Paulina Ogórek, grupa 7

METABOLIZM WĘGLOWODANÓW

Węglowodany (cukry, cukrowce, sacharydy) - organiczne związki chemiczne składające się z atomów węgla, wodoru i tlenu. Ogólnym wzorem sumarycznym węglowodanów jest C_xH_2yO_y lub C_x(H₂O)_y.

1.Trawienie i wchłanianie

Enzymy amylolityczne - rozkładają wiązania glikozydowe. Polisacharydy rozkładają się do monosacharydów.

Jama ustna

-rozpoczęcie procesu trawienia skrobi do maltozy i dekstryn

-sacharoza i laktoza są trawione dopiero w jelicie cienkim

-przy udziale zębów pokarm zostaje rozdrobniony

-gruczoły ślinowe wydzielają ślinę, która nawilża pokarm

- obecność w ślinie alfa-amylazy i maltazy warunkuje proces trawienia węglowodanów

- alfa-amylaza rozkłada skrobię (wielocukier) na mniejsze fragmenty z odłączeniem maltozy

(dwucukru), rozbija ona wiązania 1,4-α- glikozydowe i powstają różne długie dekstryny

- mucyna również zawarta w ślinie przedłuża działanie alfa- amylazy, a także ułatwia

połykanie pokarmu

-gdy pokarm jest nadtrawiony przez alfa-amylazę, język kształtuje kęs pokarmu

i następuje jego przemieszczenie do dalszych części przewodu pokarmowego

Pokarm dostaje się do gardła (wspólny odcinek dla układu pokarmowego i oddechowego), dalej przez przełyk do żołądka(w żołądku węglowodany nie są trawione), następnie do jelita cienkiego.

Dwunastnica

- trawienie dekstryn przy udziale alfa-amylazy trzustkowej do maltozy i izomaltozy

Jelito cienkie

-trawienie sacharozy przy udziale enzymu sacharoza, który jest produkowany przez

ścianę jelita cienkiego do glukozy i fruktozy

-trawienie laktozy przy udziale enzymu laktozy do glukozy i galaktozy

-trawienie maltozy i izomaltozy przez enzymy ściany jelita- maltozy i izomaltozy do

glukozy

-trawienie laktozy do glukozy i galaktozy

Wchłanianie - cukry proste wchłaniane są przez kosmki jelitowe, dostają się do naczyń krwionośnych a układ zwrotny prowadzi je do wątroby, gdzie glukoza ulega zamianie na glikogen i w tej postaci jest tam magazynowana. Glikogen wydzielany jest pod wpływem enzymów: insuliny i glukagonu. Gdy zaopatrzenie w glukozę jest nadmierne to wątroba przekształca ją w tłuszcz, odkładany w tkance tłuszczowej.

Glukoza i galaktoza jest wchłaniana na drodze transportu aktywnego, natomiast fruktoza na drodze dyfuzji prostej.

2. Transport glukozy przez błonę komórkową

Transport glukozy odbywa się przy udziale białek GLUT ( Glucose Transporter). Glukoza jest przenoszona na drugą błony stronę zgodnie z gradientem stężeń.

• GLUT 1 -większość tkanek, mózg,

• GLUT 3-neurony, łożysko

• GLUT 2-wątroba i beta komórki trzustki, transport w okresie podwyższonego stężenia glukozy we krwi

• GLUT 4-tkanka tłuszczowa, mięśnie szkieletowe, serce, stymulowany przez insulinę

( insulina zwiększa wychwyt glukozy przez mięsnie i tkankę tłuszczową wpływając

na przemieszczanie się transporterów glukozy GLUT4 z wnętrza komórek

w kierunku błony i ich wbudowanie w błonę komórkową)

• SGLUT 1- transport z jelita do krwi fruktozy, glukozy i galaktozy, transport aktywny wtórny, gdyż zależy od gradientu stężeń Na+ wytworzonego przy udziale ATP

3. Zużycie glukozy przez narządy i tkanki

Wątroba -podstawową funkcją wątroby jest utrzymanie stałego poziomu glukozy we krwi (w stanie głodu stężenie glukozy we krwi mieści się w granicach 70 do 100 mg/100 ml krwi). Glukoza jest uwalniana z wątroby do krwi na potrzeby innych tkanek, głównie mózgu i mięśni. Przekształca węglowodany w glukozę, a jej nadmiar w glikogen.

