ptaki, wydalające dużo jaj glist, bardzo opornych na niekorzystne działanie środ. i środki dezynfekcyjne. Pewną rolę w rozprzestrzenianiu inwazji mają dżdżownice.

Patogeneza- larwy podczas fazy histotropowej powodują uszkadzanie błony śluzowej, powodując różnego stopnia stany zapalne od nieżytowego do krwotocznego. Uszkodzenia grr.jelitowych prowadzą do zaburzenia trawienia i wchłaniania. Dojrzałe glisty mogą zaczopować światło jelita. Produkty przemiany glist działają toksycznie.

Objawy: najbardziej wrażliwe kurczęta ok. 4 tyg. Wrażliwe kury ras lekkich, niepełnowartościowa karma też ma wpływ. Chore ptaki- zmniejszony apetyt, apatia, niedokrwistość biegunka, chudnięcie, objawy ze str. CUN np. niedowłady nóg. Śmiertelność kurcząt znaczna, u starszych objawy słabo wyrażone.

Rozpoznawanie- badania przyżyciowe metodą flotacji i badania pośmiertne

Leczenie- lewami zol w wodzie do picia, flubendazol, mebendazol, piperyzyna, febantel

Zapobieganie- trudne, należy unikać chowu ptaków młodych z dorosłymi. Wraz z wymianą obsady kurnika należy wymieniać także ściółkę.

5.Gatunki kleszczy występujące w Polsce.

Ixodes ricinus- kleszcz pospolity, pastwiskowy

Ixodes hexagonus- kleszcz jeżowy

Rhipicephalus sanguineus- kleszcz psi brązowy, brunatny

Dermacentor reticulatus- kleszcz łąkowy

Zawlekane: Dermacentor marginatus(k.lasostepowy), Hyaloma marginatum(k.wędrowny)

Zestaw 56

1. Żywiciele pasożytów

Żywicielem nazywamy organizm, w którym bytuje pasożyt dojrzały lub jego formy rozwojowe.

a) Żywiciel ostateczny- to organizm, w którym pasożyt osiąga dojrzałość płciowa i w którym zachodzi rozmnażanie płciowe pasożyta.

b) Żywiciel pośredni- to organizm niezbędny w cyklu rozwojowym, w którym występują postacie larwalne pasożyta i w którym pasożyt może się namnażać bezpłciowo. W cyklach rozwojowych może występować jeden lub dwóch żywicieli pośrednich, mówimy wtedy pierwszym i drugim żywicielu pośrednim.

c) Żywiciel parateniczny (rezerwowy)- to organizm, w którym bytują postacie larwalne pasożyta, a który nie jest konieczny do zamknięcia cyklu rozwojowego.

2. Jak kokcydia dostają się do wątroby królika

Kokcydioza - to jedna z najczęściej występujących u królików chorób pasożytniczych. Odpowiedzialne za tę chorobę są pasożyty (kokcydia) należący do pierwotniaków z rodzaju Eimeria.
Są to pasożyty wewnątrzkomórkowe które mogą się osiedlać w jelitach (kokcydioza jelitowa) lub w wątrobie (kokcydioza wątrobowa-> tylko jeden gatunek: Eimeria Stiedae).
Oocysty (forma przetrwalnikowa pasożyta) dostaje się do przewodu pokarmowego królika wraz z paszą lub wodą. Tutaj pod wpływem działania soków żołądkowych rozpuszczana jest białkowa otoczka oocysty i uwalniają się z niej sporozoity (młode kokcydia) Sporozoity E. stiedae przenikając drogą żylną do przewodów żółciowych powodują początkowo zmiany chorobowe w warstwach powierzchniowych wątroby, rozszerzają się następnie w głąb. Owalny lub kulisty schizont rozpada się w wyniku wielokrotnego podziału na kilkanaście merozoitow(8-16). Merozoity przenikają do innych komórek nabłonkowych, rosną, po czym następuje ponowny podział. Inwazja nabłonka dróg żółciowych prowadzi do rozrostu nabłonka czego następstwem jest zatkanie światła przewodu, przy czym w rozrastającej się równocześnie tkance łącznej tworzą się nowe przewody żółciowe.

