Ćwiczenie 1

Przyćmienie miąższowe nerki

(offuscatio parenchymatosa renis, degeneratio parenchymatosa renis)

Szereg czynników patogennych (toksyny, wysoka gorączka, niedotlenienie, bakterie, wirusy, odczyny immunologiczne) o relatywnie niewielkiej sile działa­nia wywołuje uszkodzenie i niesprawność czynnościową błon plazmatycznych. W konsekwencji do wnętrza komórki przenika znaczna ilość wody. Cytoplazma zostaje rozrzedzona, mitochondria są zdeformowane i obrzmiałe, a siateczka endoplazmatyczna ulega fragmentacji. Mamy więc do czynienia z ostrym obrzękiem komórki. W narządach miąższowych, jak wątroba, nerka czy mię­sień sercowy, zmienione tkanki uzyskują zmętniały, ćmy wygląd - stąd nazwa przyćmienie miąższowe. Zmiany rozwijają się szybko, bo już w kilka godzin po zadziałaniu bodźca, ale także szybko ustępują po ustaniu działania czynnika patogennego i komórka powraca do stanu pierwotnego.

W nerkach zmiany te dotyczą najczęściej kanalików krętych i ramion wstę­pujących pętli Henlego. Komórki nabłonka kanalików są powiększone, napęczniałe i wpuklają się do światła sprawiając, że staje się ono pomniejszone, gwiazdkowate. Cytoplazma komórek jest mało przejrzysta o ziarnistej struktu­rze, co sprawia, że jądra komórkowe są słabo widoczne. Granice pomiędzy poszczególnymi komórkami nabłonka zacierają się.

Obrzęk dużej liczby komórek miąższowych skutkuje obserwowanym ma­kroskopowo obrzmieniem nerki. Torebka włóknista jest napięta, a po jej prze­cięciu miąższ lekko się wynicowuje tworząc tzw. "wargę". Struktura miąższu na przekroju, szczególnie w obrębie warstwy korowej, jest nieco zatarta, ćma, jak­by został on polany wrzątkiem, a konsystencja krucha, łamliwa.

RYS Degeneratio parenchymatosa renis

a) ćma, ziarnista cytoplazma obrzmiałych komórek nabłonka kanalików nerkowych,

b) przysłonięte jądra komórek nabłonka,

c) szczelinowate światło kanalików,

d) nie zmieniony kłębek Malpighiego

Przyćmienie miąższowe wątroby

(offuscatio parenchymatosa hepatis, degeneratio parenchymatosa hepatis)

Wątroba jest szczególnie często obszarem przyćmienia miąższowego. W mikroskopie optycznym stwierdzamy pęcznienie hepatocytów, które stają się bardziej owalne i uciskają śródzrazikowe naczynia krwionośne. W wyniku zmian zachodzących w substancji międzykomórkowej - hepatocyty przesuwają się względem siebie, co prowadzi do zatarcia struktury beleczkowej. Cytoplazma staje się mętna, ziarnista, słabo przezierna, przysłaniając często jądro komór­kowe.

Obecnie przyjmuje się, że przyćmienie miąższowe ma częściowo charakter czynnościowych zaburzeń adaptacyjnych, częściowo zaś typowych zmian wstecznych. Obserwowane w cytoplazmie zmiany wynikają w znacznej mierze z obrzmienia mitochondriów. Może ono być niewielkie, stanowiąc wyraz ich wzmożonej aktywności ze wzrostem zużycia ATP - obrzmienie niskiej amplitu­dy. Ma wówczas charakter odczynu adaptacyjnego i zachodzi we wczesnej fazie zmian. Może być ono jednak znacznego stopnia jako następstwo dysfunk­cji błon plazmatycznych z wnikaniem wody i znacznym obrzękiem - obrzmienie wysokiej amplitudy. Niestety, mikroskop świetlny nie umożliwia różnicowania tych subtelności.

Makroskopowo wątroba, podobnie jak opisana uprzednio nerka, jest po­większona, blada, o zatartym na przekroju rysunku zrazików, ćma, konsystencji kruchej.

Rozpoznanie przyćmienia miąższowego bywa często utrudnione, ponieważ procesy autolizy pośmiertnej, która w wątrobie rozpoczyna się szczególnie szybko, wywołują takie same zmiany makroskopowe i mikroskopowe jak w przebiegu przyćmienia. Istotnym elementem badania staje się wówczas okre­ślenie czasu po śmierci zwierzęcia.