Tkanka mięśniowa- jest uważana za ważny regulator w utrzymaniu homeostazy glukozy. Glukoza stanowi materiał energetyczny dla tkanek, jej zużycie w mięśniach wymaga obecności insuliny. Początkowym etapem utylizacji glukozy jest jej przejście do komórki. Kompleks insulinowo-receptorowy stymuluje wewnątrzkomórkowe zużycie glukozy. W stanie dobrego odżywienia około 1% masy mięśni stanowi glikogen. Z uwagi na swoją masę mięśnie zawierają około cztery razy więcej glikogenu niż wątroba. Glikogen mięśniowy nie może być wykorzystany bezpośrednio jako źródło glukozy z uwagi na brak występowania w mięśniach glukozo-6-fosfatazy. W czasie wysiłku ulega on przemianie do mleczanu, z którego w wątrobie tworzona jest glukoza, przechodząca następnie do krwi. Człowiek o masie ok. 70 kg zużywa 30g /24h glukozy.

Tkanka nerwowa-glukoza jest podstawowym składnikiem odżywczym, dostarczającym nam energii. Do pracy konieczna jest energia pochodząca z glukozy. O ile jednak większość komórek organizmu, np. mięśni, serca może wykorzystywać energię także z tłuszczów, o tyle dla mózgu oraz całego układu nerwowego jedynym źródłem energii jest właśnie glukoza. Aby mózg mógł osiągnąć pełnię swoich możliwości potrzebuje stałego i równomiernego dopływu wystarczających ilości glukozy. Mózg zużywa ok. 120 g/ 24 h glukozy.

Tkanka tłuszczowa- zbyt duże spożycie glukozy powoduje duży wzrost jej stężenia we krwi, wtedy trzustka dbająca aby to stężenie było stałe, zaczyna wydzielać insulinę. W tym momencie krążąca glukoza zaczyna przechodzić do komórek. W pierwszej kolejności są komórki mięśniowe i wątrobowe, gdzie odkładana jest w postaci zapasowego glikogenu, ale dzieje się tak tylko wtedy, gdy glikogen został wcześniej zużyty, np. podczas ćwiczeń fizycznych. Jeżeli jednak zapas jest pełny, to odbiorcami glukozy stają się komórki tkanki tłuszczowej, w których przekształcona zostaje do lipidów i zwiększa ilość podskórnego tłuszczu. Sama tkanka tłuszczowa zużywa glukozę gdy brak jest już innych substancji odżywczych.

4. Kontrola stężenia glukozy we krwi

Poziom glukozy we krwi jest głownie kontrolowany przez

-insulinę

-glukagon

-adrenalinę

-gkikokortykoidy

Glukagon-wytwarzany przez komórki A (α) wysp trzustkowych. Hormon ten ma znaczenie w gospodarce węglowodanowej, stymulując wzrost stężenia glukozy we krwi, co jest działaniem antagonistycznym w stosunku do insuliny. Wzmaga on procesy glukoneogenezy(przekształcanie np. aminokwasów w glukozę) i glikogenolizy(rozkład glikogenu) oraz utleniania kwasów tłuszczowych.

Insulina produkowana jest przez komórki B (β) wysp trzustki (Langerhansa). Najważniejszym bodźcem do produkcji insuliny jest po posiłkowe zwiększenie stężenia glukozy we krwi. Dzięki zwiększeniu wytwarzania insuliny i jej wpływowi na komórki efektorowe (miocyty, adipocyty, hepatocyty) zwiększa się transport glukozy do wnętrza komórek, co obniża poziom glukozy we krwi.