3. Drepanidotaenioza gęsi i kaczek- objawy i leczenie

Przyczyna: Drepanidotaenia lanceolata- tasiemiec lancetowatego kształtu, dł. 6-23mm: skoleks mały, uzbrojony 8ma hakami ; szyja krótka człony niskie, ale bardzo szerokie; jaja owalne zawierają trzy pary haków embrionalnych

Ż. Ostateczny- gęsi, kaczki oraz wiele gatunków ptaków wodnych

U: jelito cienkie

Objawy kliniczne: Przy bardzo silnej inwazji, spotykanej u młodych gęsi, tasiemce mogą utrudniać przesuwanie się treści jelita, jak również odbierają żywicielowi cześć pokarmu. Toksyczne działanie ubocznych produktów przemiany materii tasiemców wyraża się najwyraźniej objawami ze strony układu nerwowego. Do pierwszych objawów klinicznych należy biegunka. Kał przybiera barwę zieloną, a następnie szarą, zawiera człony tasiemców. Ptaki wyraźnie tracą apetyt, pija chciwie wodę, chudną i rosną powoli. Chore ptaki odłączają się od stada. Ruchy ich są niepewne, poruszając się tracą równowagę, padają na bok lub siadają na ogonie. Do zewnętrznych objawów choroby należy również utrata połysku piór i ich nastroszenie, jak również zanieczyszczenie okolicy otworu stekowego odchodami. Straty gąsiąt w wieku od 2 do 5miesiecy mogą być dość znaczne. U starszych ptaków choroba przebiega bezobjawowo.

Leczenie: Do leczenia ptaków wodnych można stosować prazikwantel, lub menbendazol. Należy pamiętać, że używany niekiedy do eliminacji tasiemczyc niklozamid jest toksyczny dla gęsi.

4. Różnice w cyklu rozwojowym Toxocara i Toxascaris

Toxocara (canis; cati) i Toxascaris leonina to kosmopolityczne nicienie zwierząt mięsożernych (T. canis-pies, lis T.cati- kot T.leonina- psy, lisy, wilki)

Umiejscowienie: jelito cienkie

Cykl rozwojowy i różnice:

Wydalane z kałem jaja glist zawierają zygotę. W środowisku zewnętrznym wykształca się w jaju larwa, która odbywa linkę i osiąga II stadium. Jajo zawierające taką larwę jest postacią inwazyjną. Rozwój jaj Toxocara spp. Do stadium inwazyjnego trwa w warunkach środowiska zewnętrznego ok. 3-4 tygodnie, natomiast jaj Toxascaris leonina 3-12 dni (pierwsza różnica); W sprzyjających warunkach jaja glist mogą przeżywać, zachowując inwazyjność przez 2lata. Inwazyjne jaja glist mogą być zjedzone przez zwierzęta mięsożerne, a także inne zwierzęta: ssaki, ptaki i bezkręgowce. U tych nieswoistych żywicieli, noszących nazwę żywicieli paratenicznych, larwy w tkankach przeżywają przez wiele lat. Drogi inwazji T. canis u psów i lisów zależą przede wszystkim od wieku zwierząt, a jej przebieg od stanu odporności która jest wykształcona po kontaktach z pasożytem.

WĘDRÓWKA TYPU ASCARIS:

U zwierząt nieodpornych, tj. w praktyce młodych szczeniąt, po zarażeniu (głównie przez zjedzenie inwazyjnych jaj z larwą lub żywicieli paratenicznych z larwami II stadium)wyklute larwy wnikają do naczyń krwionośnych ścian jelita, wraz z krwią wędrują przez wątrobę , prawe serce do płuc. Z naczyń włosowatych płuc większość larw czynnie przedostaje się do pęcherzyków płucnych, a następnie wędruje przez oskrzela i tchawice, skąd po wykasłaniu i połknięciu dostaje się do jelita cienkiego, gdzie osiedla się i dojrzewa. Wędrówka tego typu jest nazywana wędrówką typu ascaris. Okres prepatentny wynosi około 28-30dni.