RYS Degeneratio parenchymatosa hepatis

a) ćma, ziarnista cytoplazma hepatocytów,

b) przysłonięte jądra hepatocytów

Stłuszczenie zwyradniające, zwyrodnienie tłuszczowe wątroby

(steatosis degenerativa, s. degeneratio adiposa hepatis)

Stłuszczeniem (steatosis) określamy nadmierne gromadzenie tłuszczów prostych w komórkach miąższowych i odróżniamy je od otłuszczenia (liposis s. adipositas) polegającego na rozroście tkanki tłuszczowej.

Do wątroby dostają się kwasy tłuszczowe uwalniane z tkanki tłuszczowej oraz niewielka ilość egzogennych, krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych z jelita. Są one częściowo spalane dla zabezpieczenia potrzeb energetycznych wątroby, jednak w większości zostają wbudowane w syntetyzowane tu lipoproteiny i w tej postaci wydzielane do krwi. Stłuszczenie wątroby następuje przy nadmiernym dopływie kwasów tłuszczowych (przekarmienie, cukrzyca, ketoza), przy niedotlenieniu (przekrwienie zastoinowe, niedokrwistość) oraz przy upo­śledzeniu syntezy lipoprotein i ich wydzielania przez hepatocyty (brak związków lipo tropowych, upośledzenie syntezy białek). Stłuszczenie jest procesem od­wracalnym, dopóki zachowane są podstawowe organella komórkowe, tj. jądro i siateczka endoplazmatyczna. Po uszkodzeniu tych struktur następuje śmierć komórek, a uwolniony tłuszcz indukuje fibroplazję prowadzącą do marskości tłuszczowej wątroby.

W obrazie mikroskopowym zmiany lokalizują się na ogół w centrum zrazi­ków, rozszerzając się stopniowo ku obwodowi. Wypełniające hepatocyty kro­pelki tłuszczu nadają cytoplazmie piankowaty wygląd, a łącząc się w większe krople spychają jądro na obwód. W bardziej zaawansowanych zmianach jądro ulega kariolizie. Komórki są powiększone, beleczki wątrobowe zdeformowane, a naczynia zatokowe uciśnięte, słabo widoczne. Na obwodzie obszaru stłuszczenia dostrzec można pas przyćmienia miąższowego hepatocytów, a dalej nie zmienione beleczki wątrobowe.

Makroskopowo wątroba jest powiększona, mozaikowa, barwy żółtobrunatnobrązowej lub jednolicie żółta, a przy zastoju krwi żółtobrunatnoczerwona; miąższ kruchy, ciastowaty, o tłustawej powierzchni przekroju.

RYS Degeneratio adiposa hepatis

a) wakuole tłuszczowe w cytoplazmie hepatocytów,

b) zepchnięte na obwód jądra komórek

Stłuszczenie zwyradniające, zwyrodnienie tłuszczowe nerek

(steatosis degenerativa s. degeneratio adiposa renis)

Poza wątrobą stłuszczenie spotykamy także w wielu innych narządach i tkankach, najczęściej w mięśniu sercowym i nerkach.

W mięśniu sercowym szereg toksyn wywołuje uszkodzenia ograniczające zdolność wykorzystania kwasów tłuszczowych jako źródła energii z następo­wym odkładaniem się trójglicerydów w kardiomiocytach.

Podobnie komórki kanalików nerkowych mogą pod wpływem toksyn bakte­ryjnych lub w przebiegu zatruć ulegać uszkodzeniu z gromadzeniem się tłusz­czów obojętnych w cytoplazmie. Wiąże się to z uszkodzeniem układów polirybosomalnych szorstkiej siateczki endocytoplazmatycznej i restrykcją syntezy białek niezbędnych do tworzenia lipoprotein i ich dalszego transportu. Kropelki tłuszczu gromadzą się początkowo w kanałach siateczki śródplazmatycznej i cysternach aparatu Golgiego. Stopniowo zlewają się one w większe krople wi­doczne już w mikroskopie świetlnym. Zmiany te mają na ogół przejściowy cha­rakter i wycofują się po ustaniu działania czynnika patogennego.

Warto pamiętać, że u niektórych zwierząt, np. u kotów, komórki kanalików nerkowych zawierają znaczną ilość materiału tłuszczowego w warunkach fizjo­logicznych, co nadaje im jasnożółte zabarwienie.

W obrazie mikroskopowym komórki nabłonka kanalików są zdeformowane przez gromadzące się w części przypodstawnej większe i mniejsze krople tłuszczu. Granice komórkowe są słabo widoczne.

Makroskopowo nerki są powiększone, ciastowate, kruchej konsystencji, blade, o żółtym zabarwieniu.

RYS Degeneratio adiposa renis

a) kropelki tłuszczu w cytoplazmie komórek nabłonka kanalików nerkowych

---