Odczyny klasyczne ( nieswoiste)stosuje się antygen zastępczy - kardiolipinę ( podobny w budowie do antygenu krętkowego, łatwiejszy i tańszy do uzyskania[ krętki nie wzrastają na podłożach sztucznych - hodowla zwierzętach laboratoryjnych], bezpieczniejszy w stosowaniu niż hodowla żywych krętków). Odczyny nieswoiste wykrywają reaginy - przeciwciała wiążące dopełniacz (przeciwciała klasy IgG i IgM) skierowane przeciw lipidom krętkowym. Ich obecność stwierdza się od 2-3 tygodnia od wystąpienia objawu pierwotnego, pierwotnego najwyższy poziom notuje w okresie kiły wtórnej.Zastosowanie: badania profilaktyczne, diagnostyczne, ocena postępów i wyników leczenia. W kile trzeciorzędowej i po leczeniu mogą być ujemne.Wady: odczyny fałszywie dodatnie występują w przebiegu chorób takich jak: grypa, mononukleoza zakaźna, bruceloza, choroby reumatyczne, choroby autoimmunologiczne, a także ciąża i inne oddziaływania czynników toksycznych
Testy mikroflokulacji:
1. VDRL ( veneral diseases research laboratory) - odczyn kłaczkujący, jakościowy lub ilościowy
2. USR ( unheated serum Regin) - modyfikacja VDRL - nie wymaga inaktywacji surowicy, stosowany w diagnostyce
3. Odczyn wiązania dopełniacza ( w modyfikacji Wassermana i Kolmera - wymagający potwierdzenia, obecnie stosowany czasami w diagnostyce PMR
Odczyny swoiste - (krętkowe)
wykonywane z antygenami T. pallidum , przeciwciała ( immobilizyny , aglutyniny- przeciwciała unieruchamiające krętki i ) powstają w odpowiedzi na antygeny cukrowe i białkowe. Odczyny te są dodatnie u większości pacjentów kile pierwotnej (2-3 tydzień od zakażenia), a u wszystkich w kile wtórnej i trzeciorzędowej
Test immunofluorescencji - w modyfikacji absorpcyjnej ( FTA-ABS, fluorescent treponemal antibody absorption test). Wykrywa pezciwciała klasy IgA, IgM i IgG skierowane przeciw antygenom białkowym krętków, które pojawiają się 7-10 dni od objawu pierwotnego. Test o najwyższej czułości. Stosowany obecnie w diagnostyce
Test unieruchomienia ( TPI - T. pallidum immobilization ) - test Nelsona-Mayer'a. Wykonywany z żywymi, patogennymi krętkami szczepu Nicholsa, wykrywa przeciwciała klasy IgG skierowane przeciw antygenom cukrowym krętków, które pojawiają się do 40 dni od wystąpienia objawu pierwotnego. Test o 100 % swoistości. Niestosowany obecnie w diagnostyce
Test hemaglutynacji biernej (TPHA - T. pallidum hemagglutination ) -, wykrywa przeciwciała klasy IgG i IgM skierowane przeciw antygenom białkowym krętków, najczulszy test w kile późnej, stosowany obecnie w diagnostyce
Test immunoenzymatyczny ( EIA - M) wykrywa przeciwciała klasy i IgM skierowane przeciw antygenom białkowym krętków - może być przygotowany jako test fazy stałej ( ELISA) dla oceny ilościowej.
Czynniki etiologiczne klinicznych postaci zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych
1.ropne: objawy ostre < 2 dni, ospałość, wysypka, (zak. meningokokowe), płyn mętny lub opalizujący, pleocytoza od kilkuset do kilku tysięcy/ml z przewagą granulocytów obojętnochłonnych: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningiditis, Haemophilus influenze Streptococcus agalactiae, Listeria monocytogenes, Staphylococcus ssp., G-ujemne pałeczki
2.nieropne: gruźlicze: objawy podostre > 2 dni, ospałość na przemian z okresami pobudzeń, płyn przejrzysty, tworzy „pajęczyny”: pleocytoza kilkaset / ml początkowo z przewagą granulocytów, później limfocytowa: Mycobacterium tuberculosis inne bakteryjne: Treponema pallidum, Leptospira ssp., Borrelia ssp., Mycoplasma ssp. wirusowe: zapalenie “limfocytarne”, płyn przezroczysty, białko w normie, enterowirusy gł. ECHO, typ 70, 71, Coxsackie A i B (głównie zapalenie mózgu i rdzenia), wirus polio, wirus świnki (0.3%, bez trwałych śladów), wirus limfocytarnego zapalenia opon (LCM), EBV, HSV-2, VZV Grzybicze: przewlekły przebieg, płyn przejrzysty lub opalizujący, pleocytoza, kilkaset / ml z przewagą granulocytów obojętnochłonnych- do zakażeń do chodzi zwykle droga krwionośną lub przez ciągłość z jamy nosowo-gardłowej. Candida albicans -zakażenia u noworodków z małą masą urodzeniową, u dorosłych po przeszczepie narządów, w chorobie nowotworowej, w AIDS, Cryptococus neoformans - zak. u dorosłych j/w; najczęściej rozsiew z płuca, Aspergillus ssp. - zakażenia jak wyżej, Xylohypha ssp., Biopolaris ssp. - feohyfomikoza mózgu; rozsiew z płuc lub zatok; zmiany w płatach czołowych pierwotniakowe: Toxoplasma gondi, Naegleria fowleri
Etiologia i objawy kliniczne atypowego zapalenia płuc- bardzo zaraźliwe, często wystepuje epidemicznie, spowodowane przez Mycoplasma pneumoniae, chlamydia psittaci, ureaplasma urealyticum. Pluca sa narzadem pierwotnie zajetym u około 10% zakazonych, przy bliskim kontakcie zakażenie rozprzestrzenia się szybko drogą kropelkową. U połowy zakazonych rozwija się kliniczne zapalenie płuc. Obraz kliniczny: miko plazmowe zapalenie płuc rozwija się powoli. Wczesnym objawem jest zwykle kaszel, początkowo suchy, w końcu prowadzący do odkrzsztuszania wodnistej lub śluzowej plwociny. U nie leczonych osób kaszel trwa ok. 2 tygodnie. Często występują: gorączka 37,8-39,5, ból głowy, dreszcze, nieżyt nosa, ból w klatce piersiowej, złe samopoczucie i uogólnione bóle mięśni. Objawy fizykalne, radiologiczne i laboratoryjne przypominaja wirusowe zap płuc. Większość chorych powraca do zdrowia bez powikłań i trwałych
21. Bakteriuria znamienna:

-stwierdzenie bakterii w moczy, w mianie przkraczajacym umownie przyjeta granice

-zalezy od metody pobrania moczy, wieku pacjenta, funkcji nerek, postaci zakażenia i czasu przebywania moczu w pęcherzu

-fizjologicznie mocz z nakłucia nadłonowego powinien by jałowy

-z pęcherza przez cewnik do 100 komórek w 1ml

-środkowy strumień 1000 na 1 ml

-Bakteriuria znamienna powyżej 10 do 5

-u dzieci 10 do 410 do 2 lub 3- znamienne kiedy uzyskamy czysta kolonie, występują kliniczne objawy zakażenia (np. E.Coli-fimbrie P duże powinowactwo do nabłonka dróg moczoych; Pseudomonas aeruginosa, Proteusz)

---