WĘDRÓWKA SOMATYCZNA:

U zwierząt odpornych, w praktyce starszych, większość larw po osiągnięciu płuc przedostaje się dalej naczyniami włosowatymi do układu żył płucnych przez lewe serce do krążenia dużego. Larwy te są następnie transportowane na obwód ciała i umiejscawiają się w tkankach różnych narządów. Wędrówka taka nosi nazwę SOMATYCZNEJ. Stwierdzane są w okolicy okołonerkowej, tkance łącznej międzymięśniowej, w wątrobie, macicy, mózgu, gruczole mlekowym. W miejscu bytowania larwy II stadium ulegają otorbieniu i zachowują żywotność przez wiele lat. Larwy te mogą opuszczać miejsce, w którym były otorbione w wyniku przestrojeń hormonalnych(ciąża) lub obniżenia odporności.

U suk ciężarnych larwy uwolnione z tkanek, miedzy innymi pod wpływem hormonów mogą wnikać do płodów. Larwy te zatrzymują się w wątrobach płodów, a ich dalsza wędrówka ma miejsce po urodzeniu szczeniąt. Larwy przenikają do płuc, następnie poprzez tchawice, a żołądek dostają się do jelita cienkiego, gdzie osiągają dojrzałość płciową. Inwazja śródmaciczna prowadzi do skrócenia okresu prepatentnego do 14-21dni. Uwolnione larwy lub larwy wędrujące drogą somatyczną docierają do gruczołów mlekowych, są wydalane z mlekiem powodują zarażenie szczeniąt- zarażenie laktogenne. U szczeniąt larwy te odbywają wędrówkę typu ascaris osiągając dojrzałość w jelicie. W przypadku lisów inwazja glist T. canis ma często miejsce za pośrednictwem żywicieli paratenicznych, głownie gryzoni.

Drogi inwazji T. cati u kotów zależne od wieku zwierząt a jej przebieg od odporności, która powstaje po kontakcie z pasożytem:

- u kotów nieodpornych, w praktyce kociąt wędrówka typu ascaris

- u kotów odpornych; tzn. zwykle starszych droga somatyczna

Możliwe zarażenie laktogenne w tym przypadku pasożyty odbywają w kociętach rozwój typu ascaris..

Rozwój Toxoscara leonina jest odmienny niż glist z rodzaju Toxocara. Zarażenie ma miejsce przez zjedzenie inwazyjnych jaj. Wyklute z jaj larwy nie wędrują po organizmie, a rozwój odbywa się w obrębie jelita, gdzie osiągają dojrzałość płciową. W jelicie odpowiedniego żywiciela larwy opuszczają skorupkę jajową, wnikają do ścian jelita,gdzie linieją, po czym wypadają do światła jelita, linieją ponownie, dochodząc do dojrzałości płciowej po 10 tyg. od inwazji. Okres prepatentny od 7 do 10tyg.. W rozwoju T. leonina w przypadku zjedzenia inwazyjnych jaj przez żywiciela nieswoistego wyklute w jelicie larwy wędrują do jamy ciała i incystują się w tkankach otaczających jamę brzuszna

5. Neoskaridioza-problem i występowanie

Glistnica cieląt- spowodowana przez obecność nicienia NEOASCARIS VITULORUM Zarówno patogeneza jak i klinika tej robaczycy są mało poznane. Należy sądzić, że na chorobotwórcze działanie składają się te same czynniki, co przy innych glistnicach. W związku ze śródmaciczną drogą inwazji glisty spotyka się ja już u dwutygodniowych cieląt, u których występuje kapryśny apetyt, biegunka, a rzadziej zaparcie, z jamy ustnej wydobywa się specyficzny, kwaśny zapach. Obserwowane również objawy ze strony układu nerwowego w postaci niepokoju i drgawek. Cieląt w wieku ponad 4 miesięcy glisty spotyka się bardzo rzadko.

Żywiciel ostateczny: Bydło

Umiejscowienie: Jelito cienkie

Epizootiologia: Jaja glist cieląt odznaczają się powolnym rozwojem i większą wrażliwością na czynniki atmosferyczne, szczególnie na wysoką temperaturę. Nie obserwowano nagminnego występowania glistnicy zwierząt

Zmiany anatomopatologiczne: Zmiany dotyczą głownie jelita cienkiego, które wykazuje cechy zapalenia nieżytowego.

