Jaskra - współczesne pojęcie patomechanizmu i leczenia
dr n. med. Bogusław Szponar
z Oddziału Okulistycznego Radomskiego Szpitala Specjalistycznego w Radomiu
Ordynator Oddziału: dr n. med. Bogusław Szponar
„Człowiek, gdy czuje się dobrze, to uważa, że mu się to należy od natury,
każde zaś cierpienie ma za niesprawiedliwość, której od niej doznaje”.
Holbach
Pod określeniem jaskra kryje się grupa chorób narządu wzroku grożących utratą zdolności widzenia. Różne rodzaje jaskry mają odmienne objawy kliniczne i patofizjologię; wspólny jest tylko końcowy efekt nieleczonej lub nieskutecznie leczonej jaskry - jest nią nieodwracalna ślepota. Ocenia się, że na jaskrę choruje na świecie ponad 70 mln ludzi, z czego około 7 mln utraciło z powodu tej choroby wzrok. Jaskra jest chorobą podstępną, niektóre jej rodzaje przebiegają aż do późnego stadium prawie bezobjawowo. Tragiczną wymowę ma historyczne już powiedzenie, że „jaskra nigdy nie oddaje tego, co zabrała”. Leczenie może zatrzymać proces utraty widzenia, nie jest natomiast możliwe przywrócenie wzroku utraconego z powodu tej choroby - odmiennie niż np. przy leczeniu zaćmy, gdzie pomyślnie przeprowadzone leczenie operacyjne przywraca utraconą zdolność postrzegania otaczającego świata.
Do rozpoznania jaskry konieczne jest wykonanie kilku podstawowych badań, takich jak ocena tarczy nerwu wzrokowego i jej ewentualnego uszkodzenia, pole widzenia (przy użyciu polomierza, gdyż badanie orientacyjne możliwe do przeprowadzenia w gabinecie lekarza rodzinnego pozwala na wykrycie zmian dopiero w bardzo zaawansowanym stadium choroby), pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego (używając tonometru, aczkolwiek każdy zgłaszający się pacjent może mieć orientacyjnie sprawdzone ciśnienie palpacyjnie - wykonujemy to tak, jakbyśmy sprawdzali objaw chełbotania naciskając naprzemiennie dwoma palcami na gałkę oczną przez górną powiekę przy spoglądaniu przez badanego ku dołowi, aby pominąć tarczkę powieki górnej; uciśnięcie przez tarczkę da fałszywie dodatni wynik), ocena kąta przesączania (do wykonania tylko przez okulistę przy użyciu gonioskopu), badanie ostrości wzroku, która zresztą dość długo może być zachowana.
Choć istnieje wiele rodzajów jaskry, to można je ogólnie podzielić na dwie grupy tj. jaskrę wrodzoną i jaskrę nabytą. Zależnie od przyczyny utrudnienia odpływu cieczy wodnistej jaskrę nabytą można podzielić na jaskrę otwartego bądź zamkniętego kąta przesączania.
Inną klasyfikacją jest podział na jaskrę pierwotną i wtórną (przy czym wtórna bywa najczęściej nabyta, ale może być wrodzona i określenie to oznacza, że znaleziono konkretne zaburzenia powodujące wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego).
Celowe wydaje się przypomnienie w tym miejscu o jaskrze posterydowej, kiedy to przewlekłe stosowanie sterydów miejscowo, a w mniejszym stopniu ogólnie, może poprzez zahamowanie depolimeryzacji mukopolisacharydów w kącie przesączenia utrudnić odpływ cieczy wodnistej i spowodować wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Dla lepszego zrozumienia istoty choroby należy uświadomić sobie, że oko wymaga określonego ciśnienia dla prawidłowego funkcjonowania. Ciecz wodnista wytwarzana jest stale przez ciało rzęskowe i wypełnia komorę tylną, następnie przez źrenicę przedostaje się do komory przedniej, skąd przez kąt przesączania przechodzi do żył wodnych i wreszcie do krwiobiegu. Jeśli droga odpływu cieczy wodnistej w którymkolwiek miejscu jest zaburzona dochodzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego i następczo do ucisku na naczynia krwionośne odżywiające nerw wzrokowy, co doprowadza do jego uszkodzenia. Teoria hypersekrecyjna sugerująca zwiększoną nadmiernie produkcję cieczy wodnistej przy prawidłowych drogach jej odpływu została przez większość badaczy uznana za nieprawdziwą.