Glikokortykoidy regulują przemiany cukrów w organizmie. W czasie leczenia (gdy jest ich więcej) pobudzają tworzenie cukrów (głównie glukozy) ze składników niecukrowych zwłaszcza z białek mięśni. Pod ich wpływem rośnie ilość cukru gromadzonego w wątrobie, a spada w innych tkankach. Ich komórki zużywają i gromadzą mniej cukru. Jeżeli wtedy najemy się słodyczy i pieczywa, spowodujemy całą lawinę problemów. Poziom cukru  we krwi i bez tego jest bardzo wysoki - nawet taki jak przy cukrzycy! Podwyższa go jeszcze zmniejszenie wrażliwości tkanek na insulinę (regulującą poziom cukru). Pobudzenie nadnerczy zmniejsza wydzielanie insuliny, by utrzymać wyższą ilość cukru w układzie nerwowym. Brak insuliny powoduje, tak samo jak u cukrzyka, oddawanie dużych ilości moczu i ogromne pragnienie. I znów błędne koło: im więcej pijemy, tym bardziej chce nam się pić, bo szybciej wypłukujemy cukier.

Adrenalina-przyspiesza glikogenolizę i uwalnianie kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej, zmniejsza także wydzielanie insuliny, na skutek czego dochodzi do zwiększenia stężenia glukozy, triglicerydów, fosfolipidów, LDL i mleczanów we krwi.

5. Cukrzyca

Cukrzyca typu 1 nazywana też cukrzycą insulinozależną jest jedną z etiopatogenetycznych postaci cukrzycy. U jej podłoża leży przewlekły, autoimmunologiczny proces chorobowy prowadzący do powolnego zniszczenia, produkujących insulinę, komórek β wysp trzustkowych i w następstwie tego do utraty zdolności jej wydzielania. Pełno objawowa cukrzyca typu 1, jeśli nie jest leczona za pomocą iniekcji insuliny, jest chorobą śmiertelną. Kompleksowo leczona nie ma wpływu na długość życia osoby chorej. Alternatywą dla leczenia za pomocą stałego uzupełniania niedoboru insuliny może w przyszłości stać się zastosowanie transplantacji trzustki, bądź wysp trzustkowych.

Leczenie:

W celu zapobieżenia tym powikłaniom konieczne jest wprowadzenie leczenia substytucyjnego insuliną, podawaną do organizmu z zewnątrz. To leczenie konieczne jest do końca życia. Insulinę podaje się podskórnie, za pomocą strzykawek, penów (piór) insulinowych lub pompy insulinowej. Aby jak najlepiej naśladować wydzielanie insuliny przez trzustkę, przy penach preparatów insuliny, o różnym tempie uwalniania do krwi, najczęściej analog insuliny ludzkiej długo działającej i analog insuliny ludzkiej o przyspieszonym działaniu. Przy pompie insulinowej stosuje się jedynie insulinę krótko działającą. Większość preparatów insuliny wytwarza się w organizmach modyfikowanych genetycznie - drożdżach i bakteriach Escherichia coli.

Cukrzyca typu 2 , nazywana też cukrzycą insulinoniezależną, choroba metaboliczna, która pierwotnie charakteryzuje się opornością na insulinę, względnym niedoborem insuliny oraz hiperglikemią. Cukrzyca typu 2 często jest wynikiem otyłości - szczególnie otyłości brzusznej. Jest to również powikłanie niektórych chorób metabolicznych, np. zespołu policystycznych jajników, Zespołu Cushinga.

Leczenie polega na:

• zmianie stylu życia (np. wzrost aktywności fizycznej, redukcja nadwagi),

• stosowaniu diety cukrzycowej (np. unikanie węglowodanów prostych, podział na 3 posiłki główne i dwa dodatkowe),

• stosowaniem leków doustnych (czasem skojarzenia dwóch leków o odmiennym mechanizmie działania - gdy dietą i wysiłkiem fizycznym nie można unormować glikemii),

• stosowaniu insuliny przy wtórnej nieskuteczności leków doustnych (czasem połączenia leku doustnego i insuliny)

---