Rozpoznanie: Chore na glistnice zwierzęta odznaczają się kwaśnym, eterowym zapachem z jamy ustnej. Charakterystycznych jaj należy szukać w kale metoda dekantacji

Zestaw 57

1. Wzajemne oddziaływanie pasożyta na żywiciela -przykłady ujemne i dodatnie

Odjadanie, działąnie toksyczne, alergizowanie, uszkodzenie tkanek i narządów wewnętrznych, niepokojenie zwierząt, w konsekwencji prowadzi to do obniżenia wzrostu i rozwoju zwierząt i wydajności, obniżenie odporności na inne patogeny, osłabienie kondycji, charłactwa, śmierć. Przenoszenie patogenów. Dodatnie: znaczenie lecznicze np. larwy czyszczą rany, u dzikich zwierząt są czynnikami selekcyjnymi

2. Różnice między oocytami Eimeria i Isospora

Eimeria ma 4 sporocysty po 2 sporozoity i mikropyle, a izospora ma 2 sporocysty po 4 sporozoity.

3. Miejsca występowania larw T. saginatus

Wągry- Cysticercus bovis w mięśniach języka, przełyku, mięśniu sercowym, skrzydłowym żuchwy, międzyżebrowe. Są u krowy.

4. Budowa larwy H.Bovis , różnica miedzy larwa gza końskiego

Larwa I - w jaju po 4-7 dniach

Długośc 0,7 mikrometra

11 segmentów

Uzbrojona w kolce

Larwa II - po 7-8 miesiącach

W mięśniach (tkanka łączna wzdłuż pni naczyniowo nerwowych)

Kanał kręgowy, mięśnie grzbietu, długośc 1-1,5 cm

Larwa II wytwarza otwór w skórze, odraca się tylnym końcem do otworu i linieje  larwa III (do 3 cm, obecne rzędy kolców na grzbietowej stronie)

Larwa III 2 m-ce występuje w guzie z otworem
Larwa gza końskiego: L3 ma 12 pierścieni, dookoła ma kolce na segmentach!!!

5. Nasycony roztwór soli kuchennej-jak przygotować i do czego służy

 Metoda flotacji. Przez rozpuszczenie 350 gram soli w litrze wody. Sporządzić conajnmiej 24h przed użyciem.

Zestaw 58

1. Zejście choroby pasożytniczej

śmierć, wyzdrowienie- całkowite, z powikłaniami

2. Wrażliwość oocyty na czynniki środowiska

Otoczona gruba powłoką. są bardzo odporne na niską temperaturę i chemiczne działanie środków odkażających. Powoduje to, że dojrzała oocysta może nawet przez kilka lat czekać w "uśpieniu"" aż zostanie zjedzona przez żywiciela aby rozpocząć od nowa cykl. ... czasem mogą inicjować autoinwazje. .

3. Objawy kliniczne moniezjozy owiec

Najbardziej wyraźne u jagniąt do 6 msc. U rocznych tylko przy intensywnej. Utrata apetytu, duże pragnienie, biegunka, człony lub fragmenty strobili w kale. Jagneita pozostaja w tyle za stadem, pokładają się wstają z trudnością, bladość błon śluzowych, powiększone węzły chłonne. Utrata wagi. Ruchy Mneżowe i potrząsnie głową. Zaczopowanie jelita.

4. Kapilarie ptaków i psów - objawy, miejsce bytowania

Objawy: w pęcherzu moczowym zwykle objawów niema, zaburzenie wydalanie moczu, erytrocyty w moczu. U uk oddechowym, u młodych nieżytowe zapalenie oskrzeli i tchawicy, kaszel, duszności wypływ z nosa, wychudzenie, niedokrwistość.

U ptaków: jama dzioba, przełyku, wola, jelit. Zwykle bezobjawowo, u młodych niedokrwistość, zahamowanie rozwoju, osłabienie. Trudności w połykaniu, duszność. Biegunka śluzowa, potem z domieszką krwi.

5. Sposoby zwalczania kleszczy w środowisku

Podpucha!!! Jest to niemożliwe, można się jedynie przed nimi chronić uzywając reperentów.