Dawniej rozpoznanie i leczenie jaskry opierało się wyłącznie na ocenie wartości ciśnienia wewnątrzgałkowego oraz ostrości wzroku. Obecnie jaskrowe uszkodzenie nerwu wzrokowego uważa się za proces spowodowany wieloma czynnikami, aczkolwiek nadal nie znamy dokładnego patomechanizmu powstawania jaskry.
Wiemy, że oprócz podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego czynnikami sprzyjającymi powstaniu jaskrowego uszkodzenia nerwu wzrokowego są uwarunkowania genetyczne, krótkowzroczność oraz naczyniowe czynniki ryzyka.
Istotny jest również wiek (u ludzi starszych następuje zmniejszenie przepływu krwi w siatkówce nawet o 50%); wielu badaczy zwraca też uwagę na rasę, do której należy pacjent.
W ostatnim czasie coraz większy nacisk kładzie się na naczyniowe czynniki ryzyka do których należą: hypotonia nocna, zbyt niskie ciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze, wstrząs, zespoły naczynioskurczowe (wynikające z zaburzeń funkcjonowania mechanizmów autoregulacyjnych), hyperlipidemie, zaburzenia krzepliwości krwi i jej zwiększona lepkość, cukrzyca.
Niezależnie od faktu, który z czynników ryzyka przeważa, istotne jest, że zawsze dochodzi do niedokrwienia nerwu wzrokowego, co z kolei powoduje lawinowo następujące reakcje biochemiczne doprowadzające w końcowym efekcie do obumierania komórek nerwowych przez apoptozę.
Znane powszechnie zjawisko autoregulacji polegające na utrzymaniu stałego przepływu krwi, mimo zmian ciśnienia perfuzyjnego, opiera się na zjawisku wyrównawczych zmian oporu naczyniowego. Mechanizmów autoregulacyjnych utrzymujących prawidłowy przepływ krwi w obrębie nerwu wzrokowego jest kilka. Jednym z nich, istotnym z powodu możliwości wpływania na jego wartości, jest regulacja miogenna zależna od pozakomórkowego stężenia wapnia. Stąd też stosowanie przez okulistów blokerów kanału wapniowego u chorych leczonych z powodu jaskry.
Wiadomo, że osoby z nadciśnieniem tętniczym mają mechanizm autoregulacji przesunięty na wyższy poziom. Ten mechanizm przystosowawczy zwiększający tolerancję chorego na podwyższone ciśnienie tętnicze sprawia, że osoba taka jest znacznie bardziej wrażliwa na niskie poziomy ciśnienia, co może doprowadzać do stanów niedokrwienia w okresach utrzymywania się obniżonego ciśnienia krwi. To niebezpieczne zjawisko odgrywające tak istotną rolę przy prowadzeniu chorych z jaskrą i nadciśnieniem tętniczym nie różni się niczym od tzw. „fenomenu krzywej J” opisywanego w piśmiennictwie kardiologicznym, kiedy to zbytnie obniżenie ciśnienia rozkurczowego nasila ryzyko wzrostu niedotlenienia mięśnia sercowego.
Wynika z tego konieczność bardzo rozważnego prowadzenia pacjentów z nadciśnieniem tętniczym leczonych równocześnie z powodu jaskry. Opisywane są przypadki nagłej utraty widzenia przez chorych, którym nadmiernie i gwałtownie obniżono rozkurczowe ciśnienie krwi w następstwie czego doszło do neuropatii niedokrwiennej przedniego odcinka nerwu wzrokowego. Ponieważ fizjologicznie występuje hypotonia nocna należy rozważnie ustalać pory przyjmowania leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia, aby nie wywołać spadku ciśnienia poniżej wartości, przy których mechanizmy autoregulacyjne działają jeszcze prawidłowo.
