Zespół Hornera jest spowodowany przerwaniem współczulnego unerwienia oka pomiędzy ośrodkiem w pniu mózgu, a samym okiem. Do uszkodzenia może dojść na poziomie pierwszego neuronu drogi podwzgórzowo-rdzeniowej (np. przy uszkodzeniu rdzenia szyjnego), na poziomie drugiego neuronu przed zwojem (np. gdy pień współczulny jest uciśnięty przez guz płuca) lub po przełączniu włókien w zwojach (np. na wysokości tętnicy szyjnej wewnętrznej, w guzach zatoki jamistej). U dzieci zespół Hornera może prowadzić do heterochromii[1]. Zespół został nazwany od szwajcarskiego okulisty Johanna Friedricha Hornera, który jako pierwszy opisał zespół w 1869[2][3].
Klasycznymi objawami zespołu Hornera związanymi z samym narządem wzroku są:
ptosis - opadnięcie powieki i co za tym idzie zwężenie szpary powiekowej po zajętej stronie, spowodowane osłabieniem mięśnia Mullera
miosis - zwężenie źrenicy oka, spowodowane działaniem mięśnie zwieracza źrenicy bez opozycji rozwieracza, czego skutkiem jest nierówność źrenic (anisocoria)
endophtalmus - zapadnięcie gałki ocznej do oczodołu, przez niektórych autorów uważane za złudzenie optyczne wywołane przez opadanie powieki
niedobarwliwa różnobarwność tęczówek (ta po stronie zespołu Hornera jest jaśniejsza, objaw może być obserwowany, jeśli zmiana jest wrodzona lub długotrwała
źrenica bardzo wolno się rozszerza.
Zespół Hornera może też być objawem guza Pancoasta, który rozwija się w szczycie płuca i nacieka pień współczulny uszkadzając go. Wtedy dochodzi do zaniku aktywności współczulnej w obszarze unerwianym przez pień współczulny i wystąpienia wymienionych wyżej objawów ocznych, a także dodatkowych:
anhidrosis - upośledzenie wydzielania potu na części twarzy po zajętej stronie
vasodilatatio - rozkurcz mięśniówki naczyń skórnych skutkujący ich rozszerzeniem.
Inne objawy to pozorny wytrzeszcz, przejściowe obniżenie ciśnienia w gałce ocznej, zmiany w składzie łez.