Zestaw 59

1. Pasożytnicza choroba zaraźliwa -definicje i przykłady

Choroba transmisyjna - choroba zakaźna lub pasożytnicza przenoszona przez krwiopijne stawonogi, a wywoływana przez przenoszone przez nie patogeny. 1. obligatoryjnie transmisyjne - choroby których patogeny są przenoszone wyłącznie przez stawonogi (leiszmanioza, zimnica, gorączka afrykańska), 2. fakultatywnie obligatoryjne - choroby których patogeny przenoszone są prawie wyłącznie przez stawonogi ale notowano przypadki zachorowania ludzi bez ich udziału (kleszczowe zapalenie mózgu u ludzi pijących mleko kóz zarażonych wirusem KZM) 3. fakultatywnie obligatoryjne - choroby których patogeny przenoszone są przez stawonogi, ale mogą przedostać się bezpośrednio od dawcy do biorcy bez udziału stawonoga (bruceloza, gorączka Q, wąglik).

2. Zapobieganie kokcydioz owiec

Utrzymanie właściwych warunków zoohigienicznych, regularne i dokłade oczyszczanie pomieszczeń i dezynfekcja i kokcydiostatyki.

3. Larwy tasiemców i ich lokalizacja w organizmie

1) cysticercus - wągier z otoczką z 2 warstw - oskórkową i mezenchymalną - ona do środka wgłębia się i wytwarza główkę;mięśnie poprzecznie proąkowane, pod torebką wątroby, sieć , kreska
2) cysticerkoid - podobnie, tylko że ma jeszcze ogonek; występuje u bezkręgowców; jama ciała mechowca, jama ciałą pchły
3) cenurus - z warstwy oskórkowej i mezenchymalnej - do środka wytwarzane skoleksy (nawet do kilkuset);mózg, rdzeń przdłużony i kręgowy
4) echinococcus - podobny do cenurusa, ale może wytwarzać komory potomne - w nich produkowane kolejne skoleksy (piasek bąblowcowy);pod torebką wątroby
5) tetratyridium - przypomina plerocerkoid, ale skoleks wnicowany do środka. Jama otrzewnowa, wątroba płuca

4. Sposoby zarażenia się owiec i bydła nicieniami płucnymi

Na pastwiskach, poprzez zjedzenie ślimaka lądowego lub wodnego z L3.

5. Miejsca składania jaj przez Gasterophilus intest., pecorum, veter., nigricornis, haemorroidalis

G. intestinalis- giez żołądkowo-jelitowy. Język, żołądek

G. Nasali- giez dwunastniczy, rzadziej żołądek

G. decorum- giez kolcogłowy

G. haemorrhoidalis- giez odbytniczy, prostnica

Zestaw 60

1. Odpornośc komórkowa przy inwazjach pasożytniczych

Główny mechanizm obronny przeciwko pierwotniakom, które żyją wewnątrz makrofagów, to odporność typu komórkowego (CMI), szczególnie aktywacja makrofagów przez cytokiny pochodzące od limfocytów T CD4+ (CDs = kompleks różnicowania, markery powierzchniowe identyfikujące typy limfocytów). Być może najlepiej udokumentowanym tego przykładem jest zarażenie myszy pierwotniakiem Leishmania major, który żyje wewnątrz endosomów makrofagów. Oporność na ten rodzaj infekcji jest związana z produkcją interferonu gamma (INF-γ) przez subpopulację limfocytów pomocniczych (Th1 limfocytów CD4+ ). Odwrotnie, aktywacja przez pierwotniaki limfocytów Th2 powoduje zwiększoną przeżywalność pasożytów i zaostrzenie uszkodzeń, wywołanych supresyjnym działaniem na makrofagi cytokin, wytwarzanych przez Th2. Szczepy myszy, które są oporne na infekcje Leishmania major, produkują duże ilości INF-γ w odpowiedzi na antygeny leisz¬maniowe, a przeciwciała anty-INF-γ czynią te myszy podatne na infekcję. W przeciwieństwie, szczepy wsobne, które są podatne na śmiertelną leiszmaniozę, produkują więcej IL-4 w odpowiedzi na infekcję niż szczepy oporne, a wstrzyknięcie przeciwciał anty-IL-4 indukuje oporność u szcze-pów wrażliwych. INF-γ pobudza makrofagi i nasila wewnątrzkomórkowe zabijanie leiszmanii, a wysokie poziomy IL-4 (i innych, wytwarza-nych przez Th2 cytokin) hamują aktywację makrofagów przez INF-γ. Leiszmanioza mysia jest jednym z pierwszych udokumentowanych przykładów dominującej odpowiedzi Th1 lub Th2, decydujących o oporności lub wrażliwości na chorobę i pozostaje paradygmatem tego fenomenu. Gen(y), które kontrolują u wsobnych myszy (i prawdopodobnie również u ludzi) odpowiedź immunologiczną - ochronna versus uszkadzająca - nie zostały jeszcze zidentyfikowane. Obecnie w wielu laboratoriach trwają próby, by zmienić efekt tych infekcji za pomocą cytokin lub antagonistów cytokin. Obiecującym kandydatem jest IL-12, która indukuje odpowiedź ochronnych Th1 u wrażliwych szczepów myszy. Eozynofile pośredniczą w obronie przeciwko robakom! IL-5 stymuluje rozwój i aktywację eozynofilów. Eozynofile mogą zabijać robaki skuteczniej niż inne leukocyty, ponieważ główne białko zasadowe ziaren eozynofilów może być bardziej toksyczne dla robaków, niż enzymy proteolityczne oraz reaktywne formy tlenu wytwarzane przez neutrofile i makro-fagi.