Najlepszym rozwiązaniem byłoby ustalenie sposobu leczenia nadciśnienia tętniczego monitorując całodobowo wartości ciśnienia przy użyciu Holtera ciśnieniowego. Dodatkowym czynnikiem powodującym zwiększenie ryzyka uszkodzenia nerwu wzrokowego są zaburzenia naczynioruchowe, gdyż najczęściej współistnieją one z zaburzeniami autoregulacji.
Leczenie jaskry jest trudnym problemem, a jego celem jest zapewnienie choremu odpowiedniej jakości życia za akceptowaną przez niego cenę. Pod pojęciem ceny rozumie się nie tylko stronę finansową leczenia (najnowsze leki przeciwjaskrowe są bardzo drogie), ale również niedogodności związane z leczeniem oraz objawy uboczne. Na jakość życia pacjenta wpływa przede wszystkim stan jego narządu wzroku, ale także uboczne efekty leczenia (np. pogorszenie widzenia związane ze zmianą szerokości źrenicy w następstwie stosowania niektórych leków oraz konieczność zachowania pewnych schematów przy podawaniu leków), jak również źle tolerowane psychicznie poczucie zagrożenia możliwym pogorszeniem lub utratą wzroku.
Leczenie jaskry sprowadza się do uzyskania takiego stanu, w którym nie ma zagrożenia nasilania się uszkodzenia nerwu wzrokowego. Osiągnąć ten stan możemy poprzez obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego (przy pomocy leków bądź operacyjnie), co poprawi ukrwienie nerwu wzrokowego; utrzymanie odpowiedniego dla danego chorego ciśnienia tętniczego oraz usuwanie w miarę możliwości naczyniowych czynników ryzyka.
Taki sposób równoczesnego wpływania zarówno na podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, jak i na zmniejszone ukrwienie oka - a zwłaszcza jego tylnego odcinka - nosi nazwę koregulacja i obecnie jest obowiązującym standardem w leczeniu chorych na jaskrę. Nie istnieje ściśle określony poziom bezpiecznego ciśnienia wewnątrzgałkowego jednakowy dla każdego chorego, gdyż bardzo wiele zależy od stanu ukrwienia nerwu wzrokowego.
Zrozumienie współistnienia wielu czynników mogących doprowadzić do uszkodzenia nerwu wzrokowego oznacza, że współczesne leczenie jaskry poza obniżeniem ciśnienia wewnątrzgałkowego obejmować musi działanie mające na celu poprawę mikrokrążenia oraz neuroprotekcję, czyli zapobieganie śmierci komórek z powodu endo- lub egzotoksyn czy też niedokrwienia.
Leczenie zwykle zaczyna się od beta-blokerów stosowanych miejscowo - nie dają one zaburzeń widzenia i są przez większość pacjentów dobrze tolerowane. Ostrożność należy zachować jedynie u osób z astmą oskrzelową lub zaburzeniami rytmu serca, gdyż niewielka, co prawda, ilość leku wchłania się i może nasilić dolegliwości.
W razie braku skuteczności leków z tej grupy oraz w niektórych typach jaskry konieczne może być dołączenie parasympatykomimetyków (miotyków), inhibitorów anhydrazy węglanowej (najlepiej podawanych miejscowo, gdyż przewlekłe podawanie tych preparatów ogólnie może dać zaburzenia ogólnoustrojowe związane z wypłukaniem potasu oraz kwasicą), alfa-mimetyków, czy wreszcie - drogich niestety - analogów prostaglandyn. Istnieją oczywiście leki złożone np. beta-bloker z parasympatykomimetykiem, beta-bloker z inhibitorem anhydrazy węglanowej. Poważnym problemem jest występowanie zjawiska tachyfilaksji, co zmusza nie tylko do systematycznej kontroli, lecz także częstokroć do zmiany skutecznego dotychczas leku.