2. Izospora - przykłady inwazji i rozwój

Cykl rozwojowy ( Isospora suis):

W cylku rozwojowym wyróżniamy fazę rozmnażania bezpłciowego i płciowego, która odbywa się w organizmie zarażonego zwierzęcia oraz fazę sporogonii przebiegającą w środowisku zewnętrznym. Formą inwazyjną jest sporulowana oocysta. W przewodzie pokarmowym zarażonego zwierzęcia z oocysty, pod wpływem soków trawiennych, wydostają się ruchliwe sporozoity wnikające do komórek nabłonkowych jelita cienkiego. Tam przekształcają się w schizonty, które ulegając podziałom, wytwarzają liczne merozoity. Merozoity wydostają się do światła jelita i zarażają kolejne komórki. Jest to okres występowania ostrych biegunek. Część merozoitów po fazie podziałów przekształca się w makro- i mikrogamety (stadia płciowe). Po połączeniu się komórek męskich i żeńskich powstaje oocysta. Okres prepatentny wynosi 5-7 dni. Oocysta wydalona z kałem dojrzewa w środowisku zewnętrznym (temp. 18-20C) do stadium inwazyjnego (sporulacja) ok. 24-48 godzin. Oocysty zawierają po dwie spory, a każda z nich po cztery sporozoity!!

• Isospora suis

Kształt subsferyczny lub kulisty. Umiejscawia się w jelicie cienkim. Objawy to biegunka i wyniszczenie prowadzące do zejścia śmiertelnego.

Isospora hominis

Kształtu owalnego, zwykle na jednym z biegunów zwężone. Brak resztki protoplazmatycznej. Występuje u człowieka w jelicie cienkim. Całkowicie swoisty dla człowieka. Wywołuje ostry nieżyt jelit z biegunką.

Isospora bigeminia

Kształtu owalnego lub kulistego. Występuje u psa, kota i norki w jelicie cienkim. Okres sporulacji wynosi 4 dni. Wywołuje biegunkę kończącą się zejściem śmiertelnym.

Isospora rivolta

Kształtu jajowatego z obecnym na węższym biegunie mikropyle. Występuje u psa w jelicie cienkim.

Isospora felis

Jajowatego kształtu. Występuje u kota i psa w jelicie cienkim.. Schizogonia i gamogonia odbywa się w komórkach nabłonka kosmków jelita cienkiego i w j. Ślepym. Schizonty i gamonty zachowują przez długi okres wydłużony kształt gregaryny.

• 3. Przywry jamowe oraz Alaria Alata

• Troglotrema acutum

Żywiciel

• tchórz, norka, lis

Umiejscowienie

• zatoki czaszki

Pasożyty żyją parami w cystach w śluzówce jamy nosowej lub w zatoce czołowej powodując silne podrażnienie, prowadzące do miejscowego rozpuszczenia kości i tworzenia się w niej otworów wielkości śrutu lub ziarna grochu.