Jeżeli nie możemy uzyskać normalizacji ciśnienia wewnątrzgałkowego farmakologicznie należy rozważyć konieczność przeprowadzenia zabiegu operacyjnego najczęściej w celu ułatwienia odpływu cieczy wodnistej, choć możliwe też są zabiegi zmniejszające jej wytwarzanie. W grę wchodzi zarówno chirurgia klasyczna, jak też zabiegi laserowe.
W leczeniu jaskry istotna jest nie tylko dobra współpraca chorego z lekarzem, ale też możliwość stosowania się przez pacjenta do zaleceń, gdyż często są to ludzie w podeszłym wieku, często niesprawni manualnie dla których tak prosty zabieg, jak zapuszczenie sobie kropli do worka spojówkowego staje się czynnością trudną do wykonania.
W świetle powyższych rozważań o istocie powstawania neuropatii jaskrowej zrozumiała staje się konieczność ścisłej współpracy okulisty z lekarzami innych specjalności, a dotychczasowe szeroko rozpowszechnione mniemanie, iż pacjent zgłaszający podczas wizyty fakt leczenia z powodu jaskry, to tylko „ten, któremu nie wolno podać atropiny” jest niepełne i dowodzi braku zrozumienia istoty choroby. Nie chodzi tu przecież tylko o ostrożność w stosowaniu leków mogących zaostrzyć przebieg jaskry (niektóre leki rozkurczowe bądź leki stosowane w leczeniu choroby wieńcowej), lecz o współdziałanie w celu zabezpieczenia chorego przed niedokrwieniem nerwu wzrokowego i wynikającymi stąd nieodwracalnymi zmianami w jego obrębie. Można mieć nadzieję, że prośba okulisty o wspólne prowadzenie pacjenta, który oprócz jaskry ma np. nadciśnienie tętnicze będzie zrozumiała i nie będzie budzić zdziwienia. Celowe wydaje się opracowanie w najbliższej przyszłości wspólnych standardów postępowania i szerokie ich rozpropagowanie, aby nie tylko wśród okulistów idea koregulacji, jako nowoczesnego sposobu leczenia jaskry była zrozumiała i powszechnie stosowana.
Piśmiennictwo
1. European Glaucoma Society: Terminologia i zasady postępowania w jaskrze. Savona. Włochy, DOGMA, S.r.l., 1999, 1-120. 2. Farnett L., Mulrow C.: The J-curve phenomenon and the treatment of hypertension. JAMA 1991, 265:489-495. 3. Geijssen H.C., Greve E.L.: Vascular risk factors in glaucoma. Current Concepts on Ocular Blood Flow in Glaucoma. Kugler Publications 1999. The Hague. The Netherlands 59-62. 4. Kański J.: Okulistyka kliniczna Urban & Partner Wrocław, 1997, 233-279. 5. Kański J. et al.: Jaskra. Urban & Partner Wrocław 1998, 1-5.52-53. 6. Kański J., Nischal K.: Okulistyka - objawy i różnicowanie. Urban & Partner Wrocław 2000, 254-255. 7. Muzyka M., Ćwirko M.: Krążeniowe czynniki ryzyka neuropatii jaskrowej i efekty jatrogenne w dynamice tego procesu. Terapia nr 4, Kwiecień 2000, 19-25. 8. Nizankowska M.H., Krzyżanowska P.: Współczesne poglądy na istotę i patomechanizm jaskry pierwotnej oraz ich wpływ na zasady i strategię leczenia. Terapia nr 4, Kwiecień 2000, 4-7. 9. Okulistyka Współczesna, t. II, PZWL Warszawa 1986, 507-508. 10. Patelska-Wytyk B.: Znaczenie przepływów krwi w jaskrze. Okulistyka Infomedica, Wydanie specjalne, Maj 2000, 1-4. 11. Żydecki M.: Farmakologiczne leczenie jaskry. Terapia i Leki nr 3-4, 1999, 15-18.