Alaria alata:

Długość 3-6 mm. Uszka dobrze rozwinięte. Przedni odcinek ciała długi spłaszczony, w tylnej części rozszerzony. Tylny odcinek krótki, zaokrąglony. Żywicielem jest lis, wilk, pies, kot, pasożyt umiejscawia się w jelicie cienkim. Pośrednim żywicielem jest zatoczek, brak stadium redii, drugim pośrednim żywicielem są kijanki lub żaby, w ich ciele rozwijają się metacerkarie. Spożyte przez nieodpowiednich żywicieli nie giną lecz otorbiają się powtórnie. Larwy są zaopatrzone w dwie przyssawki , z których większa brzuszna znajduje się pośrodku ciała. W okolicy przyssawki brzusznej leżą dwie pary gruczołów penetracyjnych, których długie przewody wyprowadzające otwierają się po obu stronach przyssawki gębowej. Alaria alata nie wywołuje objawów chorobowych, larwę można pomylić z larwą włośnia.

4 Trichinella - zmiany anatomopatologiczne u żywicieli

1. zanik poprzecznego prążkowania włókna mięśniowego, a następnie rozpad istoty kurczliwej na drobne ziarenka

2. we włóknach sąsiadujących z opadniętymi przez pasożyty występuje zwyrodnienie wodniczkowi lub szkliste, przy czym w obydwu przypadkach włókna mogą ulec zwyrodnieniu tłuszczowemu

3. szybki podział jąder komórki mięśniowej, przy końcu 4 tygodnia liczba jąder ulega zmniejszeniu

4. proces zapalny obserwuje się w 5-6 tygodni od chwili inwazji

5. wokół torebki pasożyta powstaje siateczka z włośniczek

6. po 6 miesiącu od chwili zarażenia dochodzi do wapnienia torebek

7. w worku osierdziowym występuje przesięk koloru słomkowego lub podbarwionego krwią

8. zapalenie mięśnia sercowego z drobnymi ogniskami, a rzadziej rozlanymi naciekami, w których stwierdza się liczne eozynocyty

9. w płucach ogniska krwotoczne wokół drobnych oskrzelików lub grup pęcherzyków

5. Patogeneza warozy pszczół robotnic, dermanyssus i choroby

Dermanyssus gallinae:

Kur domowy i gołębie są najczęściej napastowane przez te roztocza. Opadnięty drób zdradza niepokój, spowodowanego przez świąd. Odbija się to na nieśności kur, a również na wylęgu jaj, która często opuszcza. Szczególnie dotkliwe są pasożyty dla młodego drobiu ze względu na toksyczność wydzielanej przez roztocze śliny, jak również ubytek krwi. Askarioza koni występuje , gdy konie pozostają w pomieszczeniu sąsiadującym z kurnikiem. Konie napastowane przez pasożyty w nocy, powodując nieznośny świąd i pęcherzykowaty wyprysk. Koń czochra się i ociera o ściany, słupy, powodując wypadanie włosów i części naskórka. Pasożyty te odznaczają się dużą wytrzymałością na głód i mogą pozostać długie miesiące bez pokarmu. Znaczna ich część ukrywa się w dzień.

Varroa destructor (V. Jacobsoni):

Choroba ta występuje w Polsce od 80-go roku. Pasożyt ten po przeniesieniu na pszczołę miodną rozniósł się po wszystkich kontynentach poza Australią. Szerzy się wraz z wędrówką roi. Może przenieść je pszczelarz lub zbłądzona pszczoła. Posiada owalny kształt ciała, koloru brązowego lub żółtego (f. Młode). Szerokość 1,5mm długość 1mm. Ma 4 pary odnóży, aparat gębowy kłująco-ssący. Samiec jest okrągły, nie odżywia się i po kopulacji ginie. Pajęczak ten występuje na owadzie. Większość preparatów działa zarówno na pajęczaki, jak i na owady , pasożyty te odżywiają się hemolimfą, niepokoją pszczoły, lecz najważniejszy jest wpływ na czerw pszczeli, gdyż pasożyty wchodzą do komórek gdzie składane są jaja. Pasożyty uszczadzają czerw, który jest coraz słabszy, powstające pszczoły również są słabsze i maja zdeformowane skrzydła.

30

---